Dengan hiperkalemia, gejala khas. Mengapa kelebihan kalium dalam tubuh mengerikan?

Hiperkalemia adalah penyakit sistem endokrin ditandai dengan peningkatan konsentrasi kalium dalam plasma darah dan cairan ekstraseluler. Memiliki Orang yang sehat konsentrasi ini tidak melebihi 5,5 mmol / l. Ketika tingkat ini meningkat, hiperkalemia mulai berkembang.

Penyakit ini sangat berbahaya karena mengubah jalannya proses listrik di jantung, mengganggu detak jantung. Aritmia dapat menyebabkan serangan jantung, sehingga bahkan dengan hiperkalemia ringan, pengobatan sangat mendesak dan intens. Plus, terlalu banyak potasium beracun. Oleh karena itu, harus segera dikonsultasikan ke dokter jika tanda-tanda penyakit muncul.

Gejala

Dengan tingkat hiperkalemia ringan, gejalanya tersirat dan hampir tidak terlihat. Seringkali, penyakit pada tahap ini terdeteksi ketika seseorang, selama pemeriksaan medis preventif, lulus tes rutin atau melakukan EKG. Sebelum itu, ia mungkin kadang-kadang merasakan pelanggaran terhadap detak jantung normal dan tidak terlalu mementingkan kegagalan tersebut.

Dengan perkembangan penyakit, gejala utama hiperkalemia adalah:

muntah tiba-tiba;
Keram perut;
Diare;
Aritmia;
Jarang buang air kecil dengan penurunan jumlah urin;
Kesadaran yang sering berkabut;
Kelemahan, kelelahan;
otot berkedut;
Pelanggaran sensitivitas dan kesemutan di tangan, kaki, bibir.

Kadang-kadang gejala hiperkalemia dapat berupa paralisis asenden, meluas ke sistem pernapasan... Manifestasi penyakit seperti itu dijelaskan oleh keracunan tubuh dengan racun yang terbentuk karena kelebihan kalium dalam plasma darah. Kondisi seperti itu, apalagi dengan penyakit ginjal, sangat berbahaya, karena sewaktu-waktu bisa menyebabkan kematian si penderita.

Penyebab

Penyebab utama hiperkalemia adalah ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan jumlah kalium yang dibutuhkan dari tubuh. Kelebihannya memasuki sektor ekstraseluler dan menyebabkan reaksi toksik dan gangguan aktivitas jantung.

Yang paling umum alasan internal hiperkalemia adalah:

Penyakit ginjal;
Diabetes;
Obstruksi saluran kemih;
Penyakit Addison.

Risiko tinggi dari bentuk penyakit yang parah muncul ketika: gagal ginjal jika seseorang mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung kalium. Penyebab hiperkalemia parah dapat berupa cedera dengan kerusakan jaringan otot yang luas, luka bakar yang parah, overdosis obat. Ketika situasi seperti itu muncul, kalium dilepaskan ke dalam darah dengan kecepatan tinggi, dan ginjal tidak punya waktu untuk mengeluarkannya. Akibatnya, hiperkalemia berkembang sangat cepat, yang merupakan ancaman besar bagi kehidupan.

Paling alasan umum penyakit dalam tahap mudah- minum obat yang menghalangi ekskresi kalium. Ini termasuk Trimethoprim, Pentamidine, Spironolactone, ACE inhibitor, dll.

Pengobatan untuk hiperkalemia tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan penyebab yang mendasarinya.

Perlakuan

Metode pengobatan hiperkalemia dipilih berdasarkan tingkat keparahannya dan sumber penyakitnya. Dalam hal kandungan kalium dalam plasma darah melebihi 6 mmol / L dan ada risiko serangan jantung, maka harus segera diturunkan ke tingkat yang aman. Untuk melakukan ini, pasien disuntikkan secara intravena dengan larutan kalsium klorida atau glukonat yang melindungi jantung, yang efeknya akan dimulai dalam lima menit. Jika efek yang diharapkan tidak terjadi selama periode waktu tersebut, dan EKG tidak menunjukkan perubahan positif, dosis kalsium klorida atau glukonat diulang. Obat-obatan itu membutuhkan waktu sekitar tiga jam untuk bekerja. Pada akhir periode ini, larutan kalsium diberikan kepada pasien lagi.

Saat mengobati hiperkalemia parah pada orang dengan disfungsi ginjal, penting untuk membuang kelebihan kalium dari tubuh sesegera mungkin. Untuk ini, hemofiltrasi atau hemodialisis dengan larutan tanpa kalium digunakan. Mereka digunakan ketika tidak mungkin untuk menghilangkan penyebab kelebihan kalium dan dalam kasus di mana tindakan lain tidak membantu.

Terapi, yang menghentikan perkembangan penyakit dan mencegah komplikasi, termasuk pemberian glukosa, insulin, salbutamol secara intravena. Pasien diberikan natrium polistiren sulfat (resin penukar ion) secara rektal atau oral dengan sorbitol. Jika ginjal pasien bekerja dengan baik, Furosemide digunakan untuk membuang kelebihan kalium dalam urin.

Setiap perubahan keseimbangan elektrolit dalam tubuh menyebabkan konsekuensi patologis. Mereka harus diperhitungkan saat meresepkan pengobatan. Hiperkalemia adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh kelebihan konsentrasi normal garam kalium dalam darah manusia.

Ion kalium bermuatan positif, dalam kesetimbangan dengan elektrolit lain di dalam sel. Mereka memasuki tubuh manusia dengan makanan. Kelebihannya diekskresikan oleh ginjal. Kondisi seperti hiperkalemia hanya mungkin dengan pembentukan buatan sejumlah besar elektrolit atau dengan ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan akumulasi kalium dalam urin.

Klasifikasi Statistik Internasional (ICD-10) memasukkan patologi dalam subkelompok gangguan metabolisme air-garam dengan kode E 87.5. Pada saat yang sama, ini juga termasuk kondisi yang menyebabkan perubahan keseimbangan asam-basa.

Dari mana ekstra kalium itu berasal?

Penyebab hiperkalemia paling sering dikaitkan dengan distribusi elektrolit yang tidak tepat (pelepasan dari sel ke ruang ekstraseluler) atau dengan akumulasinya.

Kehilangan kalium oleh elemen seluler darah (leukosit, eritrosit, dan trombosit) diamati dengan leukositosis tinggi, penghancuran eritrosit dan trombosit. Hiperkalemia semacam itu disebut "salah", karena di jaringan lain konsentrasi intraseluler tidak berubah.

Mekanisme redistribusi elektrolit dari sel ke ruang ekstraseluler khas untuk:

keadaan asidosis (pergeseran pH darah menuju pengasaman);
defisiensi insulin;
overdosis obat dengan aksi -blocking;
syok traumatis;
konsekuensi kemoterapi tumor, myeloma, pengobatan leukemia;
keracunan alkohol parah;
aktivitas fisik yang berat;
aksi negatif obat (, relaksan otot dengan sifat depolarisasi).

Penyebab paling umum dari hiperkalemia adalah penyakit ginjal, penyakit yang mengganggu ekskresi kalium dalam urin dan berkontribusi pada akumulasi kalium dalam darah.

Mekanisme ginjal hiperkalemia

Kemampuan ekskresi ginjal secara langsung tergantung pada:

jumlah nefron yang berfungsi - yang terkecil elemen struktural termasuk tubulus dan glomeruli ginjal;
jumlah natrium dan air yang cukup dalam darah yang masuk;
konsentrasi hormon aldosteron adrenal.

Komponen-komponen ini menentukan laju filtrasi glomerulus yang diperlukan.

Akumulasi kalium dimulai ketika kecepatan menurun menjadi 10-15 ml per menit (biasanya dari 80 menjadi 120) atau ketika aliran urin per hari turun menjadi kurang dari satu liter.

Kondisi serupa terjadi dengan gagal ginjal yang disebabkan oleh peradangan dan penyakit lainnya.

Ada juga mekanisme untuk menghalangi pelepasan kalium melalui ikatan renin dan aldosteron. Faktanya adalah bahwa sintesis aldosteron diaktifkan oleh hormon renin. Penurunan jumlahnya secara otomatis menyebabkan hipoaldosteronisme (penyakit Addison). Kondisi serupa disebabkan oleh obat-obatan (Indometasin, Captopril), terutama pada orang tua dan penderita diabetes mellitus.

Varian "Renin" dari patologi ginjal juga merupakan karakteristik dari nefritis kronis, kerusakan mekanis, diabetes mellitus, anemia sel sabit.

Obat lain yang mempengaruhi ekskresi kalium oleh ginjal meliputi:

kelompok ACE inhibitor,
spironolakton,
Amilorida,
Triamteren,
heparin.

Defek filtrasi tubulus pada gagal ginjal akut berhubungan dengan cedera langsung (nekrosis) dan menyebabkan hiperkalemia yang cepat.

Defisiensi mineralokortikoid (hipoaldosteronisme) mungkin primer pada kerusakan kelenjar adrenal atau akibatnya kelainan keturunan sintesis hormon (dengan sindrom adrenogenital, defisiensi enzim hidrolase bawaan).

Mekanisme perkembangan asidosis

Hiperkalemia berkontribusi pada perkembangan asidosis metabolik. Dengan peningkatan kandungan kalium, pembentukan amonia di nefron ginjal terhambat, pada saat yang sama, karena tingkat aldosteron yang rendah, ion hidrogen dipertahankan.

Jenis asidosis disebut hiperkloremik, karena konsentrasi klorin meningkat pada saat yang bersamaan. Perubahan serupa mendasari hipertensi ginjal. Oleh karena itu, kombinasi hipertensi dengan peningkatan kadar kalium sering diamati.

