Obat yang meningkatkan konduksi saraf. Perawatan medis palsi serebral

Perintah ditransmisikan di sepanjang serabut saraf, datang ke satu atau beberapa kelompok otot.

Jika serat-serat ini rusak, tubuh tidak lagi dapat berfungsi secara penuh.

Gejala klinis neuropati pada ekstremitas bawah

Semua serabut saraf dalam tubuh manusia dibagi menjadi tiga jenis: sensorik, motorik dan otonom. Gejala neuropati pada ekstremitas bawah tergantung pada jenis serat apa yang terlibat dalam proses patologis.

Kekalahan masing-masing akan memiliki gejala khasnya sendiri:

• Neuropati motorik akan ditandai dengan: kelemahan pada kelompok otot tertentu pada ekstremitas bawah, memprovokasi kesulitan dalam gerakan, disertai dengan kedutan kejang. Itu menyebar dari bawah ke atas. Dalam bentuk yang parah, itu mengarah pada ketidakmungkinan mutlak gerakan diri.
• Neuropati sensorik memanifestasikan dirinya: rasa sakit, kerentanan individu yang sangat tinggi terhadap faktor eksternal, misalnya, sentuhan taktil pada kulit kaki menyebabkan rasa sakit yang signifikan.
• Neuropati otonom - ada peningkatan keringat yang tidak seperti biasanya, dalam kasus yang parah, ketidakseimbangan urin, serta impotensi.

Manifestasi klinis neuropati ditandai dengan kombinasi tanda-tanda ketidakseimbangan serat motorik dan sensorik:

• Kelumpuhan sebagian jaringan otot.
• Rasa sakit seperti terbakar, menusuk, meledak di serabut saraf panjang.
• Pembengkakan jaringan kaki.
• Perasaan "merinding" merangkak di kulit.
• Kelemahan yang tidak seperti biasanya pada bundel otot.
• Perubahan gaya berjalan individu karena proses destruktif pada serat otot.
• Pengurangan signifikan atau absen total refleks.
• Hyperesthesia - bahkan sedikit sentuhan taktil memicu sensasi nyeri dengan intensitas maksimum.
• Hipotesis - dalam kasus yang jarang terjadi, ada penurunan sensitivitas kulit pada area lokal individu.

Untuk lebih tahap akhir patologi, ada keparahan maksimum atrofi serat otot, munculnya berbagai cacat jaringan ulseratif trofik dalam manifestasi.

Dengan kategori orang yang lebih tua, permintaan untuk konsultasi jauh lebih sedikit. Semua tanda ditafsirkan mendukung timbulnya perubahan pikun pada kaki. Di masa depan, ini sangat mempersulit pelaksanaan manipulasi terapeutik untuk mendapatkan efek positif yang nyata.

Penyebab dan faktor pemicu

Tidak selalu mungkin untuk mengetahui akar penyebab utama neuropati pada ekstremitas bawah.

Lebih sering, kombinasi dari beberapa akar penyebab dan faktor pemicu ditetapkan:

• Keracunan kronis pada tubuh manusia (kecanduan berlebihan terhadap produk alkohol, merokok tembakau, aktivitas kerja, saling berhubungan dengan timbal, merkuri, arsenik).
• Patologi inflamasi yang ditransfer dari sistem saraf perifer yang disebabkan oleh agen bakteri atau virus.
• Penyakit somatik yang parah.
• Gangguan metabolisme tubuh.
• kekurangan vitamin.
• Asupan kelompok obat tertentu yang tidak terkontrol dalam waktu lama.
• Sejarah keluarga yang terbebani.
• Neoplasma.
• Proses autoimun di mana sel-sel sistem saraf sendiri dianggap sebagai elemen musuh.
• Traumatisasi.
• Hipotermia.

Neuropati dimulai dengan kerusakan pada ujung saraf yang panjang. Itulah sebabnya gejala awal muncul di bagian tubuh yang jauh - di kaki. Kemudian patologi menyebar dari bawah ke atas.

Bentuk dan jenis patologi

Berikut jenis dan bentuk neuropati:

• Peradangan - terjadi karena peradangan pada jaringan saraf.
• Beracun - ketika tubuh manusia diracuni oleh agen beracun.
• Alergi - sebagai akibat dari peningkatan kerentanan individu terhadap faktor lingkungan tertentu.
• Traumatis - setelah trauma pada ekstremitas bawah.
• Akson - dengan penghancuran silinder aksial dari serat saraf.
• Demielinasi - karena patologi selubung mielin serat.

Menurut durasi aliran, ada:

• patologi akut,
• varian kronis.

Menurut lokalisasi, mereka membedakan:

• distal (bagian jauh dari ekstremitas bawah terpengaruh),
• proksimal (ketidakseimbangan fungsional di area kaki yang terletak lebih tinggi).

• Pengobatan rumahan apa yang digunakan untuk radang saraf wajah?
• Apa saja gejala linu panggul dan pengobatan apa yang digunakan!
• Perawatan obat apa yang digunakan untuk sindrom hiperkinetik?

Berbagai jenis diagnostik

Neuropati ekstremitas bawah adalah patologi dengan banyak manifestasi klinis beragam yang terjadi di banyak patologi lainnya. Oleh karena itu, spesialis melakukan pemeriksaan diagnostik untuk mengecualikan yang paling umum.

Pertanyaan penuh perhatian dan pemeriksaan fisik membantu mengidentifikasi gejala yang ada dan riwayat keluarga yang terbebani oleh patologi ini.

Untuk instrumental metode diagnostik termasuk:

• Electroneuromyography - penyimpangan dalam kecepatan konduksi impuls di sepanjang serabut saraf terdeteksi.
• Studi refleks.
• Tusukan tulang belakang untuk mempelajari cairan serebrospinal.
• Tes darah - biokimia dan umum.
• Diagnostik USG organ dalam, terutama daerah panggul.
• Pemeriksaan rontgen tulang belakang.
• biopsi jaringan.

Sebuah studi yang cermat dari data objektif yang diperoleh setelah manipulasi diagnostik memungkinkan spesialis untuk membuat diagnosis lengkap yang kompeten dan meresepkan pengobatan efektif yang memadai.

Taktik dan metode pengobatan

Pengobatan neuropati pada ekstremitas bawah memerlukan pendekatan terpadu. Jika selama studi diagnostik ditemukan bahwa patologi disebabkan oleh fokus utama pada organ internal, koreksi wajib dari kondisi seperti itu diperlukan.

Taktik pengobatan untuk neuropati primer meliputi:

• Obat yang meningkatkan konduksi impuls di sepanjang serabut saraf.
• Sediaan hormonal dari kelompok glukokortikosteroid.
• Vitamin kompleks.
• Antikonvulsan.
• Berarti untuk terapi antidepresan.
• Analgesik dan obat antiinflamasi nonsteroid untuk menghilangkan rasa sakit yang paling lengkap.
• Relaksan otot.
• Plasmophoresis - dengan sifat toksik terjadinya neuropati.

Banyak perhatian dalam terapi kompleks neuropati pada ekstremitas bawah diberikan pada fisioterapi:

• Stimulasi listrik serabut saraf.
• Magnetoterapi.
• Berbagai pijat.
• Terapi olahraga - aktivitas fisik yang dilakukan secara teratur membantu mempertahankan nada pada jaringan otot.

Disarankan untuk memantau nutrisi seseorang dengan patologi anggota badan ini - untuk menambahkan lebih banyak sayuran dan buah-buahan, serta produk susu fermentasi ke dalam makanan. Penting untuk sepenuhnya menghilangkan alkohol dan produk tembakau.

Berbagai mandi balneologis dan lumpur membantu mengkonsolidasikan efek terapeutik.

• Bagaimana cara menghilangkan bintik-bintik penuaan di wajah?
• Kapan infeksi ureaplasma berkembang pada wanita?
• Mengapa telinga orang bisa tersumbat?
• Apa yang dimaksud dengan stroke iskemik belahan otak kiri!

Prognosis penyakit

Dengan awal yang tepat waktu terapi medis, mengikuti semua rekomendasi dari seorang spesialis, prognosis neuropati pada ekstremitas bawah cukup baik.

Pengecualian mungkin merupakan subkelompok patologi herediter - penyembuhan total tidak akan terjadi, tetapi dimungkinkan untuk mencapai perlambatan maksimum dalam perkembangan gejala dan perpanjangan optimal dari aktivitas tenaga kerja seseorang.

Bentuk patologi yang parah secara prognostik tidak menguntungkan - diamati level tinggi kecacatan dan perkembangan komplikasi yang parah.

Fitur nutrisi dalam patologi ini

Jika penyakit ini terdeteksi, perlu untuk memulai pengobatannya dan menyesuaikan diet, tergantung pada penyebab gangguan fungsional pada ekstremitas bawah.

Pertama-tama, nutrisi pasien harus benar, seimbang. Mengandung semua elemen yang diperlukan, vitamin, lemak sehat, karbohidrat dan protein untuk mempertahankan seluruh organisme dalam kondisi kerja, dan kemampuan untuk melawan penyakit ini.

Cobalah untuk mengecualikan dari diet Anda makanan yang dapat membahayakan tubuh, dan memperburuk kondisi penyakit ini. Misalnya, ini adalah hidangan yang sangat pedas, asin atau asin, berbagai makanan kaleng, mayones, saus tomat, saus yang dibeli di toko. Batasi konsumsi sosis dan produk gula-gula seminimal mungkin. Jangan minum alkohol, minuman berkarbonasi, jangan merokok. Makanan apa pun dengan pewarna juga harus dikeluarkan dari diet.

Jika diabetes mellitus telah menjadi penyebab perkembangan patologi seperti itu, maka perlu untuk memilih diet khusus yang mengurangi kadar gula darah dan mempertahankannya pada tingkat normal. Sebagai aturan, dengan diet seperti itu, Anda perlu makan sering dan dalam porsi kecil. Disarankan untuk tidak makan yang manis-manis dan produk tepung. Cobalah untuk tidak merasa lapar. Untuk memuaskannya, ada baiknya membuat camilan dari makanan ringan.

Jika penyebab penyakit ini adalah keracunan tubuh dengan zat beracun, obat-obatan, alkohol, maka pasien dianjurkan untuk mengonsumsi lebih banyak cairan dan produk susu yang bertindak sebagai sorben. Makan makanan yang kaya serat. Konsumsi minuman beralkohol sangat dilarang.

Diet pada neuropati ekstremitas bawah memainkan peran penting. Dengan makan makanan sehat dan menjalani terapi medis, kemungkinan pemulihan meningkat.

Bantuan obat tradisional

Ada sejumlah besar metode untuk pengobatan neuropati pada ekstremitas bawah dengan obat tradisional. Sebelum menggunakannya, Anda harus berkonsultasi dengan spesialis.

Di bawah ini adalah resep yang paling efektif.

1. Minuman madu telur. Untuk menyiapkannya, Anda membutuhkan kuning telur mentah dan 4 sendok teh minyak zaitun. Produk-produk ini harus dicampur dan dikocok dengan blender atau pengocok. Kemudian, dalam campuran yang dihasilkan, tambahkan 100 ml. baru disiapkan jus wortel dan 2 sendok teh madu. Campur semuanya dan minum dua kali sehari sebelum makan.
2. Infus fenugreek dengan daun salam. Untuk menyiapkannya, Anda perlu mencampur 6 sendok teh biji fenugreek dengan 2 sendok teh daun salam cincang, tuangkan semuanya dengan satu liter air mendidih dan biarkan meresap dalam termos selama 2 jam. Setelah infus harus disaring dan dikonsumsi dalam porsi kecil sepanjang hari.
3. Larutan garam. Resep pembuatannya adalah sebagai berikut: tuang ke dalam ember air panas, mengisinya setengah, tambahkan 200 gram garam dan 2/3 cangkir cuka 9% di sana. Pertahankan kaki Anda dalam larutan ini setiap hari, selama 20 menit, selama satu bulan.
4. Kompres tanah liat. Untuk menyiapkannya, Anda perlu mengencerkan tanah liat hijau atau biru menjadi krim asam kental. Kemudian oleskan campuran yang dihasilkan ke area yang terkena dan simpan sampai benar-benar kering. Selalu gunakan kompres yang baru disiapkan sebelum digunakan.
5. Pengobatan dengan minyak kamper. Minyak kamper harus dioleskan dengan gerakan pijatan ke daerah yang terkena, dan dibiarkan selama 10-15 menit. Setelah minyak diserap, perlu untuk menggosok area ini dengan alkohol dan membungkusnya dengan kain hangat. Lakukan setiap hari, sebaiknya sebelum tidur, selama sebulan.
6. Infus calendula. Untuk menyiapkannya, Anda perlu menyeduh 2 sendok makan marigold dalam segelas air mendidih. Biarkan diseduh selama beberapa menit. Ambil 100 ml setiap hari selama sebulan.
7. Mandi berdasarkan paprika merah dan jarum pinus. Untuk menyiapkan mandi seperti itu, Anda membutuhkan 500 gr. rebus jarum dalam tiga liter air selama 30 menit. Setelah kaldu mendingin, tambahkan 2 sdm. sendok makan paprika merah, cincang sebelumnya. Kemudian tambahkan air yang tidak terlalu panas ke dalam larutan ini, dan angkat kaki di dalamnya selama sekitar satu menit. Prosedur ini dapat dilakukan setiap hari.

Metode pengobatan tradisional lainnya yang sangat efektif adalah sebagai berikut: Anda perlu menginjak jelatang muda dengan kaki telanjang.

Semua metode pengobatan dengan obat tradisional di atas akan membuahkan hasil positif hanya jika digunakan sebagai tambahan terapi utama.

Kemungkinan konsekuensi dan komplikasi neuropati pada ekstremitas bawah

Penyakit ini dapat berdampak serius pada kesehatan seseorang.

Konsekuensi dan komplikasi negatif meliputi:

1. Gangguan sensorik. Mereka terjadi jika serat saraf sensitif (sensorik) rusak. Mereka muncul sebagai:

• adanya rasa sakit yang parah di area saraf yang terkena, yang bersifat menembak;
• munculnya sensasi yang tidak menyenangkan, mengingatkan pada keberadaan benda asing di bawah kulit, yang terus-menerus mengganggu, baik saat istirahat maupun dalam gerakan;
• kehilangan beberapa indera, seperti ketidakmampuan untuk membedakan panas dari dingin, atau merasakan permukaan di bawah kaki Anda.

1. Perubahan vegetatif-trofik. Muncul karena kerusakan pada serat otonom yang merupakan bagian dari saraf. Kerusakan ini menyebabkan konsekuensi seperti:

• kekeringan dan penipisan kulit;
• rambut rontok;
• pembentukan bintik-bintik penuaan pada kulit;
• gangguan kelenjar keringat;
• tidak sembuhnya cedera, luka, dengan nanah lebih lanjut dan gangren pada ekstremitas.

1. Gangguan gerak. Muncul karena kerusakan motor (motor) serat. Perubahan tersebut menyebabkan konsekuensi berikut:

• penurunan refleks lutut dan Achilles;
• munculnya kejang dan kejang otot;
• kelemahan otot dan atrofi otot yang menyebabkan kecacatan.

Pencegahan proses patologis ini

Untuk mencegah perkembangan penyakit ini, perlu untuk mengikuti sejumlah resep dan rekomendasi yang akan memperingatkan munculnya gangguan dalam kerja sistem saraf tepi.

Langkah-langkah berikut harus diperhatikan:

• jangan minum minuman yang mengandung alkohol;
• saat bekerja dengan zat beracun, gunakan preparat pelindung untuk menghindari penetrasi ke dalam tubuh;
• mengontrol kualitas produk yang digunakan untuk mencegah keracunan oleh mereka;
• jangan gunakan tanpa alasan yang bagus obat-obatan, pantau dosisnya;
• dalam kasus penyakit virus dan infeksi, menjalani perawatan tepat waktu;
• gunakan produk perawatan kulit yang andal dan berkualitas tinggi (krim bergizi, pelembab);
• jangan berlatih berjalan tanpa alas kaki di tanah, untuk menghindari kerusakan mekanis pada kaki;
• memakai sepatu yang nyaman dan sesuai dengan ukuran kaki, terbuat dari bahan alami;
• mencegah munculnya kelebihan berat badan atau, jika ada, mengambil tindakan untuk menguranginya;
• kontrol tekanan darah, mengambil tindakan yang diperlukan dengan tingkat pengurangan atau peningkatannya;
• pantau kondisi dan kebersihan kaki mereka, cegah hipotermia pada ekstremitas bawah;
• menjalani gaya hidup sehat dan aktif, latihan senam harian dianjurkan, selama 20 menit, atau menghadiri kegiatan olahraga apa pun.

Tunduk pada ketentuan di atas, risiko penyakit ini minimal.

Apa arti polineuropati pada ekstremitas bawah dan apa saja ciri-ciri pengobatannya?

Polineuropati pada ekstremitas bawah adalah patologi umum yang terkait dengan lesi saraf perifer. Penyakit ini ditandai dengan gangguan trofik dan vegetatif-vaskular yang mempengaruhi tungkai bawah, dimanifestasikan oleh gangguan sensitivitas dan kelumpuhan lembek.

Bahaya patologi adalah bahwa seiring waktu manifestasinya diperparah, ada masalah dengan gerakan, yang memengaruhi kemampuan untuk bekerja dan mencegah kehidupan yang penuh. Hari ini kita akan berbicara tentang gejala dan pengobatan polineuropati pada ekstremitas bawah, dan juga mempertimbangkan metode yang bertujuan untuk mencegah perkembangan patologi lebih lanjut.

Polineuropati pada ekstremitas bawah - mengapa itu terjadi?

Polineuropati pada ekstremitas bawah bukanlah penyakit yang berdiri sendiri. Menurut ICD 10, kondisi ini dianggap sebagai sindrom neurologis yang menyertai berbagai penyakit:

• diabetes mellitus (polineuropati diabetik pada ekstremitas bawah);
• keracunan alkohol kronis (polineuropati alkoholik pada ekstremitas bawah);
• beri-beri (terutama dengan kekurangan vitamin B);
• keracunan parah dengan obat-obatan, arsenik, timbal, karbon monoksida, metil alkohol (polineuropati aksonal akut);
• penyakit sistemik - sirosis bilier, tumor ganas, limfoma, penyakit darah, ginjal (polineuropati aksonal kronis);
• penyakit menular (polineuropati difteri);
• patologi herediter dan autoimun (polineuropati demielinasi).

Penyebab penyakitnya bisa bermacam-macam gangguan kesehatan dan penyakit kronis. mengganggu fungsi sistem saraf perifer tumor kanker. Selain itu, tanda-tanda polineuropati dapat muncul setelah menjalani kemoterapi.

Proses infeksi dan inflamasi pada persendian, segala jenis keracunan tubuh (obat-obatan, alkohol, bahan kimia) dapat menyebabkan masalah dengan gangguan sensitivitas dan kerusakan serabut saraf. Pada anak-anak, penyakit ini paling sering turun temurun, misalnya, gejala polineuropati porfiria muncul pada anak segera setelah lahir.

Dengan demikian, semua faktor yang memicu perkembangan kondisi patologis dibagi menjadi beberapa kelompok oleh dokter:

• metabolik (terkait dengan gangguan proses metabolisme);
• turun temurun;
• autoimun;
• infeksi-toksik;
• beracun;
• alimentary (disebabkan oleh kesalahan nutrisi).

Polineuropati tidak pernah terjadi sebagai penyakit independen, kerusakan serabut saraf selalu dikaitkan dengan faktor etiologi yang secara negatif mempengaruhi keadaan sistem saraf perifer.

Gambaran klinis

Polineuropati pada ekstremitas atas dan bawah dimulai dengan peningkatan kelemahan otot, yang dikaitkan dengan berkembangnya kerusakan pada serabut saraf. Pertama-tama, bagian distal anggota badan rusak. Dalam hal ini, perasaan mati rasa terjadi di area kaki dan secara bertahap menyebar ke seluruh kaki.

Pasien dengan polineuropati mengeluhkan sensasi terbakar, merinding, kesemutan, mati rasa pada ekstremitas. Berbagai macam parestesia diperumit oleh nyeri otot. Saat gejala meningkat, pasien mengalami ketidaknyamanan yang parah bahkan jika mereka secara tidak sengaja menyentuh area yang bermasalah. Pada tahap selanjutnya dari penyakit ini, ketidakstabilan gaya berjalan, gangguan koordinasi gerakan, dan kurangnya sensitivitas di area kerusakan serabut saraf dicatat.

Atrofi otot dinyatakan dalam kelemahan lengan dan kaki dan pada kasus yang parah dapat menyebabkan paresis atau kelumpuhan. Terkadang sensasi tidak menyenangkan pada anggota badan terjadi saat istirahat, memaksa mereka untuk melakukan gerakan refleks. Manifestasi dokter seperti itu ditandai sebagai "sindrom kaki gelisah".

