Kerusakan hati pada ventrikel kiri akut dan gagal jantung kronis diamati pada semua pasien. Perkembangan stasis vena pasif, nekrosis hipoksemia, fibrosis hati dan, dalam kasus yang jarang terjadi, sirosis hati hati mungkin terjadi.

Di jantung kerusakan hati pada gagal ventrikel kiri terisolasi pada pasien dengan infark miokard, rumit serangan jantung, terjadi penurunan volume menit jantung. Perkembangan nekrosis hati sentral terutama didorong oleh suplai darah yang tidak mencukupi ke hati karena penurunan tajam dalam sistemik tekanan darah... Situasi ini diamati dengan perdarahan, komplikasi pasca operasi, pitam panas, luka bakar parah dan syok septik. Oleh karena itu, ditemukan korelasi yang signifikan antara frekuensi deteksi nekrosis hati pada otopsi dengan adanya hipotensi berat pada periode terminal, gagal ginjal, nekrosis akut tubulus ginjal dan korteks adrenal di perbatasan dengan medula, karakteristik syok. Gangguan irama jantung akut (takikardia paroksismal ventrikel, fibrilasi atrium atau fibrilasi atrium, dll.) dapat menyebabkan gagal jantung akut dan hati kongestif akut dengan nyeri pada hipokondrium kanan, hiperaminotransferasemia dan kadang-kadang penyakit kuning. Paling sering, hati kongestif berkembang dengan kelemahan ventrikel kanan jantung.

Dengan penyakit hipodiastolik, yang disebabkan oleh ekspansi rongga jantung yang tidak memadai selama diastol, gangguan hemodinamik dan kongesti vena dalam sirkulasi sistemik dikaitkan dengan perikarditis kompresif (konstriksi). Mekanisme kegagalan sirkulasi yang serupa, tetapi dengan dominasi perubahan pada ventrikel kiri jantung, mendasari kardiopati "konstriksi" lainnya yang terjadi tanpa kerusakan pada perikardium: miokardiosklerosis berbagai etiologi, amiloidosis primer, hemokromatosis dengan kerusakan jantung, parietal Leffler endokarditis dan kardiomiopati alkoholik, yang dapat dikombinasikan dengan sirosis alkoholik hati.

Kerentanan khusus hati pada kasus gagal jantung kanan dijelaskan oleh fakta bahwa hati adalah reservoir terdekat dengan jantung yang mampu menyimpan sejumlah besar darah dan dengan demikian secara signifikan memfasilitasi kerja ventrikel kanan jantung. Dengan gagal jantung, darah yang disimpan di hati dapat mencapai hingga 70% dari massa organ (biasanya sekitar 35%). Peningkatan tekanan di atrium kanan secara langsung meluas ke vena cava inferior, vena subhepatik, sinusoid dan sistem vena portal, menyebabkan penurunan relatif suplai darah arteri ke hati sebanding dengan penurunan curah jantung, hipoksia dan iskemik. nekrosis hepatosit. Hipertensi portal pada gagal jantung kongestif memiliki karakteristik tersendiri. Gradien tekanan portal subhepatik dan portal bebas yang macet tidak meningkat (tekanan di vena portal dan di kedua vena cava adalah sama), oleh karena itu, tidak ada sirkulasi kolateral portocaval dan varises esofagus.

Dengan kongesti vena yang berkembang pesat, peningkatan dan pengerasan hati disertai dengan peregangan kapsul glisson dengan nyeri tajam di hipokondrium kanan dan nyeri hebat dan ketegangan otot pelindung pada palpasi, mensimulasikan akut penyakit bedah... Ikterus ringan sering berkembang, awalnya karena hemolisis hipoksemia di hati (hiperbilirubinemia tak terkonjugasi, urobilinuria). Kemudian, dengan perkembangan perubahan atrofi lobular sentral hipoksemia pada hepatosit dan nekrosis, ikterus hepatoseluler terjadi dengan peningkatan kadar bilirubin darah langsung, aktivitas aminotransferase, dan sering kali fosfatase darah basa. Nekrosis masif parenkim hati pada stasis vena akut dapat menyebabkan perkembangan gambaran hepatitis fulminan dengan ikterus yang intens, aktivitas ALT yang tinggi, dan ensefalopati hepatik.

Dalam kasus yang khas, hati pada gagal jantung sisi kanan kronis membesar, mengeras dan nyeri. Permukaannya halus. Pasien sering terganggu oleh perasaan berat atau berkepanjangan Sakit tumpul di hipokondrium kanan dan daerah epigastrium. Pada pasien dengan kor pulmonal kronis dan perikarditis konstriktif, sianosis dan sesak napas terjadi tanpa ortopnea dan stagnasi signifikan dalam sirkulasi paru.

Dalam kasus insufisiensi katup trikuspid, denyut sistolik khas dari pembesaran hati, ortopnea dan edema kaki yang menyakitkan diamati. Limpa membesar pada 40% pasien, perkembangan hidrotoraks dan asites mungkin terjadi. Perubahan biokimia sering berkurang menjadi hiperbilirubinemia sedang dan hipoalbuminemia, hiperaminotransferasemia. Pada stadium lanjut, hipoproteinemia dan hipoprotrombinemia diamati. Ukuran hati sering menurun dengan cepat di bawah pengaruh istirahat, rejimen bebas garam, terapi diuretik dan kardiotonik. Dengan hepatomegali kongestif, tidak ada telangiektasis kulit, eritema palmaris, tanda-tanda sirkulasi kolateral. Sindrom edema-asites dikombinasikan dengan sesak napas dan sianosis, ditandai dengan kandungan protein yang tinggi dalam cairan asites (30-40 g / l). Pemeriksaan ekografik menemukan hepatomegali, perluasan vena cava inferior dan tidak adanya fluktuasi diameter selama gerakan pernapasan.

Perikarditis adhesif sering berkembang di luar hubungan dengan faktor etiologi yang diketahui - tuberkulosis, infeksi piogenik, rematik atau trauma jantung, mis. kadang idiopatik. Pada saat yang sama, kombinasi asites masif awal dan resisten terhadap terapi diuretik dengan hati besar yang padat, tidak nyeri, tidak berdenyut ("Pik's pseudocirrhosis" karena perihepatitis fibrosa) dengan gejala radiologis kalsifikasi perikardium dan adhesi pleuroperikardial dengan normal atau ukuran jantung yang sedikit membesar adalah ciri khasnya. Pemeriksaan rontgen organ dada adalah wajib untuk segala bentuk patologi hati.

Pada tusukan hati pada gagal jantung kronis (tusuk hati untuk patologi ini diindikasikan), tanda-tanda stasis vena kronis paling sering ditemukan: ekspansi dan luapan darah vena sublobular, vena sentral dan sinusoid yang berdekatan, perluasan ruang Disse, yang terletak di antara sinusoid dan hepatosit dan berfungsi bagaimana pembuluh limfa, atrofi hepatosit dan nekrosis sentrilobular, sering disertai degenerasi lemak. Dengan laparoskopi, hati membesar, ujungnya membulat, kapsul menebal, permukaan hati memiliki penampilan yang khas"Pala" dengan bercak merah tua dan kuning kecoklatan (pala). Dengan perikarditis konstriktif, deposit fibrin yang luas dan putih keabu-abuan mengkilat, sklerosis, dan penebalan hati dan kapsul limpa terlihat pada permukaan hati.

Sirosis hati hati, seperti sirosis hati etiologi lain, disertai dengan disproteinemia dengan penurunan dominan dalam tingkat protein total dan albumin darah dan peningkatan tingkat -globulin dan 2 -globulin.

Kadang-kadang gejala klinis kerusakan hati pada pasien dengan kegagalan sirkulasi akut atau kronis - keparahan atau nyeri di daerah epigastrium, perut kembung, mual, rasa pahit di mulut, hepatomegali dan penyakit kuning - muncul ke permukaan dan menetralkan penyakit jantung yang mendasarinya. Dalam kasus seperti itu, dokter membuat kesalahan diagnostik, menunjukkan penyakit hati yang independen.

Di hadapan gagal jantung pada pasien dengan hepatomegali, perlu untuk mempertimbangkan kemungkinan mengembangkan penyakit jantung kronis dengan sindrom hiperkinetik pada sirosis hati, yang secara klinis dapat memanifestasikan dirinya sebagai sianosis, dispnea parah saat istirahat dan selama aktivitas. , takikardia, tinggi tekanan nadi, perluasan ventrikel kanan jantung karena pirau darah arteriovenosa yang signifikan di paru-paru.

Kerusakan hati dan jantung dengan gagal jantung hiperdinamik atau hipodinamik juga mungkin terjadi pada hemokromatosis idiopatik, amiloidosis, sarkoidosis, dan alkoholisme kronis. Dalam kasus yang jarang terjadi, dengan sirosis hati atau dengan terapi jangka panjang CAH dengan imunosupresan, endokarditis infektif subakut dapat berkembang, yang memerlukan diagnosis banding dengan penyakit hati aktif kronis, karena terjadi dengan hepatosplenomegali, hiperproteinemia, hipergamma globulinemia, protein-positif. tes enzim sedimen, aminotransferase, alkaline phosphatase) dan kadang-kadang dengan hiperbilirubinemia karena hepatitis reaktif bersamaan. Hiper-a 2 -globulinemia, peningkatan tajam dalam LED, fenomena auskultasi yang menunjukkan kerusakan pada katup jantung, vaskulitis, trombosis atau emboli organ dalam, kerusakan ginjal dan hasil positif ulang penelitian bakteriologis darah.

Pengobatan patogenetik penyakit jantung, insufisiensi kardiovaskular dan paru dilakukan, yang biasanya mengarah pada regresi manifestasi klinis dan biokimia dari sirosis hati hati.

Selain itu, hepatoprotektor dan vitamin diresepkan - antioksidan: legalon, simepar, Essentiale N, livolin, namacite, alvitil, gensamin, formaton, triovit, multitab dengan -karoten dalam dosis biasa selama 1-2 bulan. Dengan adanya sirosis hati kronis, penunjukan hepabene dalam dosis di atas diindikasikan. Perawatan bedah dilakukan sesuai indikasi.

Penyakit langka adalah pengendapan kalsium dalam kapsul glisson hati dan perikardium selama perikarditis etiologi tuberkulosis, diklasifikasikan menurut terminologi lama sebagai "jantung lapis baja", di mana pseudocirrhosis Pieck berkembang. Selain itu, dalam beberapa kasus, keadaan fungsional hati membaik setelah operasi pengangkatan bagian dari perikardium yang terkalsifikasi. Sebagai hasil dari operasi, fenomena insufisiensi vaskular kronis dan, sebagai konsekuensi dari manifestasi hati pala "stagnan", menurun.

Hati adalah penyakit hati kronis yang parah yang ditandai dengan kematian sel-sel hati yang irreversible sebagai akibat dari peradangan kronis, diikuti dengan penghancuran jaringan hati dan proliferasi jaringan ikat di dalamnya (jaringan yang tidak mengandung sel, hanya serat kolagen), sebagai akibatnya, ukurannya bertambah, dan melanggar semua fungsinya. Kata "sirosis" berasal dari kata Yunani "kirrhos", diterjemahkan sebagai "kuning", yang mencirikan jaringan ikat yang menggantikan jaringan hati.

Di negara-negara maju secara ekonomi, itu adalah salah satu penyebab utama kematian pada mereka yang berusia antara 40 dan 60 tahun. Kematian yang tinggi dikaitkan dengan perkembangan penyakit yang cepat, komplikasi parah, dan paling sering deteksi penyakit yang tidak disengaja dan rujukan yang terlambat untuk penyakit. bantuan medis... Pria paruh baya lebih cenderung sakit daripada wanita, dengan perbandingan sekitar 3: 1, ini terkait dengan penggunaan alkohol kronis, sehingga bentuk sirosis alkoholik lebih umum. Di tempat kedua adalah bentuk virus, yang berkembang sebagai akibat dari kontak "darah dengan darah yang terkontaminasi" oleh virus tertentu, kelompok risiko, orang yang mentransfusikan darah, pecandu narkoba, dan tenaga medis.