Bagaimana obat mengganggu ekskresi kalium?

Mekanisme yang mapan dari gangguan ekskresi kalium (ekskresi) dikaitkan dengan efek obat pada sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Spironolakton menghambat sintesis senyawa kalium di saluran pengumpul jaringan ginjal. Sebagai antagonis aldosteron, ia menangkap reseptor sensitif (ujung saraf) sel. Kompleks protein terbentuk: Spironolakton + reseptor. Hal ini menyebabkan peningkatan ekskresi natrium, tetapi mempertahankan kalium.
Triamterene dan Amiloride secara langsung menghambat produksi garam kalium.
Sekelompok ACE inhibitor meningkatkan konsentrasi kalium dengan memblokir Angiotensin II, dan melaluinya mereka mengurangi sintesis aldosteron. Ketika dikombinasikan dengan penggunaan ACE inhibitor dengan gagal ginjal kronis (CRF), akumulasi kalium meningkat lebih cepat.
Heparin - memiliki efek pemblokiran langsung pada sintesis aldosteron. Oleh karena itu, perhatian besar diperlukan saat meresepkannya kepada pasien dengan insufisiensi ginjal dengan diabetes mellitus karena hiperkalemia dan asidosis memperumit klinik.

Penyakit seperti nefropati yang berhubungan dengan kompresi ginjal, anemia sel sabit, kondisi setelah transplantasi, lupus eritematosus sistemik, menyebabkan cacat pada struktur tubulus, pelepasan kalium tertunda. Respon pasien buruk terhadap pengenalan Furosemide, Kalium klorida.

Apa saja gejala peningkatan kalium dalam darah?

Gejala hiperkalemia disebabkan oleh gangguan transmisi impuls saraf ke jaringan otot dan perubahan sifat miokardium (rangsangan dan kontraktilitas).

Kelemahan menumpuk hingga kelumpuhan

Pasien di depan orang lain penyakit kronis mengeluh tentang:

kelemahan otot;
perasaan interupsi dalam ritme, "detak" jantung yang kuat di dada, perasaan memudar dan berhenti secara berkala;
mual, kurang nafsu makan.

Hiperkalemia yang berkepanjangan menyebabkan seseorang kelelahan.

Pada anak-anak, gejala hiperkalemia meliputi:

mobilitas rendah;
kelumpuhan otot lembek;
bradikardia;
menurunkan tekanan darah.

Diagnostik

Ditemukan bahwa tanda-tanda hiperkalemia mulai muncul pada orang dewasa pada konsentrasi kalium plasma 5-5,5 mmol / l. Lebih jarang, tidak ada gejala.

Untuk bayi baru lahir, hiperkalemia dianggap sebagai tingkat elemen dalam serum lebih dari 6-7 mmol / l, dan pada usia satu bulan ke atas, -5.8-6 mmol / l. Faktor penyebab hiperkalemia pada anak tidak berbeda dengan orang dewasa. Tapi perlu diperhatikan fitur fisiologis: pada anak, kelebihan kalium diekskresikan jauh lebih lambat karena gagal ginjal. Itu mulai disekresikan secara terpisah (tanpa natrium) hanya pada usia sepuluh tahun.

Kelumpuhan perifer dapat dimulai dengan serangan kelemahan otot dan berkembang lebih jauh. Fenomena serupa diamati dengan neurologis penyakit keturunan- paralisis intermiten familial.

Efek kardiotoksik kalium diekspresikan dalam gangguan ritme dan konduksi

EKG mengungkapkan varian yang berbeda dari ritme yang terganggu: dari takikardia supraventrikular hingga fibrilasi ventrikel. Kemungkinan blokade pada tingkat konduksi atrioventrikular, disosiasi kontraksi atrium dan ventrikel. Nilai hiperkalemia pada permulaan asistol telah ditetapkan.

Manifestasi spesifik pada EKG adalah:

peningkatan amplitudo gelombang T;
kompleks QRS ventrikel lebar;
gelombang P mungkin "menghilang";
tanda-tanda;
aritmia.

Dalam studi klinis, ditemukan bahwa aritmia nodal dan ventrikel dimulai pada kadar kalsium di atas 6,5 mmol / l.

Identifikasi hiperkalemia yang tidak jelas dalam tes darah memerlukan klarifikasi penyebabnya. Biasanya, jenis pemeriksaan tambahan direkomendasikan untuk mendiagnosis patologi ginjal laten atau diabetes mellitus.

Tanda tidak langsung dapat berupa:

, sisa nitrogen dalam darah;
adanya gula dan protein dalam urin.

Ultrasonografi ginjal membantu mengecualikan kompresi organ, untuk mengidentifikasi urolitiasis, tumor.

Pengobatan hiperkalemia didasarkan pada derajat peningkatan kadar kalium dan manifestasi klinis.

Pengobatan manifestasi ringan

KE tanda-tanda mudah meliputi: kandungan kalium dalam plasma dari 5 hingga 6 meq / l tanpa adanya perubahan EKG. Dalam terapi, cukup:

Terapkan diet hipokalik.
Membatalkan obat-obatan mempengaruhi kadar kalium.
Tambahkan diuretik loop untuk meningkatkan eliminasi.

Sodium polystyrene sulfonate yang dilarutkan dalam sorbitol dianjurkan. Ini adalah resin penukar kation yang mengikat dan menghilangkan kalium melalui lendir usus. Ini diresepkan melalui mulut atau dalam bentuk enema. Metode ini nyaman untuk pengobatan hiperkalemia pada anak dan pasien dengan penyakit perut. Efek negatifnya adalah peningkatan natrium, karena kalium ditukar dengan natrium.

Makanan apa yang menurunkan kalium?
Diet harus mencakup:

sayuran (wortel, kol);
sayuran hijau (bawang, peterseli, seledri, asparagus, rhubarb);
buah jeruk (lemon, jeruk, jeruk keprok);
buah-buahan (nanas, prem, pir, anggur, persik);
beri (blueberry, blackberry, stroberi, cranberry).

Memiliki efek yang menguntungkan Semacam spageti, menir beras. Disarankan untuk menambahkan kecambah alfalfa ke dalam salad.

Untuk mengurangi kandungan potasium pada sayuran, bisa direbus bersama dengan air yang ditiriskan, bagian dari daun garam potasium

Anda harus membatasi penggunaan makanan yang tinggi potasium. Ini termasuk:

produk susu (susu utuh, keju cottage, yoghurt);
ikan (salmon, tuna);
kacang-kacangan dan biji-bijian (termasuk biji labu);
sayuran (tomat, bit) dan produk yang dibuat darinya (pasta tomat, saus);
menir gandum, dedak;
coklat dalam bentuk apapun;
semangka;
minyak biji rami;
produk kedelai;
kismis, aprikot kering, pistachio, kurma.

Nutrisi untuk bayi dilakukan dengan campuran khusus, koreksi makanan untuk ibu menyusui.

Terapi untuk hiperkalemia sedang hingga berat

Deteksi dalam plasma lebih dari 6 mmol / L kalium dalam kombinasi dengan perubahan EKG yang khas memerlukan terapi mendesak yang intensif untuk memindahkan elektrolit ini ke dalam sel. Untuk ini, larutan kalsium glukonat secara perlahan disuntikkan secara intravena dalam metode tetes, yang mengurangi efek toksik potasium pada miokardium, menenangkan fokus eksitabilitas ektopik. Sediaan kalsium harus digunakan dengan hati-hati pada pasien yang menggunakan glikosida jantung. Kalsium klorida dapat diganti, tetapi obat ini lebih sulit ditoleransi oleh pasien.

Harus diingat bahwa hasilnya akan muncul setelah beberapa menit, tetapi itu hanya akan bertahan selama setengah jam. Oleh karena itu, metode itu baik sebagai tindakan sementara, sebelum memilih cara lain.

Insulin dengan dosis 5-10 unit dengan pengenalan simultan larutan glukosa atau dekstrosa 50% memungkinkan Anda untuk mengurangi tingkat kalium dalam satu jam semaksimal mungkin. Efeknya akan bertahan selama beberapa jam. Larutan gula sangat penting untuk mencegah hipoglikemia.

Albuterol dihirup (5 mg per ml) dan telah terbukti dapat dengan aman mengurangi kadar kalium sebesar 20% setelah bernafas selama 10 menit. Efek maksimum terjadi dalam 1,5 jam.

Untuk menghilangkan kelebihan kalium dari tubuh dalam pengobatan hiperkalemia berat, polistiren sulfonat digunakan melalui mulut atau dalam enema. Dengan gagal ginjal, semua tindakan yang dijelaskan sedikit, Anda harus memulai hemodialisis sesegera mungkin. Upaya untuk menggunakan dialisis peritoneal telah terbukti tidak efektif.

Untuk koreksi asidosis yang menyertai hiperkalemia, pemberian larutan natrium bikarbonat secara tetes diindikasikan.

Keadaan hiperkalemia selalu disertai dengan beberapa jenis penyakit. Milik mereka diagnostik cepat membantu dalam pengobatan dan mencegah fluktuasi kadar kalium dalam tubuh.

Hiperkalemia adalah suatu keadaan dimana kadar kalium serum melebihi 5 mmol/L. Hiperkalemia terjadi pada 1-10% pasien yang dirawat di rumah sakit. Jumlah pasien dengan hiperkalemia telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir karena peningkatan jumlah pasien yang memakai obat yang mempengaruhi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS).

Kalium di dalam tubuh manusia

Kalium adalah elektrolit terpenting dalam tubuh manusia. Ini memainkan peran kunci dalam konduksi impuls saraf dan kontraksi otot. 98% kalium terkonsentrasi dalam cairan intraseluler, konsentrasi kalium di sini mencapai 140 mmol / l. Hanya ada 2% kalium di luar sel, konsentrasi di sini adalah 3,8-5,0 mmol / l.