Patologi disertai dengan gangguan otonom, yang dimanifestasikan oleh gangguan vaskular (perasaan dingin pada anggota badan yang terkena, kulit pucat seperti marmer) atau lesi trofik (borok dan retak, kulit mengelupas dan kering, munculnya pigmentasi).

Sulit untuk tidak memperhatikan manifestasi polineuropati, seiring perkembangan patologi, mereka menjadi jelas tidak hanya bagi pasien, tetapi juga bagi orang-orang di sekitar mereka. Gaya berjalan berubah dan menjadi lebih berat, karena kaki menjadi "kapas", ada kesulitan dengan gerakan, seseorang hampir tidak dapat mengatasi bahkan jarak kecil yang sebelumnya dia jalani dalam beberapa menit. Saat patologi berkembang, perasaan mati rasa pada anggota badan meningkat. Sindrom nyeri terjadi, yang memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeda, satu bagian pasien hanya merasakan sedikit ketidaknyamanan, sementara yang lain mengeluh sakit atau nyeri yang tajam dan membakar.

Pasien mengalami pembengkakan pada ekstremitas, gangguan refleks lutut, dan tidak ada respon terhadap stimulus. Dalam hal ini, hanya satu atau beberapa gejala khas yang dapat muncul sekaligus, semuanya tergantung pada tingkat keparahan lesi batang saraf tertentu.

Klasifikasi

Secara alami, polineuropati pada ekstremitas bawah dapat berupa:

1. Akut. Ini berkembang dalam 2-3 hari, paling sering dengan latar belakang keracunan parah dengan obat-obatan, metil alkohol, garam merkuri, dan timbal. Perawatan memakan waktu rata-rata 10 hari.
2. subakut. Gejala lesi meningkat secara bertahap selama beberapa minggu. Patologi biasanya terjadi dengan latar belakang toksikosis atau gangguan metabolisme dan membutuhkan perawatan jangka panjang.
3. Kronis. Bentuk penyakit ini berkembang dengan latar belakang diabetes mellitus, alkoholisme, hipovitaminosis, penyakit darah atau onkologi. Ini berkembang secara bertahap, dalam jangka waktu yang lama (dari enam bulan atau lebih).

Mengingat kerusakan serabut saraf, polineuropati dibagi menjadi beberapa jenis:

• bermotor (motor). Neuron yang bertanggung jawab untuk gerakan rusak, akibatnya fungsi motorik sulit atau hilang sama sekali.
• Polineuropati sensorik pada ekstremitas bawah. Serabut saraf yang berhubungan langsung dengan sensitivitas rusak. Akibatnya, sensasi nyeri dan menusuk terjadi bahkan dengan sentuhan ringan pada area yang bermasalah.
• vegetatif. Ada pelanggaran fungsi regulasi, yang disertai dengan manifestasi seperti hipotermia, kelemahan parah, keringat banyak.
• Neuropati campuran pada ekstremitas bawah. Bentuk ini mencakup berbagai gejala dari semua kondisi di atas.

Tergantung pada kerusakan struktur saraf seluler, polineuropati dapat berupa:

1. aksonal. Silinder aksial serabut saraf terpengaruh, yang menyebabkan penurunan sensitivitas dan gangguan fungsi motorik.
2. Demielinasi. Myelin, yang membentuk selubung saraf, dihancurkan, menyebabkan sindrom nyeri, disertai dengan peradangan pada akar saraf dan kelemahan otot-otot bagian proksimal dan distal anggota badan.

Bentuk polineuropati demielinasi adalah bentuk penyakit yang paling parah, mekanisme perkembangannya masih belum sepenuhnya dipahami. Namun, sebagai hasil dari sejumlah penelitian, para ilmuwan mengajukan teori tentang sifat autoimun dari patologi. Pada saat yang sama, sistem kekebalan manusia menganggap selnya sendiri sebagai benda asing dan menghasilkan antibodi spesifik yang menyerang akar sel saraf, menghancurkan selubung mielinnya. Akibatnya, serabut saraf kehilangan fungsinya dan memicu persarafan dan kelemahan otot.

Diagnostik

Jika dicurigai polineuropati, pasien harus menjalani serangkaian prosedur diagnostik, termasuk laboratorium dan penelitian instrumental. Setelah mengumpulkan anamnesis, dokter akan melakukan pemeriksaan luar, memeriksa refleks, dan kemudian mengirim pasien ke laboratorium untuk donor darah untuk analisis umum dan biokimia.

Selain itu, pasien akan menjalani pemindaian ultrasound pada organ dalam, rontgen pada area yang terkena, dan pengambilan cairan serebrospinal. Jika perlu, mereka akan mengambil biopsi serabut saraf untuk penelitian. Pilihan rejimen pengobatan dimulai hanya setelah pemeriksaan dan diagnosis lengkap.

Perlakuan

Dasar tindakan terapeutik untuk polineuropati adalah kombinasi metode medis dan fisioterapi yang bertujuan mencegah perkembangan patologi dan memulihkan persarafan serabut saraf yang terganggu. Metode terapi akan sangat tergantung pada penyebab yang berkontribusi pada perkembangan patologi.

Jika penyakit kronis yang parah harus disalahkan, mereka terutama terlibat dalam pengobatan penyakit yang mendasarinya. Jadi, pada polineuropati diabetik, obat yang dipilih tidak akan mempengaruhi tingkat indeks glikemik, dan terapi itu sendiri dilakukan secara bertahap. Pertama, diet disesuaikan, berat badan dinormalisasi, dan kompleks latihan terapeutik dikembangkan untuk pasien. Di masa depan, rejimen pengobatan termasuk vitamin neurotropik dan suntikan asam alfa-lipoat, agen imunosupresif dan glukokortikoid diresepkan.

Dengan sifat racun dari penyakit ini, pertama-tama, tindakan detoksifikasi dilakukan, setelah itu obat yang diperlukan diresepkan. Jika patologi berkembang dengan latar belakang disfungsi kelenjar tiroid, persiapan hormonal digunakan dalam proses pengobatan. Neoplasma ganas diobati dengan pembedahan, mengangkat tumor yang menekan akar saraf.

Untuk mengembangkan anggota badan dan menghilangkan gangguan gerakan, metode latihan fisioterapi (LFK) digunakan. Vitamin kelompok B membantu mengembalikan sensitivitas, analgesik diresepkan dalam bentuk salep, tablet atau suntikan untuk menghilangkan rasa sakit.

Kelompok utama obat untuk pengobatan polineuropati

Agen metabolisme

Ini adalah obat pilihan pertama dalam pengobatan polineuropati, efek terapeutiknya ditujukan untuk meningkatkan sirkulasi darah di area kerusakan, meningkatkan trofisme jaringan dan regenerasi serabut saraf. Paling sering, rejimen pengobatan termasuk obat-obatan dari daftar ini:

Tindakan obat ditujukan untuk meningkatkan konduksi neuromuskular, mempercepat metabolisme, meningkatkan suplai jaringan dengan darah dan oksigen. Agen metabolik mampu memiliki efek antioksidan, melawan radikal bebas, menghentikan proses penghancuran jaringan saraf dan membantu memulihkan fungsi yang terganggu.

Vitamin kompleks

Selama pengobatan, peran penting diberikan pada vitamin B (B1, B12, B6). Preferensi diberikan persiapan gabungan, yang tersedia dalam bentuk tablet atau sebagai suntikan. Di antara bentuk injeksi yang paling sering diresepkan:

Selain set vitamin yang optimal, obat-obatan ini termasuk lidokain, yang juga memberikan efek analgesik. Setelah serangkaian suntikan, persiapan vitamin dalam bentuk tablet - Neuromultivit, Neurobion, Keltikan.

obat penghilang rasa sakit

Dengan polineuropati, penggunaan obat penghilang rasa sakit konvensional (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) tidak memberikan efek yang diinginkan. Sebelumnya, suntikan Lidokain diresepkan untuk menghilangkan rasa sakit. Namun penggunaannya memicu lonjakan tekanan darah dan gangguan irama jantung. Saat ini, pilihan yang lebih aman telah dikembangkan yang memungkinkan anestesi dioleskan. Untuk menghilangkan rasa sakit, disarankan untuk menggunakan patch Versatis, yang didasarkan pada lidokain. Ini hanya diperbaiki pada area masalah, yang memungkinkan Anda untuk menghilangkan rasa sakit tanpa iritasi dan reaksi yang merugikan.

Jika sindrom nyeri memiliki lokalisasi yang jelas, obat lokal dapat digunakan - salep dan gel dengan efek analgesik (misalnya, Kapsikam).

Tangani dengan baik gejala nyeri antikonvulsan- Gabapentin, Neurontin, Lyrica, tersedia dalam bentuk kapsul atau tablet. Asupan dana tersebut dimulai dengan dosis minimal, secara bertahap meningkatkan volume obat. Efek terapeutik tidak instan, itu terakumulasi secara bertahap. Efektivitas obat dapat dinilai tidak lebih awal dari 1-2 minggu sejak awal pemberian.

Dalam kasus yang parah, ketika rasa sakit tidak dapat dihilangkan dengan cara di atas, analgesik opioid (Tramadol) diresepkan dalam kombinasi dengan Zaldiar. Jika perlu, dokter mungkin meresepkan antidepresan. Amitriptyline paling sering diresepkan, dengan toleransi yang buruk - Ludiomil atau Venlaxor.

Obat-obatan yang meningkatkan konduksi saraf

Dalam proses pengobatan polineuropati, obat yang meningkatkan konduksi impuls saraf ke lengan dan kaki harus digunakan. Tablet atau suntikan Aksamon, Amiridin atau Neuromidin membantu memulihkan sensitivitas. Perjalanan terapi dengan obat-obatan ini cukup lama - setidaknya sebulan.

Dalam proses perawatan, dokter dapat menggabungkan berbagai kelompok obat untuk mencapai efek terapeutik yang paling menonjol.

Metode fisioterapi

Seiring dengan metode latihan fisioterapi, perawatan kompleks polineuropati harus mencakup prosedur fisioterapi. Dokter Anda mungkin merekomendasikan metode berikut:

• darsonvalisasi;
• ultratonoterapi;
• mandi galvanik;
• aplikasi parafin atau ozokerit;
• elektroforesis obat;
• terapi massal;
• mandi-pijat bawah air.

Pasien pasti akan menunggu latihan terapeutik di bawah bimbingan instruktur berpengalaman yang akan secara individual memilih program rehabilitasi dan menyelenggarakan kelas kesehatan.

Kursus fisioterapi secara teratur akan membantu memulihkan tonus otot, mengembalikan sensitivitas yang hilang, meningkatkan pasokan oksigen dan nutrisi ke jaringan, mengaktifkan konduksi saraf dan secara harfiah membuat pasien berdiri.

Neuropati ekstremitas bawah

Neuropati ekstremitas bawah adalah istilah kolektif yang mengacu pada adanya masalah dengan sistem saraf perifer di kaki. Kolektif karena istilah tersebut tidak mencerminkan satu penyakit, tetapi esensi masalah secara keseluruhan. Ada banyak alasan untuk neuropati pada ekstremitas bawah, gejalanya adalah gangguan sensorik, motorik, dan trofik otonom. Diagnosis neuropati pada ekstremitas bawah tidak begitu sulit. Pengobatan sangat efektif bila dimulai pada tahap awal penyakit. Maka hampir selalu ada hasil 100% berupa pemulihan. Jika penyakitnya dimulai, bahkan beberapa pengobatan mungkin tidak berguna, dan menjadi tidak mungkin untuk menghilangkan gejalanya sepenuhnya. Apa yang dimaksud dengan istilah "neuropati pada ekstremitas bawah", apa penyebab, tanda, metode diagnosis dan pengobatannya, Anda akan belajar dengan membaca artikel ini.

Jadi, neuropati adalah akibat dari kerusakan sistem saraf tepi, satu atau lebih saraf. Lesi berarti malnutrisi serabut saraf, perkembangan proses degeneratif di dalamnya dan di selubungnya. Konsekuensi dari ini adalah pelanggaran fungsi saraf, transmisi impuls yang buruk ke jaringan yang dipersarafi. Ada perubahan seperti itu sebagai akibat dari banyak alasan. Apa yang bisa menjadi sumber perkembangan neuropati pada ekstremitas bawah? Mari kita lihat.

Penyebab neuropati pada ekstremitas bawah

Penyebab paling umum dari neuropati ekstremitas bawah adalah:

• kontak yang terlalu lama dengan zat beracun (misalnya, alkohol, obat-obatan, timbal, aseton, arsenik, merkuri, dan sejenisnya);
• gangguan metabolisme (diabetes mellitus, gagal ginjal kronis, peningkatan atau penurunan fungsi tiroid);
• trauma;
• kekurangan vitamin dalam makanan yang berkepanjangan;
• minum obat-obatan tertentu (misalnya, Amiodarone dalam pengobatan gangguan irama jantung, Isoniazid pada tuberkulosis, obat antikanker pada kanker, dll.);
• penyakit menular (misalnya, infeksi HIV, gondok, cacar air, difteri);
• penyakit autoimun (ketika sel-sel sistem saraf tepi dianggap sebagai agen asing dan diserang oleh sistem kekebalan);
• keturunan yang diperburuk (penyakit genetik, salah satu manifestasinya adalah polineuropati pada ekstremitas bawah, khususnya, amiotrofi Charcot-Marie-Tooth).

Salah satu penyebab di atas dapat menjadi sumber kerusakan sistem saraf perifer. Karena saraf ekstremitas bawah adalah yang terpanjang di tubuh manusia, mereka adalah yang pertama bereaksi sebagai respons terhadap dampak faktor berbahaya.

Klasifikasi ini didasarkan pada kekalahan langsung serat-serat tertentu dalam komposisi saraf. Dan gejalanya bisa, menurut pembagian ini, sensitif, motorik, vegetatif dan campuran. Paling sering, neuropati ekstremitas bawah bercampur, yaitu dengan keterlibatan semua jenis serat.

Juga merupakan kebiasaan untuk membedakan antara aksonopati dan mielinopati. Dengan aksonopati, inti serat saraf itu sendiri "sakit", dan dengan mielinopati, selubungnya menderita. Mielinopati agak lebih mudah diobati, pemulihan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan aksonopati. Namun, ini adalah tren umum dan tidak boleh diartikan secara harfiah. Lagi pula, jika mielinopati tidak diobati untuk waktu yang lama, maka proses ireversibel akan berkembang. Dalam hal ini, tidak perlu berbicara tentang pemulihan.

Gejala

Manifestasi neuropati pada ekstremitas bawah bisa sangat berbeda. Dalam banyak hal, ini ditentukan oleh penyebab langsung penyakit. Ini berarti bahwa gejala neuropati akan sedikit berbeda untuk penyakit yang berbeda. Jadi, misalnya, neuropati pada diabetes ditandai dengan beberapa gejala, dan neuropati pada keracunan timbal agak berbeda. Anda juga harus memperhitungkan sejauh mana keterlibatan dalam proses saraf kaki tertentu. Lagi pula, misalnya, dalam kasus cedera, satu saraf dapat rusak, atau mungkin beberapa, dan diabetes mellitus "memakan" semua saraf di kedua ekstremitas bawah.

Namun demikian, jika kita secara umum mempertimbangkan gejala neuropati pada ekstremitas bawah, maka gejalanya adalah sebagai berikut:

• gangguan sensorik;
• gangguan gerakan;
• perubahan vegetatif-trofik.

Mari kita lihat lebih dekat masing-masing kelompok.

Gangguan Sensorik

Gangguan tersebut berkembang ketika serabut saraf sensorik (sensitif) rusak. Secara klinis, ini membuat dirinya terasa dengan munculnya:

• rasa sakit dari sakit, memutar, kadang-kadang menembak karakter. Nyeri dilokalisasi sesuai dengan proyeksi saraf yang terkena. Artinya, setiap saraf memiliki zona persarafannya sendiri, di mana rasa sakit terjadi ketika rusak;
• hanya sensasi tidak menyenangkan yang tidak bisa digambarkan dengan kata "sakit". Gejala tersebut antara lain perasaan merangkak, adanya benda asing di bawah kulit, serangga berlari, dan sejenisnya. Perasaan ini cukup stabil, mereka mengganggu pasien baik saat istirahat maupun saat berjalan, terkadang sulit untuk ditanggung, karena mereka tidak membiarkannya tertidur di malam hari. Kadang-kadang bahkan pasien mengklaim bahwa akan lebih baik jika mereka hanya mengalami rasa sakit, sensasi yang tidak menyenangkan ini bisa sangat menyakitkan;
• gangguan jenis sensitivitas tertentu. Secara khusus, ini bisa menjadi pelanggaran pengenalan dingin dan panas, pelanggaran sensasi sentuhan secara umum, peningkatan atau penurunan ambang nyeri. Mungkin juga ada gangguan pada sensasi tanah di bawah kaki. Secara kiasan, kita dapat mengatakan bahwa dalam hal ini bumi meninggalkan pasien dari bawah kakinya. Pada saat yang sama, permukaan plantar kaki kehilangan pengenalan karakteristik permukaan individu, itulah sebabnya pasien tersandung dan bahkan jatuh, dan menginjak kerikil kecil segera kehilangan keseimbangan. Untuk bergerak secara normal, pasien harus melihat ke bawah kaki mereka sepanjang waktu, mengontrol gerakan dengan bantuan penglihatan. Pada pasien seperti itu, berjalan menjadi sangat bermasalah di malam hari, ketika tanah di bawah kaki mereka sama sekali tidak terlihat.

Gangguan gerak

Gangguan ini terjadi ketika serat motorik (motorik) dalam susunan saraf ekstremitas bawah rusak. Secara klinis, ini memanifestasikan dirinya dalam perubahan berikut:

• penurunan refleks (terutama Achilles dan lutut). Ini tidak memanifestasikan dirinya dalam kehidupan biasa, tetapi hanya terdeteksi ketika diperiksa oleh ahli saraf. Tetapi perubahan seperti itu adalah tahap awal dari gangguan gerakan, yang berarti potensi pemulihan yang besar untuk pengobatan. Dengan kemajuan proses, refleks memudar sepenuhnya dan tidak dipanggil sama sekali;
• kejang otot dan kram pada otot yang terkena;
• kelemahan otot. Gejala ini terjadi agak lambat daripada penurunan refleks. Kelemahan dimanifestasikan dalam otot yang dipersarafi oleh saraf yang terkena (atau saraf). Pada awalnya, kelemahan bisa bersifat sementara, muncul dengan beban yang signifikan pada otot ini, dan kemudian meningkat dan muncul bahkan saat istirahat. Dalam kasus lanjut, kelemahan otot bisa begitu menonjol sehingga gerakan tidak dilakukan sama sekali (ini terutama berlaku untuk lesi traumatis dengan ruptur serabut saraf). Kelemahan otot menyebabkan gangguan berjalan, terkadang pasien harus bergerak dengan dukungan tambahan (tongkat);
• penipisan (penurunan berat badan) otot dengan perkembangan atrofi mereka. Proses ini berkembang agak lambat, selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun (yang sebagian besar tergantung pada penyebab neuropati).

Perubahan vegetatif-trofik

Mereka terjadi ketika serat otonom yang membentuk saraf rusak. Ini dimanifestasikan oleh penipisan dan kekeringan pada kulit, rambut rontok, munculnya bintik-bintik berpigmen pada kulit, gangguan keringat, penyembuhan luka kecil dan lecet yang buruk, dan nanahnya. Pembengkakan kaki mungkin terjadi. Dalam kasus lanjut gangguan trofik begitu jelas sehingga dapat menyebabkan gangren.

Seperti yang Anda lihat, gejala neuropati pada ekstremitas bawah cukup banyak. Setiap pasien akan memiliki daftar gejalanya sendiri, dan tidak semua hal di atas. Jadi, misalnya, dengan neuropati saraf peroneal, pasien akan terganggu oleh pelanggaran sensitivitas di sepanjang permukaan anterior-lateral tungkai bawah dan di bagian belakang kaki, nyeri di area yang sama, kelemahan ekstensor. otot-otot kaki dan jari-jari, dan kesulitan ketika mencoba berdiri dengan tumit mungkin terjadi. Dengan neuropati nervus kutaneus eksterna paha, pasien akan mengalami nyeri dan gangguan sensorik sepanjang permukaan luar paha tanpa adanya tanda-tanda kelemahan otot, perubahan refleks dan perubahan trofik.