Sirosis hati berkembang sangat lambat (selama bertahun-tahun, hingga sekitar 15 tahun atau lebih), tetapi perkembangannya yang cepat juga mungkin terjadi, ketika tubuh terpapar faktor-faktor yang tidak menguntungkan. Harapan hidup pasien dengan sirosis tergantung pada penyebab perkembangannya, dan tahap di mana penyakit itu terdeteksi. Pasien dengan sirosis hati yang tidak terdeteksi yang tidak mencurigai penyakitnya dirawat di rumah sakit karena alasan lain (gastritis kronis, kolesistitis, tukak lambung, dll.).

Anatomi hati

Hati adalah organ sistem pencernaan, dengan berat sekitar 1500 gram, terletak di bagian atas rongga perut(perut), lebih ke kanan. Bentuknya menyerupai tutup jamur besar, berwarna merah kecokelatan, dengan konsistensi yang lembut. Hati terdiri dari dua lobus besar (kiri dan kanan), dan 2 lobus kecil (persegi berekor). Ada depresi di hati di mana kantong empedu berada, itu menumpuk empedu yang dibentuk oleh hati, yang masuk ke usus di bawah pengaruh makanan tertentu (lemak) yang dicerna. Di permukaan bawah lobus kanan, ada depresi dengan pembuluh, yang disebut gerbang hati, vena portal dan arteri hepatik masuk ke dalamnya, dan vena cava inferior dan saluran empedu keluar.

Hati ditutupi dengan membran serosa, dilengkapi dengan pembuluh darah dan saraf. Jaringan hati dibentuk oleh sel-sel hati (hepatosit), yang tersusun secara radial berkelompok dan membentuk lobulus hati, masing-masing berukuran 1 sampai 2 mm. Di sekitar setiap lobulus terdapat vena interlobularis, yang merupakan cabang dari vena portal, yang melaluinya darah mengalir dari organ-organ, untuk pembersihan lebih lanjut (detoksifikasi) di hati. Darah yang dimurnikan oleh sel-sel hati, melalui vena sentral (terletak di tengah lobulus), memasuki vena hepatika dan selanjutnya ke vena cava inferior (yang memberikan darah ke jantung). Arteri interlobular, disertai dengan vena interlobular, memenuhi hati dengan oksigen, yang merupakan kelanjutan dari arteri hepatik. Saluran empedu lewat di antara sel-sel hati, yang mengalir ke saluran empedu, dengan bantuan mereka, empedu yang dibentuk oleh hati dibawa ke kantong empedu untuk partisipasi lebih lanjut dalam pencernaan.

Video tentang struktur hati

Fungsi hati

1. Fungsi detoksifikasi hati: penghancuran (penetralan) zat berbahaya dan pengeluarannya dari tubuh (toksin, obat-obatan, racun, dan lainnya), sebagai akibat dari berbagai reaksi kimia.
2. Fungsi ekskresi: pembentukan empedu di sel-sel hati (dari 500 hingga 2000 ml terbentuk per hari) dan pelepasannya ke saluran empedu, untuk berpartisipasi dalam pencernaan.
3. Metabolisme: berpartisipasi dalam metabolisme lemak, protein, karbohidrat, menghasilkan (mensintesis) vitamin, berpartisipasi dalam penghancuran hormon (hormon seks wanita estrogen, adrenalin dan norepinefrin), membentuk enzim yang terlibat dalam pencernaan, menghasilkan energi yang diperlukan untuk vital tubuh fungsi.
4. Berpartisipasi dalam proses koagulasi dan hematopoiesis: di hati, beberapa faktor koagulasi dan antikoagulan, eritrosit (sel darah merah) terbentuk.
5. Fungsi pelindung tubuh: membentuk zat (antibodi) yang terlibat dalam pembentukan kekebalan (perlindungan) tubuh dari faktor eksternal dan internal yang berbahaya.
6. Ini adalah gudang yang mengandung zat-zat penting bagi tubuh: jika perlu, itu memasok tubuh dengan vitamin, mineral (zat besi), energi dan lain-lain.
7. Kontrol komposisi normal darah: dalam kasus penyakit hati, darah mengubah komposisinya, akibatnya fungsi organ, otak yang paling sensitif, terganggu, akibatnya berbagai penyimpangan muncul.

Penyebab sirosis

Alkohol dan merokok	Akibat konsumsi alkohol kronis, merokok, ada efek toksik pada sel-sel hati dan peradangan kronisnya, kemudian digantikan oleh jaringan ikat dan perkembangan sirosis hati.
hepatitis virus	Lebih sering dan lebih cepat, hepatitis C menyebabkan sirosis hati (orang menjadi terinfeksi ketika sejumlah besar darah yang terkontaminasi memasuki darah mereka: transfusi darah), sebagai akibat dari infeksi hepatitis B dan D, peradangan kronis pada hati terjadi, dan sirosis berkembang setelah bertahun-tahun, tanpa pengobatan. Infeksi hepatitis B dan D terjadi dengan kontak minimal "darah dengan darah yang terkontaminasi", kelompok risiko adalah: transfusi darah, pecandu narkoba, donor, intervensi bedah, tenaga medis).
Penyakit saluran empedu	Stagnasi empedu kronis di saluran menyebabkan akumulasi empedu yang berlebihan di hati, efek toksiknya pada sel hati, peradangannya dan perkembangan sirosis. Penyakit berikut menyebabkan stagnasi empedu: penyempitan saluran empedu (anomali kongenital saluran empedu atau ketidakhadirannya, intervensi bedah), penyumbatan saluran empedu (batu, tumor, patologi bawaan sistem kekebalan).
Penggunaan obat-obatan beracun dalam jangka panjang	Antibiotik, hipnotik, antivirus, obat antiinflamasi, dengan asupan konstan dan berkepanjangan, memiliki efek toksik kronis pada sel hati, peradangannya dengan perkembangan sirosis hati lebih lanjut.
Stagnasi yang lama darah vena di hati	Pengamat penyakit pembuluh darah dan jantung: untuk gagal jantung, perikarditis, kelainan jantung dan lain-lain. Tekanan meningkat di vena cava inferior, dan karena itu di vena hepatika. Hati meluap dengan darah dan bertambah besar, ini menyebabkan kompresi arteri yang memberi makan sel-sel hati, akibatnya mereka mati dan digantikan oleh jaringan ikat, sehingga berkembang menjadi sirosis hati.
Kerusakan hati autoimun	Proses sebagai akibatnya tubuh menganggap sel-selnya sebagai benda asing, karena kelainan bawaan, zat diproduksi di dalam tubuh yang menghancurkan sel-sel hati (atau sel-sel lain), hepatitis autoimun berkembang dan perkembangan lebih lanjut dari sirosis.
Gangguan metabolisme (hemokromatosis)	Penyakit keturunan ditransmisikan secara genetik, disertai dengan akumulasi besi dalam berbagai badan dan jaringan, termasuk di hati, pelanggaran struktur sel dengan proliferasi jaringan ikat selanjutnya.

Untuk informasi rinci tentang penyakit batu empedu, lihat artikel: batu empedu .

Gejala sirosis

	Pada sekitar 20% pasien, sirosis hati tidak menunjukkan gejala (tanpa manifestasi yang terlihat oleh pasien) dan terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan penyakit lain. Pada pasien lain, sirosis hati memanifestasikan dirinya dengan beberapa tanda, jumlah dan tingkat manifestasinya tergantung pada tingkat kerusakan sel hati dan aktivitas prosesnya:
Pembesaran hati dalam volume	Karena proliferasi jaringan ikat di dalamnya, yang menempati area yang luas.
Nyeri di hipokondrium kanan	Sakit, diperburuk setelah makan atau aktivitas fisik, adalah hasil dari peningkatan volume hati dan peregangan kapsul. Kapsul mengandung reseptor saraf sensitif yang membentuk gejala nyeri.
Manifestasi dispepsia	Keparahan di hipokondrium kanan, nafsu makan menurun, mual, mungkin muntah, kepahitan di mulut, kembung, diare. Mereka berkembang sebagai akibat dari kurangnya empedu yang disekresikan oleh hati untuk pencernaan normal.
Kelemahan umum	Kelelahan, penurunan kinerja, terkait dengan produksi hati yang tidak mencukupi zat penting, untuk tubuh.
Peningkatan suhu	Terjadi sebagai akibat dari peradangan kronis di hati
Peningkatan perdarahan	Pendarahan yang sering dari hidung, gusi - akibat produksi faktor pembekuan yang tidak mencukupi, atau perdarahan masif dari vena kerongkongan (karena peningkatan tekanan pada vena portal, yang pada gilirannya terhubung dengan vena kerongkongan)
Penyakit kuning pada kulit dan sklera mata	Urin gelap dan kotoran ringan, berkembang sebagai hasilnya level tinggi bilirubin dalam darah (karena stagnasi empedu dan penghancuran saluran empedu) dan pelanggaran alirannya ke saluran pencernaan.
Kulit yang gatal	Kulit gatal karena akumulasi asam empedu di dalamnya (terkandung dalam empedu), lebih sering gejala ini hadir dengan perkembangan sirosis akibat pelanggaran aliran empedu.
Anemia	Peningkatan konsentrasi zat beracun dalam darah memiliki efek merusak pada sel darah merah, lingkaran kehidupan yang disingkat.
Pembesaran limpa dalam ukuran	Darah dari limpa mengalir ke vena hepatika. Karena gangguan aliran darah di hati, terjadi peningkatan tekanan pada vena limpa, yang menyebabkan pengisian yang berlebihan dengan darah dan peningkatan ukuran.
Tanda bintang vaskular	Kemerahan pada telapak tangan "telapak hati" berkembang sebagai akibat dari perluasan kapiler kulit (karena peningkatan kadar estrogen)
Pemadatan kelenjar susu pada pria	Ini berkembang sebagai akibat dari pelanggaran pemecahan dan peningkatan konsentrasi hormon seks wanita (estrogen)
Cairan perut dan pembesaran (asites)	Ini terjadi karena peningkatan tekanan yang signifikan di hati (vena portal). Darah, yang biasanya harus mengalir dari usus ke hati, terhenti dari pembuluh usus, dan bagian cairnya berkeringat ke dalam rongga perut.
Busung	Elastis, muncul di bagian tubuh mana saja, kapan saja sepanjang hari dan tetap lama sebelum efek pengobatan (karena kurangnya produksi protein oleh hati yang terkena)
Penurunan berat badan	Terkait dengan kurangnya menyediakan tubuh dengan protein, lemak, karbohidrat
Imunitas menurun	Produksi protein yang tidak mencukupi (antibodi) yang terlibat dalam pembentukan kekebalan (pilek, flu, dan infeksi lainnya dengan cepat bergabung)
Ensefalopati	Berkembang di tahap akhir, atau dengan tidak adanya pengobatan, memanifestasikan dirinya dalam bentuk kantuk, tremor, kebingungan kemudian, disorientasi dalam waktu dan / atau ruang, dengan kondisi seperti itu, pasien harus segera dirawat di rumah sakit.