Peran kalium dalam tubuh

Kalium- kation intraseluler utama (ion bermuatan positif), berbeda dengan natrium - kation ekstraseluler utama.

Secara fungsional, kalium dan natrium terkait:

Penciptaan potensial membran, yang penting untuk kontraksi otot (otot rangka dan jantung), dipastikan dengan mempertahankan konsentrasi tinggi natrium di luar sel dan kalium di dalam sel (pompa natrium-kalium, lihat Gambar 1).
Menjaga keseimbangan asam basa, keseimbangan osmotik, keseimbangan air
Aktivasi banyak enzim

Mekanisme regulasi metabolisme kalium

Untuk menjaga keseimbangan normal kalium (transportasi antara cairan intra dan ekstraseluler), interaksi terkoordinasi dari semua mekanisme regulasi diperlukan. Mekanisme utama untuk mengatur kadar kalium adalah pelepasannya ginjal... Mekanisme ini dikendalikan oleh hormon adrenal aldosteron... Kehadiran mekanisme ini memastikan bahwa, meskipun kandungan kalium tinggi dalam makanan (dari 40 mmol hingga 200 mmol), levelnya dalam serum darah akan dipertahankan pada tingkat yang konstan. Pelanggaran regulasi kadar kalium, dan, sebagai akibatnya, peningkatannya dalam darah, dapat mengubah rangsangan membran. Artinya fungsi saraf, otot, jantung akan terganggu.

Gambar 1 Skema regulasi transpor kalium transmembran
Konsentrasi kalium dalam sel dipertahankan dengan transpor aktif kalium menggunakan Na-K-ATPase dan secara pasif melalui gradien konsentrasi. Kecepatan gerakan pasif tergantung pada permeabilitas saluran kalium dalam membran sel. Insulin dan beta-2-adrenomimetik melalui cAMP meningkatkan penyerapan kalium oleh sel, merangsang Na-K-ATPase. Dengan defisiensi insulin dan aksi beta-2-andrenoblocker, pelepasan kalium dari sel meningkat, yang menyebabkan hiperkalemia. Asidosis, hiperosmolaritas, dan lisis sel juga menyebabkan pelepasan kalium dan peningkatan kadar kalium dalam darah.
Pada diagram: ECF = cairan ekstraseluler (cairan intraseluler); ICF = cairan intrasel

Aldosteron- hormon mineralokortikoid yang disintesis di korteks adrenal dari kolesterol. Di bawah aksi aldosteron di ginjal, reabsorpsi kanalik (yaitu, reabsorpsi dari urin primer) ion natrium meningkat: aldosteron merangsang transisi natrium ke dalam sel, dan kalium ke luar (ke dalam ruang antar sel, yaitu, kemudian kalium masuk ke dalam urin, dilepaskan dari tubuh) - lihat Gambar 2. Aldosteron juga meningkatkan sekresi ion kalium dan hidrogen oleh ginjal. Dengan demikian, di dalam tubuh, kandungan natrium dan cairan ekstraseluler meningkat (air tertahan di dalam tubuh). Kadar aldosteron tergantung pada kadar natrium (Na+) dan kalium (K+). Dengan konsentrasi kalium yang tinggi dan konsentrasi natrium yang rendah, sintesis dan sekresi aldosteron meningkat. Efek paling penting pada kadar aldosteron adalah sistem renin-angiotensin (lihat RAAS). Faktor lain juga mempengaruhi tingkat aldosteron.

Banyak faktor yang terlibat dalam perkembangan hiperkalemia, yang berkembang sebagai akibat dari penurunan ekskresi kalium atau peningkatan pelepasan kalium dari sel.

Hiperkalemia bisa salah (pseudohiperkalemia), ini harus disingkirkan sejak awal (kecuali dalam kasus di mana bantuan darurat diperlukan).

Pseudohiperkalemia

Pseudohiperkalemia suatu kondisi dimana kadar kalsium yang ditentukan di laboratorium tidak mencerminkan kadar kalium dalam tubuh. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa tingkat kalium intraseluler sangat tinggi dan dalam situasi tertentu dilepaskan dari sel setelah pengambilan sampel darah. Dalam kasus seperti itu, pengambilan sampel darah harus diulang dan kadar kalium plasma dan serum diukur untuk memastikan hiperkalemia yang sebenarnya. Konsentrasi serum 0,2-0,4 mmol / L lebih tinggi dari konsentrasi plasma, yang dikaitkan dengan pembentukan bekuan dan pelepasan kalium dari sel ke dalam serum.

Tabel 1: Penyebab Pseudohiperkalemia

Analisis tidak dilakukan tepat waktu
Mengambil darah dari vena tempat kalium disuntikkan
Terlalu banyak tekanan dengan tourniquet atau tinju yang kuat untuk mengisi pembuluh darah
Hemolisis jarum halus atau venipuncture traumatis
Penyimpanan darah jangka panjang
Leukositosis atau trombositosis tinggi (secara signifikan) tingkat tinggi leukosit atau trombosit)
Kelainan genetik yang tidak biasa (hiperkalemia familial)

Hiperkalemia dengan peningkatan asupan kalium

Asupan kalium yang berlebihan dari makanan dapat menyebabkan hiperkalemia jika secara bersamaan ekskresi kalium dalam urin menurun. Pada fungsi normal ginjal semua kalium harus dikeluarkan.

Tabel 2: Makanan Tinggi Kalium

Pengganti garam
Sirup
Dedak, sereal, bibit gandum
Sayuran (bayam, tomat, wortel, kentang, brokoli, kacang lima, kol bunga) dan jamur
Buah-buahan kering, kacang-kacangan, biji-bijian
Buah (pisang, kiwi, jeruk, mangga, melon)

Hiperkalemia mungkin berhubungan dengan transfusi darah - pemberian intravena sel darah, dari mana kalium dilepaskan ke ruang ekstraseluler, dengan pemberian preparat kalsium yang terlalu cepat untuk pengobatan hipokalemia, dengan kandungan kalium yang tinggi dengan nutrisi parenteral.

Hiperkalemia terkait dengan pelepasan kalium dari sel

Beberapa faktor eksogen dan endogen dapat mengganggu pertukaran kalium antara cairan ekstraseluler dan intraseluler dan meningkatkan konsentrasi kalium dalam serum. Namun, mekanisme ini jarang menyebabkan hiperkalemia berat, kecuali jika faktornya adalah, misalnya, kerusakan jaringan, nekrosis (kematian jaringan lokal karena cedera), rhabdomyolysis, kerusakan tumor, luka bakar yang parah.

Tabel 3: Penyebab Redistribusi Kalium Redistribusi kalium antara cairan ekstraseluler dan intraseluler

Nekrosis otot, miolisis (rhabdomyolysis - kerusakan otot rangka), pembusukan tumor, luka bakar parah
Kekurangan insulin (biasanya, hormon ini mempercepat pergerakan kalium ke dalam sel)
Asidosis metabolik
Hiperosmolaritas (hiperglikemia - peningkatan glukosa darah, pemberian manitol)
Obat-obatan (misalnya, suksinilkolin (alias ditilin, listenone), beta blocker, digoxin)
Kelumpuhan periodik hiperkalemia (serangan berkembang paling sering 30-40 menit setelah latihan)

Penurunan ekskresi kalium

Kerusakan ginjal (filtrasi glomerulus)<20 мл/мин)
Penurunan aktivitas mineralokortikoid
Bentuk hiporeninemia hipoaldosteronisme (penyakit ginjal kronis, nefropati diabetik, NSAID)
Insufisiensi adrenal (penyakit Addison, defek enzim kongenital)
Penghambat aldosteron (lihat tabel 4)
Kekebalan terhadap aldosteron (anemia sel sabit, lupus eritematosus sistemik, amiloidosis, nefropati obstruktif)

Penurunan laju filtrasi urin dan pengiriman natrium ke nefron distal

Hipovolemia
Kelainan genetik tertentu, seperti sindrom Gordon

Hiperkalemia karena gangguan ekskresi kalium

Sebagian besar kalium diekskresikan oleh ginjal, sehingga kerusakan ginjal merupakan penyebab utama hiperkalemia. Kerusakan ginjal menyumbang hingga 75% dari kasus kondisi ini.

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronis, kemampuan untuk mengekskresikan kalium bertahan sampai gagal ginjal berkembang (ketika filtrasi menurun menjadi kurang dari 15-20 ml / ml) atau dalam kasus di mana pasien mengkonsumsi kalium dalam jumlah besar atau minum obat yang meningkatkan kadar kalium. ..

Kerusakan pada aparatus juxtaglomerular menyebabkan defisiensi produksi renin (lihat RAAS), yang menyebabkan hiponatremia dan hipoaldosteronisme, yang juga dapat menyebabkan hiperkalemia bahkan tanpa adanya kerusakan ginjal yang parah. Hipoaldosteronisme hiporeninemia juga dikenal sebagai asidosis tubular tipe 4 tipe 4, karena sering dikaitkan dengan asidosis metabolik ringan hingga sedang, dengan anion gap normal (perbedaan antara kation dan anion; Anion gap = (Na + K) - (Cl + ) (satuan pengukuran - mol / l)). Paling sering, kondisi ini berkembang dengan nefropati diabetik.

Juga, hipoaldosteronisme dapat menjadi konsekuensi dari penyakit adrenal primer (penyakit Addison, kelainan bawaan sintesis steroid, defisiensi 21-hidroksilase) atau penurunan aktivitas mineralokortikoid. Masalah terakhir sering dikaitkan dengan anemia sel sabit, lupus eritematosus sistemik, amiloidosis, nefropati obstruktif, dan penggunaan diuretik hemat kalium. Dalam kasus yang jarang terjadi, mutasi pada gen reseptor mineralokortikoid terdeteksi.