Diagnostik

Terimakasih untuk metode modern studi, neuropati pada ekstremitas bawah telah menjadi kondisi yang mudah didiagnosis. Selama pemeriksaan awal, ahli saraf dapat mencurigai neuropati dengan mengidentifikasi perubahan pada bidang refleks, gangguan sensorik, dan mendeteksi masalah trofik. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, pasien dikirim untuk electroneuromyography. Ini adalah teknik elektrofisiologis yang dengannya kekalahan berbagai bagian sistem saraf: dari tingkat pusat ke perifer. Electroneuromyography memungkinkan Anda untuk menentukan apa masalah pasien terkait dengan: kerusakan otot, serabut saraf atau badan saraf dari berbagai bagian sistem saraf (misalnya, otak atau sumsum tulang belakang). Dengan neuropati pada ekstremitas bawah, sumber penyakit ditemukan pada tingkat saraf perifer kaki. Ketika diagnosis dikonfirmasi, maka untuk pengobatan yang benar dan berhasil, masih perlu untuk menetapkan akar penyebabnya, yaitu untuk menentukan apa yang sebenarnya menjadi sumber kerusakan saraf. Ini diperlukan untuk menentukan taktik mengobati neuropati. Untuk menemukan penyebab sebenarnya dari pelanggaran, berbagai macam metode penelitian mungkin diperlukan (baik tes darah biokimia, dan USG organ internal, dan keran tulang belakang, dan banyak lagi). Daftar lengkap pemeriksaan akan ditetapkan oleh dokter berdasarkan hasil penelitian yang ada.

Perlakuan

Mengingat kesamaan manifestasi klinis berbagai macam neuropati, taktik terapeutik memiliki tren umum. Semua tindakan ditujukan untuk memulihkan serat saraf, melanjutkan konduksi saraf normal di sepanjang itu, dan memperbaiki gangguan peredaran darah di area ujung saraf. Dan pada saat yang sama, ada seluk-beluk proses perawatan, yang untuknya, sebenarnya, penyebab sebenarnya dari neuropati telah ditetapkan. Ya, di penyakit autoimun itu akan menjadi terapi hormonal atau sitostatik, dengan gagal ginjal kronis, hemodialisis dapat dilakukan, dengan bentuk toksik - plasmapheresis, dan sebagainya. Tanpa "kehalusan" ini, pemulihan total tidak mungkin terjadi.

Mari kita membahas ketentuan utama pengobatan neuropati pada ekstremitas bawah.

Karena neuropati pasti mengganggu proses nutrisi serat saraf, untuk memperbaiki situasi ini, pasien diberi resep obat vasoaktif (Pentoxifylline (Trental, Vasonit), Emoxipin, Instenon, asam nikotinat, dan lainnya). Juga, sebagai obat neurotropik, bersama dengan vasoaktif, antioksidan (vitamin E, Mexidol, preparat asam thioctic (Octolipen, Berlition), Actovegin, Cytochrome C, dan lainnya) dapat digunakan.

Ilmu pengetahuan telah membuktikan bahwa dengan neuropati pada ekstremitas bawah, penunjukan vitamin B (B1, B6, B12) adalah wajib. Mereka meningkatkan konduktivitas di sepanjang serabut saraf, merangsang penyembuhan membran mereka, dan memiliki beberapa efek analgesik.

Untuk meningkatkan kecepatan transmisi impuls saraf, obat antikolinesterase diresepkan. Sebelumnya, mereka menggunakan Prozerin, tetapi hari ini penunjukan Ipidacrine (Neuromidin, Amiridin) lebih efektif. Sangat nyaman adalah kenyataan bahwa Ipidacrine kompatibel dengan obat vasoaktif dan antioksidan, vitamin B. Ini memungkinkan Anda untuk secara bersamaan bertindak pada hampir semua sumber masalah neuropati, yang secara signifikan meningkatkan peluang keberhasilan pasien. Ipidacrine memungkinkan Anda untuk mengembalikan sensitivitas dan meminimalkan kelemahan otot.

Masalah nyeri pada neuropati pada ekstremitas bawah bisa sangat akut, hampir menjadi masalah utama bagi pasien. Untuk tujuan menghilangkan rasa sakit, baik obat antiinflamasi nonsteroid (Ketoprofen, Xefocam, Meloxicam, Nimesulide dan banyak lainnya), serta antikonvulsan dan antidepresan, dapat digunakan. Dari antikonvulsan, Gabapentin (Neurontin) dan Pregabalin (Lyrica) lebih disukai karena obat ini ditoleransi dengan baik. Dari antidepresan, serotonin selektif dan inhibitor reuptake noradrenalin (Sertraline, Duloxetine, Venlafaxine dan lain-lain) lebih umum digunakan. Baru-baru ini, penggunaan Katadolon, obat anestesi dengan mekanisme kerja sentral, telah dipraktikkan. Ketagihan. Semua obat ini diminum secara oral.

Secara lokal, untuk menghilangkan rasa sakit, pasien dapat menggunakan berbagai krim dan salep. Mereka mungkin termasuk obat antiinflamasi nonsteroid yang sama (gel Ketoprofen, salep Diklofenak, dan sebagainya), anestesi lokal (Lidocaine), iritan (Capsaicin, Kapsikam, Finalgon). Agar tidak menodai pakaian, apoteker menemukan cara untuk menerapkan, misalnya, anestesi lokal dan obat antiinflamasi nonsteroid dalam bentuk tambalan (Versatis, Voltaren). Tambalan direkatkan selama 12 jam dan memastikan penetrasi zat aktif ke jaringan yang berdekatan tanpa efek sistemik (dan karenanya tanpa efek samping). Dalam kasus lanjut dengan sindrom nyeri parah dengan beberapa jenis neuropati pada ekstremitas bawah (misalnya, dengan diabetes mellitus), dimungkinkan untuk menggunakan obat narkotik untuk tujuan menghilangkan rasa sakit ketika cara lain tidak berdaya. Dana ini tentunya atas resep dokter (obat-obatan seperti Tramadol, Oxycodone).

Dengan kejang otot yang parah, pelemas otot digunakan (Baclofen, Mydocalm). Namun, Anda harus sangat berhati-hati dengan mereka, karena mereka meningkatkan kelemahan otot.

Beberapa efek obat pada neuropati pada ekstremitas bawah tidak terbatas. Metode fisioterapi digunakan secara aktif. Ini adalah elektroforesis, dan magnetoterapi, dan prosedur elektro, dan terapi lumpur. Pijat dan akupunktur juga sangat efektif dalam neuropati pada ekstremitas bawah. Adalah wajib untuk menggunakan latihan fisioterapi yang kompleks. Dalam kebanyakan kasus, dengan kombinasi obat-obatan dan metode non-obat pengobatan dapat mencapai hilangnya gejala neuropati pada ekstremitas bawah.

Dengan demikian, neuropati pada ekstremitas bawah adalah masalah multifaset, karena dapat terjadi dengan berbagai penyakit. Itu harus didiagnosis tepat waktu sehingga Anda dapat dengan cepat menyingkirkan penyakit ini. Perawatan mungkin memerlukan obat-obatan dan teknik fisioterapi, serta kesabaran dan ketekunan pasien.

Lesi traumatis pada sistem saraf perifer

Kerusakan pada batang saraf ekstremitas terjadi terutama pada orang muda dan setengah baya dan, jika tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien, mereka sering menyebabkan kecacatan jangka panjang, dan dalam banyak kasus kecacatan.

Diagnosis yang tepat waktu, perawatan medis yang memenuhi syarat di berbagai tahap, perawatan bedah rasional yang tepat waktu menggunakan teknik bedah mikro, dan rehabilitasi komprehensif memungkinkan pemulihan kinerja rumah tangga dan profesional untuk sebagian besar pasien ini.

Cedera saraf tepi dibagi menjadi terbuka dan tertutup. Yang pertama meliputi: luka sayat, cacah, tusuk, koyak, luka remuk; untuk yang tertutup - gegar otak, memar, kompresi, keseleo, pecah dan dislokasi. Dari sudut pandang morfologis, ruptur anatomis lengkap dan parsial dari saraf perifer dibedakan.

Kerusakan saraf dimanifestasikan oleh blok konduksi lengkap atau sebagian, yang menyebabkan berbagai tingkat kerusakan fungsi motorik, sensorik dan otonom saraf. Dengan kerusakan parsial pada saraf, gejala iritasi terjadi di area sensitivitas dan reaksi otonom (hiperpati, kausalitas, hiperkeratosis).

Neuropraxia (Praxis - kerja, apraksia - ketidakmampuan, tidak aktif) - hilangnya fungsi fisiologis sementara - konduksi saraf setelah cedera ringan. Perubahan anatomi terutama dari sisi selubung mielin. Secara klinis, gangguan motorik dominan diamati. Pada bagian sensitivitas, parestesia terutama dicatat. Gangguan vegetatif tidak ada atau tidak terekspresikan. Pemulihan terjadi dalam beberapa hari. Bentuk ini sesuai dengan gegar otak (untuk Doinikov).

Axonotmesis adalah bentuk kerusakan yang lebih kompleks karena kompresi atau peregangan. Kontinuitas anatomi saraf dipertahankan, tetapi secara morfologis, tanda-tanda degenerasi vallerian dimanifestasikan di distal dari lokasi cedera.

Neuropraxia dan axonotmesis diperlakukan secara konservatif.

Neurotmesis berarti gangguan total saraf atau kerusakan parah dengan pecahnya batang saraf individu, akibatnya regenerasi tidak mungkin dilakukan tanpa intervensi bedah.

Setelah gangguan total saraf di segmen distal, dekomposisi bertahap akson, ujung saraf dan selubung mielin terjadi. Lemosit di sekitar akson yang mengalami degenerasi terlibat dalam resorpsi produk peluruhan / Fungsi saraf dipulihkan hanya setelah akson yang beregenerasi dari segmen pusat saraf tumbuh ke arah distal di seluruh segmen perifer ke cabang terminal saraf. saraf yang rusak dan reseptornya.

Jenis dan tingkat kerusakan saraf menentukan taktik perawatan lebih lanjut: konservatif atau bedah.

Proses penguraian serabut saraf, yang dijelaskan pada tahun 1850 oleh ilmuwan Prancis Waller, sekarang disebut sebagai degenerasi Wallerian. Proses sebaliknya - regenerasi saraf terjadi di bawah kondisi pencocokan akurat dari bundel (masing-masing - sensitif dan motorik) dari kedua segmen saraf, berlangsung agak lambat (dengan kecepatan sekitar 1 mm per hari). Proses degenerasi vallerian dimulai segera setelah cedera saraf dan terjadi terlepas dari kapan saraf dijahit. Tidak mungkin untuk menghindari penguraian serabut saraf, bahkan jika mungkin untuk menjahit saraf segera setelah kerusakan.

Gambaran klinis dan elektrofisiologis dalam kasus kerusakan saraf perifer secara signifikan tergantung pada interval waktu yang telah berlalu sejak cedera. Mempertimbangkan kekhasan jalannya proses degenerasi vallerian, disarankan untuk membagi interval ini menjadi dua periode: akut dan jarak jauh.

Periode akut cedera adalah periode di mana tidak begitu banyak manifestasi kerusakan saraf yang sangat penting dalam gambaran klinis, tetapi semua faktor cedera secara umum: reaksi syok terhadap rasa sakit, kehilangan darah, adanya infeksi sekunder. , trauma mental, dll. Periode akut berlangsung berhari-hari, saat ini, bahkan setelah ruptur total, segmen distal mempertahankan kemungkinan melakukan, oleh karena itu, hasil sebagian besar metode pemeriksaan elektrofisiologis pada periode akut tidak informatif.

Periode jauh cedera ditandai dengan pembentukan perubahan patomorfologi utama pada serabut saraf yang disebabkan oleh degenerasi vallerian, mulai dari minggu ketiga atau keempat setelah cedera. Mempertimbangkan prognosis Dalam pengobatan cedera saraf, disarankan untuk membagi periode jangka panjang menjadi tiga periode yang lebih pendek: awal jangka panjang - hingga empat bulan setelah cedera (saat ini pengenaan jahitan saraf tertunda yang paling menjanjikan ), menengah (sampai 12 bulan) dan akhir jangka panjang, yang dimulai setelah tahun tersebut. Yang terakhir ditandai dengan timbulnya perubahan ireversibel dalam denervasi jaringan, perkembangan kontraktur dan ankilosis sendi. Operasi rekonstruktif pada saraf dalam kasus ini tidak efektif.

Pada periode cedera akut, tanda kerusakan saraf yang paling informatif adalah pelanggaran sensitivitas di zona persarafan. Diagnostik dengan motorik dan gangguan otonom tidak selalu dapat diandalkan karena kerusakan bersamaan pada jaringan anggota tubuh lainnya dan adanya rasa sakit. Perawatan medis untuk korban dengan cedera saraf terdiri dari tindakan analgesik dan, jika perlu, anti-kejutan, dalam memerangi perdarahan dan pencegahan komplikasi infeksi. Dengan cedera gabungan, tindakan yang tepat juga diambil untuk memastikan fungsi vital. Perawatan kerusakan saraf lengkap jika terjadi cedera dengan benda tajam hanya pembedahan. Hasil perawatan terbaik dicapai dengan perawatan bedah yang memadai pada hari cedera. Namun, operasi hanya mungkin jika kondisi tertentu: ketersediaan spesialis terlatih, peralatan yang diperlukan, termasuk instrumen bedah mikro, bahan jahitan dan optik pembesar, dukungan anestesi yang tepat dan tidak adanya komplikasi dari luka dan kondisi somatik pasien. Operasi pada saraf dengan tidak adanya kondisi di atas terutama menyebabkan konsekuensi yang tidak memuaskan, dan cukup sering - untuk trauma tambahan pada tungkai dan komplikasi, yang mungkin tidak dihilangkan di masa depan bahkan di lembaga medis khusus. Oleh karena itu, di institusi profil bedah umum, dalam kasus kerusakan saraf perifer, cukup untuk menghentikan pendarahan, mengambil tindakan anti-infeksi dan menjahit luka, diikuti dengan rujukan pasien ke departemen bedah mikro.

Diagnostik

Lokasi cedera pada ekstremitas dengan adanya gejala neurologis memungkinkan seseorang untuk mencurigai adanya kerusakan pada saraf perifer.

Anamnesis sebagian besar memungkinkan memperjelas sifat dan mekanisme kerusakan saraf. Tinjauan tentang lokasi akhir luka yang terluka memungkinkan kita untuk menyimpulkan saraf mana yang rusak dan untuk mengklarifikasi sejauh mana kerusakan ini.

Fungsi utama saraf adalah konduksi. Kerusakan saraf dimanifestasikan oleh sindrom gangguan fungsi lengkap atau sebagian. Tingkat kehilangannya ditentukan oleh gejala hilangnya gerakan, sensitivitas dan fungsi otonom saraf.

Gangguan motorik jika terjadi kerusakan total pada saraf utama tungkai dimanifestasikan oleh gambaran kelumpuhan otot perifer (atonia, arefleksia, atrofi), dipersarafi oleh cabang saraf yang memanjang dari distal ke celah.

Tugas utama dalam pemeriksaan pasien dengan kerusakan saraf perifer adalah perlunya diagnosis yang akurat dari jenis dan tingkat kerusakan saraf.

Gambaran manifestasi klinis gangguan motorik dan sensorik jika terjadi kerusakan saraf pada periode akut menyulitkan diagnosis.

Gangguan trofik jika terjadi kerusakan saraf dimanifestasikan oleh pelanggaran berkeringat (anhidrosis, hipo- atau hiper-hidrosis), segera setelah cedera oleh hipertermia di zona persarafan, diikuti oleh penurunan suhu, perubahan pertumbuhan rambut dalam bentuk kebotakan sebagian (hipotrichosis), atau peningkatan pertumbuhan (Hipertrikosis), penipisan kulit, hilangnya lipatan di atasnya. Kulit memperoleh warna sianotik, pertumbuhan kuku terganggu, yang menjadi melengkung, rapuh, kehilangan kilau, dan menebal. Pada periode selanjutnya, seringkali di bawah pengaruh faktor mekanis atau suhu, ulkus trofik muncul di tempat-tempat yang sensitivitasnya terganggu, terutama di ujung jari, di area tangan, telapak kaki, dan tumit. Otot, tendon dan ligamen memendek, menipis, menyebabkan kontraktur. Gangguan trofik lebih menonjol dengan ruptur saraf yang tidak lengkap, sering disertai dengan rasa sakit.

Ini membantu untuk memperjelas tingkat dan jenis kerusakan dengan palpasi dan perkusi di sepanjang batang saraf. Pada periode cedera akut, ketika serabut saraf pecah, ketukan pada tingkat kerusakan menyebabkan nyeri proyeksi. Dalam jangka panjang, palpasi mengungkapkan neuroma dari segmen pusat saraf yang rusak. Munculnya rasa sakit pada palpasi dan perkusi di sepanjang segmen perifer saraf yang cedera dan tanda khas regenerasi saraf setelah penjahitannya (gejala Tinel).

Kerusakan pada dua atau lebih saraf, kerusakan saraf yang dikombinasikan dengan patah tulang, dislokasi, kerusakan pada pembuluh utama, tendon membuat sulit untuk didiagnosis dan diobati.

Klinik

saraf ulnaris

Gangguan sensitivitas disebabkan oleh tingkat kerusakan saraf dan ekspresi karakteristik individu dari zona persarafan otonom. Ketika saraf rusak di atas keberangkatan cabang punggungnya, pelanggaran sensitivitas meluas ke permukaan medial jari kelima dan bagian yang berdekatan dari keempat. Zona otonom persarafan saraf ulnaris adalah phalanx distal jari kelima.

Dalam zona sensitivitas yang berubah, kadang-kadang ada gangguan berkeringat dan gangguan vasomotor yang lebih luas. Karena atrofi otot-otot kecil tangan, ruang interoseus tenggelam. Ulkus trofik, seperti halnya kerusakan pada saraf median, sering disebabkan oleh luka bakar pada area kulit dengan sensitivitas yang terganggu.

saraf median

campuran "mengandung sejumlah besar serat sensitif dan vegetatif. Jika terjadi kerusakan pada tingkat bahu, mis. proksimal keberangkatan cabang utamanya, sikat memperoleh penampilan yang khas:

Jari I dan II diluruskan (tangan nabi). Pelanggaran fleksi falang tengah jari, tidak ada fleksi falang distal jari I dan II. Saat mencoba mengepalkan kuas menjadi kepalan Dan dan

Jari II, pada tingkat lebih rendah III, tetap tidak tertekuk. Karena kelumpuhan fleksor radial tangan, ketika ditekuk, ia menyimpang ke sisi ulnaris. Terlepas dari kelumpuhan otot yang menentang ibu jari, oposisi jari ini patah hanya pada 2/3 korban, pada pasien lainnya, dan bahkan setelah gangguan anatomis lengkap pada saraf, pengganti "palsu" oposisi jari karena fungsi kompensasi dari kepala dalam fleksor pendek ibu jari dipersarafi saraf ulnaris.

Gangguan sensitivitas dalam bentuk anestesi dalam kasus penghentian total konduksi hanya dicatat di zona otonom persarafan, yang terbatas terutama pada phalanx distal jari kedua. Dengan kerusakan saraf median, sering terjadi gangguan vasomotor-sekresi-trofik, yang dijelaskan oleh sejumlah besar serat otonom di saraf.

saraf radial

Saraf radial tidak memiliki zona persarafan otonom permanen, oleh karena itu, pelanggaran sensitivitas di bagian belakang tepi radial tangan seiring waktu karena persarafan silang diminimalkan atau hilang sama sekali.

saraf muskulokutaneus

Hilangnya sensitivitas jika terjadi kerusakan saraf diamati di sepanjang permukaan luar lengan bawah, di zona persarafan saraf kulit lateral lengan bawah, cabang II saraf muskulokutaneus.

saraf aksila

Cedera pleksus brakialis

Kerusakan pleksus brakialis di bawah klavikula ditandai dengan hilangnya fungsi bundel saraf (lateral, medial dan posterior), yang dimanifestasikan oleh gejala kerusakan saraf yang sesuai, yang mana dari bundel ini terbentuk. Dari bundel lateral berangkat saraf muskulokutaneus, kebanyakan serat median, dari posterior - aksila dan radial, bundel medial membentuk ulnaris, saraf kulit medial bahu dan lengan bawah, dan sebagian saraf median.

Cedera pleksus brakialis adalah salah satu yang paling manifestasi parah cedera pada sistem saraf perifer. Mekanisme traksi kerusakan menyebabkan taktik bedah dan metode perawatan tertentu.

Dengan cedera pada ekstremitas bawah, saraf yang membentuk pleksus lumbosakral (plexus lumbosakralis) rusak.

saraf femoralis

Pelanggaran sensitivitas tidak stabil, dimanifestasikan di zona persarafan saraf kulit anterior paha, saraf p [tersembunyi] (il saphenus).

Saraf sciatic (n. ishiadicus) adalah campuran, saraf terbesar pada manusia. Klinik kerusakannya terdiri dari gejala kerusakan saraf tibialis dan peroneal umum. Hanya dengan lesi di daerah gluteal di atas percabangan cabang ke semimembranosus, vena semi-kering dan otot bisep paha, fleksi tungkai bawah terganggu.

saraf tibialis

Kerusakan pada saraf tibialis ditandai dengan gangguan vasomotor dan trofik yang diucapkan, nyeri, seringkali bersifat terbakar.