Diagnostik sirosis: parameter laboratorium (biokimia darah dan koprologi), ultrasound, CT

	Analisis umum darah	penurunan hemoglobin ( penurunan tingkat sel darah merah (12), penurunan trombosit (9), peningkatan jumlah leukosit (> 9 * 10 9), peningkatan laju sedimentasi eritrosit (> 15mm / jam).
	Kimia darah	Protein total berkurang Kenaikan ALAT>46 U/L, dan ASAT>41 U/L Peningkatan kadar total : bilirubin > 20,5 mol/L, lebih sering karena bilirubin terikat > 15,5 mol/L Peningkatan glukosa > 5,5 mmol/L Fibrinogen berkurang Penurunan protrombin Peningkatan alkaline phosphatase > 270 U/L Penurunan Na Penurunan Ca
	Penanda hepatitis virus	Jika sirosis telah berkembang sebagai akibat dari hepatitis virus, maka akan ada penanda positif untuk hepatitis: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc, HCV-RNA.
	Analisis skatologis	steatorrhea (lemak dalam tinja, sebagai akibat dari pelanggaran metabolisme lemak), creatorrhea (protein yang tidak tercerna dalam tinja), perubahan warna tinja (karena kurangnya bilirubin).
	USG hati	Hati membesar, fibrosis memanifestasikan dirinya dalam bentuk penurunan ekogenisitas, dan area inflamasi di mana fibrosis belum terbentuk memanifestasikan dirinya dalam bentuk peningkatan ekogenisitas, kontur hati tidak rata, permukaan bergelombang, dinding vena portal menebal, kantong empedu berubah bentuk dan membesar, diameter vena cava bawah.
	Pemindaian hati	Penilaian fungsi hati, absorpsi radioisotop oleh sel-sel sehat, jika jumlahnya sedikit, maka absorpsinya menurun dan akibatnya terjadi deplesi pola hati.
	CT scan	Pelajari layar bagian transversal dan longitudinal hati (ukurannya, penyimpangan, nodus pada sirosis).
	Biopsi hati	metode invasif yang paling informatif memungkinkan Anda untuk menentukan jaringan apa yang membentuk hati (pada sirosis, ini terdiri dari jaringan ikat).

Baca lebih lanjut tentang diagnosis penyakit hati di artikel: tes hati-paru, diagnosis virus hepatitis B.

Pengobatan sirosis

Perawatan obat

Penggunaan obat untuk sirosis hati ditentukan oleh dokter yang merawat secara individual, tergantung pada manifestasi klinis dan tingkat keparahan penyakit.
Kelompok obat yang digunakan untuk sirosis hati:

• Hepatoprotektor (Essentiale, Liv.52, vitamin B) melindungi sel-sel hati dari kerusakan, meningkatkan proses metabolisme di dalamnya, meningkatkan sekresi empedu oleh sel-sel hati. Mereka adalah kelompok pilihan untuk penyakit hati. Lyf.52 digunakan 2 tablet 3 kali sehari, pengobatan dengan kelompok obat ini bersifat jangka panjang, bisa berbulan-bulan, tergantung pada tingkat kerusakan hati.
• Vitamin diresepkan untuk semua pasien, karena ketidakcukupan mereka dalam tubuh (produksi vitamin oleh hati yang terkena terganggu), dalam peningkatan proses metabolisme di hati. Diresepkan oleh program pengobatan, setidaknya 2 kali setahun. Vitamin B1 20-50 mg sekali sehari (1 ml-2,5-5%).
• Glukokortikoid (Prednisolon, Dexamethasone) digunakan untuk sirosis aktif (sirosis yang berkembang sangat cepat) yang berasal dari virus, dengan sirosis aktif, yang berkembang sebagai akibat dari gangguan aliran empedu, adanya ensefalopati.
• Enzim pankreas (Mezim, Pancreatin), menghilangkan gejala dispepsia (mual, muntah, sembelit, kembung), dalam kasus insufisiensi enzim hati dan pankreas, obat-obatan dari kelompok ini, mengkompensasi kekurangan ini dan pencernaan menjadi normal. Mezim digunakan dalam 2 tablet dengan makanan, durasi pengobatan enzim diatur secara individual oleh dokter yang merawat.
• Prokinetics (Metoclopramide) - Mengurangi kembung dan memiliki efek antiemetik dengan meningkatkan motilitas usus. Diresepkan untuk pasien dengan muntah parah dan kembung, satu tablet (10 mg) 3 kali sehari. Durasi pengobatan dengan kelompok obat ini tergantung pada kondisi pasien (penghapusan sebagian atau seluruh gejala di atas).
• Adsorben ( Karbon aktif, Enterosorbent), digunakan untuk membersihkan usus dan meningkatkan fungsi detoksifikasi hati, sebagai akibat dari penyerapan zat beracun. Arang aktif diminum 1 tablet (250 g) untuk setiap 10 kg pasien (50 kg-5 tablet, tetapi tidak lebih dari 7 tablet) per dosis 20-30 menit sebelum makan, 3 kali sehari, jalannya pengobatan 10-14 hari.
• Asam empedu (asam ursodeoxycholic) digunakan untuk semua pasien dengan sirosis hati, karena mereka merangsang kontraksi dinding kantong empedu, ekskresi empedu, mencegah stagnasinya. Rata-rata dosis harian hingga 10 mg / kg, diminum pada malam hari sebelum tidur, durasi pengobatan tergantung pada tingkat keparahan kemacetan, ditentukan oleh dokter yang merawat.
• Obat diuretik (Veroshpiron, Furosemide) digunakan pada pasien dengan asites (cairan di perut), dan dengan edema.
• Obat antivirus(interferon) diresepkan untuk pasien dengan sirosis hati virus.
• Probiotik (Linex, Bifidumbacterin), untuk mengembalikan mikroflora usus normal, mengandung bakteri usus yang terlibat dalam pencernaan. Diresepkan untuk pasien yang menderita diare, tidak disembuhkan dengan antibiotik, dan kembung. Linex diresepkan 2 kapsul 3 kali sehari, 2-4 minggu.
• Terapi transfusi digunakan di rumah sakit (produk darah: massa eritrosit, plasma, elektrolit), digunakan untuk perdarahan masif, adanya asites (cairan di perut), ensefalopati.

Diet dan metode pengobatan tradisional

Metode tradisional hanyalah tambahan untuk metode pengobatan lain (obat, bedah). Pertama-tama, berhenti minum alkohol dan merokok. Kedua, semua pasien harus banyak istirahat, berjalan di udara segar, dan makan dengan benar. Makanan yang dikonsumsi penderita sirosis hati sebaiknya diasinkan ringan, tanpa bumbu, tidak digoreng (direbus), tanpa produk setengah jadi. Jangan makan makanan berlemak, makan hanya daging diet (kelinci, ayam). Makan banyak salad dan buah-buahan, karena mengandung vitamin. Makanan laut (ikan dari berbagai jenis) berguna karena mengandung elemen jejak (magnesium, fosfor) yang diperlukan untuk pasien dengan sirosis hati, tetapi tidak dalam porsi besar (hingga 100 g per hari). Kacang-kacangan (kacang polong, kacang polong), semua jenis sereal memiliki efek positif pada pasien dengan sirosis. Jangan gunakan makanan kaleng, produk asap. Jika ada edema atau cairan di perut, batasi asupan cairan hingga 1000 ml per hari.

Obat herbal untuk sirosis hati digunakan untuk membersihkan hati dan meningkatkan ekskresi empedu. Membersihkan hati harus dilakukan pada usus yang bersih, tanpa adanya sembelit, dan jika ya, maka mereka dapat diobati dengan rebusan daun jerami. Beberapa ramuan dan persiapan untuk meningkatkan fungsi hati: rebus kulit pohon willow dalam air, biarkan selama beberapa hari, minum 1/3 gelas sebelum makan 3 kali sehari. Minum satu gelas lobak dan jus bit merah setiap hari. Mengumpulkan dari gandum, kuncup birch, daun lingonberry, minum 1/3 cangkir setiap hari, meningkatkan ekskresi empedu.

Perawatan bedah (transplantasi hati)

Dengan sirosis hati yang parah (proliferasi jaringan ikat di area yang luas), parah keadaan umum tidak setuju untuk perawatan obat, transplantasi hati (transplantasi) diresepkan. Untuk transplantasi hati diperlukan pendonor, jika ada pendonor maka dilakukan operasi (dibawah) anestesi umum). Tetapi hanya sekitar 80 - 90% pasien dengan transplantasi hati memiliki hasil yang baik, sisanya mengalami komplikasi yang mengancam jiwa, atau perkembangan sirosis pada hati yang ditransplantasikan.

Ikuti tesnya

Adalah buruk untuk menjadi agresif.

Tes yang diusulkan akan membantu Anda mengetahui seberapa agresif Anda untuk berpikir dan mencoba untuk mulai belajar mengendalikan diri dalam situasi stres tertentu.

Hati dengan gagal jantung

Kerentanan khusus hati dalam kasus gagal jantung kanan dijelaskan oleh fakta bahwa hati adalah reservoir terdekat ke jantung, mampu menyimpan sejumlah besar darah dan dengan demikian sangat memudahkan kerja ventrikel kanan jantung.

Pembesaran hati merupakan pusat perkembangan gagal jantung kanan. Ini terutama berlaku untuk penyakit seperti stenosis mitral dengan insufisiensi katup trikuspid, perikarditis perekat, kor pulmonal, serta penyakit jantung, pleura, paru-paru, diafragma, yang menyebabkan lemahnya sistol ventrikel kanan. PENYIMPANAN HATI

Gambaran hati kongestif yang paling sering diamati. Sebagai akibat dari berbagai lesi jantung, stagnasi terjadi di atrium kanan, tekanan di vena hepatik meningkat dan vena sentral mengembang. Perlambatan sirkulasi darah meningkatkan aliran darah ke vena sentral, bagian tengah lobulus, dan hipertensi portal sentral berkembang, yang sebagian besar berasal dari mekanik, kemudian bergabung dengan hipoksia. Dengan bantuan kateterisasi vena hati pada pasien dengan insufisiensi peredaran darah, terbukti bahwa mereka mengandung lebih sedikit oksigen daripada dalam kondisi normal.

Tekanan yang terus meningkat di vena hepatik menyebabkan nekrosis sentrilobular sel hati, yang terjadi pada semua bentuk penyakit jantung, terutama insufisiensi trikuspid, stenosis mitral, dan perikarditis adhesif.

Seiring dengan perluasan kapiler dan nekrosis sentrilobular, proliferasi jaringan ikat dimulai. Di pinggiran lobulus, di mana suplai darah lebih buruk, terjadi obesitas sel-sel hati. Jika kongesti vena dihilangkan, sel-sel sentrilobular diregenerasi dan hati mengembalikan struktur aslinya. Benar, sejumlah penulis mencatat bahwa dengan penurunan tekanan vena, stasis vena tidak selalu dihilangkan, hal yang sama berlaku untuk gambaran histologis hati.

Kemacetan secara klinis diekspresikan dalam hati yang membesar, tepi bawahnya mencapai pusar, kencang, rata dan sensitif terhadap palpasi. Sensitivitas hati yang membesar - tanda awal stagnasi yang mendahului edema. Kadang-kadang bergerak, berdenyut, sehingga denyut hati dapat diamati. Denyut nadi terjadi selama periode sistol ventrikel, refluks hepatojugularis penting. Fenomena yang bersifat dinamis ini diamati lebih sering dengan kekurangan katup trikuspid.

Pasien mungkin mengeluh nyeri spontan di sisi kanan perut, serupa dengan intensitas yang terjadi pada tahap awal hepatitis menular. Jelas, mereka terkait dengan ketegangan ujung saraf kapsul hati. Seringkali ada perasaan berat, tegang dan kenyang, yang terjadi selama makan dan bertahan lama setelahnya. Nafsu makan memburuk, mual dan muntah muncul, dan merasa tidak enak badan. Gejala dispepsia juga berhubungan dengan kongesti pada saluran cerna.