Secara umum, gangguan metabolisme mineralokortikoid tidak menyebabkan hiperkalemia jika jumlah normal natrium masuk ke nefron distal. Dengan demikian, pasien dengan penyakit Addison tidak selalu mengalami hiperkalemia jika mereka memiliki asupan garam yang cukup. Gangguan ekskresi urin atau pengiriman natrium ke nefron distal memainkan peran penting dalam pengembangan hiperkalemia. Gangguan ini dapat disebabkan oleh faktor internal atau (lebih sering) oleh obat-obatan tertentu (lihat tabel 3, 4).

Obat-obatan yang menyebabkan hiperkalemia

Obat-obatan dapat mengganggu homeostasis kalium melalui beberapa mekanisme: aktivasi transpor kalium transmembran, penurunan ekskresi ginjal (perubahan aksi aldosteron, pengiriman natrium ke nefron distal, perubahan fungsi saluran pengumpul). Risiko meningkat bila obat tersebut dikonsumsi oleh pasien dengan gangguan ginjal. Pasien lanjut usia dan pasien dengan diabetes sangat rentan terhadap perkembangan hiperkalemia. Dalam kelompok ini, obat ini harus digunakan dengan hati-hati, dimulai dengan dosis rendah dan pemantauan kadar kalium setiap kali dosis diubah. Tidak ada rekomendasi jumlah penelitian, frekuensi penentuan kalium tergantung pada tingkat gagal ginjal, adanya diabetes, obat yang diminum, dan penyakit penyerta.

Secara khusus, perlu sangat berhati-hati dalam pengelolaan pasien dengan gangguan konduktivitas listrik otot jantung, karena bahkan sedikit peningkatan kandungan kalium dapat menyebabkan aritmia.

Daftar lengkap obat ada di tabel.

Obat-obatan yang mengganggu transpor kalium transmembran

Pemblokir beta
digoksin
Larutan hiperosmolar (manitol, glukosa)
Suksametonium (Dengarkan)
Pemberian asam amino bermuatan positif secara intravena

Suplemen kalium
Pengganti garam
Sediaan herbal (alfalfa, dandelion, ekor kuda, euphorbia, jelatang)
Sel darah merah (ketika dihancurkan, kalium dilepaskan)

Obat-obatan yang menurunkan sekresi aldosteron

ACE inhibitor
Penghambat reseptor angiotensin II
NSAID (NSAID)
Sediaan heparin
Obat antijamur (ketoconazole, fluconazole, intraconazole)
Siklosporin
prograf

Obat yang menghalangi pengikatan aldosteron dan reseptor mineralokortikoid

Spironolakton
Inspra (Eplerenonum)
drospirenon

Obat yang menghambat aktivitas saluran kalium di sel epitel

Diuretik hemat kalium (amiloride, triamterene)
Trimethoprim (obat antimikroba)
Pentamidin (obat antimikroba)

Mari kita bahas beberapa di antaranya:

Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin II receptor blocker (ARB) secara aktif digunakan untuk melindungi ginjal dan mengurangi kematian akibat penyakit jantung, terutama pada penderita diabetes. Mereka juga merupakan bagian dari rejimen pengobatan standar untuk pasien dengan penyakit jantung kronis.

Obat-obat ini mempengaruhi perkembangan hiperkalemia dengan mengganggu sekresi aldosteron dan menurunkan reperfusi ginjal (dan laju filtrasi glomerulus). Kedua obat tersebut menurunkan ekskresi kalium urin.

Mereka tidak menyebabkan hiperkalemia pada pasien dengan fungsi ginjal normal; tingkat penekanan sekresi aldosteron tidak cukup untuk pelanggaran ekskresi kalium yang signifikan, jika tidak ada hipoaldosteronisme sebelumnya (karena beberapa jenis penyakit atau minum obat lain). Sayangnya, orang yang memakai obat ini berisiko tinggi mengalami hiperkalemia. Sekitar 10% pasien rawat jalan mengalami hiperkalemia dalam waktu satu tahun setelah memulai pengobatan dengan penghambat AFP atau penghambat reseptor angiotensin II.

Selain itu, obat ini berkontribusi pada perkembangan hiperkalemia pada 10-38% pasien yang dirawat di rumah sakit. Namun, risikonya meningkat terutama jika pasien mengonsumsi obat dosis tinggi atau dalam kombinasi dengan obat lain yang menyebabkan hiperkalemia.

Antagonis reseptor aldosteron (mineralokortikoid) juga sering digunakan dalam pengobatan pasien gagal jantung kongestif sejak Studi Evaluasi Aldactone Acak menunjukkan bahwa penambahan spironolakton pada pengobatan mengurangi morbiditas dan mortalitas. Studi ini menunjukkan bahwa hiperkalemia berat berkembang hanya pada 2% pasien ketika konsentrasi kreatinin 106 mmol / L, dan dosis spironolakton tidak melebihi 25 mg per hari. Sebaliknya, analisis deret waktu berdasarkan populasi menunjukkan peningkatan signifikan dalam penerimaan rumah sakit dan kematian akibat hiperkalemia. Hal ini mungkin karena penelitian ini melibatkan pasien dengan gangguan ginjal berat yang menggunakan spironolakton dosis tinggi. Pasien-pasien ini lebih mungkin untuk mengambil suplemen kalium atau obat-obatan lain yang merusak kalium dalam penelitian ini. Risiko meningkat ketika spironolakton dikombinasikan dengan inhibitor AFP dan ARB, terutama pada pasien usia lanjut dengan gangguan fungsi ginjal.

Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) menghambat sekresi renin (menyebabkan hipoaldosteronisme dan penurunan ekskresi kalium ginjal) dan dapat mengganggu fungsi ginjal. Obat ini dapat diberikan dengan bijaksana pada pasien dengan diabetes atau gagal ginjal, terutama jika pasien menggunakan obat lain (ACE inhibitor dan ARB).

Bagaimana hiperkalemia didiagnosis?

Hiperkalemia sering asimtomatik dan ditemukan pada tes laboratorium. Ketika gejala muncul, mereka tidak spesifik dan sebagian besar terkait dengan gangguan fungsi otot (parestesia, kelemahan otot, kelelahan) atau fungsi jantung (palpitasi).

EKG: gelombang T "puncak" tinggi, keselarasan atau tidak adanya gelombang P, perluasan kompleks QRS, gelombang sinus.

Namun, EKG bukanlah alat diagnostik yang sensitif untuk hiperkalemia. Dalam sebuah penelitian oleh Acer dan rekan, hampir setengah dari pasien dengan kadar kalium di atas 6,5 mmol/L tidak mengalami perubahan EKG. Selain itu, beberapa pasien mengalami perubahan bertahap dalam fungsi jantung, sementara yang lain menunjukkan kemajuan pesat dari perubahan jinak menjadi aritmia ventrikel yang fatal.

Evaluasi pasien dengan hiperkalemia harus mencakup:

Tinjauan riwayat medis yang cermat untuk mengidentifikasi faktor risiko potensial seperti gangguan fungsi ginjal, diabetes, insufisiensi adrenal, penggunaan obat-obatan yang dapat menyebabkan hiperkalemia.
Tes laboratorium harus ditujukan untuk mengkonfirmasi riwayat medis dan pemeriksaan fisik, dan harus mencakup urea, kreatinin, elektrolit, osmolaritas (peningkatan osmolaritas akut dapat menyebabkan kalium keluar dari sel), dan konsentrasi kalium urin.
Pada beberapa pasien, tes spesifik tambahan seperti ekskresi natrium fraksional atau gradien kalium transtubular dapat digunakan untuk membedakan antara penyebab hiperkalemia ginjal dan non-ginjal.

Apa yang harus dilakukan dengan hiperkalemia berat?

Pedoman pengelolaan hiperkalemia didasarkan pada pendapat ahli, karena studi klinis masih kurang. Perawatan harus ditujukan untuk memulihkan metabolisme elektrolit, mencegah komplikasi serius dan mengobati penyakit yang mendasarinya. Gambar Dalam pengelolaan hiperkalemia ringan sampai sedang, diuretik loop digunakan untuk meningkatkan ekskresi kalium. Asupan kalium dari makanan harus dibatasi. Dosis obat yang meningkatkan kadar kalium dalam darah harus dikurangi atau dibatalkan sebanyak mungkin. Jika pasien memiliki gangguan fungsi ginjal, diuretik mungkin tidak efektif. Kemudian tindakan lain diperlukan, khususnya dialisis.

Hiperkalemia berat adalah kondisi yang mengancam jiwa yang dapat menyebabkan gangguan jantung dan neuromuskular yang serius, termasuk henti jantung dan kelumpuhan pernapasan. Oleh karena itu, terapi mendesak dan agresif diperlukan. Banyak penulis mengutip kriteria berikut untuk hiperkalemia berat: lebih dari 6,0 mmol / L + perubahan EKG, atau lebih dari 6,5 mmol / L, terlepas dari adanya perubahan EKG.

Jika EKG menunjukkan tanda-tanda hiperkalemia atau henti jantung pada pasien dialisis, misalnya, terapi dimulai tanpa temuan laboratorium. Faktor lain yang memerlukan pengobatan proaktif adalah: peningkatan kadar kalium yang cepat, tanda-tanda asidosis, dan penurunan fungsi ginjal yang cepat.