Saraf peroneus umum

Campuran. Jika saraf rusak, kaki menggantung, agak berbelok ke dalam, tepi luarnya diturunkan, tendon di bagian belakang kaki tidak berkontur, jari-jari ditekuk. Gaya berjalannya khas - "seperti ayam" (agar tidak menyentuh lantai dengan jari-jari kaki yang ditekuk, pasien mengangkat kaki mereka tinggi-tinggi dan berdiri terlebih dahulu dengan jari, dan kemudian di seluruh kaki.) Sensitivitas terganggu di area permukaan luar-anterior sepertiga bagian bawah tungkai bawah, permukaan belakang kaki dan jari-jari.

Metode pemeriksaan tambahan. Untuk mendiagnosis secara akurat tingkat, jenis dan derajat gangguan konduksi saraf, metode tambahan yang paling banyak digunakan adalah elektrodiagnostik klasik, penentuan kurva "intensitas-durasi" selama stimulasi listrik otot, elektroneuromiografi, serta termometri, termografi jarak jauh, kapilaroskopi, penentuan aktivitas impuls saraf, oksigenasi jaringan dan keadaan berkeringat, jika perlu - biopsi otot.

Elektrodiagnostik klasik - studi tentang reaksi kontraksi otot terhadap iritasi dengan arus searah dan berdenyut dengan frekuensi 50 Hz, durasi pulsa 1 ms. Dimungkinkan untuk menilai gangguan konduksi saraf menurut elektrodiagnostik klasik hanya 2-3 minggu setelah cedera, setelah selesainya perubahan utama pada serabut saraf selama degenerasi vallerian, yaitu pada periode cedera jangka panjang. Dengan pelanggaran total konduksi saraf, iritasi oleh arus langsung atau berdenyut dalam proyeksi saraf di atas dan di bawah lokasi kerusakan tidak menyebabkan kontraksi otot dan reaksi lengkap degenerasi (PRP) otot (degenerasi) didiagnosis.

Metode penelitian elektrofisiologi memungkinkan untuk mengklarifikasi tingkat gangguan konduksi saraf, yang memungkinkan untuk menentukan terlebih dahulu jenis dan tingkat perawatan konservatif atau bedah.

Tanda PRP yang paling informatif adalah hilangnya eksitabilitas otot terhadap arus impuls dan dipertahankannya eksitabilitas otot terhadap rangsang oleh arus searah. Tidak adanya eksitasi otot untuk semua jenis arus mengindikasikan penggantian serabut otot dengan jaringan parut (sirosis). Dalam kasus pelanggaran konduksi yang tidak lengkap, iritasi saraf oleh arus impuls menyebabkan melemahnya kontraksi otot-otot yang dipersarafi olehnya. Untuk mempelajari proses regenerasi saraf, elektrodiagnostik klasik tidak informatif.

Electroneuromyography adalah metode penelitian yang memungkinkan Anda untuk mendaftarkan potensial aksi saraf dan kelompok individu serat otot, menentukan kecepatan konduksi impuls di berbagai kelompok serat di berbagai bagian saraf. Metode ini paling mencirikan tingkat gangguan konduksi saraf dan perubahan denervasi pada otot, memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat kerusakan dan melacak dinamika proses regeneratif.

Seorang pasien dengan kerusakan saraf perifer harus dirujuk ke klinik bedah mikro khusus untuk diagnosis dan perawatan bedah.

Perlakuan

Neurolisis - pelepasan saraf dari jaringan di sekitarnya dan menyebabkan kompresinya (hematoma, bekas luka, fragmen tulang, kalus). Operasi dilakukan dengan hati-hati mengisolasi saraf dari jaringan parut di sekitarnya, yang kemudian diangkat, menghindari kerusakan pada epineurium jika memungkinkan.

Neurolisis internal, atau endoneurolgz, adalah isolasi bundel batang saraf dari bekas luka intra-neural setelah membuka epineurium, dilakukan untuk mendekompresi bundel dan menentukan sifat kerusakan pada serabut saraf. Untuk mencegah pembentukan adhesi dan bekas luka baru, saraf ditempatkan di tempat tidur baru yang disiapkan dari jaringan utuh, dan hemostasis hati-hati dilakukan.

Jahitan saraf. Indikasi untuk penjahitan saraf adalah ruptur lengkap atau sebagian saraf dengan tingkat gangguan konduksi yang signifikan. Ada jahitan primer Saraf, yang dilakukan bersamaan dengan jahitan primer perawatan bedah luka, dan tertunda, dilakukan 2-4 minggu setelah perawatan luka. Mikroskop operasi, instrumen bedah mikro dan bahan jahitan 6/0-10/0 diperlukan untuk melakukan operasi pada saraf perifer di tingkat modern. Saat melakukan penjahitan epineural, perlu untuk mencapai kecocokan yang tepat dari bagian transversal dari segmen pusat dan perifer dari batang saraf yang ditranseksi.

Dalam beberapa dekade terakhir, dengan perkembangan bedah mikro, jahitan perineural (interfascicular) juga digunakan untuk menghubungkan ujung saraf. Kombinasi dari kedua teknik jahitan ini dimungkinkan. Perbandingan balok dan penjahitan dilakukan di bawah mikroskop. Operasi diselesaikan dengan imobilisasi anggota badan dengan gips di san, di mana saraf mengalami sedikit ketegangan dan tekanan. Imobilisasi dipertahankan selama dua sampai tiga minggu.

Otoplasti. Dalam kasus kerusakan saraf, disertai dengan trauma parah pada batang saraf dengan perbedaan yang signifikan dari ujungnya, plasti interfascicular dilakukan. Inti dari operasi ini adalah bahwa cacat saraf digantikan oleh satu atau lebih fragmen cangkok dan dijahit ke bundel ujungnya. Saraf sural, saraf kulit medial bahu dan lengan bawah, cabang superfisial saraf radial, cabang kulit pleksus brakialis dan serviks digunakan sebagai transplantasi.

Dalam kasus suplai darah yang tidak memuaskan ke dasar saraf, untuk memastikan trofisme cangkok yang memadai, operasi plastik dari cacat yang divaskularisasi oleh autograft dapat dilakukan.

Dalam kasus pemisahan intradural saraf tulang belakang dalam kasus kerusakan pleksus brakialis, neurotisasi saraf dimungkinkan karena hal lain yang kurang penting secara fungsional, atau karena saraf interkostal. Neuroticization terdiri dari melintasi saraf donor dan menjahit segmen proksimalnya dengan segmen distal saraf yang cedera.

Harus diingat bahwa operasi hanya menciptakan kondisi (tetapi mutlak diperlukan) untuk pemulihan konduksi saraf, oleh karena itu perawatan lebih lanjut harus ditujukan untuk meningkatkan proses regenerasi. Untuk mempertahankan kondisi optimal untuk proses ini, latihan terapeutik, pijat, stimulasi listrik pada otot yang lumpuh, prosedur termal, serta obat yang meningkatkan dan mengoptimalkan metabolisme dalam sel saraf ditentukan. Perawatan tersebut harus jangka panjang, tanpa istirahat panjang, sampai fungsi anggota badan dipulihkan.

Dalam periode cedera yang lebih jauh, selain operasi pada saraf, metode koreksi ortopedi digunakan, yang terdiri dari menghilangkan kontraktur, memberikan posisi tungkai yang menguntungkan secara fungsional, memulihkan gerakan dengan menggerakkan tendon, kompleks vaskular-otot-saraf, atau transplantasi organ (bagian anggota badan).

Ahli bedah saraf di Moskow

Buat janji 3800 gosok. Dengan mengklik "Buat janji", Anda menerima persyaratan perjanjian pengguna dan memberikan persetujuan Anda untuk pemrosesan data pribadi.

Serabut saraf yang rusak tidak dapat tumbuh bersama. Namun, bersamaan dengan proses denervasi, proses pemulihan dimulai, yang dapat berlangsung dalam tiga arah.
(1) Regenerasi saraf: tunggul proksimal membentuk pertumbuhan aksonal (tonjolan aksoplasma, atau "bola pertumbuhan"), yang mulai bergerak ke distal dan tumbuh ke dalam tuba endoneural (tentu saja, hanya dalam kasus di mana yang terakhir telah mempertahankan integritasnya). Selubung mielin dari serat yang baru terbentuk terbentuk dari untaian lemmosit. Laju regenerasi akson kira-kira 1,5-2 mm per hari. Konduktor saraf individu memiliki kemampuan yang berbeda untuk beregenerasi: di antara saraf perifer, fungsi saraf radial dan muskulokutaneus dipulihkan dengan baik, dan saraf ulnaris dan peroneal memiliki kemampuan regeneratif terburuk [Karchikyan S.I., 1962; Weber R., 1996J. Untuk mencapai pemulihan yang baik, akson yang tumbuh harus terhubung ke tunggul saraf distal sebelum adhesi sikatrik peri dan endoneural yang diucapkan terjadi di dalamnya. Dalam kasus pembentukan di sepanjang serat yang tumbuh dari bekas luka jaringan ikat, bagian dari akson tidak menyebar ke arah distal, tetapi secara acak menyimpang ke samping, membentuk neuroma traumatis.
Dengan kerusakan anatomis lengkap pada batang saraf, 2-3 minggu setelah cedera, neuroma amputasi terbentuk di ujung tengah.
Regenerasi batang saraf dapat terjadi secara heterogen: beberapa serat motorik tumbuh ke dalam membran sensorik, dan hal yang sama - menjadi berkas yang menginervasi bagian yang berlawanan dari ekstremitas [Gaidar B.V., 1997].
(2) Dalam kasus di mana tidak semua, tetapi hanya sebagian dari serabut saraf yang terpengaruh di batang saraf, pemulihan fungsi otot dimungkinkan karena percabangan akson yang tersisa dan "penangkapan" mereka dari serat otot yang dipersarafi oleh akson yang mati; dalam hal ini, pembesaran unit motorik otot terjadi. Karena mekanisme ini, otot dapat mempertahankan kinerjanya dalam kasus kehilangan hingga 50% dari akson yang mempersarafinya (dan untuk otot yang tidak mengembangkan upaya yang signifikan, bahkan hingga 90%), namun, dibutuhkan sekitar a tahun untuk menyelesaikan proses restrukturisasi persarafan kompensasi.
(3) Dalam beberapa kasus (biasanya dalam kasus cedera batang saraf seperti memar), pemulihan atau peningkatan fungsi dikaitkan dengan reversibilitas beberapa proses patomorfologi: dengan hilangnya peradangan reaktif, dengan resorpsi. perdarahan kecil, dll. Pada cedera ringan, konduksi saraf, bahkan setelah kehilangan total, dipulihkan dalam hari atau minggu pertama.

7.2.2. Faktor yang Menentukan Outlook Pemulihan

Faktor utama yang menentukan kecepatan dan tingkat pemulihan spontan dari gangguan fungsi pada neuropati perifer dan plexopathies (dan, akibatnya, volume dan arah intervensi terapeutik) meliputi:
- tingkat kerusakan konduktor saraf;
- tingkat kerusakan;
- sifat agen perusak.

7.2.2.1. Tingkat kerusakan pada konduktor saraf (dengan trauma lokal)

Ahli rehabilitologi paling sering menentukan tingkat kerusakan saraf dalam 3 kategori menurut klasifikasi H. Seddon. Terkadang mereka juga menggunakan klasifikasi S.Sunderland, yang membedakan 5 derajat kerusakan saraf; klasifikasi ini didasarkan pada klasifikasi H.Seddon, yang merincinya. Menurut klasifikasi H.Seddon, semua cedera lokal pada batang saraf dibagi menjadi tiga kelompok tergantung pada keamanan akson dan struktur jaringan ikat: (1) neurapraksia; (2) axonotmesis; (3) neurotmesis. (1) Neurapraxia adalah cedera saraf yang tidak mengakibatkan kematian aksonal. Sering diamati dengan kompresi saraf (misalnya, "kelumpuhan Sabtu malam" karena kompresi saraf radial), dengan cedera saraf ringan. Secara klinis ditandai dengan penurunan sensitivitas getaran, proprioseptif, terkadang taktil. Sensitivitas nyeri lebih jarang diderita. Gangguan gerakan dan parestesia sering diamati. Blok dalam konduksi impuls saraf, yang diamati karena kerusakan lokal pada selubung mielin, bersifat sementara dan regresi sebagai mielin dipulihkan. Pemulihan fungsi motorik dan sensorik dapat berlangsung hingga 6 bulan.
(2) Axonotmesis (axonotmesis, bahasa Inggris) - kerusakan saraf, yang menyebabkan kematian akson sambil mempertahankan sel-sel epineurium, perineurium, endoneurium dan Schwann. Ini sering diamati dengan fraktur tertutup atau dislokasi tulang tungkai, serta dengan kompresi batang saraf. Pelanggaran fungsi motorik, sensorik dan sudomotor saraf. Pemulihan fungsi terjadi karena regenerasi akson. Kecepatan dan derajat pemulihan tergantung pada tingkat kerusakan, usia (pada orang muda, regenerasi terjadi lebih cepat) dan kondisi umum pasien. Dalam kasus di mana perkecambahan akson lambat, jaringan parut pada tabung endoneural tempat tunas akson dapat terjadi, dan pemulihan tidak terjadi. Untuk alasan yang sama, ada prognosis yang tidak menguntungkan dalam kasus-kasus di mana cacat batang saraf cukup panjang. Dalam kondisi yang menguntungkan, terjadi neurotisasi bertahap pada bagian distal saraf yang rusak, yang berlangsung selama berbulan-bulan, terkadang satu tahun atau lebih. Ada pemulihan fungsi yang hilang, tetapi tidak selalu lengkap.
A) Neurotmesis (neurotmesis, bahasa Inggris) - saraf pecah dengan persimpangan akson dan selubung jaringan ikat saraf. Karena fakta bahwa tabung endoneural rusak, menjadi tidak mungkin bagi akson untuk berkecambah di dalamnya, regenerasi akson mengarah pada pembentukan neuroma traumatis. Prognosis untuk pemulihan buruk. Klasifikasi ini didasarkan pada perubahan mikroskopis pada batang saraf. Secara makroskopis hampir tidak mungkin untuk membedakan tingkat kerusakannya. Diagnosis didasarkan pada pengamatan klinis dan elektrofisiologis yang dinamis. Dalam hal ini, dengan cedera tertutup pada batang saraf, penulis domestik sering menggunakan klasifikasi yang berbeda berdasarkan 4 bentuk kerusakan pada batang saraf berikut [Makarov A.Yu., Amelina O.A., 1998]: gegar otak, memar, kompresi, daya tarik. Gegar otak tidak disertai dengan perubahan morfologis pada saraf, disfungsi saraf bersifat jangka pendek (tidak lebih dari 1-2 minggu) dan sepenuhnya reversibel. Memar saraf ditandai dengan terjadinya perdarahan kecil, area penghancuran serabut saraf dan bundel, yang mengarah pada gangguan konduksi lengkap atau sebagian, hilangnya fungsi yang berkepanjangan dan persisten. Ketika saraf terkompresi, tingkat gangguan konduksi terutama tergantung pada durasi pengiriman: dengan penghapusan tepat waktu substrat yang menekan saraf (hematoma, benda asing, fragmen tulang, dll.), pemulihan konduksi yang cepat dan lengkap dapat dilakukan. diamati, sementara dengan kompresi berkepanjangan di batang saraf, perubahan degeneratif berkembang. Kurangnya pemulihan fungsi dalam 2-3 bulan adalah kriteria untuk kerusakan saraf anatomis lengkap. Traksi (misalnya, traksi cabang pleksus brakialis selama reduksi dislokasi bahu) biasanya disertai dengan disfungsi parsial, tetapi pemulihan konduksi saraf membutuhkan waktu lama (beberapa bulan).

7.2.2.2. tingkat kerusakan

Semakin proksimal kerusakan pada batang saraf atau pleksus (yaitu, semakin jauh jarak dari tempat kerusakan ke ujung perifer), semakin buruk prognosis untuk pemulihan fungsi, karena semakin lama waktu yang dibutuhkan untuk perkecambahan. serat saraf dan lebih mungkin perkembangan dalam tabung endoneural dari segmen perifer saraf perubahan sikatrik ireversibel. Jadi, misalnya, menurut S.I. Karchikyan, dengan cedera saraf sciatic di sepertiga bagian atas paha, gerakan pertama kaki dan jari muncul hanya 15-20 bulan kemudian dan kemudian setelah penerapan jahitan saraf, dan dengan cedera saraf yang sama di sepertiga bagian bawah paha - 10-15 bulan setelah operasi.
Prognosis terburuk diamati dengan kerusakan pada tingkat radikular, karena akar saraf tulang belakang tidak beregenerasi dan tidak dapat diperbaiki dengan pembedahan. Kekalahan akar (biasanya - pemisahan akar pada tingkat serviks), berbeda dengan kekalahan pleksus, ditandai oleh fitur-fitur berikut:
- nyeri terbakar hebat yang menjalar di sepanjang dermatom yang sesuai;
- kelumpuhan otot paravertebral yang dipersarafi oleh cabang posterior saraf tulang belakang;
- kelumpuhan otot-otot skapula karena disfungsi saraf pendek korset bahu (skapula pterygoid);
- Sindrom Horner (dengan kerusakan pada akar C8);
- gangguan trofik dan atrofi otot progresif cepat dengan kontraktur sekunder yang parah.

7.2.2.3. Sifat agen perusak

Neuropati perifer dan plexopathies dapat memiliki etiologi yang sangat berbeda (Tabel 7.2). Di masa damai, bentuk paling umum dari kerusakan saraf perifer adalah neuropati terowongan, terhitung sekitar 30-40% dari semua penyakit pada sistem saraf tepi. Neuropati terowongan adalah lesi lokal batang saraf karena kompresi dan iskemia pada saluran anatomi (terowongan) atau karena pengaruh mekanis eksternal [Leikin IB, 1998]. Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan neuropati terowongan termasuk penyempitan yang ditentukan secara genetik dari wadah alami saraf, penyempitan yang didapat dari wadah ini karena edema dan hiperplasia jaringan ikat pada berbagai penyakit (misalnya, diabetes mellitus, hipotiroidisme, kolagenosis), berkepanjangan kelelahan alat muskuloskeletal pada orang-orang dari profesi tertentu, konsekuensi herbal, gangguan otot-tonik dan neuro-distrofi pada sindrom refleks osteochondrosis tulang belakang, efek traumatis iatrogenik (aplikasi gips yang tidak tepat, tourniquet hemostatik). Disfungsi saraf terjadi karena demielinasi dan kerusakan akson (perburukan kontrol neurotropik karena transportasi aksonal yang tidak mencukupi).
Lesi terowongan saraf dimanifestasikan terutama oleh nyeri, gangguan sensorik dan otonom. Gangguan gerakan berkembang hanya pada sepertiga pasien dan biasanya terdiri dari penurunan kekuatan otot, hipotrofi otot, dan perkembangan kontraktur. Prognosis untuk pemulihan fungsi dengan pengobatan dini biasanya menguntungkan, tetapi pemulihan ini bisa memakan waktu cukup lama, hingga beberapa bulan. Selain itu, prognosisnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, yang menjadi penyebab neuropati berkembang, pada apakah beban kerja ekstremitas tetap ada. Dalam 30-40% kasus, neuropati terowongan kambuh [Jerman A.G. et al., 1989].
Di tempat kedua dalam frekuensi adalah neuropati traumatis. Di antara penyebab neuropati traumatis, yang paling menguntungkan secara prognostik adalah luka sayatan, di mana tepat waktu intervensi bedah memberikan hasil yang baik. Cedera traksi dan tembakan memiliki prognosis yang lebih buruk, karena mereka sering mengubah segmen pusat saraf dan neuron pusat tulang belakang, yang secara signifikan mempersulit regenerasi saraf. Penghancuran batang saraf dalam jarak jauh juga dapat diamati dengan cedera listrik, dengan kerusakan kimia (suntikan berbagai zat obat secara tidak sengaja ke dalam saraf). Sangat tidak menguntungkan terkait dengan kerusakan saraf, gangguan peredaran darah pada tungkai (perdarahan atau pengenaan torniket hemostatik yang berkepanjangan, trombosis arteri utama), yang dapat menyebabkan perkembangan proses sklerosis atrofi pada otot, tendon, kantong artikular, kulit dan jaringan subkutan dengan pembentukan kontraktur. Perubahan sekunder pada sendi dan tendon yang berkembang sebagai akibat peregangan ligamen dan kantong artikular selama gantung pasif anggota badan dalam kasus kelumpuhan lembek atau paresis juga dapat menghambat pemulihan gerakan.
Dengan neuro- dan plexopathies yang telah berkembang dengan latar belakang penyakit somatik, karena lesi dan efek imun, neoplastik, infeksi, toksik, prognosisnya tergantung pada sifat perjalanan penyakit atau proses yang mendasarinya.