Dengan hati yang stagnan, asites dapat berkembang, yang asalnya penting: peningkatan tekanan di pembuluh darah hati, penurunan albumin serum dan retensi natrium. Pasien yang mengalami asites lebih cenderung memiliki tekanan vena yang sangat tinggi, curah jantung yang rendah, dan kerusakan sel sentrilobular yang parah.

Tes fungsi hati biasanya diubah. Kandungan bilirubin sedikit meningkat dan kadar albumin dalam serum darah menurun. Perubahan yang paling menonjol diamati saat menggunakan tes fungsional yang mencerminkan fungsi hati yang sebenarnya (tes bromsulfalein, studi radioisotop). Benar, gejala klinis hati kongestif ditutupi oleh tanda-tanda lain dari gangguan peredaran darah.

Perbandingan studi morfologi dan keadaan fungsional hati pada pasien dengan dekompensasi jantung dan hati kongestif menunjukkan bahwa perubahan dalam tes fungsional dikombinasikan dengan nekrosis sentrilobular dan atrofi sel hati. Perubahan-perubahan ini masih dapat dianggap sebagai indikator sirosis hati, yang penting untuk diperhatikan, karena seringkali dalam praktiknya, munculnya perubahan-perubahan pada tes fungsional secara keliru diidentikkan dengan sirosis hati.

Hati kongestif tidak memerlukan perawatan khusus. Penggunaan lintah di area hati dengan latar belakang terapi jantung mempromosikan aksi obat diuretik. juga menunjukkan diet tinggi kalori bebas garam dengan jumlah protein dan vitamin yang cukup. SIRROSIS KARDIAL

Perubahan fibrous di hati terjadi secara sekunder sebagai akibat dari anoksia, nekrosis sentrilobular dan proses reparatif. Fibrosis sentral ini selanjutnya dapat menyebabkan sirosis sentrilobular. Peningkatan tekanan vena yang persisten dan sering berulang menyebabkan kondensasi bertahap dan kolaps jaringan retikuler dengan proliferasi jaringan ikat. Dengan kerusakan lanjutan pada jantung, benang jaringan ikat meluas ke vena sentral dari bidang yang berdekatan, mengikatnya bersama-sama dan menyebabkan pembentukan lobulus palsu.

Seseorang dapat berbicara tentang sirosis hati hati dalam kasus di mana ada perubahan arsitektur, yaitu, tiga kondisi utama diamati: (1) penghancuran sel parenkim; (2) proses regenerasi; (3) proliferasi jaringan ikat.

Kelangkaan relatif dari perubahan ini, yang berarti bahwa perkembangan sirosis sejati tergantung pada fakta bahwa dekompensasi jantung tidak benar, tetapi kerusakan hati permanen terjadi. Kebanyakan orang sakit meninggal sebelum pengembangan proliferasi jaringan ikat dan fase regeneratif. Juga penting bahwa pada tahap akhir dekompensasi stagnan dan proses distrofi di hati konstan, bahwa tidak ada periode remisi ketika kondisi untuk regenerasi nodular muncul. Sirosis hati sejati menyumbang 0,4% dari semua otopsi.

Sirosis hati memiliki gambaran patologis sebagai berikut. Dinding vena sentral yang melebar bersifat sklerotik dan menebal. Jumlah kapiler dan anastomosis antara vena hepatika dan portal meningkat. Akibat proliferasi jaringan ikat, vena sentral sulit dikenali. Saluran bilier berkembang biak dan pulau regenerasi muncul. Ciri yang paling khas dari sirosis jantung adalah derajat fibrosis yang jelas di zona pusat dan kompresi vena portal oleh jaringan ikat yang tumbuh terlalu banyak. Jelas, inilah mengapa istilah fibrosis jantung muncul, yang oleh banyak penulis direkomendasikan untuk menyebut kerusakan hati ini.

Meskipun beberapa ciri perkembangan morfologis sirosis jantung, gejala klinisnya sebagian besar identik dengan sirosis portal. Saat memeriksa pasien, sedikit kekuningan sering dicatat. kulit... Kombinasi penyakit kuning dengan sianosis yang ada membuat kulit tampak aneh.

Hati dalam kasus ini tidak terlalu besar, tetapi keras, dengan tepi yang tajam dan permukaan nodular yang halus, terkadang limpa membesar. Pulsasi hati menghilang, asites berkembang. Sangat sulit untuk memutuskan apa yang menyebabkan asites - gagal jantung atau kerusakan hati. Perkembangan asites setelah periode edema yang lama, timbulnya penurunan dan pengerasan hati, peningkatan limpa dan hipoalbuminemia memberikan dasar untuk diagnosis sirosis jantung. Dalam kasus ini, asites, seperti tanda-tanda sirosis lainnya, tetap ada bahkan setelahnya pengobatan yang berhasil gagal jantung (edema menghilang, dll.).

Pada pasien dengan sirosis hati, toleransi yang buruk terhadap obat sering diamati, terutama sensitivitas terhadap digitalis dan strophanthin meningkat, tampaknya dengan penurunan fungsi detoksifikasi hati.

Dasar diagnosis sirosis jantung adalah adanya dekompensasi berkepanjangan pada penyakit seperti stenosis mitral dengan insufisiensi katup trikuspid, perikarditis adhesif, kor pulmonal. Sebuah studi fungsional hati mengungkapkan pelanggaran fungsi yang nyata. Jadi, seiring dengan hipoalbuminemia, kadar gamma globulin dan bilirubin dapat meningkat, reaksi sedimen menjadi positif, terkadang indikator tes Quik-Pytel menurun. Dengan studi radioisotop fungsi hati, pelanggaran yang diucapkan diamati.

Kehadiran sirosis jantung itu sendiri tidak secara signifikan memperburuk prognosis dan, jika kerusakan jantung diobati, sirosis dapat berlanjut secara laten, tanpa kecenderungan eksaserbasi proses secara berkala. Penyakit kuning jantung

Terlepas dari kenyataan bahwa ikterus yang nyata jarang terjadi pada pasien dengan kongesti hati dan sirosis jantung, konsentrasi bilirubin serum cukup sering meningkat. Jaundice terjadi dengan frekuensi yang sama pada kongesti hati dan sirosis jantung. Banyak penulis telah memperoleh korelasi statistik antara intensitas penyakit kuning dan tekanan vena di jantung kanan. Selain itu, infark paru berperan dalam perkembangan penyakit kuning. Jadi, dari 424 otopsi dari mereka yang meninggal karena penyakit jantung, 4% memiliki penyakit kuning, di mana 10,5% kasus mengalami serangan jantung (Kugel, Lichtmann).

Kekuningan kulit dan sklera pada sirosis jantung kecil, kulit yang gatal tidak hadir. Perhatian tertuju pada warna kulit yang tidak rata. Jadi, di tempat-tempat edema masif, kulitnya tidak berwarna kuning karena fakta bahwa bilirubin yang beredar dalam darah terikat dengan protein dan tidak memasuki cairan edema. Pada sejumlah kecil pasien, penyakit kuning memperoleh ciri-ciri mekanis: intens, dengan warna kulit keabu-abuan, pigmen dalam urin dan tinja ringan dicatat.

Mekanisme penyakit kuning pada gangguan peredaran darah berbeda.

(1) Penyakit kuning hati. Ada asumsi bahwa dengan kerusakan jantung, sel-sel hati mengeluarkan semua pigmen secara tidak memadai dan memang ikterus yang paling intens diamati pada pasien dengan nekrosis sel hati yang parah dan meluas. Namun, ada pengecualian untuk aturan ini, ketika penyakit kuning tidak diamati dengan insufisiensi katup trikuspid dengan kerusakan hati yang parah.

(2) Ikterus obstruktif. Kompresi kapiler empedu karena peningkatan tajam tekanan vena di dalam lobulus, serta pembentukan bekuan darah di saluran empedu, sebagai akibat dari aliran empedu yang lambat dalam sistem empedu, menciptakan kondisi untuk kolestasis.

(3) Penyakit kuning hemolitik sering dikombinasikan dengan perdarahan di jaringan, terutama infark paru. Timbulnya penyakit kuning yang tiba-tiba diketahui Gambaran klinis serangan jantung: apakah itu paru-paru, limpa atau ginjal, sedangkan serangan jantung lokalisasi yang sama, tetapi tanpa kerusakan jantung, tidak memberikan penyakit kuning.

Pada serangan jantung, depot hemoglobin tambahan dibuat, dari mana bilirubin terbentuk. Pigmen berlebih ini tidak dapat mengikat sel hati yang berubah. Rich dan Resnik menyuntikkan ke dalam jaringan pasien dengan penyakit jantung jumlah darah yang sesuai dengan yang ditemukan pada infark paru, dan mencatat peningkatan serum bilirubin. Ada juga kelebihan pigmen di jaringan selama kemacetan di paru-paru karena kerusakan jantung, karena bahkan tanpa serangan jantung, kemacetan di paru-paru menyebabkan penghancuran hemoglobin.

Akibatnya, penyakit kuning dengan lesi jantung dalam banyak kasus merupakan tipe campuran; yang paling penting adalah lesi sel hati dan kelebihannya dengan pigmen akibat serangan jantung, yang juga dikonfirmasi oleh data laboratorium. Urin berwarna gelap dengan peningkatan jumlah urobilin, dengan ikterus yang intens, pigmen empedu lainnya juga ditemukan; kotoran gelap dengan peningkatan jumlah stercobilin, dalam beberapa kasus abu-abu dengan penurunan sekresi pigmen. Peningkatan jumlah bilirubin ditentukan dalam darah, lebih sering dengan reaksi langsung van den Berg.

Pengobatan ditujukan terutama untuk mencegah dan mengobati penyakit yang mendasarinya. Selain itu, adanya kerusakan hati memerlukan diet - tabel nomor 5, vitamin kompleks, jika perlu, obat koleretik, sesuai indikasi ketat, kortikosteroid

Administrasi situs tidak menilai rekomendasi dan ulasan tentang perawatan, obat-obatan, dan spesialis. Ingatlah bahwa diskusi dilakukan tidak hanya oleh dokter, tetapi juga oleh pembaca biasa, sehingga beberapa saran dapat berbahaya bagi kesehatan Anda. Sebelum perawatan atau minum obat apa pun, kami sarankan Anda menghubungi spesialis!

Hati yang membesar- hepatomegali - dicatat dalam kasus di mana ukuran organ terpenting ini melebihi parameter alami yang ditentukan secara anatomis. Seperti yang ditekankan oleh dokter, patologi ini tidak dapat dianggap sebagai penyakit hati yang terpisah, karena merupakan gejala yang khas dari banyak penyakit, termasuk yang mempengaruhi organ dan sistem lain seseorang.

Bahaya pembesaran hati terletak pada komplikasi gagal hati dan kondisi patologis lainnya, yang mengganggu fungsi normal organ ini dan menciptakan banyak masalah kesehatan yang serius.

Karena itu, ada baiknya membicarakan patologi umum seperti pembesaran hati secara lebih rinci.

Alasan pembesaran hati

Mungkin daftar di bawah ini, termasuk penyebab pembesaran hati, tidak lengkap, tetapi juga harus membuat Anda menyadari skala patogenesisnya yang sebenarnya dan mendapatkan jawaban atas pertanyaan - apakah pembesaran hati itu berbahaya?