Sebagian besar rekomendasi dan ahli menyarankan bahwa untuk hiperkalemia berat, pengobatan harus dilakukan di rumah sakit, yang memungkinkan pemantauan aktivitas jantung secara terus menerus, karena bahkan pasien tanpa gejala dan perubahan EKG dapat mengembangkan aritmia yang mengancam jiwa.

Meskipun dialisis darurat menghilangkan kalium dari tubuh, pengobatan gangguan yang mendasarinya sangat dibutuhkan, karena tinjauan sistematis Cochrane 2005 tentang intervensi darurat untuk hiperkalemia merekomendasikan bahwa tiga hal:

Langkah pertama adalah stabilisasi aktivitas miokard, penurunan kemungkinan aritmia. Kalsium intravena digunakan sebagai antagonis kalium langsung dengan bekerja pada membran untuk menstabilkan konduksi jantung. Kalsium glukonat dalam volume 10 ml larutan 10% disuntikkan selama 3-5 menit di bawah kendali jantung pada monitor jantung. Infus kalsium tidak mempengaruhi kadar kalium serum, tetapi mempengaruhi kerja jantung: perubahan EKG terlihat dalam 1-3 menit setelah pemberian kalsium, efeknya bertahan selama 30-60 menit. Infus dapat diulang jika tidak ada efek yang terjadi dalam 5-10 menit. Kalsium harus digunakan dengan sangat hati-hati pada pasien yang memakai digoxin, karena kalsium meningkatkan efek toksik digoxin.
Tahap kedua- transfer kalium dari cairan ekstraseluler ke cairan intraseluler. Ini menurunkan kadar kalium serum dengan pemberian insulin atau agonis beta-2, yang merangsang pompa natrium-kalium. Insulin disuntikkan secara intravena dengan jumlah glukosa yang cukup (untuk mencegah hipoglikemia). Efek pemberian insulin terjadi dalam 20 menit, mencapai maksimum dalam 30-60 menit, dan bertahan hingga 6 jam. Dari agonis beta-2 selektif, salbutamol adalah yang paling umum digunakan. Salbutamol digunakan dengan nebulizer Efeknya terjadi dalam 20 menit, efek maksimumnya adalah 90-120 menit. Salbutamol dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan insulin. Natrium bikarbonat juga dapat diresepkan untuk pasien dengan asidosis, meskipun manfaat obat ini untuk hiperkalemia masih kontroversial.
Ketiga, tindakan diambil untuk menghilangkan kalium dari tubuh. Diuretik loop kuat (misalnya, furosemide 40-80 mg IV) meningkatkan ekskresi kalium ginjal dengan meningkatkan keluaran urin dan pengiriman natrium ke nefron distal. Tetapi diuretik hanya bekerja jika fungsi ginjal dipertahankan, dan banyak pasien dengan hiperkalemia memiliki penyakit ginjal akut atau kronis. Resin penukar kation, yang menghilangkan kalium dari cairan ekstraseluler sebagai ganti natrium melalui usus, juga banyak digunakan, meskipun efektivitasnya kontroversial. Mereka bertindak lebih cepat sebagai enema daripada bila diberikan secara oral. Mungkin diperlukan waktu 6 jam agar efeknya terjadi. Dialisis adalah pengobatan definitif untuk pasien dengan hiperkalemia berat dan penyakit ginjal lanjut.

Penatalaksanaan hiperkalemia jangka panjang

Setelah perawatan darurat, tindakan harus diambil untuk mencegah terulangnya hiperkalemia. Pertama-tama, obat yang diminum pasien harus dianalisis. Jika memungkinkan, kurangi atau hilangkan obat-obatan yang meningkatkan kadar kalium. Karena penghambat AFP dan penghambat reseptor angiotensin II memperlambat perkembangan penyakit ginjal kronis, tindakan lain untuk mengendalikan hiperkalemia atau pengurangan dosis lebih disukai daripada menghentikan obat ini. Adalah bijaksana untuk membatasi asupan potasium Anda hingga 40-60 mmol per hari. Diuretik juga mungkin efektif. Diuretik tiazid dapat digunakan pada pasien dengan fungsi ginjal yang dipertahankan, tetapi biasanya tidak efektif jika filtrasi glomerulus kurang dari 40 ml / menit, jika diuretik loop lebih disukai. Fludrokortison dapat digunakan pada pasien dengan hipoaldosteronisme hiporeninemia. Namun, obat ini harus digunakan dengan hati-hati, terutama pada pasien dengan diabetes tipe 2, yang sering terjadi dengan hipertensi, karena menyebabkan retensi cairan dan tekanan darah tinggi.

Tips untuk non-spesialis

Pada pasien tanpa predisposisi hiperkalemia, ulangi tes kalium untuk menyingkirkan pseudohiperkalemia.
Waspadai kemungkinan penyebab hiperkalemia, termasuk NSAID
Penghambat ACE dan penghambat reseptor angiotensin II harus diberikan dalam dosis kecil, kadar kalium harus dipantau satu minggu setelah memulai pengobatan dan setelah meningkatkan dosis.
Semua pasien dengan hiperkalemia harus memiliki EKG 12 sadapan
Perubahan EKG dan aritmia yang berhubungan dengan hiperkalemia memerlukan perhatian medis yang mendesak.

Pertanyaan untuk peneliti saat ini dan masa depan

Seberapa penting kontribusi berbagai faktor risiko terhadap perkembangan hiperkalemia dan bagaimana menilainya?
Dengan meningkatnya penggunaan kardio dan renoprotektan untuk meningkatkan retensi kalium, metode mana yang paling disukai untuk mengontrol kadar kalium?

Peningkatan pemahaman tentang mekanisme molekuler yang mendasari pemeliharaan kadar kalium dalam cairan ekstraseluler, pengembangan strategi terapi baru untuk pengobatan hiperkalemia yang mengancam jiwa.

Spironolakton (Spironolakton)- diuretik hemat kalium, antagonis kompetitif aldosteron untuk efeknya pada nefron distal. Meningkatkan ekskresi Na +, Cl- dan air dan mengurangi ekskresi K + dan urea.Nama dagang: Veroshpiron, Spironolactone. Kontraindikasi: Penyakit Addison, hiperkalemia, hiperkalsemia, hiponatremia, gagal ginjal kronis, anuria, gagal hati, diabetes mellitus dengan gagal ginjal kronis yang dikonfirmasi atau dicurigai, nefropati diabetik, trimester I kehamilan, asidosis metabolik, ketidakteraturan menstruasi atau pembesaran payudara, hipersensitivitas ... Detail lebih lanjut di situs web vidal.ru:	eksogen- secara harfiah dididik di luar. Dalam pengobatan, ini digunakan dalam kaitannya dengan tubuh dan berarti bahwa faktor tertentu terbentuk dan berasal dari luar. Misalnya, faktor nutrisi bersifat eksogen. Endogen - istilah yang berlawanan, berarti bahwa faktor tertentu terbentuk di dalam tubuh.
RAAS- sistem renin-angiotensin-aldosteron. Dengan penurunan tekanan di ginjal (perdarahan, kehilangan cairan, penurunan konsentrasi natrium klorida), enzim diproduksi di sel jukstaglomerulus ginjal. *renin* ... Substrat enzim ini (substansi di mana enzim bekerja) adalah angiotensinogen. Renin mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. Angiotensin II dibentuk dari angiotensin II oleh aksi enzim pengubah angiotensin (ACE) dan memiliki aksi berikut: merangsang pembentukan dan pelepasan aldosteron (lihat. aldosteron). memiliki efek vasokonstriktor yang kuat. Predisposisi herediter terhadap spasme vaskular berat, termasuk yang terkait dengan ACE, ditentukan dengan menggunakan blok analisis "polimorfisme gen nada vaskular".	EKG- elektrokardiografi - studi berdasarkan pendaftaran medan listrik yang dihasilkan selama kerja jantung, menggunakan perangkat khusus - elektrokardiograf. EKG direkam menggunakan elektroda khusus yang dipasang pada area tubuh tertentu. EKG adalah metode umum untuk menilai fungsi jantung. Analisis EKG, ABC Analisis EKG, latihan: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
asidosis(dari bahasa Latin acidus - asam) - perubahan keadaan asam-basa yang terkait dengan peningkatan keasaman (peningkatan ion hidrogen). Asidosis dikatakan ketika pH darah arteri turun di bawah 7,35. Berbeda dengan alkalosa, ketika pH di atas 7,45. Asidosis metabolik dikaitkan dengan gangguan metabolisme (produksi asam yang berlebihan, ekskresi asam yang tidak mencukupi, kehilangan basa) Asidosis respiratorik (pernapasan) berkembang ketika ventilasi paru terganggu (gagal pernapasan atau sirkulasi darah yang tidak mencukupi di paru-paru).	Geodialisis (dialisis)- metode pemurnian darah ekstrarenal jika terjadi gagal ginjal. Hemodialisis dilakukan dengan menggunakan alat ginjal buatan.
Homeostatis- dalam fisiologi - kemampuan sistem yang mengatur diri sendiri untuk mempertahankan keteguhan keadaan internal melalui reaksi terkoordinasi yang bertujuan untuk mempertahankan keteguhan dinamis. Istilah tersebut dikemukakan oleh ahli fisiologi Amerika W. Cannon pada tahun 1929. Contoh homeostasis adalah pemeliharaan pH darah, suhu tubuh, tekanan, dan sebagainya.	Nutrisi parenteral (nutrisi parenteral)- Ini adalah pengenalan nutrisi (karbohidrat, asam amino, lipid, garam, vitamin), secara intravena, ketika asupan makanan alami tidak memungkinkan.
Sindrom Gordon- penyakit langka yang terkait dengan peningkatan reabsorpsi klorin di nefron distal. Ditandai dengan adanya hiperkalemia, asidosis metabolik, hiporeninemia, hipoaldosteronemia, penurunan sensitivitas ginjal terhadap mineralokortikoid.
Mineralkortikoid- sekelompok hormon kortikosteroid dari korteks adrenal yang mempengaruhi metabolisme air-garam (aldosteron, deoxycorticosterone).
Aparatus ginjal juxtaglomerular (YUGA)- satu set sel jaringan ginjal yang membentuk dan mengeluarkan zat aktif biologis, termasuk renin.