7.2.3. Tanda-tanda klinis dan elektrofisiologis dari pemulihan konduktor saraf

Menentukan tingkat pemulihan fungsi konduktor saraf didasarkan pada data pemeriksaan klinis dan elektrofisiologis komprehensif yang dilakukan dalam dinamika. Deskripsi paling lengkap dari pola klinis pemulihan fungsi konduktor saraf disajikan dalam karya yang merangkum pengalaman dalam pengobatan neuropati traumatis yang terakumulasi selama Perang Patriotik Hebat (Karchi kyan S.I. Cedera traumatis saraf perifer. - L.: Medgiz, 1962; Astvatsaturov M.I. Panduan untuk neuropatologi militer. - L., 1951; Pengalaman kedokteran Soviet dalam Perang Patriotik Hebat, 1952. - V.20). Di bawah ini, kami akan mempertimbangkan keteraturan pemulihan fungsi setelah gangguan total saraf dalam kasus regenerasi yang menguntungkan atau setelah intervensi bedah saraf yang tepat waktu.
Gejala klinis awal pemulihan biasanya adalah perubahan pada area sensitif, yang lama mendahului tanda-tanda pemulihan fungsi motorik [Karchikyan S.I., 1962]:
- parestesia yang terjadi pada area anestesi dengan tekanan pada area saraf tepat di bawah area kerusakan, yaitu pada area regenerasi akson muda;
- munculnya kepekaan terhadap kompresi tajam lipatan kulit di area anestesi;
- nyeri dengan tekanan pada batang saraf distal ke lokasi cedera dengan iradiasi nyeri di arah distal sepanjang saraf; saat akson bertunas, rasa sakit ini datang dari tingkat yang semakin jauh ke perifer.
Pemulihan sensitivitas terjadi lebih awal di daerah yang lebih proksimal, dimulai dari tepi zona sentral anestesi. Pertama, sensitivitas nyeri dan suhu protopatik (primitif) dipulihkan: kemampuan untuk merasakan hanya rasa sakit yang tajam dan rangsangan suhu tanpa pengenalan yang akurat terhadap kualitas dan lokalisasi yang tepat dari iritasi yang diterapkan. Oleh karena itu, rasa sakit dan iritasi suhu pada kulit menyebabkan sensasi yang memiliki sifat hiperpati (difus, sulit dilokalisasi, sangat tidak menyenangkan). Mungkin ini karena mielinisasi yang tidak mencukupi dari serat regenerasi yang baru terbentuk, yang menyebabkan iradiasi eksitasi yang luas ke serat tetangga. Kemudian taktil mulai pulih, dan baru kemudian - sensitivitas suhu yang baik, perasaan otot-artikular, perasaan stereognostik. Ketika sensitivitas epikritis (lebih halus) dipulihkan, fitur hiperpatik dari persepsi nyeri dan rangsangan suhu mulai menghilang.
Harus diingat bahwa penyempitan zona gangguan sensitivitas dapat terjadi tidak hanya sebagai akibat dari permulaan regenerasi, tetapi juga karena fenomena kompensasi (tumpang tindih saraf tetangga dengan cabang); penting untuk membedakan antara proses-proses ini.
Tanda-tanda awal pemulihan fungsi motorik termasuk beberapa peningkatan tonus otot yang lumpuh, penurunan atrofi. Kemudian, mulai dari bagian yang lebih proksimal, kontraksi otot aktif muncul. 5-6 bulan setelah cedera saraf, gerakan aktif terjadi, yang pada awalnya ditandai dengan kelemahan, kelelahan yang cepat, dan kecanggungan. Terutama lama adalah pemulihan gerakan terisolasi kecil yang dibedakan (misalnya, pada sendi interphalangeal). Refleks dipulihkan lebih lambat dari apa pun, sering kali tetap hilang bahkan dengan pemulihan penuh sensitivitas dan fungsi motorik. Secara umum, ketika penyebab yang mencegah pertumbuhan aksonal dihilangkan, akson yang rusak dipulihkan dalam waktu 1,5-2 hingga 8-10 bulan [Lobzin B.C. dkk., 1988].
Bahkan tanpa adanya regenerasi, pemulihan sebagian dari gerakan yang hilang dapat terjadi karena kontraksi kompensasi dari otot-otot yang dipersarafi oleh saraf yang utuh. Di sisi lain, kurangnya pemulihan gerakan mungkin bukan karena kurangnya regenerasi saraf, tetapi karena kerusakan yang terjadi pada tendon, otot, dan sendi.
Di antara metode elektrofisiologis yang digunakan untuk mengontrol secara dinamis proses pemulihan konduksi saraf, elektromiografi jarum dan stimulasi (EMG), serta metode potensi yang dibangkitkan (Bab 2 volume pertama), saat ini digunakan. Ingatlah bahwa pelanggaran parsial konduksi saraf selama pendaftaran stimulasi EMG ditandai dengan penurunan kecepatan konduksi eksitasi, penurunan amplitudo dan frekuensi potensial aksi saraf dan otot, dan perubahan struktur respons-M ; saat mendaftarkan jarum EMG, perubahan struktur potensial aksi unit motorik otot yang sesuai diamati. Dalam proses demielinasi, kecepatan konduksi di sepanjang saraf berkurang ke tingkat yang lebih besar, sedangkan pada aksonopati, penurunan dominan potensial aksi saraf dan perubahan respons-M diamati, dan perubahan kecepatan konduksi mungkin tidak diamati. . Dengan gangguan total saraf, segmen distal terus melakukan impuls hingga 5-6 hari. Kemudian sama sekali tidak ada aktivitas listrik dari saraf dan otot yang terkena. Setelah tiga minggu pertama, aktivitas otot spontan saat istirahat (potensial denervasi fibrilasi dan gelombang tajam positif) biasanya muncul, direkam menggunakan elektroda jarum. Tanda-tanda pertama reinervasi setelah denervasi otot yang lengkap terdeteksi saat merekam jarum EMG dalam bentuk upaya untuk secara sewenang-wenang mengurangi serangkaian potensial polifase tegangan rendah yang berlangsung 5-10 ms [Popov A.K., Shapkin V.I., 1997]. Saat otot diinervasi kembali, penampilan unit motor polifasik juga diamati, peningkatan amplitudo dan durasinya (munculnya potensi unit motor raksasa dikaitkan dengan penangkapan serat otot tambahan oleh akson yang tersisa). Potensi reinnervasi terkadang dapat dideteksi 2 hingga 4 bulan sebelum yang pertama tanda-tanda klinis restorasi [Zenkov J1.P., Ronkin M.A., 1991].
Penilaian paling awal tentang dinamika proses pemulihan dapat diperoleh dengan mendaftarkan potensi yang dibangkitkan (EP). EP perifer disebabkan oleh stimulasi saraf perifer (magnetik atau listrik) dan direkam sebagai gelombang di berbagai bagian saraf. Setelah 7 hari atau lebih setelah cedera, EP perifer dibandingkan dengan yang diamati segera setelah cedera, atau dengan nilainya pada sisi kontralateral yang tidak terpengaruh. Dalam hal ini, mereka dipandu tidak hanya oleh amplitudo WP, tetapi juga oleh area di bawah gelombang WP. Dalam sifat gangguan yang reversibel (neurapraksia), 7 hari atau lebih setelah cedera, EP sensorik dan motorik terus direkam di bagian distal saraf, yang disebabkan oleh stimulasi saraf perifer di bawah tingkat lesi. Dengan axonotmesis dan neurotmesis, setelah periode ini, penurunan amplitudo dan perubahan bentuk EP diamati distal dari lokasi kerusakan, dan setelah selesainya degenerasi Wallerian, EP tidak disebabkan pada segmen perifer dari saraf.
Metode elektrodiagnostik memungkinkan untuk membedakan neurapraksia dari axonotmesis dan neurotmesis, tetapi tidak membedakan antara axonotmesis dan neurotmesis; ini membutuhkan penggunaan pencitraan resonansi magnetik.
Untuk plexopathies, metode BII dapat membantu perbedaan diagnosa lesi pra dan pascaganglionik, yang penting dalam menentukan indikasi intervensi bedah saraf. Dengan lesi postganglionik batang pleksus, ujung distal kehilangan kontak dengan badan sel ganglion tulang belakang, oleh karena itu, potensial aksi sensorik dan motorik pada iritasi segmen perifer saraf tidak ada pada titik mana pun di bawah lokasi cedera. Dengan lesi praganglion, EP perifer motorik tidak dibangkitkan sementara EP sensorik dipertahankan di segmen saraf yang sama (meskipun anestesi di zona persarafan yang sesuai). Ego dijelaskan sebagai berikut: pada lesi praganglion, proses sentral sel bipolar rusak, yang mengganggu transmisi impuls sensitif ke korteks serebral dan, karenanya, disertai dengan anestesi. Namun, segmen perifer tidak kehilangan hubungannya dengan badan sel ganglion tulang belakang (sensitif), tetap hidup dan biasanya menghantarkan impuls sensitif. Dalam hal ini, pada cedera praganglion, AP sensorik direkam di sepanjang perjalanan serabut saraf hingga tingkat cedera. Kesimpulan yang salah, bagaimanapun, dapat diambil dari cedera multifokal ketika ada kerusakan radikular pra dan pasca ganglion; pada saat yang sama, EP perifer sensorik tidak dibangkitkan, "menutupi" kerusakan praganglion. Deteksi lesi praganglion menunjukkan prognosis yang sangat tidak menguntungkan, karena, seperti yang telah ditunjukkan, regenerasi akar tidak mungkin, dan intervensi bedah tidak tersedia.
Memprediksi kemungkinan pemulihan spontan dari gangguan fungsi menentukan arah dan ruang lingkup tindakan rehabilitasi lebih lanjut.

Polineuropati pada ekstremitas bawah adalah patologi umum dari sistem saraf perifer.

Fitur struktural dari bagian terminal saraf membuatnya sangat rentan terhadap pengaruh berbagai faktor patologis.

Terlepas dari bentuk nosologis polineuropati, itu didasarkan pada demielinasi serabut saraf.

Oleh karena itu, tujuan utama dalam meresepkan obat untuk pengobatan polineuropati pada ekstremitas bawah adalah untuk memulihkan gangguan persarafan dan mencegah perkembangan penyakit.

Polineuropati (polineuritis) bukanlah penyakit yang berdiri sendiri. Sindrom neurologis ini paling sering menyertai berbagai penyakit: diabetes mellitus, keracunan alkohol, penyakit sistemik, infeksi, patologi herediter, proses autoimun, dll. Klinik polineuropati ekstremitas bawah (PNK) diwakili oleh kompleks gejala dari sejumlah tanda khas:

• kelemahan otot;
• penindasan refleks tendon;
• sindrom nyeri;
• penurunan sensitivitas;
• atrofi otot.

Untuk menghilangkan gejala polineuritis dalam kasus seperti itu, pertama-tama, pengobatan etiotropik diindikasikan, yaitu efek pada penyebab utama penyakit.

Dalam kasus polineuropati alkoholik, asupan alkohol dikecualikan, pada polineuritis diabetes, kadar gula darah dinormalisasi, dan dalam kasus infeksi saraf perifer, efek terapeutik dicapai dengan meresepkan obat antibakteri dan antivirus. Namun, pada hampir 50% kasus, penyebab polineuritis masih belum jelas.

Polineuropati alkoholik dan diabetes pada ekstremitas bawah - pengobatan, obat-obatan dari berbagai kelompok akan dipertimbangkan dalam artikel.

Agen metabolisme dan aliran darah

Obat ini memainkan peran utama dalam pengobatan PNK. Selain efek metabolisme utama, mereka biasanya memiliki sejumlah efek terapeutik lainnya: mereka meningkatkan regenerasi jaringan saraf, memiliki sifat antioksidan, meningkatkan trofisme dan sirkulasi darah pada jaringan yang rusak.

Obat pilihan dalam pengobatan PNK adalah:

• serebrolisin;
• preparat asam alfa-lipoat;
• aktivitas;
• sitokrom C;
• instenon;
• pantotenat Ca.

Prinsip monoterapi dan pengobatan jangka panjang (lebih dari 1 bulan) memungkinkan pencapaian efek maksimum dalam pengobatan berbagai jenis neuropati. Jadi, gejala PNK diabetes lebih baik dihentikan dengan asam alfa-lipoat, dan actovegin diresepkan untuk melenyapkan aterosklerosis pada pembuluh kaki.

Sediaan asam thioctic (alpha-lipoic) memiliki efek antioksidan yang kuat, mengurangi kandungan radikal bebas, menormalkan proses metabolisme dan sirkulasi darah jaringan saraf. Hasil penerapannya adalah regresi yang signifikan dari klinik neurologis pada pasien dengan polineuritis. Efektivitas thiogamma dalam pengobatan PNK telah dikonfirmasi oleh penelitian internasional skala besar. Jalannya pengobatan biasanya dimulai dengan pemberian obat secara intravena, dan setelah 2-3 minggu mereka beralih ke bentuk sediaan tablet. Alkohol dikontraindikasikan selama perawatan.

Aktovegin (solcoseryl) adalah hemoderivatif dari serum anak sapi dengan efek stimulasi yang nyata pada proses regeneratif dan efek antihipoksia. Tujuannya dalam PNK menggabungkan rute pemberian intravena dan oral. Tindakan kompleks actovegin secara bersamaan diarahkan ke proses di sistem saraf perifer dan pusat.

Tablet aktovegin

Instenon- obat multikomponen dengan aktivitas vasodilatasi, metabolisme, dan antispasmodik. Efek kompleks dalam PNK memberikan peningkatan konduksi neuromuskular dan peningkatan suplai darah ke jaringan yang kekurangan oksigen. Karena pemulihan trofisme, dimungkinkan untuk mencapai pemulihan fungsi yang terganggu dengan cepat. Kursus pengobatan terdiri dari suntikan intramuskular dan penggunaan internal.

serebrolisin umumnya diakui sebagai salah satu neurometabolit terbaik yang dapat menghentikan proses degeneratif di jaringan saraf, mempercepat metabolisme dan melindungi terhadap faktor berbahaya. Obat ini meminimalkan risiko kematian neuron selama hipoksia dan iskemia, dan memiliki efek neurotropik yang kuat. Ini digunakan untuk kursus PNK baik secara intramuskular maupun intravena.

Alkoholisme berdampak buruk pada semua organ. salah satu komplikasi berbahaya berlebihan minuman beralkohol.

Bagaimana mengenali gejala tekanan intrakranial, Anda akan belajar.

Video terkait

Fungsi sel saraf yang paling penting adalah pembangkitan potensial aksi, konduksi eksitasi sepanjang serabut saraf dan transfernya ke sel lain (saraf, otot, kelenjar). Fungsi neuron disediakan oleh proses yang terjadi di dalamnya. proses metabolisme. Salah satu tujuan metabolisme dalam neuron adalah untuk menciptakan distribusi ion yang asimetris di permukaan dan di dalam sel, yang menentukan potensial istirahat dan potensial aksi. Proses metabolisme memasok energi ke pompa natrium, yang secara aktif mengatasi gradien elektrokimia Na+ melintasi membran.

Oleh karena itu, semua zat dan proses yang mengganggu metabolisme dan menyebabkan penurunan produksi energi di sel saraf (hipoksemia, keracunan sianida, dinitrofenol, azida, dll.) secara tajam menghambat rangsangan neuron.

Fungsi neuron juga terganggu ketika kandungan ion mono dan divalen di lingkungan berubah. Secara khusus, sel saraf benar-benar kehilangan kemampuannya untuk tereksitasi jika ditempatkan di lingkungan tanpa Na+. K+ dan Ca2+ juga memiliki pengaruh yang besar terhadap besarnya potensial membran neuron. Potensial membran, ditentukan oleh derajat permeabilitas terhadap Na+, K+ dan Cl- dan konsentrasinya, hanya dapat dipertahankan jika membran distabilkan dengan kalsium. Sebagai aturan, peningkatan Ca2+ di lingkungan di mana sel-sel saraf berada menyebabkan hiperpolarisasinya, dan penghilangan sebagian atau seluruhnya menyebabkan depolarisasi.

Pelanggaran fungsi serabut saraf, mis. kemampuan untuk melakukan eksitasi, dapat diamati dengan perkembangan perubahan distrofik pada selubung mielin (misalnya, dengan kekurangan tiamin atau sianokobalamin), dengan kompresi saraf, pendinginannya, dengan perkembangan peradangan, hipoksia, aksi racun tertentu dan racun mikroorganisme.

Seperti yang Anda ketahui, rangsangan jaringan saraf dicirikan oleh kurva kekuatan-durasi, yang mencerminkan ketergantungan kekuatan ambang arus iritasi pada durasinya. Dalam kasus kerusakan sel saraf atau degenerasi saraf, kurva kekuatan-durasi berubah secara signifikan, khususnya, kronaksia meningkat (Gbr. 25.1).

Di bawah pengaruh berbagai faktor patogen, kondisi khusus dapat berkembang di saraf, yang disebut N. E. Vvedensky parabiosis. Tergantung pada tingkat kerusakan serabut saraf, beberapa fase parabiosis dibedakan. Ketika mempelajari fenomena parabiosis pada saraf motorik pada persiapan neuromuskular, jelas bahwa dengan tingkat kerusakan saraf yang kecil, saatnya tiba ketika otot merespons iritasi yang kuat atau lemah dengan kontraksi tetanik dengan kekuatan yang sama. Ini adalah fase penyeimbangan. Saat perubahan saraf semakin dalam, fase paradoks terjadi, mis. sebagai respons terhadap iritasi saraf yang kuat, otot merespons dengan kontraksi yang lemah, sedangkan iritasi sedang menyebabkan respons yang lebih energik dari otot. Akhirnya, pada fase terakhir parabiosis - fase penghambatan, tidak ada rangsangan saraf yang dapat menyebabkan kontraksi otot.

Jika saraf rusak sehingga hubungannya dengan tubuh neuron terputus, ia mengalami degenerasi. Mekanisme utama yang menyebabkan degenerasi serabut saraf adalah penghentian arus aksoplasma dan pengangkutan zat oleh aksoplasma. Proses degenerasi, yang dijelaskan secara rinci oleh Waller, terdiri dari fakta bahwa sudah sehari setelah cedera saraf, mielin mulai menjauh dari nodus serat saraf (perpotongan Ranvier). Kemudian dikumpulkan dalam tetes besar, yang secara bertahap larut. Neurofibril mengalami fragmentasi. Tubulus sempit yang dibentuk oleh neurolemmocytes tetap dari saraf. Beberapa hari setelah timbulnya degenerasi, saraf kehilangan rangsangannya. Dalam kelompok serat yang berbeda, hilangnya rangsangan terjadi pada waktu yang berbeda, yang tampaknya tergantung pada pasokan zat di akson. Pada ujung saraf dari saraf yang mengalami degenerasi, perubahan terjadi semakin cepat, semakin dekat saraf yang dipotong ke ujung. Segera setelah transeksi, neurolemmosit mulai menunjukkan aktivitas fagositosis dalam kaitannya dengan ujung saraf: prosesnya menembus celah sinaptik, secara bertahap memisahkan terminal dari membran postsinaptik dan memfagositosisnya.

Setelah cedera saraf, perubahan juga terjadi di bagian proksimal neuron (iritasi primer), yang derajat dan keparahannya tergantung pada jenis dan intensitas kerusakan, jaraknya dari tubuh neurosit, dan jenis dan usia saraf. saraf. Ketika saraf tepi terluka, perubahan di bagian proksimal neuron biasanya minimal, dan saraf beregenerasi di masa depan. Sebaliknya, di sistem saraf pusat, serat saraf mengalami degenerasi retrograde dalam jumlah yang cukup besar dan seringkali neuron mati.

Peran gangguan metabolisme mediator dalam terjadinya penyakit pada sistem saraf pusat.

sinapsis- ini adalah kontak khusus di mana transfer pengaruh rangsang atau penghambatan dari neuron ke neuron atau sel lain (misalnya, sel otot) dilakukan. Pada mamalia, terutama terdapat sinapsis dengan jenis transmisi kimiawi, di mana aktivitas dari satu sel ke sel lain ditransmisikan menggunakan mediator. Semua sinapsis dibagi menjadi rangsang dan penghambatan. Komponen struktural utama sinapsis dan proses yang terjadi di dalamnya ditunjukkan pada Gambar. 25.2, di mana sinaps kolinergik diwakili secara skematis.

Pelanggaran sintesis mediator. Sintesis mediator dapat terganggu sebagai akibat dari penurunan aktivitas enzim yang terlibat dalam pembentukannya. Misalnya, sintesis salah satu mediator penghambatan - asam -aminobutirat (GABA) - dapat dihambat oleh aksi semikarbazida, yang menghambat enzim yang mengkatalisis konversi asam glutamat menjadi GABA. Sintesis GABA juga terganggu dengan kurangnya piridoksin dalam makanan, yang merupakan kofaktor enzim ini. Dalam kasus ini, proses penghambatan di sistem saraf pusat menderita.