Jadi, pembesaran hati pada orang dewasa dapat disebabkan oleh:

berlebihan alkohol; sirosis hati; penerimaan dosis besar beberapa obat-obatan, vitamin kompleks dan suplemen makanan; penyakit menular(malaria, tularemia, dll.); dikalahkan oleh virus hepatitis A, B, C; lesi menular dengan enterovirus, patogen infeksi usus, leptospira, virus Epstein-Barr (mononukleosis); kerusakan toksik pada parenkim oleh racun industri atau tanaman; hepatosis lemak (degenerasi lemak atau steatosis hati); gangguan metabolisme tembaga di hati (degenerasi hepatolenticular atau penyakit Wilson); gangguan metabolisme zat besi di hati (hemokromatosis); radang saluran empedu intrahepatik (kolangitis); penyakit sistemik yang ditentukan secara genetik (amiloidosis, hiperlipoproteinemia, lipidosis glukosilceramida, glikogenosis umum, dll.); melenyapkan endarteritis pada vena hati; kanker hati (hepatocarcinoma, epithelioma, atau kanker metastatik); leukemia; limfoma non-Hodgkin difus; pembentukan kista multipel (polikistik).

Sebagai aturan, peningkatan lobus hati diamati, sementara peningkatan lobus kanan hati (yang memiliki beban fungsional lebih tinggi dalam kerja organ) didiagnosis lebih sering daripada peningkatan lobus kiri dari hati. Namun, ini juga tidak baik, karena lobus kiri sangat dekat dengan pankreas sehingga ada kemungkinan kelenjar ini yang menyebabkan masalah.

Pembesaran hati dan pankreas secara bersamaan dimungkinkan dengan peradangan pankreas (pankreatitis). Peradangan disertai dengan keracunan, dan itu terlibat dalam penghapusan racun dari darah hati... Jika perjalanan pankreatitis mengambil bentuk yang sangat parah, hati mungkin tidak mengatasi tugasnya dan ukurannya bertambah.

Pembesaran hati yang difus adalah perubahan yang jelas tidak terlokalisasi dalam ukuran lobulusnya, yang terdiri dari hepatosit (sel hati). Untuk salah satu alasan di atas, hepatosit mulai mati, dan jaringan kelenjar memberi jalan ke fibrous. Yang terakhir terus tumbuh, sehingga meningkatkan (dan merusak) bagian-bagian individu dari organ, meremas vena hepatik dan menciptakan prasyarat untuk peradangan dan edema parenkim.

Gejala pembesaran hati

Patologi yang sedikit menonjol - peningkatan hati sebesar 1 cm atau peningkatan hati sebesar 2 cm - seseorang mungkin tidak merasakannya. Tetapi proses mengubah ukuran alami hati cepat atau lambat mulai memanifestasikan dirinya dengan gejala klinis yang lebih jelas.

Gejala paling khas dari pembesaran hati: kelemahan dan kelelahan, yang dirasakan pasien bahkan tanpa aktivitas yang intens; ketidaknyamanan (berat dan tidak nyaman) di rongga perut; serangan mual; penurunan berat badan. Selanjutnya, mulas, halitosis (bau mulut terus-menerus), gatal-gatal pada kulit dan dispepsia dapat bergabung.

Pembesaran hati dengan hepatitis tidak hanya disertai dengan malaise umum, tetapi juga dengan kekuningan pada kulit dan sklera, demam, nyeri di semua sendi, menarik rasa sakit di daerah hipokondrium kanan.

Pembesaran hati dengan sirosis terjadi dengan latar belakang kompleks gejala yang sama, di mana tanda-tanda tersebut ditambahkan. penyakit ini: sakit perut dan bertambah besar, rasa cepat kenyang saat makan, kantuk meningkat di siang hari dan insomnia di malam hari, mimisan dan gusi berdarah, penurunan berat badan, rambut rontok, penurunan kemampuan mengingat informasi. Selain peningkatan hati dengan sirosis (pertama dari kedua lobus, dan kemudian ke tingkat yang lebih besar dari kiri), ukuran limpa pada setengah pasien juga meningkat, dan dokter menentukan mereka memiliki hepatosplenomegali - peningkatan hati dan limpa.

Dalam manifestasi klinis kekalahan tubuh oleh human immunodeficiency virus, pembesaran hati pada HIV didiagnosis pada tahap 2B - pada infeksi HIV akut tanpa penyakit sekunder. Selain pembesaran hati dan limpa, pada tahap ini, keadaan demam, ruam kulit dan ruam pada selaput lendir mulut dan tenggorokan, pembesaran kelenjar getah bening, dan dispepsia dicatat.

Hepatosis berlemak dengan pembesaran hati

Hepatosis lemak (atau steatosis), menurut data WHO terbaru, mempengaruhi 25% orang dewasa Eropa dan hingga 10% anak-anak dan remaja. Di Eropa, "hati berlemak" berkembang pada 90% penyalahguna alkohol dan 94% orang gemuk. Terlepas dari akar penyebab patologi, hepatosis lemak dengan pembesaran hati selama delapan tahun pada 10-12% pasien berkembang menjadi sirosis. Dan dengan peradangan jaringan hati yang bersamaan - pada karsinoma hepatoseluler.

Selain keracunan alkohol pada hati dan obesitas, penyakit ini dikaitkan dengan gangguan toleransi glukosa pada diabetes mellitus tipe II dan patologi metabolisme kolesterol dan lemak lainnya (dislipidemia). Dari segi patofisiologi, hepatosis perlemakan dengan atau tanpa pembesaran hati terjadi karena kerusakan metabolisme asam lemak, yang dapat disebabkan oleh ketidakseimbangan antara asupan energi dan pengeluaran energi. Akibatnya, akumulasi abnormal lipid, khususnya trigliserida, terjadi di jaringan hati.

Di bawah tekanan akumulasi lemak dan infiltrat lemak yang terbentuk, sel-sel parenkim kehilangan viabilitasnya, ukuran hati tumbuh, dan fungsi normal organ terganggu.

Pada tahap awal, hepatosis lemak mungkin tidak memiliki gejala yang jelas, tetapi seiring waktu, pasien mengeluh mual dan peningkatan gas beracun di usus, serta berat atau nyeri di hipokondrium di sebelah kanan.

Pembesaran hati dengan gagal jantung

Interaksi fungsional dari semua sistem tubuh begitu erat sehingga peningkatan hati pada gagal jantung merupakan indikator penurunan keluaran darah dari ventrikel kanan jantung dan konsekuensi dari gangguan peredaran darah.

Pada saat yang sama, sirkulasi darah di pembuluh hati melambat, stasis vena terbentuk (disfungsi hemodinamik), dan hati membengkak, bertambah besar ukurannya. Karena gagal jantung paling sering kronis, kekurangan oksigen yang berkepanjangan pasti menyebabkan kematian beberapa sel hati. Sebagai gantinya, sel-sel jaringan ikat tumbuh, membentuk seluruh area yang mengganggu hati. Zona-zona ini meningkat dan menebal, dan dengan ini terjadi peningkatan pada hati (paling sering lobus kirinya).

Dalam hepatologi klinis, ini disebut sebagai nekrosis hepatoseluler dan didiagnosis sebagai sirosis jantung atau fibrosis jantung. Dan ahli jantung dalam kasus seperti itu mendiagnosis hepatitis iskemik kardiogenik, yang sebenarnya merupakan pembesaran hati pada gagal jantung.

Pembesaran hati pada anak

Pembesaran hati pada anak memiliki alasan yang cukup. Jadi, bisa jadi sifilis atau TBC, sitomegaly umum atau toksoplasmosis, hepatitis bawaan atau kelainan saluran empedu.

Dengan patogenesis ini, tidak hanya peningkatan moderat pada hati, tetapi juga peningkatan yang kuat pada hati dengan pemadatan parenkim yang signifikan dapat dilakukan pada akhir tahun pertama kehidupan seorang anak.

Pembesaran hati dan limpa pada anak-anak masa bayi- yang disebut sindrom hepatolienal atau hepatosplenomegali - adalah hasil dari imunoglobulin tingkat tinggi bawaan dalam darah (hipergammaglobulinemia). Patologi ini, selain peningkatan organ-organ ini, memanifestasikan dirinya dalam keterlambatan perkembangan umum anak, nafsu makan buruk dan kulit sangat pucat. Pembesaran hati dan limpa (dengan gejala ikterik) terjadi pada bayi baru lahir dengan anemia aplastik kongenital, yang terjadi karena penghancuran sel darah merah, serta karena hematopoiesis ekstrameduler - ketika sel darah merah tidak terbentuk di sumsum tulang, tetapi langsung di hati dan limpa.

Hepatosis berlemak dengan hati yang membesar pada anak-anak berkembang di hampir setengah kasus karena kelebihan berat badan yang signifikan dari norma usia. Meskipun patologi ini dapat terjadi dengan beberapa penyakit kronis Saluran pencernaan, setelah asupan jangka panjang obat antiinflamasi nonsteroid, terapi antibakteri atau hormonal.

Diagnostik pembesaran hati

Diagnosis pembesaran hati dimulai dengan pemeriksaan fisik pasien dan palpasi organ dalam rongga perut di sebelah kanan garis tengah perut - di daerah epigastrium.

Selama pemeriksaan kesehatan dokter mungkin mendeteksi pembesaran hati yang kuat. Apa artinya? Ini berarti bahwa hati menonjol dari bawah tepi lengkung kosta lebih dari yang diharapkan. norma anatomi(pada orang dewasa dengan tinggi rata-rata, ini tidak lebih dari 1,5 cm), dan dirasakan secara signifikan di bawah tepi tulang rusuk. Kemudian peningkatan hati sebesar 3 cm, peningkatan hati sebesar 5 cm atau peningkatan hati sebesar 6 cm, Tetapi "keputusan" akhir dibuat hanya setelah pemeriksaan pasien yang komprehensif, terutama dengan bantuan USG.

Pembesaran hati pada USG menegaskan bahwa ada, misalnya, "pembesaran hati dari struktur hyperechoic homogen dengan offset ke perut, kontur tidak jelas" atau "hiperekoisitas difus hati dan pola vaskular tidak jelas dan batas hati terungkap." Ngomong-ngomong, pada orang dewasa, hati yang sehat memiliki parameter berikut (pada ultrasound): ukuran anteroposterior lobus kanan - hingga 12,5 cm, lobus kiri - hingga 7 cm.

Selain pemeriksaan ultrasonografi, berikut ini digunakan dalam diagnosis pembesaran hati:

tes darah untuk virus hepatitis (penanda serum virus); analisis biokimia darah (untuk enzim amilase dan hati, bilirubin, waktu protrombin, dll.); analisis urin untuk bilirubin; studi laboratorium tentang cadangan fungsional hati (menggunakan tes biokimia dan imunologi); radiografi; hepatoscintigraphy (pemindaian radioisotop hati); CT atau MRI perut; biopsi tusukan presisi (jika perlu, ambil sampel jaringan hati untuk memeriksa onkologi).

Peningkatan kelenjar getah bening hati selama pemeriksaan ultrasound dicatat oleh spesialis-hepatolog untuk semua jenis sirosis hati, hepatitis virus, TBC kelenjar getah bening, limfogranulomatosis, sarkoidosis, penyakit Gaucher, limfadenopati akibat obat, infeksi HIV, kanker pankreas.

Perawatan pembesaran hati

Pengobatan pembesaran hati adalah pengobatan gejala, tetapi, pada umumnya, terapi kompleks diperlukan untuk penyakit tertentu, yang menyebabkan perubahan patologis pada organ ini.

Terapi obat untuk hati yang mengalami hipertrofi harus didukung oleh nutrisi, diet dan vitamin yang tepat. Menurut para ahli, pada beberapa penyakit yang disertai dengan pembesaran hati, parenkim yang rusak dan ukuran organ yang normal dapat dipulihkan.

Untuk regenerasi sel hati, fungsi normalnya dan perlindungan dari efek negatif, obat hepatoprotektif digunakan - obat khusus untuk memperbesar hati.