Hiperkalemia - adalah penyimpangan kalium dalam tubuh manusia ke atas. Ini dapat disebabkan oleh gangguan fungsi ginjal dan pelepasan kalium yang tidak normal dari sel.

Juga penyebab umum adalah ketidakseimbangan asam-basa dan diabetes progresif yang tidak terkontrol.

Kelebihan kalium dimungkinkan dengan dehidrasi dan konsumsi makanan dengan konsentrasi kalium jenuh, obat-obatan yang mengandung kalium, dan ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan konsentrat kalium dalam urin.

Hiperkalemia biasanya dimanifestasikan oleh kelemahan pada otot. Untuk mendiagnosis secara akurat peningkatan kandungan kalium, EKG (elektrokardiografi) digunakan, karena peningkatan jumlah kalium dalam darah mempengaruhi kinerja miokardium.

kode ICD-10

Menurut klasifikasi penyakit internasional, patologi termasuk dalam kelompok "Gangguan metabolisme air-garam", ini juga termasuk kondisi di mana gangguan asam basa terjadi, dengan kode umum E 87.5.

Alasan munculnya kelebihan kalium dalam darah

Untuk memahami sepenuhnya dari mana hiperkalemia berasal, orang harus memahami dari mana kalium berasal dari dalam tubuh, apa fungsinya, dan bagaimana ia dikeluarkan dari tubuh.

Kalium masuk ke dalam tubuh manusia melalui konsumsi makanan dan cairan. Jarang, dengan asupan besar makanan dan cairan yang mengandung kalium setiap hari, tubuh manusia masih mempertahankan indikator normal.

Untuk menghilangkan elektrolit seperti kalium, tubuh mengaktifkan ginjal, yang dikendalikan oleh hormon.

Keduanya dapat mempengaruhi ekskresi kalium yang cepat dan retensinya dalam tubuh.

Kalium terkonsentrasi di dalam sel dan dipertahankan pada kadar plasma normal.

Indikator ini tidak bergantung pada keseimbangan air tubuh, karena hanya dua persen potasium yang berada di luar sel.

Sebagian besar meninggalkan tubuh dalam urin (hingga 80 persen), itulah sebabnya ginjal memainkan peran penting dalam menjaga kadar kalium normal dalam tubuh.

Penyebab utama hiperkalemia adalah faktor yang terkait dengan distribusi kalium yang tidak rasional (di dalam dan di luar sel), serta akumulasinya di dalam tubuh.

Dengan kelebihan leukosit, atau peningkatan deformasi trombosit dan eritrosit, ada kehilangan kalium oleh sel. Dalam situasi seperti itu, hiperkalemia diberi nilai "salah", karena konsentrasi di dalam sel-sel jaringan tubuh lain tidak berubah.

Patologi paling umum di mana kalium dilepaskan ke ruang di luar sel adalah:

Tempat utama di antara semua kemungkinan penyebab hiperkalemia adalah masalah dengan fungsi ginjal.

Bagaimana cara kerja hiperkalemia pada ginjal?

Untuk mengetahui proses apa saja yang terjadi pada ginjal selama hiperkalemia, harus dipahami bahwa kinerja ginjal tergantung pada faktor-faktor berikut:

Indikator kuantitatif dari nefron yang bekerja, yang merupakan elemen struktural terkecil dari ginjal, dan terdiri dari tubulus dan tubulus ginjal;
Tingkat normal aldosteron, yang merupakan hormon yang disekresikan oleh kelenjar adrenal;
Asupan cairan normal dan jumlah natrium masuk yang memuaskan dalam darah juga penting.

Komponen di atas mengontrol laju CF (laju filtrasi glomerulus). Kelebihan kalium dicatat ketika GFR turun di bawah 15 mililiter per menit, atau penurunan urin yang dikeluarkan oleh seseorang kurang dari satu liter dalam 24 jam.

Indikator normal laju filtrasi glomerulus berada pada level 80-120 mililiter per menit.

Penurunan skor GFR biasanya merupakan tanda-tanda gagal ginjal, yang pada gilirannya menyebabkan hiperkalemia. Juga, potasium dapat ditahan oleh hormon renin. Ini terjadi karena hormon ini mengaktifkan kerja aldosteron, dan ketika turun di dalam tubuh, itu mengarah ke penyakit Addison.

Obat-obatan tertentu (Captopril, Indomethacin) dapat memicu hal ini. Orang yang menderita diabetes mellitus dan orang tua terutama terpengaruh.

Renin juga terkena akibat nefritis kronis, anemia sel sabit, kerusakan ginjal langsung, dan diabetes.

Pelanggaran GFR menyertai gagal ginjal, di mana kematian jaringan terjadi, dan menyebabkan perkembangan hiperkalemia yang cepat.

Gejala hiperkalemia

Gejala utama yang menyertai hiperkalemia adalah kelemahan otot secara umum. Tetapi ada gejala lain yang dapat dicurigai sebagai perkembangan penyakit.

Diantara mereka:

Dalam banyak kasus, hiperkalemia terjadi tanpa gejala, sebelum timbulnya kardiotoksisitas dan komplikasi. Jadi ketika Anda merasakan gejala pertama - kelelahan umum, Anda harus segera pergi ke rumah sakit untuk pemeriksaan lebih lanjut.

Diagnostik

Diagnosis patologi ini terjadi ketika saturasi kalium dalam plasma lebih dari 5,5 mmol / l. Dalam kasus yang sangat jarang, gejala mungkin tidak muncul. Di masa kanak-kanak, lebih dari 6 - 6,5 mmol / l diambil sebagai indikator kalium di atas norma.

Dengan bertambahnya usia, indikator-indikator ini berkurang, dan pada satu bulan mereka ditetapkan dalam kisaran 5,7-6 mmol / l. Alasan yang memicu perkembangan hiperkalemia pada anak-anak tidak berbeda dengan orang dewasa.

Kelebihan kadar kalium dalam darah lebih dari 8 mmol/l. dapat menyebabkan henti jantung.

Bentuk hiperkalemia yang parah memerlukan perawatan segera. Ini harus diingat, pertama-tama, oleh pasien yang menderita gagal ginjal, mengembangkan gagal jantung, menggunakan diuretik (diuretik) dan ACE inhibitor (pencegahan gagal jantung dan ginjal), atau pasien dengan patologi ginjal lainnya.

Diagnosis terdiri dari: pemeriksaan, studi tentang anamnesis dan obat-obatan yang diminum, penentuan kadar kalium dalam darah dan urin, EKG (elektrokardiografi), serta jika terjadi kerusakan ginjal - ultrasonografi (USG).

Studi tambahan untuk hiperkalemia meliputi:

Tes darah klinis;
biokimia darah... Memungkinkan Anda mendapatkan data akurat tentang tingkat konsentrasi kalium dalam darah;
Elektrokardiogram (EKG)... Memungkinkan Anda untuk menentukan karakteristik kelainan yang jelas dari hiperkalemia. Dalam hasil kardiogram, gelombang T dicatat, yang menunjukkan adanya masalah pada otot jantung. Dengan perkembangan hiperkalemia, tanpa perawatan yang tepat, gelombang P menghilang, yang berarti takikardia ventrikel, atau fibrilasinya, dan dalam kasus ekstrim, asistol;
Ultrasonografi ginjal (USG)... Penelitian ini membantu untuk mengetahui kondisi ginjal, dan adanya kelainan di dalamnya.

Apa hubungan antara hiperkalemia dan diabetes?

Jika pasien memiliki diabetes tipe 1, konsentrasi insulin penting untuk mempertahankan hidup. Dengan peningkatan kalium dalam darah, ketoasidosis diabetik (pelanggaran metabolisme karbohidrat) terjadi, yang merupakan komplikasi diabetes yang menyakitkan.

Dengan insulin yang tidak mencukupi, kadar glukosa meningkat, mencapai tingkat kritis atas. Tingkatnya yang tinggi memicu proses asam basa, yang menyebabkan kalium dilepaskan dari sel.

Pada penderita diabetes, kinerja ginjal yang rendah tercatat untuk mengeluarkan kalium dari tubuh. Akibatnya, kadar kalium meningkat dan hiperkalemia berkembang.

Bagaimana pengobatan hiperkalemia?

Terapi, dalam pengobatan patologi ini, ditujukan untuk mengembalikan tingkat normal kalium dalam darah, menghilangkan komplikasi dan gejala yang disebabkan oleh hiperkalemia. Perawatan untuk berbagai tingkat keparahan hiperkalemia berbeda.

Derajat keparahan ringan termasuk konsentrasi tidak lebih dari 6 mmol / l, dengan nilai EKG normal.

Dalam hal ini, terapi terbatas pada:

Memperkenalkan diet rendah kalium;
Menghilangkan pengaruh obat-obatan yang mengubah tingkat kalium dalam darah;
Perkenalkan diuretik perulangan (sesuai pilihan dokter), untuk meningkatkan ekskresi kalium dari tubuh.

Polystyrene terutama direkomendasikan, yang dilarutkan dalam sorbitol. Obat ini menyatukan kelebihan kalium dan mengeluarkannya melalui lendir usus. Efek sampingnya adalah peningkatan konsentrasi natrium dalam darah, karena kalium diubah menjadi natrium.