Proses pembentukan mediator dikaitkan dengan pengeluaran energi, yang disuplai oleh mitokondria, yang hadir dalam jumlah besar di neuron dan ujung saraf. Oleh karena itu, pelanggaran proses ini dapat disebabkan oleh blokade proses metabolisme di mitokondria dan penurunan kandungan makroerg dalam neuron karena hipoksia, aksi racun, dll.

Gangguan transportasi mediator. Mediator dapat disintesis baik di badan sel saraf maupun langsung di ujung saraf. Mediator yang terbentuk di sel saraf diangkut sepanjang akson ke bagian prasinaps. Dalam mekanisme transportasi, mikrotubulus sitoplasma yang dibangun dari protein tubulin khusus, mirip dengan sifatnya dengan protein kontraktil aktin, memainkan peran penting. Mediator, enzim yang terlibat dalam pertukaran mediator, dll melewati mikrotubulus ke ujung saraf. Mikrotubulus mudah hancur di bawah pengaruh anestesi, suhu tinggi, enzim proteolitik, zat seperti colchicine, dll., Yang dapat menyebabkan penurunan jumlah mediator dalam elemen presinaptik. Misalnya, hemokolin memblok transpor asetilkolin ke ujung saraf dan dengan demikian mengganggu transmisi pengaruh saraf di sinapsis kolinergik.

Pelanggaran deposisi mediator di ujung saraf. Mediator disimpan dalam vesikel presinaptik, yang mengandung campuran molekul mediator, ATP, dan protein spesifik. Diasumsikan bahwa vesikel terbentuk di sitoplasma neurosit dan kemudian diangkut sepanjang akson ke sinaps. Beberapa zat dapat mengganggu pengendapan mediator. Misalnya, reserpin mencegah akumulasi norepinefrin dan serotonin di vesikel presinaptik.

Pelanggaran sekresi neurotransmitter ke celah sinaptik. Pelepasan neurotransmiter ke celah sinaptik dapat terganggu oleh agen farmakologis dan toksin tertentu, khususnya toksin tetanus, yang mencegah pelepasan mediator penghambat glisin. Toksin botulinum menghalangi pelepasan asetilkolin. Rupanya, tubulin protein kontraktil, yang merupakan bagian dari membran prasinaps, penting dalam mekanisme sekresi mediator. Blokade protein ini oleh colchicine menghambat pelepasan asetilkolin. Selain itu, sekresi neurotransmitter oleh ujung saraf dipengaruhi oleh ion kalsium dan magnesium, prostaglandin.

Pelanggaran interaksi mediator dengan reseptor. Ada sejumlah besar zat yang mempengaruhi komunikasi mediator dengan protein reseptor spesifik yang terletak di membran pascasinaps. Ini terutama zat yang memiliki jenis tindakan kompetitif, mis. mudah mengikat reseptor. Diantaranya adalah tubokurarin, yang memblok reseptor H-cholinergic, strychnine, yang memblok reseptor sensitif glisin, dan lain-lain yang menghambat kerja mediator pada sel efektor.

Pelanggaran penghapusan mediator dari celah sinaptik. Agar sinaps berfungsi secara normal, neurotransmitter harus dikeluarkan dari celah sinaptik setelah interaksinya dengan reseptor. Ada dua mekanisme penghapusan:

penghancuran mediator oleh enzim yang terlokalisasi pada membran postsinaptik;

reuptake neurotransmiter oleh ujung saraf. Asetilkolin, misalnya, dihancurkan di celah sinaptik oleh kolinesterase. Produk pembelahan (kolin) kembali diambil oleh vesikel prasinaps dan digunakan untuk mensintesis asetilkolin. Pelanggaran proses ini dapat disebabkan oleh inaktivasi kolinesterase, misalnya dengan bantuan senyawa organofosfat. Pada saat yang sama, asetilkolin mengikat untuk waktu yang lama ke sejumlah besar reseptor kolinergik, pertama memiliki efek yang menggairahkan dan kemudian membuat depresi.

Pada sinapsis adrenergik, penghentian aksi mediator terjadi terutama karena pengambilan kembali oleh ujung saraf simpatis. Ketika terkena zat beracun, transportasi mediator dari celah sinaptik ke vesikel presinaptik dapat terganggu.

Etiologi gangguan gerak. Kelumpuhan sentral dan perifer, karakteristiknya.

Singkatan otot rangka, serta nadanya, terkait dengan eksitasi a-motoneuron yang terletak di sumsum tulang belakang. Kekuatan kontraksi otot dan nadanya bergantung pada jumlah neuron motorik yang tereksitasi dan frekuensi pelepasannya.

Motoneuron tereksitasi terutama karena impuls yang datang langsung dari serat aferen neuron sensorik. Mekanisme ini mendasari semua refleks tulang belakang. Selain itu, fungsi neuron motorik diatur oleh banyak impuls yang datang kepada mereka di sepanjang jalur konduksi sumsum tulang belakang dari berbagai bagian batang otak, otak kecil, ganglia basal dan korteks serebral, yang menjalankan kontrol motorik tertinggi dalam tubuh. . Rupanya, pengaruh regulasi ini bertindak baik secara langsung pada -motor neuron, meningkatkan atau menurunkan rangsangannya, atau secara tidak langsung melalui sistem Renshaw dan sistem fusimotor.

Sistem Renshaw diwakili oleh sel-sel yang memiliki efek penghambatan pada neuron motorik. Diaktifkan oleh impuls yang datang langsung dari -motor neuron, sel Renshaw mengontrol ritme kerja mereka.

Sistem fusimotor diwakili oleh neuron -motorik, yang aksonnya menuju ke spindel otot. Eksitasi neuron motorik menyebabkan kontraksi spindel, yang disertai dengan peningkatan frekuensi impuls di dalamnya, yang mencapai neuron motorik di sepanjang serat aferen. Konsekuensi dari ini adalah eksitasi neuron motorik dan peningkatan tonus otot yang sesuai.

Gangguan gerakan terjadi baik ketika bagian yang ditunjukkan dari sistem saraf pusat rusak, dan ketika impuls dibawa sepanjang saraf motorik dan transmisi impuls dari saraf ke otot terganggu.

Bentuk paling umum dari gangguan gerakan adalah kelumpuhan dan paresis - hilangnya atau melemahnya gerakan karena gangguan fungsi motorik sistem saraf. Kelumpuhan otot-otot satu setengah tubuh disebut hemiplegia, baik anggota badan atas atau bawah - paraplegia, semua anggota badan - tetraplegia. Tergantung pada patogenesis kelumpuhan, tonus otot yang terkena dapat hilang (paralisis flaccid) atau meningkat (paralisis spastik). Selain itu, kelumpuhan perifer (jika dikaitkan dengan kerusakan pada neuron motorik perifer) dan sentral (akibat kerusakan pada neuron motorik sentral) dibedakan.

Gangguan motorik yang berhubungan dengan patologi pelat ujung dan saraf motorik. Sambungan neuromuskular adalah sinaps kolinergik. Semua proses patologis yang dibahas di bagian "Gangguan fungsi sinapsis" dapat terjadi di dalamnya.

Salah satu contoh paling terkenal dari gangguan transmisi neuromuskular dalam kondisi patologis adalah miastenia gravis. Jika seorang pasien dengan miastenia diminta beberapa kali berturut-turut untuk mengepalkan tangannya dengan paksa, dia hanya akan berhasil untuk pertama kalinya. Kemudian, dengan setiap gerakan berikutnya, kekuatan otot-otot lengannya berkurang dengan cepat. Kelemahan otot tersebut diamati di banyak otot rangka pasien, termasuk mimik, okulomotor, menelan, dll. Sebuah studi elektromiografi menunjukkan bahwa transmisi neuromuskular terganggu selama gerakan berulang pada pasien tersebut.

Pengenalan obat antikolinesterase sampai batas tertentu menghilangkan pelanggaran ini. Etiologi penyakit tidak diketahui.

Berbagai hipotesis telah diajukan untuk menjelaskan penyebab miastenia gravis. Beberapa peneliti menyarankan bahwa zat seperti curare terakumulasi dalam darah pasien tersebut, sementara yang lain melihat penyebab akumulasi kolinesterase yang berlebihan di daerah pelat ujung, yang melanggar sintesis atau pelepasan asetilkolin. Studi terbaru menunjukkan bahwa pada pasien dengan miastenia gravis, antibodi terhadap reseptor asetilkolin sering ditemukan dalam serum darah. Blokade konduksi neuromuskular dapat terjadi karena pengikatan antibodi terhadap reseptor. Pengangkatan kelenjar timus dalam kasus ini mengarah pada peningkatan kondisi pasien.

Ketika saraf motorik rusak, kelumpuhan (tipe perifer) berkembang di otot yang dipersarafi, semua refleks menghilang, mereka atonik (kelumpuhan lembek) dan atrofi seiring waktu. Secara eksperimental, jenis gangguan gerakan ini biasanya diperoleh dengan transeksi akar tulang belakang anterior atau saraf perifer.

Kasus khusus adalah kelumpuhan refleks, karena fakta bahwa jika ada saraf sensorik yang rusak, impuls yang berasal darinya dapat memiliki efek penghambatan pada neuron motorik otot yang sesuai.

Gangguan gerakan yang berhubungan dengan disfungsi sumsum tulang belakang. Disfungsi eksperimental sumsum tulang belakang dapat direproduksi dengan memotongnya, yang pada vertebrata menyebabkan penurunan tajam dalam aktivitas refleks motorik yang terkait dengan pusat saraf yang terletak di bawah tempat pemotongan - syok tulang belakang. Durasi dan tingkat keparahan keadaan ini pada hewan yang berbeda berbeda, tetapi semakin banyak, semakin tinggi hewan itu berdiri dalam perkembangannya. Pada katak, pemulihan refleks motorik sudah diamati setelah 5 menit, pada anjing dan kucing, sebagian setelah beberapa jam, dan berminggu-minggu diperlukan untuk pemulihan total. Fenomena syok tulang belakang yang paling menonjol pada manusia dan monyet. Jadi, pada monyet setelah transeksi sumsum tulang belakang, refleks lutut tidak ada selama satu hari atau lebih, sedangkan pada kelinci hanya 15 menit.

Gambaran guncangan tergantung pada tingkat transeksi. Jika batang otak dipotong di atas medula oblongata, pernapasan dipertahankan dan tekanan darah hampir tidak menurun. Transeksi batang tubuh di bawah medula oblongata menyebabkan penghentian total pernapasan dan penurunan tajam tekanan darah, karena dalam hal ini pusat vital sepenuhnya terpisah dari organ eksekutif. Transeksi sumsum tulang belakang setinggi segmen serviks kelima tidak mengganggu pernapasan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pusat pernapasan dan inti yang mempersarafi otot-otot pernapasan tetap berada di atas transeksi dan pada saat yang sama tidak kehilangan kontak dengan mereka, mendukungnya melalui saraf frenikus.

Syok tulang belakang bukanlah konsekuensi sederhana dari cedera, karena setelah pemulihan fungsi refleks, transeksi kedua di bawah yang sebelumnya tidak menyebabkan syok. Ada berbagai asumsi mengenai patogenesis syok spinal. Beberapa peneliti percaya bahwa syok terjadi sebagai akibat dari hilangnya pengaruh rangsang dari pusat saraf yang lebih tinggi pada aktivitas neuron sumsum tulang belakang. Menurut asumsi lain, transeksi menghilangkan efek penghambatan pusat motorik yang lebih tinggi pada penghambatan tulang belakang.

Beberapa saat setelah hilangnya fenomena syok tulang belakang, aktivitas refleks meningkat tajam. Pada seseorang dengan gangguan sumsum tulang belakang, semua refleks tulang belakang, karena iradiasi eksitasi di sumsum tulang belakang, kehilangan batasan dan lokalisasi normalnya.

Gangguan motorik yang melanggar batang otak. Untuk mempelajari gangguan motorik yang terkait dengan gangguan fungsi berbagai struktur otak yang melatih kontrol motorik yang lebih tinggi, otak paling sering dipotong pada tingkat yang berbeda.

Setelah transeksi otak antara gundukan bawah dan atas tegmentum otak tengah, ada peningkatan tajam dalam nada otot ekstensor - kekakuan deserebrasi. Untuk menekuk anggota badan di persendian, Anda perlu melakukan upaya yang signifikan. Pada tahap pembengkokan tertentu, resistansi tiba-tiba melemah - ini adalah reaksi perpanjangan. Jika, setelah reaksi pemanjangan, anggota badan sedikit diperpanjang, ketahanan terhadap fleksi dipulihkan - reaksi pemendekan. Mekanisme perkembangan kekakuan deserebrasi terdiri dari peningkatan tajam impuls oleh neuron motorik. Peningkatan tonus otot berasal dari refleks: ketika korda posterior medula spinalis ditranseksi, tonus otot tungkai yang sesuai menghilang. Pada hewan yang mengalami deserebrasi, seiring dengan peningkatan tonus, terjadi penurunan refleks regangan phasic, yang dapat dinilai dengan peningkatan refleks tendon.

Patogenesis kekakuan deserebrasi adalah kompleks. Sekarang diketahui bahwa refleks tonik dan fasik diatur oleh retikulum. Pada formasi mesh terdapat dua zona yang berbeda fungsinya. Salah satunya, lebih luas, memanjang dari hipotalamus ke medula oblongata. Iritasi neuron zona ini memiliki efek fasilitasi pada refleks sumsum tulang belakang, meningkatkan kontraksi otot rangka yang disebabkan oleh iritasi korteks serebral. Mekanisme bantuan yang mungkin adalah penekanan impuls penghambatan sel Renshaw. Zona kedua terletak hanya di bagian anterior-medial medula oblongata. Eksitasi neuron di zona ini menyebabkan penghambatan refleks tulang belakang dan penurunan tonus otot. Impuls dari zona ini memiliki efek pengaktifan pada sel Renshaw dan, di samping itu, secara langsung mengurangi aktivitas neuron motorik. Fungsi neuron di zona ini didukung oleh impuls dari otak kecil, serta dari korteks serebral melalui jalur ekstrapiramidal. Secara alami, pada hewan yang mengalami deserebrasi, jalur ini terputus dan aktivitas neuron penghambat dalam formasi retikuler menurun, yang mengarah pada dominasi zona fasilitasi dan peningkatan tajam dalam tonus otot. Aktivitas zona fasilitasi dipertahankan oleh impuls aferen dari neuron sensorik nukleus spinalis dan vestibular medula oblongata. Inti ini memainkan peran penting dalam mempertahankan tonus otot, dan ketika mereka dihancurkan pada hewan percobaan, kekakuan otot deserebrasi di sisi yang sesuai melemah tajam.

Gangguan motorik yang berhubungan dengan disfungsi serebelum. Cerebellum adalah pusat yang sangat terorganisir yang memiliki efek pengaturan pada fungsi otot. Aliran impuls mengalir ke sana dari reseptor otot, persendian, tendon dan kulit, serta dari organ penglihatan, pendengaran, dan keseimbangan. Dari nukleus serebelum, serabut saraf menuju hipotalamus, nukleus merah otak tengah, nukleus vestibular, dan formasi retikulat batang otak. Melalui jalur ini, otak kecil mempengaruhi pusat motorik, mulai dari korteks serebral dan berakhir dengan neuron motorik tulang belakang. Otak kecil mengoreksi reaksi motorik tubuh, memastikan akurasinya, yang terutama diucapkan selama gerakan sukarela. Fungsi utamanya adalah untuk menyelaraskan komponen phasic dan tonic dari tindakan motorik.

Ketika otak kecil rusak pada manusia atau dihilangkan pada hewan percobaan, sejumlah gangguan motorik yang khas terjadi. Pada hari-hari pertama setelah pengangkatan otak kecil, nada otot, terutama otot ekstensor, meningkat tajam. Namun, kemudian, sebagai suatu peraturan, tonus otot melemah tajam dan atonia berkembang. Atony lama-lama bisa tergantikan lagi dengan hipertensi. Jadi, kita berbicara tentang pelanggaran tonus otot pada hewan yang kehilangan otak kecil, yang, tampaknya, dikaitkan dengan tidak adanya pengaruh pengaturannya, khususnya lobus anterior, pada neuron motorik y dari sumsum tulang belakang.

Pada hewan yang tidak memiliki serebelum, otot tidak mampu berkontraksi tetanik terus menerus. Ini dimanifestasikan dalam gemetar dan goyangan tubuh dan anggota badan hewan (astasia) yang terus-menerus. Mekanisme gangguan ini adalah bahwa tanpa adanya refleks proprioseptif serebelum tidak terhambat dan setiap kontraksi otot, merangsang proprioseptor, menyebabkan refleks baru.

Pada hewan seperti itu, koordinasi gerakan (ataksia) juga terganggu. Gerakan kehilangan kehalusannya (asinergia), menjadi goyah, canggung, terlalu kuat, menyapu, yang menunjukkan terputusnya hubungan antara kekuatan, kecepatan dan arah gerakan (dismetria). Perkembangan ataksia dan dismetria dikaitkan dengan pelanggaran pengaruh regulasi otak kecil pada aktivitas neuron di korteks serebral. Pada saat yang sama, sifat impuls yang dikirim korteks di sepanjang jalur kortikospinalis berubah, akibatnya mekanisme kortikal gerakan sukarela tidak dapat membawa volumenya sesuai dengan yang diperlukan. Salah satu gejala khas disfungsi serebelum adalah lambatnya gerakan volunter di awal dan meningkat tajam menjelang akhir.

Saat mengeluarkan lobus flokulen-nodular otak kecil pada monyet, keseimbangan terganggu. Refleks tulang belakang, refleks posisi tubuh dan gerakan volunter tidak terganggu. Dalam posisi tengkurap, hewan tidak menunjukkan kelainan. Namun, ia hanya bisa duduk bersandar ke dinding, dan sama sekali tidak mampu berdiri (abasia).

Akhirnya, hewan serebelar dicirikan oleh perkembangan asthenia (kelelahan yang sangat mudah).

Gangguan motorik yang berhubungan dengan disfungsi sistem piramidal dan ekstrapiramidal. Seperti yang Anda ketahui, di sepanjang jalur piramidal, impuls datang dari sel piramidal besar korteks serebral ke neuron motorik sumsum tulang belakang. Dalam percobaan, untuk membebaskan motor neuron dari pengaruh sel piramidal, dilakukan transeksi satu atau dua sisi dari jalur piramidal. Cara termudah untuk melakukan transeksi terisolasi seperti itu adalah di batang otak setinggi badan trapesium. Dalam hal ini, pertama, refleks pementasan dan lompatan hewan hilang atau terganggu secara signifikan; kedua, beberapa gerakan phasic terganggu (menggaruk, mengais, dll.). Transeksi sepihak dari jalur piramidal pada monyet menunjukkan bahwa hewan itu sangat jarang dan, seolah-olah, dengan enggan menggunakan anggota tubuh yang telah kehilangan hubungannya dengan sistem piramida. Anggota badan yang terkena diluncurkan hanya dengan kegembiraan yang kuat dan melakukan gerakan stereotip sederhana (berjalan, memanjat, dll.). Gerakan halus pada jari-jari terganggu, hewan tidak dapat mengambil benda tersebut. Penurunan tonus otot pada anggota tubuh yang terkena. Pelanggaran gerakan phasic, bersama dengan hipotonia otot, menunjukkan penurunan rangsangan neuron motorik tulang belakang. Setelah transeksi bilateral jalur piramidal, hanya sistem ekstrapiramidal yang dapat berfungsi untuk melakukan gerakan volunter. Pada saat yang sama, hipotensi diamati pada otot-otot tungkai dan batang tubuh: kepala bergoyang, postur berubah, perut menonjol. Setelah beberapa minggu, reaksi motorik monyet pulih sebagian, tetapi ia melakukan semua gerakan dengan sangat enggan.

Jalur ekstrapiramidal berakhir di inti basal korteks serebral (yang terdiri dari dua bagian utama - striatum dan globus pallidus), inti merah, substansia nigra, sel-sel formasi reticular, dan mungkin struktur subkortikal lainnya. Dari mereka, impuls ditransmisikan sepanjang banyak jalur saraf ke neuron motorik medula oblongata dan sumsum tulang belakang. Tidak adanya gejala pereda setelah transeksi traktus piramidalis menunjukkan bahwa semua efek penghambatan korteks serebri pada neuron motorik tulang belakang dilakukan melalui sistem ekstrapiramidal. Pengaruh ini berlaku untuk refleks fasik dan tonik.