Obat Gepabene adalah hepatoprotektor yang berasal dari tumbuhan (sinonim - Karsil, Levasil, Legalon, Silegon, Silebor, Simepar, Geparsil, Hepatofalk-Planta). Zat aktif obat diperoleh dari ekstrak asap obat (protipin) dan buah milk thistle (silymarin dan silibinin). Mereka merangsang sintesis protein dan fosfolipid dalam sel hati yang rusak, menghambat pembentukan jaringan fibrosa dan mempercepat proses perbaikan parenkim.

Obat ini diresepkan untuk hepatitis toksik, penyakit hati inflamasi kronis, gangguan metabolisme dan fungsinya dengan peningkatan hati berbagai etiologi. Dianjurkan untuk mengambil satu kapsul tiga kali sehari (dengan makanan). Kursus pengobatan minimum adalah tiga bulan. Di antara kontraindikasi untuk obat ini adalah bentuk akut radang hati dan saluran empedu, usia hingga 18 tahun. Untuk wasir dan varises, Gepabene digunakan dengan hati-hati. Selama kehamilan dan menyusui, obat hanya digunakan sesuai petunjuk dokter dan di bawah pengawasannya. Kemungkinan efek samping termasuk efek pencahar dan diuretik dan ruam kulit. Mengambil Gepabene tidak sesuai dengan konsumsi alkohol.

Efek terapeutik Essentiale (Essentiale Forte) didasarkan pada aksi fosfolipid (senyawa yang mengandung lemak kompleks), yang serupa dalam struktur dengan fosfolipid alami yang merupakan bagian dari sel jaringan manusia, memastikan pembelahan dan pemulihannya jika terjadi kerusakan. Fosfolipid memblokir pertumbuhan sel jaringan fibrosa, sehingga mengurangi risiko mengembangkan sirosis hati. Essentiale diresepkan untuk steatosis hati, hepatitis, sirosis hati dan lesi toksiknya. Dosis standar adalah 1-2 kapsul tiga kali sehari (dengan makanan). Efek samping (dalam bentuk diare) jarang terjadi.

Obat Essliver berbeda dari Essentiale dengan kehadiran dalam komposisinya - bersama dengan fosfolipid - vitamin B1, B2, B5, B6 dan B12. Dan obat hepatoprotektif gabungan Phosphogliv (dalam kapsul), selain fosfolipid, mengandung asam glycyrrhizic, yang memiliki sifat anti-inflamasi dan antioksidan. Ini membantu mengurangi kerusakan pada membran hepatosit selama peradangan dan pembesaran hati, serta menormalkan proses metabolisme. Cara pemakaian dan dosis kedua obat terakhir ini mirip dengan Essentiale.

Obat-obatan untuk pembesaran hati termasuk obat berdasarkan penaburan artichoke tanaman - Artihol (sinonim - Hofitol, Tsinariks, ekstrak Artichoke). Ini obat membantu memperbaiki kondisi sel hati dan menormalkan fungsinya. Dokter menganjurkan minum obat ini 1-2 tablet tiga kali sehari (sebelum makan). Kursus pengobatan berlangsung dari dua minggu hingga satu bulan, tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya. Sebagai efek samping, mulas, diare, dan nyeri di perut dapat diamati. Dan kontraindikasi penggunaannya adalah obstruksi saluran kemih dan saluran empedu, batu di kantong empedu, serta bentuk gagal ginjal dan hati yang parah.

Selain itu tanaman obat adalah dasar dari banyak obat hepatoprotektif, herbal dengan pembesaran hati banyak digunakan dalam bentuk infus dan decoctions buatan sendiri. Dengan patologi ini, ahli herbal menyarankan penggunaan dandelion, stigma jagung, calendula, sandy immortelle, yarrow, permen... Resep standar untuk infus berair: satu sendok makan rumput kering atau bunga diambil untuk 200-250 ml air mendidih, diseduh dengan air mendidih, diinfuskan sampai dingin, disaring dan diminum dalam 50 ml 3-4 kali sehari (25 -30 menit sebelum makan).

Diet dengan pembesaran hati

Diet yang diamati secara ketat dengan hati yang membesar adalah kunci keberhasilan pengobatan. Dengan hati yang hipertrofi, perlu untuk sepenuhnya meninggalkan penggunaan makanan berlemak, digoreng, diasap, dan pedas, karena makanan seperti itu membebani hati dan seluruh sistem pencernaan.

Selain itu, diet dengan pembesaran hati tidak sesuai dengan makanan seperti kacang-kacangan, lobak, lobak, bayam dan coklat kemerah-merahan; sosis dan keju pedas; margarin dan olesan; roti putih dan makanan yang dipanggang; cuka, mustard dan merica; permen dengan krim, cokelat, dan es krim; minuman berkarbonasi dan alkohol.

Segala sesuatu yang lain (terutama sayuran dan buah-buahan) dapat dimakan, dan setidaknya lima kali sehari, tetapi sedikit demi sedikit. Setelah 19 jam, tidak disarankan untuk makan bahkan dengan hati yang sehat, dan bahkan dengan hati yang membesar, itu sama sekali tidak mungkin. Tetapi segelas air dengan sesendok madu alami adalah mungkin dan perlu.

Diet harian harus mengandung 100 g protein hewani, dengan jumlah protein nabati yang sama dan 50 g lemak nabati. Volume makanan karbohidrat adalah 450-500 g, sedangkan konsumsi gula harus dikurangi menjadi 50-60 g per hari, dan garam - menjadi 10-12 g Volume harian cairan (tidak termasuk makanan cair) setidaknya 1,5 liter.

Pencegahan pembesaran hati

Pencegahan terbaik dari pembesaran hati yang disebabkan oleh kelebihan berat badan atau kecanduan minuman keras, Anda sendiri yang tahu yang mana. Di sini tanpa mengikuti prinsip cara sehat hidup tidak akan berhasil...

Sayangnya, tidak mungkin untuk memprediksi bagaimana hati akan berperilaku dan seberapa besar peningkatannya, misalnya, dengan hepatitis, mononukleosis, penyakit Wilson, hemokromatosis atau kolangitis. Tetapi bahkan dalam kasus seperti itu, nutrisi rasional, penggunaan vitamin, aktivitas fisik, pengerasan dan penolakan kebiasaan buruk membantu hati mengatasi darah membersihkan racun, memproduksi empedu dan enzim, mengatur metabolisme protein, karbohidrat dan lemak dalam tubuh. Juga, untuk membantu hati dengan ancaman hepatomegali, vitamin B, vitamin E, seng (untuk memulihkan jaringan hati) dan selenium (untuk meningkatkan kekebalan umum dan mengurangi risiko penyakit radang hati) sangat dibutuhkan.

Prognosis pembesaran hati

Prognosis untuk pembesaran hati cukup mengkhawatirkan. Karena tanda-tanda patologi yang diucapkan tidak segera muncul, pengobatan pada sepertiga kasus dimulai ketika proses mencapai "titik tidak bisa kembali". Dan konsekuensi yang paling mungkin dari pembesaran hati adalah hilangnya sebagian atau seluruh fungsinya.

Hati pada gagal jantung kongestif

Perubahan morfologi

Pada mereka yang meninggal karena gagal jantung, proses autolisis di hati berlangsung sangat cepat. Dengan demikian, bahan yang diperoleh selama otopsi tidak memungkinkan untuk menilai secara andal perubahan intravital hati pada gagal jantung.

gambar makroskopik. Hati, sebagai suatu peraturan, membesar, dengan tepi membulat, warnanya ungu, struktur lobular dipertahankan. Kadang-kadang akumulasi nodular hepatosit (hiperplasia regeneratif nodular) dapat ditentukan. Pada luka, perluasan vena hepatik ditemukan, dindingnya mungkin menebal. Hati berdarah penuh. Zona 3 lobulus hepatik didefinisikan dengan jelas dengan area kuning (perubahan lemak) dan area merah (perdarahan) yang berselang-seling.

Gambar mikroskopis. Sebagai aturan, venula melebar, sinusoid yang mengalir ke dalamnya berdarah penuh di area dengan panjang yang berbeda - dari pusat ke pinggiran. Dalam kasus yang parah, perdarahan yang diucapkan dan nekrosis fokal hepatosit ditentukan. Berbagai perubahan degeneratif ditemukan di dalamnya. Di area saluran portal, hepatosit relatif utuh. Jumlah hepatosit yang tidak berubah berbanding terbalik dengan tingkat atrofi zona 3. Dengan biopsi, infiltrasi lemak yang diucapkan terdeteksi pada sepertiga kasus, yang tidak sesuai dengan gambaran biasa selama otopsi. Infiltrasi seluler dapat diabaikan.

Dalam sitoplasma sel zona 3 yang mengalami perubahan degeneratif, pigmen coklat lipofuscin sering ditemukan. Ketika hepatosit dihancurkan, ia dapat ditemukan di luar sel. Pada pasien dengan penyakit kuning parah, gumpalan empedu ditentukan di zona 1. Di zona 3, menggunakan reaksi PIC, badan hialin yang resisten terhadap diastasis terdeteksi.

Serat retikuler di zona 3 dipadatkan. Jumlah kolagen meningkat, sklerosis vena sentral ditentukan. Penebalan eksentrik dinding vena atau oklusi vena zona 3 dan sklerosis perivenular meluas ke kedalaman lobulus hati. Dengan gagal jantung jangka panjang atau berulang, pembentukan "jembatan" antara vena sentral mengarah pada pembentukan cincin fibrosis di sekitar zona saluran portal yang tidak berubah ("struktur lobular terbalik"). Selanjutnya, saat menyebar proses patologis sirosis campuran berkembang di zona portal. Sirosis hati sejati sangat jarang terjadi.

Patogenesis

Hipoksia menyebabkan degenerasi hepatosit di zona 3, perluasan sinusoid dan perlambatan sekresi empedu. Endotoksin memasuki sistem vena portal melalui dinding usus dapat memperburuk perubahan ini. Penyerapan oksigen dari darah sinusoid meningkatkan kompensasi. Sedikit gangguan difusi oksigen dapat terjadi sebagai akibat dari sklerosis pada ruang Disse.

Penurunan tekanan darah dengan curah jantung yang rendah menyebabkan nekrosis hepatosit. Peningkatan tekanan di vena hepatika dan stagnasi terkait di zona 3 ditentukan oleh tingkat tekanan vena sentral.

Trombosis yang timbul pada sinusoid dapat menyebar ke vena hepatik dengan perkembangan trombosis dan iskemia vena porta lokal sekunder, hilangnya jaringan parenkim dan fibrosis.

Manifestasi klinis

Pasien biasanya sedikit ikterus. Ikterus berat jarang terjadi dan ditemukan pada pasien dengan insufisiensi kongestif kronis dengan adanya penyakit arteri koroner atau stenosis mitral. Pasien rawat inap paling banyak alasan umum peningkatan konsentrasi bilirubin dalam serum berfungsi sebagai penyakit jantung dan paru-paru. Gagal jantung jangka panjang atau berulang menyebabkan peningkatan penyakit kuning. Di daerah edema, ikterus tidak diamati, karena bilirubin terikat pada protein dan tidak memasuki cairan edema dengan kandungan protein rendah.

Penyakit kuning sebagian berasal dari hati, dan semakin besar prevalensi nekrosis zona 3, semakin besar keparahan penyakit kuning.

Hiperbilirubinemia karena infark paru atau stagnasi darah di paru-paru menciptakan peningkatan beban fungsional pada hati dalam kondisi hipoksia. Pada pasien dengan gagal jantung, munculnya ikterus dalam kombinasi dengan tanda-tanda kerusakan hati yang minimal merupakan karakteristik dari infark paru. Peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi ditemukan dalam darah.

Pasien mungkin mengeluh sakit di perut kanan, kemungkinan besar disebabkan oleh peregangan kapsul hati yang membesar. Tepi hati padat, halus, nyeri, dapat ditentukan setinggi pusar.