Makanan berikut dapat dimasukkan dalam diet yang mengurangi kadar kalium darah:

Sayuran segar. Sayuran, wortel, serta kubis, sangat cocok untuk menghilangkan hiperkalemia;
Produk dari kategori tanaman hijau. Penggunaan bawang, asparagus, seledri dan peterseli akan sesuai;
Di antara buah beri yang saya kurangi kalium adalah: cranberry, blackberry, blueberry dan stroberi;
Buah-buahan segar seperti plum, persik, nanas, anggur memiliki efek positif pada kalium;
Buah jeruk: lemon, jeruk keprok, jeruk.
Semacam spageti;
kecambah alfalfa;

Selain pengenalan makanan yang menurunkan kalium, makanan yang berkontribusi terhadap pertumbuhannya harus dikeluarkan dari diet.

Diantara mereka:

semangka;
Semua jenis cokelat;
Kacang-kacangan, pistachio, biji-bijian apa pun, kismis;
Gandum;
Salmon dan tuna;
Produk susu;
Tomat (pasta tomat), bit;
Produk kedelai;
Tanggal.

Dalam kasus hiperkalemia ringan pada bayi, nutrisi yang tepat diperlukan untuk ibu menyusui dan bayinya.

Memasak makanan cepat saji seperti mivina, bubur dan sup dalam kantong, dll. tidak dianjurkan.

Terapi untuk derajat sedang dan berat, menyiratkan tindakan yang lebih kuat dan mendesak untuk menormalkan kadar kalium dalam darah.

Jika akumulasi kalium dalam darah lebih dari 6 mmol / l, dan penyimpangan yang menyertainya dalam indikator kardiogram (EKG), terapi mendesak diperlukan, yang bertujuan untuk memindahkan kalium dari tubuh.

Pertama-tama, Anda perlu melakukan hal berikut:

Suntikkan kalsium glukonat (10%), dalam volume sepuluh hingga dua puluh mililiter... Ini akan mencegah efek peningkatan kalium pada miokardium. Kalsium glukonat harus diberikan hanya seperti yang diarahkan oleh dokter, dan secara ketat di bawah pengawasannya. Karena jika Anda memasukkan kalsium glukonat, saat menggunakan glikosida (Digoxin), aritmia yang disebabkan oleh kekurangan kalium dalam tubuh dapat mulai berkembang. Dalam kasus kelainan pada kardiogram, dalam bentuk gelombang, atau penghentian aktivitas jantung, asupan obat dapat ditingkatkan ke level 10 mililiter dalam dua menit.
Bantuan akan datang setelah beberapa menit, tetapi itu tidak akan bertahan lama. Setelah 30 menit, semuanya akan dilanjutkan, jadi tindakannya hanya sementara;
Penggunaan insulin dalam dimensi 5-10 unit dalam vena, dengan suntikan berikutnya segera larutan glukosa dengan konsentrasi 50%, dalam jumlah 50 mililiter, serta dekstrosa, akan membantu menurunkan kadar kalium setelah satu jam, dan akan bertahan selama mungkin. Durasi tindakan mencapai beberapa jam. Efek puncak dicatat satu setengah jam kemudian, setelah injeksi;
Penggunaan inhalasi dengan Albuterol, menurunkan saturasi darah dengan kalium, hingga satu setengah jam. Anda perlu bernapas dengan 10 mililiter larutan;
Agar cepat membuang kelebihan potasium dalam tubuh dengan hiperkalemia, gunakan Polystyrene sulfonate... Semua tindakan di atas tidak dapat mengobati gagal ginjal, harus dilakukan ketika terhubung ke mesin ginjal buatan (hemodialisis).
Pilihan kontroversial adalah pengenalan NaHCO (natrium bikarbonat). Pengenalannya ke dalam tubuh secara singkat menurunkan kadar kalium dalam tubuh. Di hadapan patologi ginjal, efektivitas pengobatan dengan cara ini berkurang.

Jelas hiperkalemia progresif, yang tercermin dalam indeks kardiogram, menempatkan hidup pasien pada risiko. Dengan penyimpangan seperti itu, sangat penting untuk menerapkan perawatan untuk menormalkan kalium dalam darah.

Dalam kasus gagal ginjal, pasien dihubungkan ke mesin hemodialisis untuk menghilangkan sejumlah besar kalium dalam darah.

mesin hemodialisis

Perawatan yang efektif hanya akan ditentukan oleh dokter yang berkualifikasi, karena indikator individu dan penyakit penyerta berbeda untuk setiap orang.

Tetapi dalam kebanyakan kasus, perawatan intensif adalah penggunaan semua metode di atas.

Untuk mencegah kekambuhan, Anda perlu memantau diet dan asupan obat dengan cermat. Untuk semua pertanyaan, lebih baik berkonsultasi dengan dokter yang berkualifikasi.

Bagaimana cara mencegah hiperkalemia?

Untuk mencegah terjadinya patologi ini, perlu untuk mematuhi diet tertentu, dengan saturasi yang kira-kira sama dengan zat-zat bermanfaat.

Penyesuaian diet untuk mencegah kalium tinggi adalah sebagai berikut:

Mengumpulkan herbal juga akan membantu menjaga keadaan normal tubuh. Mereka dapat diinfuskan dan dikonsumsi sebagai teh.

Herbal ini termasuk:

Jelatang;
dandelion obat;
Daun Ekor Kuda;
alfalfa.

Perkiraan spesialis

Kematian hanya mungkin terjadi dengan perkembangan hiperkalemia yang cepat dan ketidakaktifan pasien sepenuhnya. Jika gejala ditemukan, dan kunjungan segera ke rumah sakit, pengobatan dimulai dalam waktu satu jam, setelah diagnosis patologi.

Dalam kasus bentuk penyakit yang ringan, koreksi diet terutama membantu menyelesaikan masalah dan hasilnya menguntungkan. Tetapi Anda harus terus dipantau oleh dokter.

Dalam kasus stadium yang parah, semuanya tergantung pada seberapa cepat dan efektif pengobatan akan ditentukan dan diterapkan. Peran penting dimainkan dalam situasi seperti itu dengan adanya patologi ginjal dan penyakit lainnya.

Ketika remisi tercapai, nutrisi harus dinormalisasi, dan selanjutnya pengobatan yang ditentukan oleh dokter harus diikuti, serta diperiksa olehnya secara teratur.

Jangan mengobati diri sendiri dan waspada!

Apa itu Hiperkalemia?
Apa yang memprovokasi Hiperkalemia
Gejala Hiperkalemia
Diagnosa Hiperkalemia
Pengobatan Hiperkalemia
Dokter mana yang harus dikonsultasikan jika Anda menderita Hiperkalemia?

Apa itu Hiperkalemia?

Hiperkalemia- Ini adalah kondisi di mana konsentrasi kalium dalam plasma melebihi 5 mmol / L. Ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan kalium dari sel atau gangguan ekskresi kalium oleh ginjal.

Abnormalitas kalium dengan cepat ditandai oleh perubahan EKG pada sadapan II. Pada hiperkalemia, gelombang T runcing diamati, dan pada hipokalemia, gelombang T datar dan gelombang U diamati.

Apa yang memprovokasi Hiperkalemia

Hiperkalemia terjadi sebagai akibat dari pelepasan kalium dari sel atau gangguan ekskresi kalium oleh ginjal. Peningkatan asupan kalium jarang menjadi satu-satunya penyebab hiperkalemia, karena mekanisme adaptasi dengan cepat meningkatkan ekskresinya.

Hiperkalemia iatrogenik terjadi sebagai akibat dari pemberian kalium parenteral yang berlebihan, terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronis.

Pseudohiperkalemia disebabkan oleh pelepasan kalium dari sel selama pengumpulan darah. Ini diamati sebagai pelanggaran teknik pungsi vena (jika tourniquet dikencangkan terlalu lama), hemolisis, leukositosis, trombositosis. Dalam dua kasus terakhir, kalium dilepaskan dari sel ketika gumpalan darah terbentuk. Pseudohiperkalemia harus dicurigai jika pasien tidak memiliki manifestasi klinis hiperkalemia dan tidak ada alasan untuk perkembangannya. Pada saat yang sama, dalam darah yang diambil dengan benar dan mengukur konsentrasi kalium dalam plasma, dan bukan dalam serum, konsentrasi ini harus normal.

Pelepasan kalium dari sel diamati pada hemolisis, sindrom disintegrasi tumor, rhabdomyolysis, asidosis metabolik karena penangkapan ion hidrogen intraseluler (kecuali untuk akumulasi anion organik), defisiensi insulin dan hiperosmolalitas plasma (misalnya, pada hiperglikemia), pengobatan dengan beta-blocker (jarang terjadi, tetapi dapat menyebabkan hiperkalemia karena faktor lain), penggunaan relaksan otot depolarisasi, seperti suxamethonium klorida (terutama untuk trauma, luka bakar, penyakit neuromuskular).

Latihan menyebabkan hiperkalemia sementara, diikuti oleh hipokalemia.

Penyebab hiperkalemia yang jarang adalah paralisis periodik hiperkalemia familial. Gangguan autosomal dominan ini disebabkan oleh substitusi asam amino tunggal pada protein kanal natrium serat otot lurik. Penyakit ini ditandai dengan serangan kelemahan otot atau kelumpuhan yang terjadi dalam situasi yang berkontribusi pada perkembangan hiperkalemia (misalnya, selama latihan).

Hiperkalemia juga diamati pada keracunan glikosidik yang parah karena penekanan aktivitas Na +, K + -ATPase.

Hiperkalemia kronis hampir selalu disebabkan oleh penurunan ekskresi kalium oleh ginjal sebagai akibat dari pelanggaran mekanisme sekresinya, atau penurunan aliran cairan ke dalam nefron distal. Penyebab terakhir jarang menyebabkan hiperkalemia secara independen, tetapi dapat berkontribusi pada perkembangannya pada pasien dengan defisiensi protein (karena penurunan ekskresi urea) dan hipovolemia (karena penurunan asupan ion natrium dan klorin di nefron distal).

Gangguan sekresi ion kalium terjadi sebagai akibat dari penurunan reabsorpsi ion natrium atau peningkatan reabsorpsi ion klorin. Kedua hal ini menyebabkan penurunan potensial transepitel di korteks duktus pengumpul.

Trimetoprim dan pentamidin juga mengurangi sekresi kalium dengan mengurangi reabsorpsi natrium di nefron distal. Mungkin kerja obat-obatan inilah yang menjelaskan hiperkalemia yang sering terjadi dalam pengobatan pneumonia Pneumocystis pada pasien AIDS.

Hiperkalemia sering diamati pada GGA oliguri karena peningkatan pelepasan kalium dari sel (karena asidosis dan peningkatan katabolisme) dan gangguan ekskresi.

Pada gagal ginjal kronis, peningkatan suplai cairan ke nefron distal mengkompensasi penurunan jumlah nefron hingga waktu tertentu. Namun, bila GFR turun di bawah 10,15 ml/menit, terjadi hiperkalemia.

Obstruksi saluran kemih yang tidak terdiagnosis sering menjadi penyebab hiperkalemia.

Pelanggaran ekskresi kalium juga disertai dengan nefritis obat, nefritis lupus, anemia sel sabit, nefropati diabetik.

Gejala Hiperkalemia

Potensi istirahat ditentukan oleh rasio konsentrasi kalium di dalam sel dan dalam cairan ekstraseluler. Dengan hiperkalemia, akibat depolarisasi sel dan penurunan eksitabilitas sel, terjadi kelemahan otot, hingga paresis dan gagal napas. Selain itu, amoniogenesis, reabsorpsi ion amonium di segmen tebal bagian menaik lengkung Henle dan, akibatnya, eliminasi ion hidrogen terhambat. Asidosis metabolik yang dihasilkan memperburuk hiperkalemia, karena merangsang pelepasan kalium dari sel.

Manifestasi yang paling serius adalah karena efek kardiotoksik kalium. Pertama, gelombang T runcing tinggi muncul. Dalam kasus yang lebih parah, interval PQ memanjang dan kompleks QRS mengembang, konduksi AV melambat, gelombang P menghilang. Perluasan kompleks QRS dan fusinya dengan gelombang T mengarah ke membentuk kurva menyerupai sinusoidal. Selanjutnya, terjadi fibrilasi ventrikel dan asistol. Namun, secara umum, tingkat keparahan efek kardiotoksik tidak sesuai dengan derajat hiperkalemia.

Diagnosa Hiperkalemia

Hiperkalemia kronis hampir selalu dikaitkan dengan gangguan ekskresi kalium. Jika penyebab hiperkalemia tidak jelas dan pasien tidak memiliki manifestasinya, pertama-tama perlu dicurigai pseudohiperkalemia. Kemudian, arester oliguri dan gagal ginjal kronis berat dikeluarkan.

Saat mengumpulkan anamnesis, dijelaskan apakah pasien telah mengambil obat mempengaruhi keseimbangan kalium, dan apakah hiperkalemia berhubungan dengan asupan kalium makanan yang berlebihan.

Selama pemeriksaan fisik, perhatian diberikan pada tanda-tanda perubahan volume cairan ekstraseluler dan BCC, dan diuresis ditentukan.

Tingkat keparahan hiperkalemia dinilai dengan kombinasi manifestasi klinis, kelainan EKG dan konsentrasi kalium plasma.

Dengan hiperkalemia, ginjal yang berfungsi normal mengeluarkan setidaknya 200 mmol kalium per hari.

Dalam kebanyakan kasus, penurunan ekskresi kalium disebabkan oleh pelanggaran sekresinya, yang dimanifestasikan oleh penurunan gradien transtubular konsentrasi kalium di bawah 10. Ini biasanya diamati dengan hipoaldosteronisme atau dengan penurunan sensitivitas ginjal. terhadap mineralokortikoid. Untuk memperjelas penyebabnya, tes dengan mineralokortikoid (misalnya, dengan fludrokortison) memungkinkan.

Untuk diagnosis banding insufisiensi adrenal primer dan hipoaldosteronisme hiporenin, kadar renin dan aldosteron dalam plasma ditentukan dalam posisi berdiri dan berbaring. Persiapan untuk penelitian ini dilakukan dalam waktu 3 hari. Tujuannya adalah untuk menciptakan hipovolemia sedang. Untuk ini, asupan natrium dibatasi (tidak lebih dari 10 mmol / hari) dan diuretik loop diresepkan.

Dengan penurunan sensitivitas ginjal terhadap mineralokortikoid, hiperkalemia terjadi karena penurunan reabsorpsi natrium atau peningkatan reabsorpsi klorin. Dalam kasus pertama, ada penurunan volume cairan ekstraseluler dan tingkat renin dan aldosteron yang tinggi dalam plasma, yang kedua - sebaliknya.

Hipoaldosteronisme menyebabkan hiperkalemia berat hanya jika dikombinasikan dengan kelebihan asupan kalium dari makanan, gagal ginjal, pelepasan kalium dari sel, penggunaan obat-obatan yang mengganggu ekskresi kalium.

Pengobatan Hiperkalemia

Pengobatan tergantung pada derajat hiperkalemia dan ditentukan oleh konsentrasi kalium dalam plasma, adanya kelemahan otot, perubahan EKG. Hiperkalemia yang mengancam jiwa terjadi ketika konsentrasi kalium plasma meningkat di atas 7,5 mmol / L. Dalam kasus ini, kelemahan otot yang parah, hilangnya gelombang P, perluasan kompleks QRS, dan aritmia ventrikel diamati.

Perawatan darurat diindikasikan untuk hiperkalemia berat. Tujuannya adalah untuk mengembalikan potensi istirahat normal, memindahkan kalium ke dalam sel, dan meningkatkan ekskresi kalium. Mereka menghentikan aliran kalium dari luar, membatalkan obat yang melanggar ekskresinya. Untuk mengurangi rangsangan miokardium, kalsium glukonat diberikan, 10 ml larutan 10% secara intravena selama 2-3 menit. Efeknya dimulai setelah beberapa menit dan berlangsung selama 30,60 menit. Jika, 5 menit setelah pemberian kalsium glukonat, perubahan EKG tetap ada, obat diberikan kembali dengan dosis yang sama.

Insulin berkontribusi pada pergerakan kalium ke dalam sel dan penurunan sementara konsentrasinya dalam plasma. 10-20 unit insulin kerja pendek dan 25-50 g glukosa diberikan (untuk mencegah hipoglikemia; dalam kasus hiperglikemia, glukosa tidak diberikan). Tindakannya berlangsung beberapa jam, sudah dalam 15-30 menit konsentrasi kalium dalam darah berkurang 0,5-1,5 mmol / l.

Penurunan konsentrasi kalium, meskipun tidak begitu cepat, juga diamati dengan pemberian glukosa saja (karena sekresi insulin endogen).

Natrium bikarbonat juga membantu memindahkan kalium ke dalam sel. Ini diindikasikan untuk hiperkalemia berat dengan asidosis metabolik. Obat harus diberikan sebagai larutan isotonik (134 mmol / L). Untuk ini, 3 ampul bikarbonat diencerkan dalam 1000 ml glukosa 5%. Pada CRF, natrium bikarbonat tidak efektif dan dapat menyebabkan kelebihan natrium dan hipervolemia.

Beta2-adrenostimulan, bila diberikan secara parenteral atau inhalasi, juga meningkatkan pergerakan kalium ke dalam sel. Tindakan dimulai setelah 30 menit dan berlangsung 2-4 jam Konsentrasi kalium dalam plasma berkurang 0,5-1,5 mmol / l.

Diuretik, resin penukar kation dan hemodialisis juga digunakan. Dengan fungsi ginjal normal, diuretik loop dan thiazide, serta kombinasinya, meningkatkan ekskresi kalium. Resin penukar kation natrium polistirena sulfonat menukar kalium dengan natrium di saluran pencernaan: 1 g obat mengikat 1 mmol kalium, akibatnya 2-3 mmol natrium dilepaskan. Obat ini diberikan secara oral dengan dosis 20-50 g dalam 100 ml larutan sorbitol 20% (untuk mencegah sembelit). Aksi terjadi dalam 1-2 jam dan berlangsung 4-6 jam Konsentrasi kalium dalam plasma berkurang 0,5-1 mmol / l. Sodium polystyrene sulfonate dapat diberikan sebagai enema (50 g obat, 50 ml larutan sorbitol 70%, 150 ml air).

Sorbitol dikontraindikasikan pada periode pasca operasi, terutama setelah transplantasi ginjal, karena meningkatkan risiko nekrosis usus besar.

Hemodialisis adalah cara tercepat dan paling efektif untuk menurunkan konsentrasi kalium plasma. Ini ditunjukkan dalam kasus hiperkalemia berat dengan ketidakefektifan tindakan konservatif lainnya, serta pada pasien dengan gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis. Dialisis peritoneal dapat digunakan untuk menurunkan konsentrasi kalium plasma, tetapi efektivitasnya secara signifikan lebih rendah daripada hemodialisis. Pastikan untuk melakukan perawatan yang bertujuan menghilangkan penyebab hiperkalemia. Ini termasuk diet, eliminasi asidosis metabolik, peningkatan volume cairan ekstraseluler, penunjukan mineralokortikoid.