Salah satu fungsi globus pallidus adalah efek penghambatan pada inti yang mendasari sistem ekstrapiramidal, khususnya inti merah otak tengah. Ketika globus pallidus rusak, tonus otot rangka meningkat secara signifikan, yang dijelaskan oleh pelepasan nukleus merah dari pengaruh penghambatan globus pallidus. Karena busur refleks melewati bola pucat, menyebabkan berbagai gerakan tambahan yang menyertai tindakan motorik, ketika rusak, hipokinesia berkembang: gerakan menjadi kaku, canggung, monoton, dan aktivitas otot-otot wajah menghilang.

Striatum mengirimkan impuls eferen terutama ke bola pucat, mengatur dan sebagian menghambat fungsinya. Ini rupanya menjelaskan fakta bahwa ketika rusak, terjadi fenomena yang berlawanan dengan yang diamati ketika bola pucat terpengaruh. Muncul hiperkinesia - peningkatan gerakan bantu selama tindakan motorik yang kompleks. Selain itu, athetosis dan korea dapat terjadi. Athetosis ditandai dengan gerakan "seperti cacing" yang lambat, terlokalisasi terutama di tungkai atas, terutama di jari. Pada saat yang sama, otot agonis dan antagonis secara bersamaan berpartisipasi dalam kontraksi. Chorea dicirikan oleh gerakan non-ritmik yang cepat dan menyapu dari anggota badan, kepala, dan dada.

Substantia nigra terlibat dalam pengaturan nada plastik dan penting saat melakukan gerakan jari kecil yang membutuhkan akurasi tinggi dan pengaturan nada yang halus. Ketika substansia nigra rusak, tonus otot meningkat, tetapi sulit untuk mengatakan apa peran zat itu sendiri dalam hal ini, karena hubungannya dengan retikulum dan nukleus merah terganggu.

Pelanggaran fungsi substansia nigra mendasari penyakit Parkinson, di mana terjadi peningkatan tonus otot dan tremor konstan pada tungkai dan batang tubuh. Dipercayai bahwa pada parkinsonisme, keseimbangan antara substansia nigra dan globus pallidus terganggu. Penghancuran jalur yang melakukan impuls dari bola pucat mengurangi keadaan peningkatan tonus otot dan tremor pada penyakit ini.

Gangguan motorik yang berhubungan dengan disfungsi korteks serebral. Gangguan terisolasi pada area sensorik-motorik korteks, serta dekorasi lengkap hewan, menyebabkan dua konsekuensi utama - pelanggaran gerakan halus yang berbeda dan peningkatan tonus otot.

Masalah mengembalikan fungsi motorik pada hewan dengan bagian korteks motorik yang jauh sangat penting. Setelah pengangkatan seluruh korteks serebral, seekor anjing atau kucing dengan sangat cepat mengembalikan kemampuan untuk berdiri tegak, berjalan, berlari, meskipun beberapa cacat (kurangnya refleks melompat dan pementasan) tetap ada selamanya. Penghapusan zona motorik secara bilateral pada monyet membuat mereka tidak dapat bangkit, berdiri, dan bahkan makan, mereka berbaring tak berdaya di sisi mereka.

Jenis lain dari gangguan gerakan dikaitkan dengan disfungsi korteks serebral - kejang, yang diamati pada epilepsi. Pada fase tonik kejang epilepsi, kaki pasien terentang tajam, dan lengannya ditekuk. Kekakuan pada saat yang sama sebagian menyerupai deserebrasi. Kemudian datang fase klonik, yang diekspresikan dalam kontraksi otot-otot tungkai yang tidak disengaja dan terputus-putus, bergantian dengan relaksasi. Ternyata, serangan epilepsi didasarkan pada sinkronisasi pelepasan yang berlebihan di neuron kortikal. Elektroensefalogram yang diambil selama kejang kejang terdiri dari pelepasan puncak yang berurutan secara ritmis dengan amplitudo besar, tersebar luas di seluruh korteks (Gbr. 25.4). Sinkronisasi patologis semacam itu melibatkan banyak neuron dalam aktivitas yang meningkat ini, sebagai akibatnya mereka berhenti melakukan fungsi terdiferensiasi yang biasa mereka lakukan.

Penyebab perkembangan kejang mungkin tumor atau perubahan sikatrik yang terlokalisasi di motorik atau area sensitif korteks. Dalam beberapa kasus, thalamus mungkin terlibat dalam sinkronisasi patologis pelepasan. Telah diketahui dengan baik bahwa inti nonspesifik talamus biasanya menyinkronkan pelepasan sel-sel korteks serebral, yang menentukan ritme karakteristik elektroensefalogram. Rupanya, peningkatan aktivitas inti-inti ini, yang terkait dengan munculnya generator eksitasi yang ditingkatkan secara patologis, dapat disertai dengan pelepasan kejang di korteks.

Dalam percobaan, pelepasan konvulsif dapat diinduksi oleh berbagai agen farmakologis yang bekerja langsung pada permukaan korteks. Misalnya, ketika korteks terkena strychnine, serangkaian pelepasan amplitudo tinggi muncul, menunjukkan bahwa banyak sel terlibat secara serempak dalam generasinya. Aktivitas kejang juga dapat diinduksi dengan mengiritasi korteks dengan arus listrik yang kuat.

Mekanisme pemicu pelepasan konvulsif di korteks masih belum diketahui. Ada pendapat bahwa saat kritis yang menyebabkan timbulnya sekret epilepsi adalah depolarisasi dendrit apikal yang persisten. Hal ini menyebabkan aliran arus melalui sisa sel dan munculnya pelepasan berirama.

Hiperkinesis. Jenis, penyebab. Peran disfungsi serebelar dalam terjadinya gangguan motorik.

Pelanggaran sensitivitas. jenis. Karakteristik dan mekanisme anestesi, hiperestesia, parestesia. Jenis gangguan sensitivitas yang dipisahkan. Sindrom Brown-Sequard.

Semua jenis kepekaan dari kulit, otot, sendi dan tendon (somesthesia) ditransmisikan ke sistem saraf pusat melalui tiga neuron. Neuron pertama terletak di simpul tulang belakang, yang kedua - di tanduk posterior sumsum tulang belakang (sensitivitas nyeri dan suhu) atau di inti medula oblongata yang tipis dan berbentuk baji (sensitivitas dalam dan taktil). Neuron ketiga ada di thalamus. Dari sana, akson naik ke area sensitif korteks serebral.

Proses patologis dan gangguan sensorik terkait dapat dilokalisasi di bagian mana pun dari jalur sensorik. Jika saraf perifer rusak (transeksi, peradangan, beri-beri), semua jenis sensitivitas terganggu di zona yang sesuai. Hilangnya sensasi disebut anestesi, penurunan - hipestesia, peningkatan - hiperestesia. Tergantung pada sifat sensitivitas yang hilang, anestesi taktil (anestesi aktual), nyeri (analgesia), termal (thermoanesthesia), serta hilangnya sensitivitas dalam, atau proprioseptif, dibedakan.

Jika proses patologis terlokalisasi di sumsum tulang belakang atau otak, pelanggaran sensitivitas tergantung pada yang jalan menanjak terkagum-kagum.

Ada dua sistem sensitivitas sentripetal. Salah satunya disebut lemniskus dan mengandung serabut saraf berdiameter besar yang menghantarkan impuls dari proprioseptor otot, tendon, sendi, dan sebagian dari reseptor sentuhan dan tekanan kulit (reseptor taktil). Serabut dari sistem ini memasuki sumsum tulang belakang dan pergi sebagai bagian dari kolom posterior ke medula oblongata. Dari inti medula oblongata dimulai loop medial (jalur lemniskus), yang melewati sisi yang berlawanan dan berakhir di inti ventral posterolateral talamus, neuron yang mengirimkan informasi yang diterima ke zona somatosensori korteks serebral.

Sistem ascending kedua adalah jalur spinotalamikus (anterior dan lateral), membawa rasa sakit, suhu, dan sebagian sensitivitas taktil. Serabutnya naik sebagai bagian dari korda anterior dan lateral medula spinalis dan berakhir di sel-sel nukleus thalamus (sistem anterolateral).

Perubahan sensitivitas yang sangat khas diamati ketika setengah bagian kanan atau kiri sumsum tulang belakang ditranseksi (sindrom Brown-Séquard): sensitivitas yang dalam menghilang di sisi transeksi di bawahnya, sementara suhu dan rasa sakit menghilang di sisi yang berlawanan, karena jalur yang berhubungan dengan sistem anterolateral, menyeberang di sumsum tulang belakang. Sensitivitas taktil sebagian terganggu di kedua sisi.

Pelanggaran sistem lemniskal dimungkinkan dengan kerusakan pada saraf perifer (serat mielin tebal), serta dengan berbagai proses patologis di sumsum tulang belakang (gangguan peredaran darah, trauma, peradangan). Lesi terisolasi pada korda posterior medula spinalis jarang terjadi, tetapi bersama dengan jalur lain, lesi tersebut dapat rusak oleh tumor atau selama trauma.

Pelanggaran konduksi pada serat loop medial menyebabkan berbagai gangguan sensorik, yang tingkat keparahannya tergantung pada tingkat kerusakan sistem. Dalam hal ini, kemampuan untuk menentukan kecepatan dan arah gerakan anggota badan dapat hilang. Perasaan persepsi terpisah dari sentuhan secara bersamaan di dua tempat terganggu secara signifikan, serta kemampuan untuk merasakan getaran dan mengevaluasi tingkat keparahan beban yang diangkat. Subjek tidak dapat menentukan bentuk objek dengan sentuhan dan mengidentifikasi huruf dan angka jika ditulis di kulit: ia hanya merasakan sentuhan mekanis dan tidak dapat secara akurat menilai tempat dan kekuatan sensasi sentuhan. Sensasi nyeri dan sensitivitas suhu dipertahankan.

Kerusakan pada gyrus postcentral dari korteks serebral. Pada monyet, pengangkatan girus postcentral menyebabkan gangguan sensorik pada sisi tubuh yang berlawanan. Sampai batas tertentu, sifat gangguan ini dapat dinilai berdasarkan apa yang kita ketahui tentang fungsi sistem lemniskus dan bahwa operasi semacam itu menyebabkan denervasi lemniskus pada sisi yang berlawanan, di mana, bagaimanapun, elemen sistem anterolateral disimpan. Gangguan dalam kasus ini jelas terletak pada hilangnya sensitivitas muskulo-artikular. Hewan itu sering berhenti bergerak, tetap dalam posisi yang tidak nyaman untuk waktu yang lama. Pada saat yang sama, sensitivitas sentuhan, rasa sakit dan suhu di sisi ini dipertahankan, meskipun ambang batasnya dapat meningkat.

Pada manusia, lesi terisolasi pada girus postcentral sangat jarang. Misalnya, ahli bedah terkadang mengangkat bagian dari gyrus ini untuk mengobati epilepsi yang berasal dari kortikal. Dalam hal ini, gangguan yang sudah dijelaskan muncul: sensasi posisi anggota badan di ruang hilang, kemampuan untuk merasakan bentuk benda, ukurannya, massa, sifat permukaan (halus, kasar, dll.) hilang, sensitivitas diskriminatif hilang.

Sakit, artinya bagi tubuh. Nyeri somatik dan visceral. Mekanisme asal. Zona Zakharyin-Ged. Peran sistem nosiseptif dan antinosiseptif dalam pembentukan nyeri.

Konsep rasa sakit meliputi, pertama, sensasi aneh dan, kedua, reaksi terhadap sensasi menyakitkan, yang ditandai dengan pewarnaan emosional tertentu, perubahan refleks pada fungsi organ dalam, refleks motorik tanpa syarat, dan upaya kehendak yang bertujuan untuk menyingkirkan. dari faktor nyeri. Reaksi ini, pada dasarnya, dekat dengan perasaan penderitaan yang dialami seseorang ketika ada ancaman terhadap hidupnya, dan sangat individual, karena tergantung pada pengaruh faktor-faktor, di antaranya yang berikut ini adalah yang paling penting: tempat, tingkat kerusakan jaringan, fitur konstitusional sistem saraf, pendidikan, keadaan emosional pada saat penerapan stimulasi nyeri.

Pengamatan menunjukkan bahwa di bawah pengaruh faktor yang merusak, seseorang dapat merasakan dua jenis rasa sakit. Jika, misalnya, batu bara panas dari korek api menyentuh kulit, maka pada awalnya ada sensasi yang mirip dengan suntikan - rasa sakit "pertama". Rasa sakit ini jelas terlokalisasi dan mereda dengan cepat.

Kemudian, setelah waktu yang singkat, ada rasa sakit "kedua" yang menyebar, yang bisa bertahan cukup lama. Sifat ganda rasa sakit seperti itu diamati ketika kulit dan selaput lendir beberapa organ rusak.

Tempat yang signifikan dalam gejala berbagai penyakit ditempati oleh nyeri visceral, i. terlokalisasi di organ dalam. Rasa sakit ini sulit dilokalisasi dengan jelas, bersifat difus, disertai dengan pengalaman menyakitkan, penindasan, depresi, perubahan aktivitas sistem saraf otonom. Nyeri visceral sangat mirip dengan nyeri "kedua".

Studi yang dilakukan terutama pada orang-orang selama intervensi bedah telah menunjukkan bahwa tidak semua formasi anatomi dapat menjadi sumber rasa sakit. organ rongga perut tidak sensitif terhadap intervensi bedah konvensional (sayatan, jahitan), hanya mesenterium dan peritoneum parietal yang menyakitkan. Tetapi semua organ dalam dengan jaringan otot yang tidak bergaris bereaksi menyakitkan terhadap peregangan, kejang, atau kontraksi kejang.

Arteri sangat sensitif terhadap rasa sakit. Penyempitan arteri atau perluasannya yang tiba-tiba menyebabkan nyeri akut.

Jaringan paru-paru dan pleura visceral tidak sensitif terhadap iritasi nyeri, tetapi pleura parietal sangat sensitif dalam hal ini.

Hasil operasi pada manusia dan hewan menunjukkan bahwa otot jantung tampaknya tidak sensitif terhadap trauma mekanis (tusukan, sayatan). Jika salah satu arteri koroner ditarik pada hewan, reaksi nyeri terjadi. Kantong jantung sangat sensitif terhadap rasa sakit.

Sulit dan masih belum terselesaikan adalah pertanyaan yang mana formasi saraf mengambil bagian dalam penerimaan, konduksi dan persepsi nyeri. Ada dua sudut pandang yang berbeda secara mendasar tentang masalah ini. Menurut salah satu dari mereka, rasa sakit bukanlah perasaan yang spesifik, khusus, dan tidak ada perangkat saraf khusus yang hanya merasakan iritasi yang menyakitkan. Sensasi apa pun yang didasarkan pada stimulasi reseptor tertentu (suhu, taktil, dll.) dapat berubah menjadi rasa sakit jika kekuatan iritasi cukup besar dan telah melampaui batas yang diketahui. Dari sudut pandang ini, sensasi nyeri berbeda dari yang lain hanya secara kuantitatif - sensasi tekanan, panas dapat menjadi menyakitkan jika stimulus yang menyebabkannya memiliki kekuatan yang berlebihan (teori intensitas).

Menurut sudut pandang lain, yang saat ini diterima secara luas (teori spesifisitas), ada reseptor rasa sakit khusus, jalur aferen khusus yang mengirimkan rangsangan rasa sakit, dan struktur khusus di otak yang memproses informasi rasa sakit.

Studi menunjukkan bahwa reseptor kulit dan selaput lendir yang terlihat yang merespons rangsangan nyeri milik dua jenis serat sensitif dari sistem anterolateral - serat AD mielin tipis dengan kecepatan konduksi eksitasi 5-50 m/s dan nonmielin C- serat dengan kecepatan konduksi 0,6 - 2 m/s. Aktivitas pada serabut AA bermielin tipis menyebabkan seseorang mengalami sensasi menusuk yang tajam, sedangkan eksitasi pada serabut C penghantar lambat menyebabkan sensasi terbakar.

Pertanyaan tentang mekanisme aktivasi reseptor nyeri belum sepenuhnya dijelaskan. Ada asumsi bahwa deformasi yang kuat dari ujung saraf bebas (disebabkan, misalnya, oleh kompresi atau peregangan jaringan) berfungsi sebagai stimulus yang memadai untuk reseptor rasa sakit, mempengaruhi permeabilitas membran sel di dalamnya dan menyebabkan munculnya dari suatu potensial aksi.

Menurut hipotesis lain, ujung saraf bebas yang terkait dengan serat AD atau C mengandung satu atau lebih zat spesifik yang dilepaskan di bawah aksi faktor mekanis, termal, dan lainnya, berinteraksi dengan reseptor pada permukaan luar membran ujung saraf dan menyebabkannya perangsangan. Di masa depan, zat-zat ini dihancurkan oleh enzim yang sesuai yang mengelilingi ujung saraf, dan sensasi rasa sakit menghilang. Histamin, serotonin, bradikinin, somatostatin, substansi P, prostaglandin, ion K+ telah diusulkan sebagai aktivator reseptor nosiseptif. Namun, harus dikatakan bahwa tidak semua zat ini ditemukan di ujung saraf. Pada saat yang sama, diketahui bahwa banyak dari mereka terbentuk di jaringan selama kerusakan sel dan perkembangan peradangan, dan timbulnya rasa sakit dikaitkan dengan akumulasi mereka.

Dipercaya juga bahwa pembentukan zat aktif biologis endogen dalam jumlah kecil (di bawah ambang batas) mengurangi ambang respons reseptor nyeri terhadap rangsangan yang memadai (mekanis, termal, dll.), yang merupakan dasar fisiologis untuk keadaan peningkatan sensitivitas nyeri ( hiperalgesia, hiperpati), yang menyertai beberapa proses patologis. Dalam mekanisme aktivasi reseptor nyeri, peningkatan konsentrasi ion H+ mungkin juga penting.

Pertanyaan tentang mekanisme sentral mana yang terlibat dalam pembentukan sensasi nyeri dan reaksi kompleks tubuh sebagai respons terhadap rangsangan nyeri akhirnya belum diklarifikasi dan terus dipelajari. Dari teori nyeri modern, yang paling berkembang dan dikenal adalah teori “gerbang masuk” yang dikemukakan oleh R. Melzak dan P. Wall.

Salah satu ketentuan utama teori ini adalah bahwa transmisi impuls saraf dari serat aferen ke neuron sumsum tulang belakang yang mengirimkan sinyal ke otak diatur oleh "mekanisme gerbang tulang belakang" - sistem neuron dari zat agar-agar (Gbr. 25.3 ). Diasumsikan bahwa nyeri terjadi pada frekuensi tinggi pelepasan di neuron T. Terminal dari kedua serat mielin tebal (M) milik sistem lemniskus dan serat tipis (A) dari sistem anterolateral berakhir di badan neuron ini. Selain itu, kolateral dari serat tebal dan tipis membentuk koneksi sinaptik dengan neuron dari zat agar-agar (SG). Proses neuron SG, pada gilirannya, membentuk sinapsis axoaxon di terminal serat M dan A tebal dan tipis dan mampu menghambat transmisi impuls dari kedua jenis serat ke neuron T. aktivasi serat tipis (pada gambar). , efek rangsang ditunjukkan oleh tanda "+", dan efek penghambatan - dengan tanda "-"). Dengan demikian, neuron SG dapat berperan sebagai gerbang yang membuka atau menutup jalur impuls yang merangsang neuron T. Mekanisme gerbang membatasi transmisi impuls saraf ke neuron T pada intensitas impuls yang tinggi di sepanjang serat aferen sistem lemniskus. (menutup gerbang) dan, sebaliknya, memfasilitasi perjalanan impuls saraf ke neuron T dalam kasus di mana aliran aferen sepanjang serat tipis meningkat (membuka gerbang).

Ketika eksitasi neuron T melebihi tingkat kritis, penembakannya mengarah pada eksitasi sistem aksi. Sistem ini mencakup struktur saraf yang menyediakan bentuk perilaku yang sesuai di bawah aksi stimulus nyeri, reaksi motorik, otonom dan endokrin, dan di mana sensasi karakteristik nyeri terbentuk.

Fungsi mekanisme gerbang tulang belakang berada di bawah kendali berbagai bagian otak, yang pengaruhnya ditransmisikan ke neuron sumsum tulang belakang di sepanjang serat. jalur menurun(Lihat di bawah untuk informasi lebih lanjut tentang sistem antinosiseptif otak.) Sistem kontrol nyeri sentral diaktifkan oleh impuls yang berasal dari serat tebal sistem lemniskus.

Teori gateway membantu menjelaskan sifat nyeri phantom dan kausalgia. Nyeri phantom terjadi pada orang-orang setelah amputasi anggota badan. Untuk waktu yang lama, pasien mungkin merasakan anggota badan yang diamputasi dan rasa sakit yang parah, terkadang tak tertahankan di dalamnya. Selama amputasi, batang saraf besar dengan banyak serat saraf tebal biasanya dipotong, saluran terputus untuk input impuls dari perifer. Neuron sumsum tulang belakang menjadi kurang terkendali dan dapat menyala sebagai respons terhadap rangsangan yang paling tidak terduga. Causalgia adalah rasa sakit yang parah dan menyiksa yang terjadi ketika saraf somatik utama rusak. Apa pun, bahkan dampak yang paling tidak signifikan pada anggota tubuh yang sakit menyebabkan peningkatan rasa sakit yang tajam. Causalgia lebih sering terjadi pada kasus transeksi saraf yang tidak lengkap, ketika sebagian besar serat mielin tebal rusak. Pada saat yang sama, aliran impuls ke neuron dari tanduk posterior sumsum tulang belakang meningkat - "gerbang terbuka." Jadi, baik dalam nyeri hantu maupun dalam kausalgia, generator eksitasi yang ditingkatkan secara patologis muncul di sumsum tulang belakang atau lebih tinggi, yang pembentukannya disebabkan oleh penghambatan sekelompok neuron karena pelanggaran alat kontrol eksternal, yang terlokalisasi pada struktur yang rusak.

Perlu juga dicatat bahwa teori yang diusulkan memungkinkan untuk menjelaskan fakta yang telah lama diketahui dalam praktik medis bahwa rasa sakit secara nyata mereda jika prosedur yang mengganggu diterapkan - pemanasan, gosok, dingin, plester mustard, dll. Semua teknik ini meningkatkan impuls pada serat mielin tebal, yang mengurangi eksitasi neuron sistem anterolateral.

Dengan perkembangan proses patologis di beberapa organ internal, rasa sakit yang tercermin dapat terjadi. Misalnya, pada penyakit jantung, rasa sakit muncul di tulang belikat kiri dan di zona persarafan saraf ulnaris tangan kiri; ketika kantong empedu diregangkan, rasa sakit terlokalisasi di antara tulang belikat; ketika batu melewati ureter, nyeri dari daerah lumbal menyebar ke daerah inguinal. Rasa sakit yang dipantulkan dijelaskan oleh fakta bahwa kerusakan pada organ internal menyebabkan eksitasi, yang, sepanjang serat aferen saraf otonom, mencapai neuron yang sama dari tanduk posterior sumsum tulang belakang, di mana serat aferen dari kulit berakhir. Impuls aferen yang ditingkatkan dari organ internal menurunkan ambang rangsangan neuron sedemikian rupa sehingga iritasi pada area kulit yang sesuai dianggap sebagai rasa sakit.

Pengamatan eksperimental dan klinis menunjukkan bahwa banyak bagian dari sistem saraf pusat terlibat dalam pembentukan sensasi nyeri dan respons tubuh terhadap rasa sakit.

Melalui sumsum tulang belakang, refleks motorik dan simpatis diwujudkan, dan pemrosesan utama sinyal rasa sakit terjadi di sana.

Formasi retikuler melakukan berbagai fungsi pemrosesan informasi nyeri. Fungsi-fungsi ini termasuk persiapan dan transmisi informasi nyeri ke bagian somatik dan otonom yang lebih tinggi dari otak (talamus, hipotalamus, sistem limbik, korteks), fasilitasi refleks segmental pelindung dari sumsum tulang belakang dan batang otak, keterlibatan dalam respon refleks terhadap rangsangan nyeri dari sistem saraf otonom, pusat pernapasan dan hemodinamik.

Bukit visual memberikan analisis kualitas nyeri (intensitasnya, lokalisasi, dll.).

Informasi nyeri mengaktifkan struktur neurogenik dan neurohormonal hipotalamus. Ini disertai dengan perkembangan kompleks reaksi vegetatif, endokrin, dan emosional yang ditujukan untuk restrukturisasi semua sistem tubuh di bawah aksi rangsangan yang menyakitkan. Iritasi menyakitkan yang berasal dari integumen permukaan, serta dari beberapa organ lain selama cedera, disertai dengan eksitasi umum dan efek simpatik - peningkatan pernapasan, peningkatan tekanan darah, takikardia, hiperglikemia, dll. Sistem hipofisis-adrenal diaktifkan, semua komponen stres diamati. Paparan rasa sakit yang berlebihan dapat menyebabkan perkembangan syok. Nyeri yang berasal dari organ dalam dan sifatnya mirip dengan "nyeri kedua" paling sering disertai dengan depresi umum dan efek vagal - menurunkan tekanan darah, hipoglikemia, dll.

Sistem limbik berperan penting dalam menciptakan pewarnaan emosional perilaku tubuh dalam merespon rangsangan nyeri.

Sistem serebelum, piramidal, dan ekstrapiramidal memprogram komponen motorik respons perilaku saat nyeri.

Dengan partisipasi korteks, komponen sadar dari perilaku nyeri direalisasikan.

Sistem antinosiseptif (analgesik) otak. Studi eksperimental beberapa tahun terakhir telah memungkinkan untuk mengetahui bahwa dalam sistem saraf tidak hanya ada pusat nyeri, eksitasi yang mengarah pada pembentukan sensasi nyeri, tetapi juga struktur, aktivasi yang dapat mengubah reaksi nyeri pada hewan hingga menghilang sepenuhnya. Telah ditunjukkan, misalnya, bahwa rangsangan listrik atau rangsangan kimia pada area tertentu dari substansia grisea sentral, tegmentum pontin, amigdala, hipokampus, nukleus serebelum, formasio retikuler otak tengah menyebabkan analgesia yang berbeda. Juga diketahui betapa pentingnya suasana hati emosional seseorang untuk pengembangan respons terhadap rasa sakit; rasa takut meningkatkan reaksi terhadap rasa sakit, menurunkan ambang sensitivitas rasa sakit, agresivitas dan kemarahan, sebaliknya, secara tajam mengurangi reaksi terhadap aksi faktor nyeri. Pengamatan ini dan lainnya mengarah pada gagasan bahwa tubuh memiliki sistem antinosiseptif yang dapat menekan persepsi rasa sakit. Ada bukti bahwa ada empat sistem seperti itu di otak:

opiat saraf;

opiat hormonal;

saraf non-opiat;

hormonal non-opioid.

Sistem opiat saraf terlokalisasi di tengah, medula oblongata, dan sumsum tulang belakang. Ditemukan bahwa materi abu-abu pusat, inti raphe dan formasi reticular mengandung badan dan ujung neuron enkephalinergic. Beberapa dari neuron ini mengirimkan aksonnya ke neuron sumsum tulang belakang. Di tanduk posterior sumsum tulang belakang, neuron enkephalinergic juga ditemukan, yang mendistribusikan ujungnya pada konduktor saraf sensitivitas nyeri. Enkephalin yang dilepaskan menghambat transmisi rasa sakit melalui sinapsis ke neuron sumsum tulang belakang. Itu ditunjukkan dalam percobaan bahwa sistem ini diaktifkan selama stimulasi rasa sakit hewan.

Fungsi sistem analgesik opiat hormonal adalah impuls aferen dari sumsum tulang belakang juga mencapai hipotalamus dan kelenjar hipofisis, menyebabkan pelepasan kortikoliberin, kortikotropin dan -lipotropin, dari mana polipeptida analgesik kuat -endorfin terbentuk. Yang terakhir, sekali dalam aliran darah, menghambat aktivitas neuron sensitivitas nyeri di sumsum tulang belakang dan talamus dan merangsang neuron penghambat rasa sakit dari materi abu-abu pusat.

Sistem analgesik non-opiat neuronal diwakili oleh neuron serotonergik, noradrenergik, dan dopaminergik yang membentuk nukleus di batang otak. Ditemukan bahwa stimulasi struktur monoaminergik paling penting dari batang otak (nukleus raphe, bintik biru substansia nigra, materi abu-abu pusat) menyebabkan analgesia yang nyata. Semua formasi ini memiliki akses langsung ke neuron sensitivitas nyeri dari sumsum tulang belakang, dan pelepasan serotonin dan norepinefrin menyebabkan penghambatan yang signifikan dari reaksi refleks nyeri.

Sistem analgesik hormonal non-opiat dikaitkan terutama dengan fungsi hipotalamus dan kelenjar pituitari dan hormon vasopresinnya. Diketahui bahwa tikus dengan gangguan sintesis vasopresin secara genetik mengalami peningkatan kepekaan terhadap rangsangan nyeri. Masuknya vasopresin ke dalam darah atau ke dalam rongga ventrikel otak menyebabkan keadaan analgesia yang dalam dan berkepanjangan pada hewan. Selain itu, neuron vasopresinergik hipotalamus mengirimkan aksonnya ke berbagai struktur otak dan sumsum tulang belakang, termasuk neuron zat agar-agar, dan dapat mempengaruhi fungsi mekanisme gerbang tulang belakang dan sistem analgesik lainnya. Mungkin juga bahwa hormon lain dari sistem hipotalamus-hipofisis juga terlibat dalam sistem analgesik hormonal non-opiat. Ada bukti efek antinosiseptif yang nyata dari somatostatin dan beberapa peptida lainnya.

Semua sistem analgesik berinteraksi satu sama lain dan memungkinkan tubuh untuk mengontrol reaksi nyeri dan menekan efek negatif yang disebabkan oleh rangsangan nyeri. Ketika fungsi sistem ini terganggu, berbagai sindrom nyeri. Di sisi lain, salah satu cara paling efektif untuk memerangi rasa sakit adalah dengan mengembangkan metode untuk mengaktifkan sistem antinosiseptif (akupunktur, sugesti, penggunaan obat farmakologis, dll.).

Nilai rasa sakit bagi tubuh. Rasa sakit begitu umum dalam kehidupan sehari-hari manusia sehingga telah memasuki kesadaran mereka sebagai pendamping keberadaan manusia yang tak terhindarkan. Namun, harus diingat bahwa efek ini bukan fisiologis, tetapi patologis. Nyeri disebabkan oleh berbagai faktor, satu-satunya sifat umum di antaranya adalah kemampuan untuk merusak jaringan tubuh. Itu termasuk dalam kategori proses patologis dan, seperti proses patologis lainnya, isinya kontradiktif. Nyeri memiliki signifikansi protektif dan adaptif dan patologis. Tergantung pada sifat rasa sakit, penyebab, waktu dan tempat terjadinya, baik elemen pelindung atau sebenarnya patologis mungkin berlaku. Nilai sifat pelindung rasa sakit sangat besar bagi kehidupan manusia dan hewan: mereka adalah sinyal bahaya, menginformasikan tentang perkembangan proses patologis. Namun, setelah memainkan peran sebagai informan, rasa sakit itu sendiri menjadi komponen dari proses patologis, terkadang sangat hebat.

Gangguan fungsi sistem saraf otonom, jenis dan mekanismenya, konsep distonia otonom.

Seperti yang Anda ketahui, sistem saraf otonom terdiri dari dua bagian - simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal dari nodus yang terletak di sepanjang tulang belakang. Sel-sel node menerima serat dari neuron yang terletak di segmen toraks dan lumbal dari sumsum tulang belakang. Pusat bagian parasimpatis dari sistem saraf otonom terletak di batang otak dan di bagian sakral sumsum tulang belakang. Saraf yang berangkat dari mereka pergi ke organ internal dan membentuk sinapsis di simpul yang terletak di dekat atau di dalam organ-organ ini.

Sebagian besar organ dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis, yang memiliki efek berlawanan pada mereka.

Pusat-pusat sistem saraf otonom terus-menerus dalam keadaan nada, akibatnya organ-organ internal terus-menerus menerima impuls penghambatan atau rangsang dari mereka. Oleh karena itu, jika karena alasan apa pun suatu organ kehilangan persarafan, misalnya simpatis, semua perubahan fungsional di dalamnya ditentukan oleh pengaruh dominan saraf parasimpatis. Dengan denervasi parasimpatis, gambaran sebaliknya diamati.

Dalam percobaan, untuk mengganggu persarafan otonom organ tertentu, saraf simpatis dan parasimpatis yang sesuai dipotong atau nodus dihilangkan. Selain itu, Anda dapat mengurangi aktivitas bagian mana pun dari sistem saraf otonom atau mematikannya sepenuhnya selama beberapa waktu dengan bantuan obat farmakologis - antikolinergik, simpatolitik.

Ada juga metode "pemusnahan" imunologis dari bagian simpatik dari sistem saraf otonom. Pada tikus, zat protein diproduksi di kelenjar ludah, yang merangsang pertumbuhan sel saraf simpatik. Ketika hewan lain diimunisasi dengan zat ini, serum yang mengandung antibodi terhadap zat ini dapat diperoleh. Jika serum seperti itu diberikan pada hewan yang baru lahir, simpul batang simpatik berhenti berkembang di dalamnya dan mengalami degenerasi. Pada hewan-hewan ini, semua manifestasi perifer dari aktivitas bagian simpatik dari sistem saraf otonom menghilang, mereka lesu dan apatis. Dalam berbagai kondisi yang membutuhkan stres pada tubuh, khususnya selama kepanasan, pendinginan, kehilangan darah, daya tahan hewan simpatik yang kurang ditemukan. Sistem termoregulasi mereka terganggu, dan untuk menjaga suhu tubuh pada tingkat normal, perlu untuk meningkatkan suhu lingkungan. Sistem peredaran darah pada saat yang sama kehilangan kemampuan untuk beradaptasi dengan perubahan kebutuhan tubuh akan oksigen akibat peningkatan aktivitas fisik. Pada hewan seperti itu, resistensi terhadap hipoksia dan kondisi lain menurun, yang, di bawah tekanan, dapat menyebabkan kematian.

Busur refleks otonom tertutup di tulang belakang, medula oblongata dan otak tengah. Kekalahan bagian-bagian sistem saraf pusat ini dapat menyebabkan disfungsi organ dalam. Misalnya, pada syok tulang belakang, selain gangguan motorik, tekanan darah turun tajam, termoregulasi, keringat, dan tindakan refleks buang air besar dan buang air kecil terganggu.

Dengan kerusakan pada sumsum tulang belakang pada tingkat serviks terakhir dan dua segmen toraks atas, konstriksi pupil (miosis), fisura palpebra, dan retraksi bola mata (enophthalmos) dicatat.

Dalam proses patologis di medula oblongata, pusat saraf terpengaruh yang merangsang lakrimasi, sekresi kelenjar ludah dan pankreas dan lambung, menyebabkan kontraksi kandung empedu, lambung dan lambung. usus halus. Pusat pernapasan dan pusat yang mengatur aktivitas jantung dan tonus pembuluh darah juga terpengaruh.

Semua aktivitas sistem saraf otonom berada di bawah pusat yang lebih tinggi yang terletak di formasi retikuler, hipotalamus, talamus, dan korteks serebral. Mereka mengintegrasikan hubungan antara berbagai bagian sistem saraf otonom itu sendiri, serta hubungan antara sistem otonom, somatik dan endokrin. Sebagian besar dari 48 inti dan pusat yang terletak di formasi retikuler batang otak terlibat dalam pengaturan sirkulasi darah, pernapasan, pencernaan, ekskresi, dan fungsi lainnya. Kehadiran mereka, bersama dengan elemen somatik dalam formasi retikuler, menyediakan komponen vegetatif yang diperlukan untuk semua jenis aktivitas somatik tubuh. Manifestasi disfungsi formasi reticular beragam dan mungkin berhubungan dengan gangguan jantung, tonus pembuluh darah, respirasi, fungsi saluran pencernaan, dll.

Ketika hipotalamus teriritasi, berbagai efek vegetatif terjadi, dekat dengan yang diperoleh dengan merangsang saraf parasimpatis dan simpatis. Berdasarkan ini, dua zona dibedakan di dalamnya. Iritasi salah satunya, zona dynamogenic, termasuk posterior, lateral dan bagian dari daerah hipotalamus menengah, menyebabkan takikardia, peningkatan tekanan darah, midriasis, exophthalmos, piloerection, penghentian motilitas usus, hiperglikemia dan efek lain dari sistem saraf simpatik .

Iritasi zona trofogenik lain, yang meliputi nukleus preoptik dan regio hipotalamus anterior, menyebabkan reaksi yang berlawanan yang merupakan karakteristik eksitasi saraf parasimpatis.

Fungsi hipotalamus sangat dipengaruhi oleh bagian hulu dari sistem saraf pusat. Setelah dihilangkan, reaksi vegetatif dipertahankan, tetapi efektivitas dan kehalusan kontrolnya hilang.

Struktur sistem limbik menyebabkan efek vegetatif yang terwujud dalam organ pernapasan, pencernaan, penglihatan, sistem peredaran darah, dan termoregulasi. Efek vegetatif lebih sering terjadi ketika struktur teriritasi daripada ketika dimatikan.

Otak kecil juga terlibat dalam mengendalikan aktivitas sistem saraf otonom. Iritasi otak kecil menyebabkan efek simpatik terutama - peningkatan tekanan darah, pelebaran pupil, pemulihan kapasitas kerja otot yang lelah. Setelah pengangkatan otak kecil, pengaturan aktivitas sistem peredaran darah dan saluran pencernaan terganggu.

Korteks serebral memiliki dampak signifikan pada pengaturan fungsi otonom. Topografi pusat vegetatif korteks terkait erat dengan topografi pusat somatik pada tingkat zona sensitif dan motorik. Hal ini menunjukkan integrasi simultan fungsi vegetatif dan somatik di dalamnya. Dengan stimulasi listrik dari daerah motor dan promotor dan girus sigmoid, perubahan regulasi pernapasan, sirkulasi darah, berkeringat, aktivitas kelenjar sebaceous, fungsi motorik saluran pencernaan, dan kandung kemih dicatat.

Patologi aktivitas saraf yang lebih tinggi. neurosis. Jenis-jenis neurosis. Penyebab terjadinya. Metode untuk mendapatkan neurosis dalam percobaan. Psikoterapi.

Efek patogen alkohol pada tubuh. karakteristik manifestasi. tahapan alkoholisme. sindrom penarikan.

Kecanduan. Penyalahgunaan zat.

Pemulihan fungsi saraf setelah cedera melewati beberapa tahap.

Awal pemulihan fungsi saraf ditandai dengan munculnya di lokasi cedera saraf yang tidak terdiferensiasi, tidak terlokalisasi, rentan terhadap efek sensasi yang meluas dan berkepanjangan dengan ambang iritasi yang tinggi, dianggap memiliki konotasi yang sangat tidak menyenangkan. Sensasi seperti itu (hiperpati) terjadi dengan iritasi yang sifatnya berbeda.

Kadang-kadang parestesia muncul secara spontan di tempat cedera dan di ekstremitas distal dalam bentuk merangkak, berdenyut, gemetar, hot flashes, dan panas. Sebuah studi tentang keadaan regenerasi serabut saraf selama periode munculnya tanda-tanda pertama pemulihan fungsional ini menunjukkan bahwa konduktor sensitivitas tersebut adalah serabut saraf yang tidak berdaging atau berdaging yang berada pada tahap awal mielinisasi, dan ujung saraf yang belum pulih sepenuhnya. Sangat mungkin bahwa selama periode ini di bekas luka dan di ujung perifer impuls sentrifugal dan sentripetal merambat dalam arah melintang, yaitu ada "fenomena generalisasi impuls" yang dijelaskan oleh P.K. Anokhin dan dibuktikan dengan studi elektrofisiologis murid-muridnya.

Dalam pemulihan lebih lanjut dari fungsi saraf, sebagai serat saraf regenerasi tumbuh dan matang di pinggiran, sensasi ini bergerak ke arah distal dengan perubahan bertahap dalam sifatnya. Sensasi yang lebih berbeda muncul, difus distribusinya dan ambang iritasi yang tinggi hilang; sensasi memperoleh karakter lokal, warna yang tidak menyenangkan menghilang dengan iritasi lokal. Semua ini sesuai dengan penampilan serat pulpa matang di ujung perifer dan pembentukan struktur akhir yang lengkap.

Awal kontraksi otot didahului oleh penghentian atrofi mereka, munculnya nada dan kedutan fibrilar. Gerakan pertama pendek dan cepat memudar, tidak terkoordinasi untuk waktu yang lama. Pemulihan refleks dalam sering tertunda untuk waktu yang lama. Munculnya gerakan penuh terjadi setelah latihan yang diperlukan untuk memulihkan koneksi refleks terkondisi antara berbagai bagian dari motor analyzer. Konduktivitas listrik normal dari saraf dan otot yang diregenerasi dapat dipulihkan setelah munculnya gerakan. Pemulihan lengkap fungsi sensitif saraf kurang umum. Rupanya, ini tergantung pada kompleksitas dan keragaman struktur dan koneksi reseptor periferal di wilayah penganalisis sensitif.

Artikel disiapkan dan diedit oleh: ahli bedah

Video:

Sehat:

Artikel terkait:

1. Gejala kerusakan saraf sciatic paling menonjol ketika benar-benar pecah ....
2. Saraf frenikus adalah batang saraf campuran pleksus serviks, terdiri dari serat akar tulang belakang, serat simpatis ...
3. Kekalahan saraf peroneus sering terjadi pada tingkat lutut dan leher fibula ....