Peningkatan tekanan di atrium kanan ditransmisikan ke vena hepatika, terutama dengan insufisiensi katup trikuspid. Saat menggunakan metode invasif, kurva tekanan di vena hepatik pada pasien tersebut menyerupai kurva tekanan di atrium kanan. Pembesaran hati yang teraba selama sistol juga dapat dijelaskan oleh transmisi tekanan. Pada pasien dengan stenosis trikuspid, denyut presistolik hati ditemukan. Pembengkakan hati dideteksi dengan palpasi bimanual. Dalam hal ini, satu tangan ditempatkan di proyeksi hati di depan, dan yang lain - di area segmen posterior tulang rusuk kanan bawah. Peningkatan ukuran akan membedakan denyut hati dari denyut di daerah epigastrium, ditransmisikan dari aorta atau ventrikel kanan hipertrofi. Penting untuk membangun hubungan antara denyut dan fase siklus jantung.

Pada pasien dengan gagal jantung, tekanan pada area hati menyebabkan peningkatan aliran balik vena. Gangguan fungsi ventrikel kanan tidak memungkinkan untuk mengatasi peningkatan preload, yang mengarah pada peningkatan tekanan pada vena jugularis. Refluks hepatojugular digunakan untuk mendeteksi denyut nadi di vena jugularis, serta untuk menentukan patensi pembuluh vena yang menghubungkan vena hepatik dan jugularis. Pada pasien dengan oklusi atau blok vena hepatik, jugularis, atau mediastinum, refluks tidak ada. Ini digunakan dalam diagnosis regurgitasi trikuspid.

Tekanan di atrium kanan ditransmisikan ke pembuluh darah hingga ke sistem portal. Pemeriksaan Pulsed Duplex Doppler dapat menentukan peningkatan pulsasi vena portal; amplitudo pulsasi ditentukan oleh tingkat keparahan gagal jantung. Namun, fluktuasi fase aliran darah tidak ditemukan pada semua pasien dengan tekanan tinggi di atrium kanan.

Asites ditemukan berhubungan dengan peningkatan tekanan vena yang signifikan, curah jantung yang rendah dan nekrosis hepatosit yang parah di zona 3. Kombinasi ini ditemukan pada pasien dengan stenosis mitral, insufisiensi katup trikuspid, atau perikarditis konstriktif. Dalam hal ini, tingkat keparahan asites mungkin tidak sesuai dengan tingkat keparahan edema dan manifestasi klinis gagal jantung kongestif. Kandungan protein yang tinggi dalam cairan asites (hingga 2,5 g%) sesuai dengan sindrom Budd-Chiari.

Hipoksia otak menyebabkan kantuk, pingsan. Terkadang ada gambaran rinci tentang koma hepatik. Splenomegali sering terjadi. Tanda-tanda hipertensi portal lainnya biasanya tidak ada, dengan pengecualian pasien dengan sirosis jantung berat yang dikombinasikan dengan perikarditis konstriktif. Pada saat yang sama, pada 6,7% dari 74 pasien dengan gagal jantung kongestif selama otopsi, ditemukan varises esofagus, di mana hanya satu pasien yang mengalami episode perdarahan.

Pada CT segera setelah pemberian intravena agen kontras, pengisian retrograde vena hepatik dicatat, dan pada fase vaskular - distribusi agen kontras yang tidak merata difus.

Pada pasien dengan perikarditis konstriktif atau penyakit jantung mitral dekompensasi yang sudah berlangsung lama dengan pembentukan insufisiensi trikuspid, perkembangan sirosis jantung... Dengan diperkenalkannya metode bedah untuk pengobatan penyakit ini, kejadian sirosis hati telah menurun secara signifikan.

Perubahan parameter biokimia

Perubahan biokimia biasanya cukup diekspresikan dan ditentukan oleh tingkat keparahan gagal jantung.

Konsentrasi bilirubin serum pada pasien dengan gagal jantung kongestif biasanya melebihi 17,1 mol / L (1 mg%), dan pada sepertiga kasus lebih dari 34,2 mol / L (2 mg%). Penyakit kuning bisa parah, dengan kadar bilirubin lebih besar dari 5 mg% (sampai 26,9 mg%). Konsentrasi bilirubin tergantung pada tingkat keparahan gagal jantung. Pada pasien dengan penyakit jantung mitral lanjut, tingkat normal bilirubin dalam serum dengan pengambilan normal oleh hati dijelaskan oleh penurunan kemampuan organ untuk melepaskan bilirubin terkonjugasi karena penurunan aliran darah hati. Yang terakhir adalah salah satu faktor dalam perkembangan penyakit kuning setelah operasi.

Aktivitas ALP mungkin sedikit meningkat atau normal. Sedikit penurunan konsentrasi albumin serum dimungkinkan, difasilitasi oleh hilangnya protein usus.

Ramalan cuaca

Prognosis ditentukan oleh penyakit jantung yang mendasarinya. Penyakit kuning, terutama diucapkan, dengan penyakit jantung selalu merupakan tanda yang tidak menguntungkan.

Sirosis jantung dengan sendirinya bukanlah tanda prognostik yang buruk. Dengan pengobatan gagal jantung yang efektif, kompensasi sirosis dapat dicapai.

Disfungsi hati dan kelainan kardiovaskular pada masa kanak-kanak

Pada anak-anak dengan gagal jantung dan cacat jantung "biru", disfungsi hati terdeteksi. Hipoksemia, kongesti vena, dan penurunan curah jantung menyebabkan peningkatan waktu protrombin, peningkatan kadar bilirubin, dan peningkatan aktivitas transaminase serum. Perubahan yang paling menonjol ditemukan dengan penurunan curah jantung. Fungsi hati berkaitan erat dengan keadaan sistem kardiovaskular.

Hati dengan perikarditis konstriktif

Pada pasien dengan perikarditis konstriktif, ditemukan tanda-tanda klinis dan morfologis sindrom Budd-Chiari.

Karena pemadatan yang signifikan, kapsul hati menjadi mirip dengan gula icing (" hati glasir » — « Zuckergussleber"). Pemeriksaan mikroskopis mengungkapkan gambaran sirosis jantung.

Tidak ada penyakit kuning. Hati membesar, dipadatkan, terkadang denyutnya ditentukan. Ada asites yang ditandai.

Sirosis hati dan obstruksi vena hepatik harus disingkirkan sebagai penyebab asites. Diagnosis difasilitasi oleh adanya denyut paradoksikal, denyut vena, kalsifikasi perikardium, perubahan karakteristik pada ekokardiografi, elektrokardiografi, dan kateterisasi jantung pada pasien.

Perawatan ditujukan untuk menghilangkan patologi jantung. Pada pasien yang telah menjalani perikardiektomi, prognosisnya baik, tetapi pemulihan fungsi hati lambat. Dalam 6 bulan setelah operasi yang sukses, ada peningkatan bertahap dalam parameter fungsional dan penurunan ukuran hati. Perkembangan sirosis jantung yang benar-benar terbalik tidak dapat diharapkan, tetapi septa fibrosa di hati menjadi lebih tipis dan menjadi avaskular.

Sirosis hati hati

Sirosis hati atau kardiologis hati berkembang sebagai akibat dari gagal jantung kronis.

Jenis sirosis ini diklasifikasikan sebagai sirosis sekunder, karena itu bukan patologi hati yang mengarah ke sana, tetapi penyakit organ lain.

Apa itu gagal jantung kronis?

Gagal jantung kronis adalah kronis kondisi patologis yang disebabkan oleh penurunan kontraktilitas miokard.

Banyak penyebab yang dapat menyebabkan kondisi ini, termasuk tekanan darah tinggi, kelainan jantung, penyalahgunaan alkohol, diabetes mellitus, penyakit jantung inflamasi, penyakit arteri koroner, dll.

Bedakan antara gagal jantung ventrikel kiri dan kanan. Ini adalah kegagalan kronis dari ventrikel kanan pada tahap terakhir dan menyebabkan sirosis hati.

Gagal jantung kronis berkembang di bawah pengaruh faktor patologis yang mengarah pada hal-hal berikut:

• Gangguan organik atau fungsional otot jantung, katup jantung (cacat jantung)
• Kerja jantung yang berlebihan (alkoholisme, diabetes, tekanan darah, dll.)
• Kombinasi dari dua faktor pertama

Untuk alasan ini, gejala gagal jantung ventrikel kanan kronis berkembang:

• Sesak napas, pertama dengan aktivitas, kemudian saat istirahat
• Performa menurun
• Pembengkakan pada ekstremitas atas dan bawah
• Kerusakan hati

Alasan untuk pengembangan sirosis hati hati

Insufisiensi ventrikel kanan dinyatakan dalam kenyataan bahwa jantung tidak menjalankan fungsinya sebagai pompa darah secara penuh. Laju aliran darah menurun dalam sirkulasi sistemik, yang meliputi hati.

Stagnasi darah dimulai, baik di hati maupun di organ lain. Karena tekanan darah tinggi, bagian cair dari darah masuk ke jaringan hati, menyebabkan edema.

• Hipoksia hepatosit
• Pengurangan dan nekrosis hepatosit
• Perkembangan hipertensi portal
• Pembentukan kolagen, fibrosis
• Dengan peningkatan stagnasi darah, proliferasi jaringan ikat meningkat, penghancuran struktur hati

Gejala sirosis hati

Untuk sirosis hati yang terkait dengan patologi jantung, semua gejala dan jenis penyakit lainnya adalah karakteristik:

• Kelelahan, nafsu makan menurun, penurunan berat badan
• Pelanggaran saluran pencernaan(perut kembung, muntah, mual)
• Phlebeurisma
• Pembesaran perut, asites
• Pembengkakan pada ekstremitas bawah
• Pendarahan dari kerongkongan, lambung, dll.
• Penyakit kuning
• Peningkatan suhu tubuh
• Tanda-tanda ensefalopati hepatik (perubahan ritme tidur dan bangun, kesulitan melakukan hal-hal rutin, perubahan perilaku, dll, hingga gangguan kesadaran)
• Nyeri di hipokondrium kanan
• Pembesaran hati, limpa
• Kepala Medusa - pembuluh darah yang membesar di kulit perut

Ada juga tanda-tanda yang khas untuk hati yang stagnan:

• Hilangnya atau berkurangnya gejala sirosis hati setelah pengobatan gagal jantung dengan hasil positif
• Pada tahap awal selama proses, hati membesar, lembut saat disentuh, kemudian hati menjadi konsistensi padat yang khas
• Dengan palpasi dan tekanan pada area hati, pembuluh darah di leher membengkak

Namun, dengan perkembangan proses lebih lanjut, pengobatan gagal jantung tidak mempengaruhi patologi hati. Ini berarti bahwa sirosis hati hati telah berkembang sempurna.

Juga, sirosis hati hati ditandai dengan perubahan tes darah (anemia, leukositosis), urin (eritrosit, protein), tinja (acholia - penurunan stercobilin), biokimia darah (peningkatan transaminase, alkaline phosphatase, gamma-GGT, fruktosa-1-fosfataldolase, arginase, waktu protrombin, bilirubin, globulin, penurun albumin, kolesterol, fibrinogen, protrombin.

Pada ultrasound, hati yang membesar dengan ekogenisitas yang ditingkatkan secara seragam, limpa yang membesar ditentukan. Biopsi hati memberikan gambaran karakteristik sirosis jika memungkinkan.

Sirosis hati hati: pengobatan

Pertama-tama, diet dengan pembatasan makanan berlemak, digoreng, diasap ditentukan, garam dan rempah-rempah dibatasi. Penolakan total terhadap kebiasaan buruk diperlukan.

Obat-obatan berikut digunakan untuk memperbaiki gagal jantung kronis:

1. Glikosida jantung (digoxin, dobutamin) digunakan untuk memperkuat dan melindungi miokardium
2. Beta-blocker (atenolol, bisoprolol, metoprolol, propronalol, bopindolol, timolol) diperlukan untuk menormalkan tekanan darah
3. Diuretik (hipotiazid, spironolakton, furosemid) mengurangi edema, mereka juga membantu dalam pengobatan asites

Untuk pengobatan sirosis hati hati, berbagai kelompok obat digunakan, tergantung pada tingkat aktivitas dan tahap kompensasi:

1. Terapi vitamin (vitamin kelompok B, C diresepkan)
2. Hepatoprotektor - obat yang melindungi hati dari kerusakan (Essentiale, Heptral)
3. Jika komplikasi muncul, mereka diobati

Sirosis hati hati: prognosis

Prognosis, seperti pada kasus sirosis tipe lain, tergantung pada tahap kompensasi. Sirosis kompensasi memungkinkan Anda untuk hidup cukup lama, seringkali lebih dari 10 tahun.

Sirosis hati dekompensasi memiliki prognosis yang jauh lebih buruk: paling sering, masa hidup tidak lebih dari 3 tahun. Dengan perkembangan perdarahan, prognosisnya buruk: kematian sekitar 40%.

Asites juga mempengaruhi harapan hidup menjadi lebih buruk. Tingkat kelangsungan hidup dalam 3 tahun hanya 25%.

Silakan menilai barang ini!

(3 peringkat. Penilaian rata-rata: 5,00 dari 5)

Kongesti vena yang berkepanjangan di hati pada gagal ventrikel kanan kronis yang parah dapat menyebabkan kerusakan hepatosit dan perkembangan sirosis. Tidak seperti stasis vena akut di hati pada gagal jantung akut dan hepatitis iskemik ("syok hati"), yang berkembang dengan hipotensi arteri sebagai akibat dari penurunan aliran darah hati, sirosis hati hati, seperti yang lainnya, ditandai oleh fibrosis dan unit regenerasi formasi.

Anatomi patologis dan patogenesis. Kegagalan ventrikel kanan menyebabkan peningkatan tekanan pada vena cava inferior dan vena hepatika dan stagnasi darah di hati. Pada saat yang sama, sinusoid melebar dan diisi dengan darah, hati membesar, kapsulnya tegang. Kongesti vena yang berkepanjangan dan iskemia yang berhubungan dengan curah jantung yang rendah menyebabkan nekrosis sentrilobular. Akibatnya, fibrosis sentrilobular berkembang; dari vena sentral menuju traktus portal seperti sinar divergen septa jaringan ikat. Pergantian area merah stasis vena dan area pucat fibrosis menciptakan gambaran karakteristik "hati pala" pada potongan.

Berkat kemajuan dalam kardiologi modern, dan terutama dalam bedah jantung, sirosis jantung sekarang jauh lebih jarang daripada sebelumnya.

Perubahan parameter laboratorium cukup beragam. Tingkat bilirubin. sebagai aturan, itu sedikit meningkat, baik pecahan langsung dan tidak langsung dapat menang. Pertumbuhan moderat aktivitas ALP dan perpanjangan PT dimungkinkan. Aktivitas AsAT biasanya sedikit meningkat; hipotensi arteri yang parah kadang-kadang mengarah pada perkembangan hepatitis iskemik ("syok hati"), yang secara klinis menyerupai hepatitis virus atau hepatitis toksik. dan peningkatan tajam kadar AST dalam jangka pendek. Dengan insufisiensi trikuspid, denyut hati kadang-kadang diamati. tetapi dengan perkembangan sirosis, gejala ini menghilang.

Pada gagal ventrikel kanan kronis, hati membesar. keras dan biasanya tidak nyeri. Perdarahan dari varises esofagus jarang terjadi, tetapi ensefalopati hepatik dapat berkembang. yang ditandai dengan perjalanan bergelombang sesuai dengan fluktuasi tingkat keparahan gagal ventrikel kanan. Asites dan edema. awalnya hanya terkait dengan gagal jantung, dengan perkembangan sirosis, mereka dapat meningkat.

Diagnostik. Seseorang harus memikirkan sirosis hati hati jika seorang pasien telah menderita penyakit jantung didapat selama lebih dari 10 tahun. perikarditis konstriktif atau kor pulmonal. pembesaran hati padat ditemukan dalam kombinasi dengan tanda-tanda sirosis lainnya. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan biopsi hati, tetapi kontraindikasi dengan peningkatan perdarahan dan asites.

Dalam kasus di mana kerusakan hati dan jantung terdeteksi secara bersamaan, hemochromatosis harus dikecualikan. amiloidosis dan penyakit infiltratif lainnya.

PERLAKUAN. Hal utama dalam pengobatan dan pencegahan sirosis hati adalah pengobatan penyakit yang mendasarinya. Mengurangi gagal ventrikel kanan meningkatkan fungsi hati dan mencegah perkembangan sirosis.

Sirosis hati hati (sirosis hati pada gagal jantung)

Patogenesis sirosis hati hati

Penyakit ini berkembang relatif jarang. Dengan stagnasi darah di hati, bersama dengan ekspansi dan luapan darah di vena kecil, perluasan ruang perisinusoid, atrofi hepatosit, dan kadang-kadang nekrosis sentrilobular, yang dalam beberapa kasus dikombinasikan dengan degenerasi lemak, terungkap. Perubahan ini dapat disertai dengan fibrosis dan regenerasi beberapa hepatosit dengan pembentukan nodus. Perkembangan sirosis hati, tampaknya, berkontribusi pada episode gagal jantung akut. Diketahui bahwa nekrosis hepatosit akut terjadi pada syok (syok hati), namun, baru-baru ini perhatian telah diberikan pada pentingnya sindrom ejeksi rendah pada gagal jantung kronis. Dengan demikian, kegagalan sel O hati dan sirosis hati sering diamati pada penyakit yang ditandai dengan kombinasi stasis vena dan penurunan tekanan darah. curah jantung(aneurisma jantung kronis, stenosis aorta, kardiomiopati dilatasi).

Klinik untuk sirosis hati hati

Hati yang mandek ditandai dengan rasa sakit di hipokondrium kanan karena peregangan kapsulnya. Dengan sirosis hati yang terbentuk, peningkatan moderat tingkat bilirubin tidak langsung biasanya diamati, sebagai akibat dari hemolisis bersamaan dan gagal jantung. Aktivitas aminotransferase biasanya sedikit meningkat, tetapi selama periode gangguan akut aliran darah di hati (syok), peningkatan yang signifikan dalam tingkat aminotransferase dan enzim lain mungkin terjadi, seperti pada hepatitis virus akut. Seiring waktu, tanda-tanda kegagalan hepatoseluler mungkin muncul.

Hipertensi portal jarang terjadi. Dalam beberapa kasus, gejala klinis kerusakan hati dapat muncul, terutama dengan penurunan volume menit jantung.

Sirosis hati sejati biasanya berkembang tidak lebih awal dari 10 tahun setelah timbulnya gejala pertama gagal jantung kongestif. Pada saat yang sama, pada penyakit yang disertai dengan penurunan volume menit jantung, serta episode berulang dari penurunan tajam tekanan darah karena satu dan lain alasan (khususnya, gangguan irama jantung akut), sirosis hati hati dapat terbentuk lebih awal. Perubahan nyata pada hati diamati pada perikarditis konstriktif, di mana perkembangan kedua Pik's pseudocirrhosis (hipertensi portal, asites, pembesaran hati dengan adanya fibrosis sedang) dan sirosis hati sejati mungkin terjadi.

Pembesaran hati pada gagal jantung kronis

Hati kongestif diamati pada gagal jantung kronis, yang merupakan komplikasi sering dari semua penyakit jantung organik (cacat, hipertensi dan penyakit jantung koroner, perikarditis konstriktif, miokarditis, endokarditis infektif, fibroelastosis, miksoma, dll.), sejumlah penyakit kronis organ dalam (paru-paru, hati, ginjal) dan penyakit endokrin (diabetes mellitus, tirotoksikosis, miksedema, obesitas).

Munculnya tanda-tanda awal gagal jantung tergantung pada sejumlah alasan, termasuk kombinasi beberapa penyakit, gaya hidup pasien, dan penambahan penyakit penyerta. Pada beberapa pasien, beberapa dekade berlalu dari saat penyakit jantung organik hingga munculnya tanda-tanda pertama gagal jantung, dan kadang-kadang berkembang cukup cepat setelahnya. kekalahan organik hati.

Gambaran klinis

Tanda-tanda pertama gagal jantung kronis adalah palpitasi dan sesak napas saat beraktivitas. Seiring waktu, takikardia menjadi konstan, dan sesak napas terjadi saat istirahat, sianosis muncul. Di bagian bawah paru-paru, terdengar ronki basah. Hati membesar, edema muncul di kaki, kemudian cairan menumpuk di jaringan subkutan dan di tubuh, di rongga serosa, anasarca berkembang.

Pada tahap pertama gagal jantung, hati membesar ke arah anteroposterior dan tidak terdeteksi dengan palpasi. Pembesaran hati dapat dideteksi menggunakan studi instrumental (reohepatografi, ultrasound). Dengan pertumbuhan gagal jantung, hati meningkat secara nyata, sementara itu teraba dalam bentuk tepi yang menyakitkan yang menonjol dari hipokondrium. Nyeri hati pada palpasi dikaitkan dengan peregangan kapsulnya. Tingkat keparahan dan nyeri tekan di hipokondrium kanan, distensi abdomen. Hati sangat membesar, sensitif atau nyeri, permukaannya halus, ujungnya tajam. Penyakit kuning sering diamati. Tes fungsi hati fungsional sedikit berubah. Perubahan ini dalam banyak kasus reversibel.

Pemeriksaan histologis biopsi hati menunjukkan pembesaran vena sentral dan sinusoid, penebalan dindingnya, atrofi hepatosit, perkembangan fibrosis centrolobular (fibrosis hati kongestif). Seiring waktu, fibrosis menyebar ke seluruh lobulus (sirosis hati kongestif septum berkembang).

Diagnostik

Identifikasi penyakit yang mungkin menjadi penyebab gagal jantung. Peran penting dimainkan oleh penilaian takikardia yang benar dan deteksi tanda-tanda stasis vena. Yang tidak kalah pentingnya adalah dinamika gejala yang menguntungkan dalam proses pengobatan dengan glikosida jantung dan diuretik.

Perlakuan

Pengobatan berhasil ketika kondisi yang mendasari yang menyebabkan gagal jantung dikenali dengan benar dan terapi kausal diterapkan. Pasien dibatasi aktivitas fisik, asupan cairan dan natrium klorida.

Dalam kasus ketidakefektifan tindakan umum yang tidak mencukupi, glikosida jantung digunakan secara internal, untuk waktu yang lama atau terus-menerus (digoxin, digitoxin, izolanid, celanide, acetyldigitoxin, infus adonis), thiazides (furosemide, brinaldix, hypothiazide, yurinex, burinex, uregit, uregit, dan lain-lain) dan kalium , triampur, amilorida, moduretik, veroshpiron). Pilihan diuretik dan metode penggunaannya ditentukan oleh derajat sindrom edema, stadium gagal jantung, dan toleransi.

Mereka juga meresepkan obat yang meningkatkan metabolisme di miokardium - steroid anabolik (nerobolil, retabolil, dll.), ATP, vitamin kelompok B, C, E.

Di hadapan sianosis, terapi oksigen diindikasikan, pada gangguan ritme yang parah - pengobatan antiaritmia. Banyak pasien membutuhkan sedasi.

I.I.Gonchapik

"Pembesaran hati pada gagal jantung kronis" dan artikel lain dari bagian Penyakit hati dan kantong empedu

Informasi tambahan: