A hosszú élet felé vezető út. A telomeráz-gátlók tumorellenes kezelésben való alkalmazásának kilátásai

Az elöregedés elleni küzdelem az utóbbi években egyáltalán nem a plasztikai sebészet, hanem egy újdonság a genetika területén - a TA-65 telomeráz aktivátor. 2013 óta ez a gyógyszer megjelenik az orosz piacon. Galina Orlova, a Telomereisation Active Science főigazgatója, nőgyógyász arról szól, hogy az emberi test öregedése hogyan történik, és hogyan lassíthatja le és fordíthatja le ezt a folyamatot.

• A Telomeries Active Science LLC egy 2011-ben alapított orosz vállalat, amely hivatalos kizárólagos forgalmazója Oroszországban és a FÁK-ban.

Galina, tudjuk, hogy a tudósok évezredek óta küzdenek az öregedés problémájával. El lehet mondani, hogy a modern tudomány megbízhatóan megértette ennek a folyamatnak az okait?

Az öregedést attól a pillanattól kezdjük, amikor fogantunk. A sejtek megosztódnak, amint a szervek és szövetek kialakulni kezdenek. Születünk, felnövekszünk, akkor eljön a hervadás periódusa - szerveink és szöveteink elhasználódnak, a bőr öregszik, hiányzik a fizikai erő. Az öregedésről számos elmélet létezik, a három főt a táblázat mutatja:

elmélet	Mi értelme van?	Javító intézkedés célja
Szabad radikális	Az öregedés során növekszik a szabad gyökök mennyisége, ami oxidatív stresszhez vezet, amely károsítja a létfontosságú makromolekulákat	Oxidatív stresszkezelés
Endokrin (Dilman)	A szervek morfológiai és funkcionális változásai hormonhiány következtében fordulnak elő, ideértve a nemi hormonok legjelentősebb hiányát	A hormonhiány kiküszöbölése
telomer	Minden egyes megosztáskor a sejtek telomerjei összehúzódnak, és egy bizonyos ponton elérik azt a kritikus szintet, amelyen a sejt már nem tud megosztódni - elöregszik vagy meghal	A kritikusan rövid telomerek hosszának helyreállítása, az erózió megakadályozása

Az összes elmélet fő és kötelező ereje a telomer, amelyet a múlt század közepén kezdtünk tanulmányozni. 1961-ben egy Hayflick nevű tudós megállapította, hogy egy sejt csak szigorúan meghatározott számú alkalommal oszthat fel. Ezt a korlátot később " hayflick limit”. Egy olyan sejt, amely abbahagyta a megosztást, azaz öregszik (idős), három forgatókönyvre vár:

• az első anabiotikus állapotba kerül, amikor a sejt sem él, sem elpusztul, és üríti a hulladékot;
• a második lehetőség a halál vagy öngyilkosság (apoptózis);
• és a harmadik lehetőség a rák mutációja és degenerációja. Vagyis, amikor a sejt öregszik, az egyik fő kockázat a rákos folyamatok kialakulása.

Ugyanaz történik velünk, mint egy cellával. Amikor öregszünk, inaktív állapotba eshetünk, rákba eshetünk vagy meghalhatunk. Minél idősebbek leszünk, annál nagyobb a kockázata ezen eredmények mindegyikének.

Miért függ a sejtek élettartama? Miért hagyja abba a megosztást?

Mindenki tudja, hogy a sejt belsejében van egymag, a magban pedig kromoszómák vannak, sajátos genetikai információkkal ellátott széfek. A tudósok felfedezték, hogy minden kromoszóma végén vannak telomerek - speciális képződmények, amelyek nem hordoznak genetikai információt, hanem védő funkciót látnak el.

A telomerek fontos szerepet játszanak a sejtosztódás folyamatában - biztosítják a genom stabilitását:

• megóvja a kromoszómákat a degradációtól és a fúziótól a replikáció során;
• biztosítja a kromoszómavégződések szerkezeti integritását;
• megvédi a sejteket a mutációktól, az öregedéstől és a haláltól.

Az ember biológiai életkorát a telomerek hossza határozza meg. A tudósok úgy találták, hogy a sejt megszűnik a megosztásból, amikor legalább egy telomer hosszúsága rendkívül rövid. A természet mindent okosan teremtett: a genomunk megóvása és a lehetséges mutációk megakadályozása érdekében a sejt abbahagyja a pontos megosztást, amikor a védelem véget ér.

Ugyanakkor a telomerek állapota nemcsak az egyik sejt várható élettartamát, hanem a szervek, rendszerek és a test egészének állapotát is meghatározza. A rövid telomerekkel rendelkező emberek gyorsan fáradnak, elveszítik életerősségüket, korán ráncolnak, gyakran megfáznak, fokozottan vannak kitéve a kardiovaszkuláris patológiák, karcinogenezis, a reproduktív rendszer betegségei, látó szervei és egyéb életkori betegségek kockázatának.

Milyen betegségek alakulnak ki elsősorban a rövid telomerrel rendelkező embereknél?

A leggyakoribb a szív-és érrendszeri betegségek. A rövid telomerekkel rendelkező személyeknél háromszor nagyobb a szívroham és a koszorúér-betegség kialakulásának hirtelen halálának kockázata. Felfedték a rövid telomerek kapcsolatát az artériás hipertónia és a krónikus szívelégtelenség kialakulásával is.

Rengeteg bizonyíték van arra, hogy a telomer lerövidülése rákkal jár. Diszkeratózisban szenvedő betegek (veleszületett patológia - „rövid telomer betegség”) 1000-szeresére növekszik a nyelvrák kialakulásának kockázata, és az akut mieloid leukémia kialakulásának mintegy 200-szorosára növekszik a kockázata. Ezenkívül a veleszületett diskeratózis a bőr korai öregedését okozza. A legrövidebb telomerrel rendelkező betegek anémiája esetén a betegség mielodiszpláziává vagy leukémiá történő átalakulásának kockázata 4-5-szer nagyobb.

A telomerektől mentes kromoszómák végső részeit a betegek csontvelősejtjeiben évekkel a klinikai tünetek megjelenése előtt észleljük. Ezenkívül bizonyíték van kapcsolatban a telomer hosszának és a demencia és a cukorbetegség kockázatának között.

Van mód arra, hogy a rövid telomereket visszatérjék az eredeti hosszukba?

Ez a kérdés merült fel a tudósok után azonnal, miután felfedezték az öregedés és a telomer hosszát. 1971-ben, Alekszej Matvejevics Olovnikov szovjet tudós azt sugallta, hogy az emberi testben nemcsak telomerek vannak, hanem egy enzim is, amely növelheti azokat - telomeráznak hívták. 1985 és 2005 között három amerikai tudós - Elizabeth Blackburn, Carol Grader és Jack Shostak - felfedezte a telomerázt és bizonyította, hogy képes növelni a telomereket. 2009-ben ezt a felfedezést Nobel-díjjal jutalmazták.

Úgy tűnik azonban, hogy a telomeráz messze nem mindig aktív? Máskülönben az öregedés problémája nem lenne olyan akut egy ember számára?

Ez az enzim mindannyiunk testében található, de a legtöbb sejtben "nyugvó" állapotban van, vagy alacsony aktivitású, ami az életkorral még inkább elhalványul. De vannak kivételek. Az emberi nemi sejtekben (sperma és petesejt) életében egészen magas a telomeráz aktivitás. Hasonlóképpen, az őssejtekben is, amelyek képesek megosztani a végtelenségig. Ezenkívül az őssejtnek mindig lehetősége van két lánysejtet adni, amelyek közül az egyik a szár marad („halhatatlan”), a másik pedig a differenciálódás folyamatába lép (megszerzi funkcionális célját a testben). Ezért ők a különböző testsejtek állandó forrása.

Amint a csíra- vagy őssejtek utódjai megkülönböztetni kezdenek, a telomeráz-aktivitás csökken, és telomerjeik elkezdenek lerövidülni. Azokban a sejtekben, amelyek teljes differenciálódása a telomeráz-aktivitás nullára esik, és minden sejtosztódással elkerülhetetlenül közel állnak ahhoz a pillanathoz, amikor abbahagyják az örök osztódást. Ezt követően válság lép fel, és a legtöbb sejt meghal.

A telomeráz aktivitást a test élettani tartalékának lehetséges markerének tekintik. És a telomerek hossza egy „celluláris óra”, amely korlátozza a lehetséges sejtosztódások számát, és ezáltal egészséges élettartamát. A 2009. évi Nobel-díjas Elizabeth Blackburn azt javasolta, hogy a telomeráz a telomerek végének meghosszabbítása mellett megvédje szerkezetüket is, amelynek megsértése a sejtek halálát is fenyegeti. Érdekes tény, hogy a telomeráz egyes szerkezeti elemeinek funkcionális célja is van a sejtben.

Képes-e egy személy önmagában aktiválni a telomerázt a testében?

Igen, a telomeráz aktivitás stimulálható. Ennek az enzimnek a mérsékelt növekedését és ezáltal a telomerek hosszának megnövekedését a mérsékelt fizikai aktivitás, kisebb mértékben az egészséges ételekben található vitaminok és többszörösen telítetlen zsírsavak okozzák.

Általában véve a helyes életmódot követő emberekben a telomerek hossza sokkal hosszabb, ezért azok, akik alkoholt visszaélnek, dohányznak, nem figyelik étrendjukat és súlyukat, inaktív életmódot vezetnek. A stressz és a vírusos betegségek szintén vezetnek annak gyorsított csökkenéséhez.

Természetesen attól a pillanattól kezdve, amikor a telomer-telomeráz öregedési hipotézis megjelent, az öregedési folyamat lelassítása érdekében megkezdték a telomeráz aktiválására képes anyag keresését. A legnagyobb amerikai biotechnológiai vállalat, a Geron Inc. megtalálta a molekulát, amely az alapjául szolgált.

Milyen ez a gyógyszer?

A fent említett molekulát egy heveder gyógynövény astragalus gyökérkivonatából izoláltuk, amelyet a kínai orvoslás régóta használ a rák kialakulásának megelőzésére. A kivonat kémiai összetétele több mint 2000 molekulát tartalmaz. És csak egyikük képes aktiválni sejtjeink telomerázját - TA-65-nek hívták.

Ennek a molekulanak az extrahálása és tisztítása technológiai szempontból nagyon összetett és többlépcsős. Nemcsak annak felismerése a többiek között, hanem a szennyeződésektől való maximális elválasztás elérése is szükséges. Maga a molekula, valamint előállításának és feldolgozásának módszere szabadalmaztatott. A TA-65 minimális tételének előállításához körülbelül 5-6 tonna astragalus gyökér feldolgozása szükséges. Nyilvánvaló, hogy az 1 kapszulában található TA-65 hatóanyag adagja összehasonlítható több liter kivonattal. Mivel legalább egy három hónapos kezelési idő szükséges a kifejezett hatás eléréséhez, lehetetlen helyettesíteni azt napi több liter napi normál astragalus gyökérkivonat bevitelével.

Hogyan viselkedik a TA-65 lenyelve?

A vérben a molekula belép a sejtbe, és magában foglalja a telomeráz ideiglenes aktiválásáért felelős gént. Az aktivált telomeráz nukleotidbázisok hozzáadásával elkezdi befejezni a kromoszómák utolsó szakaszát. A telomerek ilyen módon történő növelésével a sejt további lehetőséget kap a megosztásra, működésre és az élet folytatására, lényegében az öregedésből fiatalossá és aktívvá válva. Ez az egész folyamat a test egészén tükröződik.

A TA-65 leállítása után a telomeráz ismét „elaludt”. Tehát aktiválása átmeneti és ellenőrzött. A hatóanyag maximális koncentrációja a vérben a gyógyszer bevétele után 3 órával érhető el.

Hipotézisekről beszélünk, vagy van-e tudományos bizonyíték a TA-65 hatékonyságára?

A mai napig meglehetősen sok tudományos kutatásból állunk adatok, amelyeket három irányban végeztek:

• a testön kívüli sejteken (sejttenyészetek) - ielves;
• állatokon;
• nyilvánosan.

Az első csoport vizsgálata azt mutatta, hogy a TA-65 hozzáadása a sejttenyészethez meghosszabbítja a sejt életciklusát, és lehetővé teszi a Hayflick-határ túllépését.

A telomeráz-aktivátorral való érintkezéskor az emlősök életkorral összefüggő változásainak visszafordíthatóságának első dokumentált bizonyítékait a The Nature magazin jelentette meg 2011-ben. A kísérleti egereknek rövid telomerje volt és minimális telomeráz enzimaktivitása volt. Súlyos degeneratív rendellenességeket mutattak a szervekben, a DNS-károsodást a kromoszómákban, és az agyat súlyosan károsították. Az egereknek nem volt utódja, gyorsan megöregedtek és átlagosan 43 hetet éltek.

30-35 hetes korban, azaz Mivel már nagyon haladtak, egy hónapig naponta bevezették a telomeráz-aktivátort. Ennek eredményeként az egerek élettartama 80 hétre nőtt. Telomerjeik meghosszabbodtak, telomerázaktivitása helyreállt, a kromoszómák DNS-károsodása és a szervek degeneratív változásai: a herék, a lép, a belek és az agy csökkent. Az utódok adásának képessége helyreállt. Így az állatok nyilvánvaló és kifejezett megújulását figyelték meg. Azonban az egerek egyikén sem alakult ki rák.

Dr. Ronald DePigno, a munkavezetõ ezt mondta az eredményekrõl: „Képzeljük el, hogy egy 75–80 éves személyt visszatértünk 40–50 éves államba. Ezt csináltuk sikeresen az egereken. "

És hogyan viselkedett a gyógyszer, ha emberben tesztelték?

2007 januárjában önkéntesek részvételével elindult a PattonProtocol-1 program (Patton Protocol). A TA-65 telomeráz-aktivátort 114, 63 ± 12 év közötti ember vette át, akiknek 72% -a volt férfi, a résztvevők 54% -a volt citomegalovírus fertőzés hordozója. A tanulmány eredményeit a Rejuvenation Research folyóiratban tették közzé 2010-ben. Kiderült, hogy a TA-65:

• meghosszabbítja a kritikusan rövid telomereket (ezt két független laboratóriumi Repeat Diagnostics és Richard Cawthon mérések is megerősítették;
• fiatalítja az immunrendszert;
• nem vezet mellékhatások kialakulásához.

A tanulmány résztvevői javított látást, nemi funkciókat, súly normalizálást, megnövekedett energiát és kitartást, rugalmasságot és gondolkodás élességet jelentettek. Emellett csökkent az életkorhoz kapcsolódó életkor foltok száma, javult a bőr, a haj és a köröm általános állapota.

A nyilvánvaló pozitív immunrekonstrukción túl a TA-65 szedése javíthatta a szénhidrátok és lipidek metabolizmusát, valamint a kardiovaszkuláris és a csontrendszer állapotát.

• A TA-65 fő befejezett tanulmányai:

A tanulmány típusa	A szerző	Tartalom és következtetések
járványügyi	Katharine shaefer	110 000 önkéntes, 3 éves megfigyelés. A betegek azon csoportjában, amelynek telomerje 10% -kal rövidebb volt, a halálozási arány 23% -kal magasabb volt
	P. Willeit	787 önkéntes, 10 éves megfigyelés. A kritikusan rövid telomerekkel rendelkező önkénteseknek háromszor nagyobb a valószínűsége annak, hogy rákot kapnak, és még tízszer meghalnak belőle, összehasonlítva a maximális telomer hosszúságúakkal
In vitro	Fás könyörület	A telomeráz-aktivátor hozzáadása a sejttenyészethez meghosszabbítja a sejt életciklusát és lehetővé teszi a Hayflick-határ túllépését.
	Fauce SR, Jamieson BD, Chin AC	A TA-65 hatékony telomeráz-aktivátor újszülött keratinocitákban és fibroblasztokban, ideiglenesen kontrollált telomeráz aktiválást okozva a szomatikus sejtekben
A laboratóriumi állatokon	Mariela Jaskelioff, Florian L. Muller, Ji-Hye Paik	Az emlősök életkorral összefüggő változásai visszafordíthatók: a telomeráz-aktivátor használata az egerekben lehetővé tette az élettartam 43-ról 86-ra történő meghosszabbítását, a szervek degeneratív változásai csökkentek, az utódok adásának képessége helyreállt. Egyik egérnél sem volt rák
	Maria Blasco	A TA-65 meghosszabbítja a rövid telomereket és meghosszabbítja a felnőtt egerek egészséges élettartamát anélkül, hogy növeli a rák előfordulását
Nyílt klinikai vizsgálat	Patton N, Harley CB	114 önkéntes nyílt tanulmánya. Az öregedő citotoxikus (CD8 + / CD28-) T-sejtek százalékos arányának csökkenése, a rövid telomerek százalékos arányának csökkenése. A TA-65 hatékony telomeráz-aktivátor az emberi immunrendszer sejtjeiben

• Jelenlegi kutatás és céljaik:

tanulmány	Szerző és tartalom	befejező
CMV (citomegalovírus fertőzés)	Antonio Celada, a barcelonai öregedés elleni egyetem, Spanyolország. 125 ember 12 hónap.  Kontrollált vizsgálat, amelyben összehasonlítottuk a telomer hosszúságát, immunológiai és egyéb öregedési biomarkereit felnőtt CMV + -ben, magas, alacsony dózisú vagy placebóval történő TA-65-et szedve
Metabolikus szindróma	Connecticuti Egyetem. 45 ember, 6 hónap.  A TA-65 hatékonyságának kísérleti klinikai vizsgálata a metabolikus szindrómában (az inzulinrezisztenciára, az oxidatív stresszre és a gyulladásra gyakorolt \u200b\u200bhatás értékelése)	Kész feldolgozási eredmények
AMD (életkorral összefüggő makuladegeneráció - retina disztrófia)	Chippewa Valley Eye Clinic, Wisconsin. 44 ember 18 hónap.  Kísérleti tanulmány, amely a TA-65 hatékonyságát értékeli az AMD korai szakaszában	2015 első negyedéve

Meddig szállítják ezt a gyógyszert az Orosz Föderációhoz, és hol lehet megvásárolni?

2013. június óta Oroszországban mutatják be a „TA-65” -et. Az A5, AVE, a Samson Pharma, a Vita (Szamara), a Planet Health (Perm, Moszkva) és a fővárosi régió vezető klinikáinak (Kalinchenko klinikai professzor, Vallex-M klinika), Tyumen (neoklinikák) vezető klinikáiban kerül megvalósításra. A napi dózis a korától függ: 40-50 éves kortól ajánlott 1 kapszula naponta, 50-60 éves korig - 2 kapszula naponta, 60 évesnél idősebb - 4 kapszula naponta.

Összegyűjtöttünk-e statisztikát a TA-65 országos használatának eredményeiről?

A telomer hossza laboratóriumi elemzési módszerekkel mérhető. Az Egyesült Államokban és Európában ilyen méréseket 2007 óta végeznek, a termék megjelenésének pillanatától kezdve. Amikor a gyógyszer Oroszországban megjelent, gondolkodtunk azon a lehetőséggel, hogy ilyen teszteket velünk végezzünk. A telomerek mérésének módszerei már rendelkezésre álltak, de a kereslet hiánya miatt egyik orvos sem írt elő ilyen analízist, és a betegek maguk sem tudtak róla.

Az Archimedes laboratóriummal együtt elindítottuk a moszkvai telomerek mérésére szolgáló projektet. Emellett laboratóriumot nyitottak Tyumenben a NEO-klinikán és Szentpéterváron az Élet fajának klinikájában. 2014 májusa óta a laboratóriumok aktívan működnek, már vannak első adataink azokról a betegekről, akik a minimális kurzus kezdete előtt és után vért adtak. Az elért eredmények alapján pozitív tendenciát lehet levonni az orosz betegek telomerehosszának növelése során.

Ma cégünk ingyenes lehetőséget biztosít telomer hosszúságú vér adományozására minden olyan beteg számára, akik egy csomag TA-65 90 kapszulát vásároltak. Ehhez regisztrálnia kell a www.ta-65.ru weboldalunkon fiókjában, és be kell írnia egy egyedi kódot, amely a kartoncsomagolás fedele alatt található. Ezt az eljárást követően lehetősége lesz két alkalommal vért adni a telomerek hosszának meghatározására (a TA-65 szedése előtt és 6 hónappal az indulás után). Itt egyedi kóddal is ellenőrizheti a vásárolt csomagolás hitelességét. A TA-65 szedésének hatásáról beszélve fontos megjegyezni, hogy az pozitív hatással van az immunrendszerre. Ez az oka annak, hogy az aktivátort szedő betegek erőnövekedést éreznek, kevésbé valószínű, hogy megfázást szenvednek, és kevésbé valószínű, hogy súlyosbítják a krónikus betegségeket, például herpesz esetén. Ismeretes, hogy az immunrendszer fontos szerepet játszik testünk megvédésében a rákos folyamatoktól.

És ez az, amit a RUDN Egyetem, az FPK MR endokrinológiai tanszékének professzora, Leonid Olegovich Vorslov mond a TA-65 betegeiben történő alkalmazásának tapasztalatairól: „Az első dolog, amit betegeink észrevesznek, az erő és a vitalitás hulláma, amely negyven év után annyira hiányzik. Ennek oka az immunrendszer öregedése. Ő az, aki felelős a jólétért, a betegségekkel szembeni ellenállás képességéért és a fiatalság energiájának fenntartásáért. És elsősorban az immunrendszer reagál a TA-65 bevitelére, kiváltva a megújulási mechanizmusokat és növelve az immunsejtek élettartamát. Megválaszolva azt a kérdést, hogy „milyen gyorsan érzi a beteg a hatást?”, Helyesebb az eredményekről beszélni az alkalmazás beadása után, amely 3 hónap. És ez az eredmény mindenkinek egyedi, a beteg kezdeti szintjétől és állapotától, valamint életkorától függően. Nyilvánvaló, hogy 38-45 éves korban az embert nem aggasztja a kimerültség, a memória és a figyelem károsodása. És ebben a korban helyesebb a fenti funkciók megfelelő szintű fenntartásáról, azok fenntartásáról beszélni. Vagyis ha 38-40 éves korában kezdett el venni a TA-65-et, akkor lehetősége van arra, hogy megnézi és érezzék magát 38-40 éves korban, 50 éves korában. De azok a betegek, akik 50 éves kortól kezdték őket szedni, teljes mértékben megtapasztalhatják az életerő növekedését és a test pozitív változásait. A vírusos betegségek visszahúzódnak a TA-65 szedésekor. A gyakori megfázásra hajlamosak vagy veszélyeztetett emberek (egészségügyi dolgozók, tanárok stb.) A kitörések időszakában csökkent vagy teljes hiányt jelentenek. Azt is megjegyzik, hogy csökkent a herpeszvírus fertőzés epizódjainak száma, vagy teljesen megszabadulnak a pattanásoktól. Természetesen betegeink női része elsősorban a haj, a köröm és a bőr állapotának javítására fordít figyelmet. Az epidermisz (a bőr) sejtjei az immunrendszer után a második rendszer, amely nagyon gyorsan reagál a telomeráz aktivátor bevételére. Természetesen az általános jólét javítása, az erő és a vitalitás kialakulása, a hangulat és a vonzerő javítása pozitívan befolyásolja a szexuális tevékenységeket és az élet ezen a területén elért sikereit. ”

Általában véve a TA-65-et szedő betegeket 2007 óta ellenőrzik, a termék forgalomba hozatala óta. Az a tízezer ember között, aki ezt az időt szedte, nem találtak komoly mellékhatásokat.

Lehetséges, hogy a telomeráz aktiválása nem az egyes sejtek, hanem a test összes szövetének telomerjeinek megnyúlását serkenti, nem zárja ki a különféle patológiájú (ideértve az onkológiai) sejteket is. Egyszerűen fogalmazva: a telomeráz aktiváció okozhat-e rákot?

A kérdése visszatér minket az interjú elejére. A telomerek egyik fő funkciója a kromoszómák genetikai információjának védelme a sejtosztódás során. Mint már korábban mondtam, sok bizonyíték van arra, hogy a telomer lerövidülése a rák kialakulásával jár, és számos onkológiai betegség kialakulásának hajlamosító tényezője. Tehát a rövid leukocita telomerek megjósolhatják a rák, a Berett-szindróma és a fekélyes vastagbélgyulladás kialakulását.

A kritikusan rövid telomerek nem képesek megvédeni a kromoszómákat a sejtosztódás során fellépő károsodásoktól. És ha legalább egy telomer kritikusan alacsony értéket ér el, akkor a sejtekben éles anyagcsere-változás következik be, elsősorban a DNS replikációjának megsértése. Ezen a ponton aktiválódnak a sejtek öregedésének és megsemmisítésének mechanizmusai. Ezután a sejt végleges halálától több hónap és több év is eltarthat. Ebben az időszakban a genetikai mutációk hatására egy sejt rákosvá válhat. Így az embernek a rák kialakulásának kockázata akkor jelenik meg, amikor telomerei rendkívül rövid hosszúságúak, és nem fordítva.

Ugyanakkor a legtöbb rákos sejtben a telomerek végtelenül hosszúak. Mi az oka ennek?

A rákfolyamat nagyon bonyolult természetű, és a telomeráz aktiválása nem kiváltó tényező benne, ezért nem okoz rákot. Képzeljünk el egy cellát, amelyben a telomerek kritikusan rövid méretre zsugorodnak. A sejt válsághelyzetben van, és hajlamos lehet genetikai rendellenességekre vagy mutációkra, amelyek rákos folyamatokhoz vezethetnek. Ennek a működési rendellenességnek vagy mutációnak semmi köze sincs a külső vagy belső telomeráz-aktivitáshoz. Az összes daganat A15% -a megfelelő telomer hosszúságot tart fenn telomeráz hiányában. Így ezekben a rosszindulatú sejtekben egy másik (nem telomeráz, hanem inkább rekombináns) mechanizmus ismert, amelyet "Telomerek alternatív meghosszabbításának" hívnak.

A rák kockázata akkor jelentkezik, ha a sejtek öregedésének jelei erősebbek, ami az idősebbekre jellemző. A modern életmód, a stressz, a kábítószer-visszaélés az egyes telomeráz-összetevők hiányához, valamint a korábbi fenotípusos öregedéshez vezet, a sejt- és szisztémás szintű funkciók elvesztésével. A telomeráz aktiválása megakadályozhatja a rákdegenerációt:

• egyrészt azért, mert a fiatalítás miatt a sejtekben a kromoszómális átrendeződés valószínűsége csökken,
• másrészt azért, mert a telomeráz megnövelheti az immunsejtek élettartamát, javítva a rákos sejtek megtalálásának és elpusztításának képességét.

Korábban azt jelezték, hogy a telomeráz aktiválása normál sejtekben megújulásukhoz vezet rosszindulatú tünetek nélkül. 2012-ben Japánban tanulmányt készítettek, amelynek során megerősítést nyert, hogy a telomeráz kívülről történő aktiválása nem vezethet a rákos folyamathoz, vagy valamilyen módon nem súlyosbíthatja azt.

Az első rendszer, amely a TA-65-re reagál, az immunrendszer, amely óriási szerepet játszik mind a rákos folyamatban, mind annak megelőzésében. Az emberi testben minden pillanatban rákos sejtek alakulnak ki. Ez a folyamat folyamatos. De az immunrendszer felismeri és megsemmisíti őket. Az életkorral az immunsejtek telomerjei rövidebbé válnak, a rendszer elveszíti képességét a rákos megbetegedések és a kóros formációk kezelésére. Az immunsejtek telomerjeinek növelésével a TA-65 lehetővé teszi a szervezet immunitásának fenntartását nagyon magas szinten. A telomeráz mérsékelt és ellenőrzött aktiválása nemcsak csökkenti és megakadályozza a rákos folyamatok kialakulásának kockázatát, hanem valószínűleg hozzájárul a leküzdéshez is.

Egy másik tanulmány kimutatta, hogy a telomer hossza befolyásolja a rákos sejtek differenciálódását in vivo. A japán Rák Intézet tudósai bebizonyították, hogy a rákos sejtekben a telomerek kényszerített meghosszabbítása segít megkülönböztetni őket, ami csökkentheti a daganatos betegségek rosszindulatú daganatát. Az eredmények azt mutatják, hogy a rákos sejtek telomerjeinek meghosszabbítása lágyítja a már létező daganatok viselkedését.

Van-e TA-65 analóg? Mi az előnye ennek a gyógyszernek?

Sajnos a TA-65-nek nincs versenytársa. Egy évvel ezelőtt szerencsém voltam, hogy elolvastam a Halhatatlanság Arcai című könyvet, amely leírja a telomeráz keresését és felfedezését, valamint azt, hogy a kutatók hogyan kapják meg a Nobel-díjat. A szerzők megerősítik, hogy eddig a TA-65 az egyetlen telomeráz-aktivátor, amely az emberek számára elérhető. Remélem, hogy a jövőben új eszközök lesznek az egészséges élet meghosszabbításához.

A gyártó megígéri, hogy fokozza a TA-65 hatékonyságát?

Igen, gondolkodunk rajta. Ezenkívül már ebben az évben tervek vannak egy új termék piacra dobására, amely az öregedés elleni következő lépés lesz, megőrizve a meglévő fejlesztések egyediségét és fokozva az öregedéssel kapcsolatos folyamatokra gyakorolt \u200b\u200bhatást, valamint kombinálva a kiegészítő védelmet a leghalálosabb folyamatok a testben, összekapcsolódva az életkorral.

Hogyan látják a gyártók a gyógyszer és a betegek sorsát?

Tudományos szempontból a telomeráz és a TA-65 aktiválása nem csak fiatalítás, sőt nem is annyira fiatalítás - az egészség megőrzésének és az életminőségnek a fenntartása. Végül is hazánkban minden betegség általában negyven év elteltével jelentkezik: 200 évvel ezelőtt, amikor a várható élettartam észrevehetően rövidebb volt, mint a mai napig, az ember nem tapasztalt sok modern betegséget. Például egy nő nem tudta, mi a menopauza, mivel halt meg, még mielőtt még meg is történt volna. Manapság, mind a 80, mind pedig a 90 év élésére, megnöveljük nemcsak boldog létezésünk idejét, hanem az életkorral összefüggő betegségek számát is. Karcinogenezis, látási szervek, reproduktív, csont- és kardiovaszkuláris rendszerek betegségei - mindegyik a sejtek öregedésével és ennek megfelelően a telomer hosszúságának csökkenésével jár együtt.

A TA-65 és a telomer elmélet nemcsak az ifjúság és az élet meghosszabbítása, hanem az életminőség és szint javulása. Az esztétikai orvoslásnak köszönhetően a 60 éves korban 10-15 évvel fiatalabbnak tűnhetsz, de a testben zajló események mindent befolyásolnak, beleértve a fiatalok viselésének képességét, az éber állapotot és a jólétet.

Nagyon fontos, hogy ne tűnjön fiatalabbnak, hanem fiatalabbnak - ez az egyik fő szempont, amelyet igyekszünk átadni orvosainknak és betegeinknek

Európában és az Egyesült Államokban az öregedés telomer elméletét hosszú ideje tanulmányozták. Tavaly részt vettem a „Telomeres, Telomerase és Disease” nevű kongresszuson. A munkát követő három napon belül megvitatták a telomer hosszúságának a sokféle patológia kialakulására gyakorolt \u200b\u200bhatását. Bemutattak olyan kutatási eredményeket, amelyek igazolják a telomer hosszúságának fenntartásának fontosságát.

Oroszországban ezek az adatok nemrégiben jelentek meg, és számomra csak egy dolgot jelent: ha korábban nem tudtunk a telomerek hosszának és számos betegség patogenezisének kapcsolatáról, akkor a jövőben számos felfedezést találunk, amelyek elősegítik ezen betegségek elkerülését, és minõségileg bevezetnek minket. az új életszínvonal hozzájárul ahhoz, hogy több örömet, sikert és jólétet teremtsünk az életünkben. Képzelje el, hány további felfedezést tehet egy ember, hány életcélt érhet el, oldja meg az Univerzum rejtélyeit, ha ehhez a legfontosabb - az egészsége! És most a kezünkben van egy igazi eszköz korunk és egészségünk belső és külső irányításához - a TA-65!

A telomerek egy ismétlődő DNS-szekvencia a kromoszómák végén. Amikor egy sejt szaporodik, a telomerek rövidebbek lesznek. Végül a telomerek elhasználódnak, és a sejt már nem képes megosztani és megfiatalodni, ami rossz sejt-egészséget eredményez, ami növeli a betegség kockázatát. Ennek eredményeként a sejt meghal.

1962-ben L. Hayflick amerikai tudós forradalmasította a sejtbiológiát, létrehozva a telomer-koncepciót, amelyet Hayflick-korlátnak hívnak. Hayflick szerint az emberi élet maximális (potenciálisan) időtartama száz húsz év - ez az a kor, amikor túl sok sejt már nem képes osztódni, és a test meghal.

Az a mechanizmus, amellyel a tápanyagok befolyásolják a telomer hosszúságát, az, hogy az étel befolyásolja a telomerázt, egy enzimet, amely telomerikus ismétlődéseket ad a DNS végéhez.

A Telomerase több ezer tanulmányt szentel. Ismertek arról, hogy támogatják a genomi stabilitást, megakadályozzák a DNS károsodási utak nem kívánt aktiválását és szabályozzák a sejtek öregedését.

1984-ben Elizabeth Blackburn, a San Francisco-i Kaliforniai Egyetem biokémiai és biofizikai professzora felfedezte, hogy a telomeráz enzim képes meghosszabbítani a telomereket azáltal, hogy RNS primerből DNS-t szintetizál. 2009-ben Blackburn, Carol Grader és Jack Shostak Nobel-díjat kapott a fiziológiában vagy az orvostudományban annak felfedezéséért, hogy a telomerek és a telomeráz enzim hogyan védik a kromoszómákat.

Lehetséges, hogy a telomerek ismerete lehetőséget ad nekünk a várható élettartam jelentősebb megnövelésére. A kutatók természetesen ilyen gyógyszereket fejlesztenek ki, de elegendő bizonyíték van arra, hogy az egyszerű életmód és a megfelelő táplálkozás szintén hatásos.

Ez örömteli, mivel a rövid telomerek kockázati tényezõk - nemcsak halálhoz vezetnek, hanem számos betegséghez is vezetnek.

Tehát a telomer lerövidülése betegségekkel jár, amelyek felsorolása az alábbiakban található. Állatkísérletek kimutatták, hogy számos betegség kiküszöbölhető a telomeráz funkció helyreállításával. Ez az immunrendszer csökkent ellenállása a fertőzéseknek és a 2. típusú cukorbetegségnek, valamint az ateroszklerotikus károsodásoknak, valamint a neurodegeneratív betegségeknek, a here, a lép, a bél atrófiájának.

A növekvő számú tanulmány eredményei azt mutatják, hogy bizonyos tápanyagok - beleértve a vasat, az omega-3 zsírokat, valamint az E- és C-vitamint, a D3-vitamint, a cinket és a vitamint - jelentős szerepet játszanak a telomer hosszúságának védelmében és jelentős hatással vannak a várható élettartamra. B12.

Az alábbiakban bemutatjuk ezen tápanyagok némelyikét.

astaxanthin

Az Astaxanthin kiváló gyulladásgátló hatással rendelkezik, és hatékonyan védi a DNS-t. A tanulmányok kimutatták, hogy képes megvédeni a DNS-t a gamma-sugárzás által okozott káros hatásoktól. Az Astaxanthin számos egyedi tulajdonsággal rendelkezik, amelyek kiemelkedő keverékévé teszik.

Például ez a legerősebb karotinoid-oxidáló szer, amely képes „kimosni” a szabad gyököket: az asztaxantin 65-szer hatásosabb, mint a C-vitamin, 54-szer jobb, mint a béta-karotin, és 14-szer nagyobb, mint az E-vitamin. 550-szer hatékonyabb, mint az E-vitamin, és 11-szer hatásosabb a béta-karotinnal a szingulett oxigén semlegesítésében.

Az Astaxanthin áthalad a vér-agy gáton és a vér-agy gáton is (a béta-karotin és a karotinoid-likopin erre nem képesek), amelynek eredményeként az agy, a szem és a központi idegrendszer antioxidáns és gyulladásgátló védelmet kap.

Egy másik tulajdonság, amely megkülönbözteti az asztaxantint a többi karotinoidtól, az, hogy nem működik prooxidánsként. Számos antioxidáns működik prooxidánsként (vagyis elkezdenek oxidálódni, az oxidáció ellensúlyozása helyett). Az asztaxantin, még ha nagy mennyiségben is, nem működik oxidálószerként.

Végül az asztaxantin egyik legfontosabb tulajdonsága az egyedülálló képessége, hogy megvédje az egész sejtet a pusztulástól: mind vízoldható, mind zsírban oldódó részei. Más antioxidánsok csak egy vagy másik részt érintik. Az asztaxantin egyedi fizikai tulajdonságai lehetővé teszik a sejtmembránban való tartózkodását, és védi a sejt belső részét is.

Kiváló asztaxantin-forrás a Haematococcus pluvialis mikroszkopikus alga, amely a svéd szigetcsoporton nő. Ezen felül az asztaxantin régi jó áfonya is tartalmaz.

ubiquinol

Az ubiquinol az ubiquinone redukált formája. Valójában az ubiquinol egy olyan ubiquinone, amely egy hidrogénmolekulához kapcsolódott. Brokkoliban, petrezselyemben és narancsban található.

Erjesztett termékek / Probiotikumok

Egyértelmű, hogy az elsősorban feldolgozott élelmiszerekből álló étrend lerövidíti a várható élettartamot. A kutatók úgy vélik, hogy a jövő generációiban többféle genetikai mutáció és funkcionális rendellenesség is előfordulhat, ami betegséghez vezethet - azért, mert a jelenlegi nemzedék aktívan fogyaszt mesterséges és feldolgozott ételeket.

A probléma egy része az, hogy a feldolgozott élelmiszerek, cukorral és vegyi anyagokkal együtt, hatékonyan elpusztítják a bél mikroflóráját. A mikroflóra befolyásolja az immunrendszert, amely a test természetes védelmi rendszere. Az antibiotikumok, a stressz, a mesterséges édesítőszerek, a klórozott víz és sok más jelenség csökkentik a probiotikumok mennyiségét a bélben, ami a test betegségekre és a korai öregedésre hajlamosítja a testet. Ideális esetben az étrendnek hagyományosan termelt és erjesztett ételeket kell tartalmaznia.

K2-vitamin

Ez a vitamin valószínűleg „újabb D-vitamin” is, mivel a tanulmányok kimutatják ennek a vitaminnak a sok egészségügyi előnyeit. A legtöbb ember megfelelő mennyiségű K2-vitamint kap (mivel a szervezet a vékonybélben szintetizálja), amely lehetővé teszi a vér koagulációjának megfelelő szintű fenntartását, de ez a mennyiség nem elegendő a test megvédéséhez a súlyos egészségügyi problémáktól. Például az utóbbi években végzett tanulmányok azt mutatják, hogy a K2-vitamin megvédi a testet a prosztatarák ellen. A K2-vitamin szintén jótékony hatással van a szív egészségére. Tejben, szójában (nagy mennyiségben - nattoban).

magnézium

A magnézium fontos szerepet játszik a DNS reprodukciójában, helyreállításában és a ribonukleinsav szintézisében. A hosszú távú magnéziumhiány a patkánytest és a sejttenyészet telomerjeinek csökkenéséhez vezet. A magnéziumionok hiánya negatív hatással van a gének egészségére. A magnéziumhiány csökkenti a test képességét a sérült DNS helyreállítására, és rendellenességeket okoz a kromoszómákban. Általában véve a magnézium befolyásolja a telomer hosszúságát, mivel kapcsolatban áll a DNS egészségével és helyreállítási képességével, valamint növeli a test ellenálló képességét az oxidatív stressz és a gyulladás ellen. Spenót, spárga, búzakorpa, diófélék és magvak, bab, zöld alma és saláta, édes paprikában tartalmazva.

polifenolok

A polifenolok erőteljes antioxidánsok, amelyek lelassíthatják a folyamatot.

"Ageless" Nobel-díj: 2009-ben megfigyelték a telomerekkel és a telomerázokkal kapcsolatos munkát 2009-ben a fiziológia vagy az orvostudomány Nobel-díjamegítélt    három amerikai tudós, akik egy fontos biológiai problémát oldtak meg: a kromoszómák másolása a sejtosztódás során teljesen anélkül, hogy a DNS-ben lerövidülne a végük? Kutatásuk eredményeként kiderült, hogy a kromoszómák „védőkupakja” a speciálisan elrendezett DNS-végződések - telomerek , amelynek befejezése egy speciális enzimmel foglalkozik -telomeráz .

A gyűrűs kromoszómával rendelkező baktériumoktól eltérően az eukarióta kromoszómák lineárisan vannak elrendezve, és a DNS végét minden egyes megosztással „megvágják”. A fontos gének károsodásának elkerülése érdekében minden kromoszóma végét megvédik telomerek..

Egy hosszú fonalas DNS-molekulát - amely a kromoszómák fő alkotóeleme, amely genetikai információt hordoz - mindkét végén egyfajta "csonk" zárja be - telomerek . A telomerek egyedi DNS-szekvenciák, amelyek megvédik a kromoszómákat a lebomlástól. Ez a felfedezés két nyertesnek tartozik. 2009. évi Nobel-díj a fiziológiában vagy az orvostudományban  - Elizabeth Blackburn ( Elizabeth Blackburn ), az Egyesült Államok születésnapja, jelenleg a Kaliforniai Egyetem (San Francisco, USA) alkalmazottja, és Jack Shostak ( Jack szostak ), a professzor felé Howard Hughes Intézet. Elizabeth Blackburn az idei harmadik díjas Carol Graderrel ( Carol greider ), egy alkalmazott Johns Hopkins Egyetem, - 1984-ben fedezte fel az enzimet telomeráz szintetizáló DNS telomereket (és ezzel kiegészítve azokat a kromoszóma lerövidülése után, minden példánynál elkerülhetetlen). Így az idei díjjal jelölt (kb. 975 ezer euró, egyenlően elosztva a jelöltek között) tanulmányok elmagyarázzák, hogy a telomerek miként védik a kromoszómák végeit, és hogyan szintetizálja a telomeráz a telomereket.

Régóta megfigyelték, hogy a sejtek öregedését telomer rövidülés kíséri. És éppen ellenkezőleg, azokban a sejtekben, amelyekben nagy telomeráz aktivitású telomereket fejeznek ki, az utóbbi hossza változatlan marad, és az öregedés nem fordul elő. Mellesleg, ez vonatkozik a „örökké fiatal” rákos sejtekre is, amelyekben a természetes növekedés korlátozásának mechanizmusa nem működik. (És néhány öröklődő betegség esetében a hibás telomeráz jellemző, ami a sejtek idő előtti öregedéséhez vezet.) A Nobel-díj ezen a téren végzett munkáért járó elismerés e mechanizmusok alapvető fontosságának egy élő sejtben való elismerését és a megnevezett munkákban rejlő hatalmas alkalmazott potenciál elismerését jelenti.

Titokzatos telomer

Genomunk a kromoszómákban található, és a DNS-molekulák a genetikai információ „fizikai” hordozói. 1930-ban Herman Möller  (győztes 1946 Nobel-díj a fiziológiában vagy az orvostudományban  "A mutációk röntgen sugárzás hatására történő megjelenésének felfedezéséhez") és Barbara Mack klintock  (győztes Nobel-díj ugyanabban a kategóriában 1983-ban  „A transzponáló genetikai rendszerek felfedezéséhez”) megállapította, hogy a kromoszómák végén levő struktúrák az úgynevezett telomerek  - megakadályozta a kromoszómák egymáshoz való tapadását. Azt javasolták, hogy a telomerek védő funkciót hajtsanak végre, de ennek a jelenségnek a mechanizmusa teljesen ismeretlen maradt.

Később, az 1950-es években, amikor már széles körben megértették a gének másolását, újabb probléma merült fel. A sejtosztódás során a bázis alapját megismételjük és az összes celluláris DNS-t, a DNS-polimeráz enzimek segítségével. Ugyanakkor probléma merül fel az egyik komplementer lánc vonatkozásában: a molekula végét nem lehet lemásolni (a lényeg itt a DNS-polimeráz "leszállási" helye). Ennek eredményeként a sejtosztódás során a kromoszómát le kell rövidíteni, bár ez valójában nem történik meg (az 1. ábrán).

Mindkét probléma idővel megoldódott, amelyért idén odaítélik a díjat.

A telomer DNS megvédi a kromoszómákat

Tudományos karrierje elején Elizabeth Blackburn a DNS-szekvenciák feltérképezésével foglalkozott egy egysejtű flagellate szervezet tetrachimena ( Tetrahymena ). A kromoszóma végén az AHA típusú fajok kettős DNS-szekvenciáját találta meg, amelynek funkciója akkoriban teljesen ismeretlen volt. Jack Shostak ugyanakkor felfedezte, hogy az élesztősejtekbe bevitt lineáris DNS-molekulák (hasonlóan a mini-kromoszómákhoz) nagyon gyorsan lebomlanak.

A kutatók 1980-ban egy konferencián találkoztak, ahol Blackburn bemutatta Shostak iránti érdeklődését. Úgy döntöttek, hogy közös kísérletet folytatnak, amely az akadályok feloldására alapult két evolúciós szempontból nagyon távoli faj között (2. ábra). Blackburn izolálta a tetrachimen DNS-eit a TAAA DNS-szekvenciájából, és Shostak hozzákapcsolta őket a minikromoszómákhoz, amelyeket azután élesztősejtekbe helyeztek. Az 1982-ben közzétett eredmény meghaladta a várakozásokat: a telomer szekvenciák valóban megvédték a DNS-t a lebomlástól! Ez a jelenség egyértelműen bizonyította egy korábban ismeretlen sejtmechanizmus létezését, amely szabályozza az élő sejtek öregedési folyamatát. Később megerősítették a telomerek jelenlétét a növények és állatok túlnyomó többségében, az améba és az emberek között.

Telomer szintetizáló enzim

Az 1980-as években Carol Grader végzős hallgató Elizabeth Blackburn irányítása alatt dolgozott; elkezdték tanulmányozni a telomerek szintézisét, amelyre az akkoriban ismeretlen enzimnek kellett választ adnia. 1984 karácsony estéjén Grader rögzítette a kívánt aktivitást egy sejtkivonatban. A Grader és a Blackburn egy enzimet izolált és tisztított telomeráz, és megmutatta, hogy összetétele nemcsak fehérjét, hanem RNS-t is tartalmaz (az ábrán: 3). Az RNS-molekula az UDPAA „azonos” szekvenciáját tartalmazza, amelyet „templátként” használnak a telomerek kitöltéséhez, míg az enzimatikus aktivitás (például fordított transzkriptáz) az enzim fehérje részéhez tartozik. A telomeráz „felépíti” a telomer DNS-t, amely „helyet” biztosít a DNS polimerázhoz, elegendő ahhoz, hogy a kromoszómát „élhatások” nélkül (vagyis a genetikai információ elvesztése nélkül) lemásolja.

A telomeráz késlelteti a sejtek öregedését

A tudósok aktívan tanulmányozták a telomerek sejtben betöltött szerepét. Shostak laboratóriuma azt találta, hogy egy olyan élesztõkultúra, amelynek mutációja a telomerek fokozatos lerövidüléséhez vezet, nagyon lassan fejlõdik, és végül teljesen leáll. A Blackburn munkatársai kimutatták, hogy a telomeráz RNS mutációjú tetrachimenben pontosan ugyanaz a hatás figyelhető meg, amelyet a következő kifejezéssel lehet leírni: "Korai öregedés". (E példákhoz képest a „normál” telomeráz megakadályozza a telomer rövidülését és késlelteti az öregség kialakulását.) Később a Grader csoportban felfedezték, hogy ugyanazok a mechanizmusok működnek az emberi sejtekben. Ezen a területen számos munka segítette annak megállapítását, hogy a telomer a fehérje részecskéit koordinálja a DNS-je körül, védő „sapkát” képezve a DNS-molekula végein.

Kirakós darabok: öregedés, rák és őssejtek

A leírt felfedezések a legerősebb rezonanciát mutatták a tudományos közösségben. Sok tudós kijelentette, hogy a telomer rövidítése univerzális mechanizmus nemcsak a sejtek öregedésére, hanem az egész szervezet öregedésére is. Idővel azonban világossá vált, hogy a telomer elmélet nem a hírhedt „fiatalító alma”, mivel az öregedési folyamat valójában rendkívül összetett és sokoldalú, és nem pusztán a telomerek „vágására” irányul. Az intenzív kutatás ezen a területen továbbra is folytatódik.

A legtöbb sejt nem osztódik túl gyakran, így kromoszómájukat nem fenyegeti a túlzott rövidülés, és általában nem igényelnek magas telomeráz-aktivitást. A rákos sejtek egy másik kérdés: képesek ellenőrizetlenül és végtelenül megosztani, mintha nem tudnának a telomerek lerövidítésével kapcsolatos problémákról. Kiderült, hogy a telomeráz aktivitás nagyon magas a tumorsejtekben, ami megvédi őket az ilyen lerövidüléstől, és korlátlan megosztás és növekedés lehetőségét biztosítja. Jelenleg létezik olyan módszer a rák kezelésére, amely a rákos sejtekben a telomeráz aktivitás elnyomásának fogalmát alkalmazza, ami a kontrollálatlan megosztás pontjainak természetes eltűnéséhez vezetne. Néhány antimeráz szer már klinikai vizsgálaton esik át.

Számos öröklődő betegségre jellemző a csökkent telomeráz-aktivitás, például aplasztikus vérszegénység, amelyben a csontvelőben vérszegénység alakul ki az őssejt-osztódás alacsony aránya miatt. Ugyanaz a csoport számos bőr- és tüdőbetegséget foglal magában.

A Blackburn, Grader és Shostak felfedezései új dimenziót nyitottak a sejtmechanizmusok megértésében, és kétségkívül hatalmas gyakorlati alkalmazásokkal bírnak - legalábbis ezen betegségek kezelésében, és talán (valaha) talán akkor is, ha nem örök, hanem legalább egy hosszabb élet.

==========================================================================

TELEMEREK ÉS TELOMERÁZIS: SZEREP az öregedésben

1961-ben, Hayflick és Moorhead [   HayJlick ea 1961 ] adatokat szolgáltatott arról, hogy még az ideális tenyésztési körülmények között is az emberi embrió fibroblasztok csak korlátozott számú (körülbelül 50) hányados képesek osztódni. Megállapítást nyert, hogy az elővigyázatossági intézkedések legfontosabb betartásával a sejtek in vitro teljesen morfológiailag megkülönböztethető szakaszokon (fázisokon) haladnak át, amelyek után kimerülnek szaporodási képességük, és hosszú ideig ebben az állapotban maradhatnak. Ismételt kísérletekben ezt a megfigyelést többször megismételték, a sejt életének utolsó szakaszát a tenyészetben hasonlítottuk sejtek öregedése  , és maga a jelenség "   Hayflick limit  ". Ráadásul kiderült, hogy a donor életkorának növekedésével az olyan osztódások száma, amelyeket a test sejtjei képesek voltak végrehajtani, jelentősen csökkent, és ebből arra a következtetésre jutottak, hogy létezik egy hipotetikus osztódási számláló, amely korlátozza azok teljes számát [   Hayjlick ea 1998 ].

1971-ben Olovnikov [   Olovnikov ea 1971  ] a sejtekben a DNS-szintézis alapelveire megjelenő adatok alapján javasolta marginotomiás hipotézis  az ilyen számláló működésének mechanizmusának magyarázata. A hipotézis szerzője szerint a polinukleotidok mátrixszintézisében a DNS-polimeráz nem képes teljes mértékben reprodukálni a lineáris mátrixot, a replika kezdeti részében mindig rövidebb. Így a sejt minden megosztásával a DNS-je lerövidül, ami korlátozza a sejtek proliferációs potenciálját, és nyilvánvalóan az osztódások számának és ennek megfelelően a sejt élettartamának „ellenszámlálója” a tenyészetben. 19J2-ben Medvegyev [   Medvegyev, 1972  ] megmutatta, hogy a funkcionális gének másolatai kiválthatják vagy szabályozhatják az öregedési folyamatot.

A telomeráz 1985-ben fedezte fel egy enzimet, amely kiegészítette a rövidített telomert csírasejtekben és tumorsejtekben, biztosítva azok halhatatlanságát [   Greider ea 1998  ] új életet lépett fel az Olovnikov hipotézisében. Hatalmas munka történt [   Egorov ea 1997 , Olovnikov ea 1971 , Olovnikov ea 1999 , Faragher ea 1998 , Greider ea 1985 , Hayjlick ea 1998 , Olovnikov ea 1996 , Reddel ea 1998 , Weng ea 1997 , Zalensky ea 1997  ]. A következő alapvető tények állapíthatók meg:

1. A lineáris kromoszómák vége a 3 "-es DNS-véggel ismétlődő nukleotid-szekvenciákkal, úgynevezett telomerökkel ér véget, amelyeket egy speciális ribonukleáris enzim, a telomeráz szintetizál.

2. Lineáris kromoszómájú szomatikus eukarióta sejtekben nincs telomeráz aktivitás. Telomerjeik rövidülnek mind a ontogenezis, mind az in vivo öregedés, mind az in vitro tenyésztés során.

3. A szexuális sejtek és az immortalizált vonalak sejtjei, valamint a daganatok nagyon aktív telomerázzal rendelkeznek, amely kiegészíti a DNS 3 "végét, amelyen a komplementer lánc replikálódik az osztódás során.

4. A telomerek szerkezete nagymértékben különbözik a protozoák között, de azonosak minden gerinces állatban - (TTAGGG) n.

5. Jelentős fajspecifikus különbségek vannak a telomerek hosszában, és az egérben azok teljes hossza többszöröse az embereknél levőknek (egyes egérvonalakban 150 ezer pár nukleotid pár és 7-15 kb embernél).

6. A telomeráz elnyomása meghatározza a sejtek öregedését a tenyészetben (a "Hayflick-határ").

7. Korai öregedési szindrómás betegek sejtjei Hutchinson-Gilford  és a Down-szindróma lerövidítette a telomereket.

Egy ilyen feltevés érvényességének bizonyítását Kiono és mtsai. [   Kiyono ea 1998  ]: katalitikus komponens bevezetése telteráz hTERT  vagy telomeráz aktivitás oncoprotein vírus alkalmazásával humán papillómák E7  a keratinocitákba vagy az emberi epiteliális sejtekbe nem vezettek teljes meghalhatatlanná. Csak az onkogénellenes szabályozás további gátlásával fordult elő Rb  vagy az expresszió gátlása p16mint a folyamat második legfontosabb lépése. A p53 anti-onkogén eltávolításakor ezt a hatást nem figyelték meg. Másrészt a proto-onkogén s mus  aktiválhatja a telomeráz expressziót [   Wang ea 1998  ]. Mikrocellás mediációval történő transzfer alkalmazásával a pechromoszóma genommal jelölt öregedő és fiatal diploid humán fibroblasztokból 20-at helyeztünk fiatal fibroblasztokba. Az összes újonnan kialakult klónban a proliferációs potenciál csökkenését figyelték meg a populáció 17-18-szorosának megduplázódásával [   Egorov ea 1997  ]. A szerzők hajlamosak a kapott adatokat bizonyítéknak tekinteni arra vonatkozóan, hogy az egyes telomerek képesek korlátozni a sejtek proliferációs potenciálját.

Kimutatták, hogy egyes szövetek, például a szájnyálkahártya vagy az emberi szem szaruhártya epiteliális sejtjeinek in vivo öregedését nem kíséri a telomer rövidítése [   Egan ea 1998 , Kang ea 1998  ]. Fehérje expresszió adenovírus 13 E1B Az normál emberi sejtekben az 54K-t szaporodási potenciáljuk jelentős növekedése kísérte (akár 100 megduplázódásig). Amikor az osztódás még mindig megállt, és a sejtek az öregedési szakaszba mentek, telomereik szignifikáns lerövidülését nem figyelték meg [   Gallimore ea 1997  ]. A telomeráz aktivitás expresszióját megfigyelték patkánymájban részleges hepatectomia után [   Tsujiuchi ea 1998  ], azaz a regeneráció folyamatában. Nem volt lehetséges megfigyelni az egerek élettartamában vagy fejlődésében bekövetkező jelentős változásokat, ha a telomeráz gén ki volt kapcsolva [   Lee ea 1998 ].

Ezen a téren még sok a tennivaló. Mindazonáltal nyilvánvaló, hogy a telomerázzal végzett kísérletek új lehetőségeket nyitnak meg mind a gerontológiában, mind az onkológiában a rák diagnosztizálása és, ami a legfontosabb, kezelése szempontjából. Lásd. Telomer biológia

====================================================================

Demidov-díjas Alekszej Matvejevics Olovnikov Olovnikov, Aleksej Matvejevics, született 1936. október 10-én, Vlagyivosztokban, a Voroneži Állami Egyetemen diplomázott - az öregedés biológia, valamint az elméleti molekuláris és sejtbiológia szakértője. Biológiai tudományok jelöltje, vezető kutató, az Orosz Tudományos Akadémia Biokémiai Fizikai Intézete. Olovnikov Aleksey Matveyevich az elméleti munkasorozat szerzője, amelyben a világban először jósolják a kromoszómák rövidülését az öregedés során, ismertetik a lineáris DNS-molekulák terminális alulkompressziójának hatásait, és ezen felül a telomeráz létezése olyan enzimként, amely kompenzálja a telomerek lerövidülését (a kromoszómák előrejelzett része). A. M. Olovnikov számos kulcsfontosságú elméleti általánosítást tett, amelyeket sok évvel később a világ számos laboratóriumában kísérletileg megerősítettek. AM Olovnikov ezen műveinek lényege a következő: 1) rámutattak, hogy problémát jelent a lineáris DNS-molekulák terminális alulredukciója (olyan végek, mint egy DNS-kettős spirál Achille-sarka); 2) a szomatikus sejtosztódások során a telomerek (kromoszómavégek) lerövidülése várható, valamint hogy fennáll a kapcsolat a telomer rövidülés nagysága és a normál eukarióta sejtek megosztásával elvégzett megduplázódások száma között in vitro; 3) előrejelzés szerint a normál csírasejtekben a DNS-polimeráz új formáját kell kifejezni, hogy kompenzálják a kromoszómák végeinek rövidülését (vagyis a telomeráz megléte várható); 4) az is várható, hogy a rosszindulatú daganatok sejtjeiben ezt a kompenzáló DNS-polimerázt (azaz telomerázt) expresszálni kell. Azt jelezzük, hogy a természet által a szexuális genom stabilitása érdekében jött létre (megakadályozza a kromoszómák végének rövidülését), ugyanakkor potenciális halhatatlanságot eredményez a rákos sejtekben (a sejtek megduplázódásának korlátja hiányzik); 5) a baktériumok és sok vírus, az akkoriban ismert körkörös alakjának tényét először úgy értelmezték, hogy megvédje genomját a terminális DNS alulreplikációjától: mivel a gyűrű DNS-nek nincs vége, nincs semmi, amely lerövidítheti. Általánosságban az AM Olovnikov úttörő munkáinak sorozatában, amelyről a cikkek mellett beszámoltak a Gerontológiai Nemzetközi Kongresszus (Kijev, 1972) előadásaiban és az előadásokban (beleértve az USA-t, 1998), egy sor ötletet javasoltak, amelyek lehetővé tették az összeállítást. a korábban eltérő tények sorozata, és valójában kutatási programot kínál, amely számos biológiai és orvosbiológiai tudományágban ösztönözte a releváns kutatásokat. Azt is meg kell jegyezni, hogy a telomeráz-gátlók, mint rákellenes tényezők keresése, valamint a telomeráz használata rákdiagnosztikában azzal kezdődött, hogy megismerjék a DNS-végkiesések végtelen alig történő megismételésének kulcsszerepet a sejt sorsában, amelyet az A.M. előre jelez. Olovnikov. A mai napig az AM Olovnikov által megkezdett új tudományos irány - a telomer biológia - szinte minden kontinensen (Antarktisz kivételével) fejlődik. Az első elmélet kísérletileg megerősített posztulációi ellenére azonban AM Olovnikov jelenleg egy alapvetően új öregedéselmélettel foglalkozik.

Az emberi test öregedési folyamatainak tanulmányozása mindig a tudósok gondolatait foglalta el. És manapság sok kutató megpróbálja teljesen kideríteni ezt a mechanizmust, amely az emberi testsejtek fejlesztésében és fokozatos elhervadásában áll. Lehetséges, hogy ezekre a kérdésekre adott válaszok segítenek az orvosoknak növelni a várható élettartamot és javítani annak minőségét különböző betegségek esetén.

Most számos elmélet létezik a sejtek öregedéséről. Ebben a cikkben megvizsgáljuk az egyiket. A kromoszóma olyan részeinek vizsgálatán alapul, amelyek a sejt DNS-jének körülbelül 90% -át teszik ki, például a telomerek.

Mik a telomerek?

A sejt mindegyik magjában 23 kromoszónapár van, amelyek X alakú csavart spirálok, amelyek végén telomerek vannak. A kromoszóma ezen összeköttetései összehasonlíthatók a cipőfűző hegyével. Ugyanazokat a védő funkciókat látják el, és megőrzik a DNS és a gének integritását.

Bármely sejt megosztását mindig egy megosztott DNS kíséri, mivel az anyasejtnek információt kell továbbítania a lányának. Ez a folyamat mindig a DNS lerövidülését okozza, de a sejt nem veszíti el a genetikai információt, mivel a telomerek a kromoszómák végén találhatók. Ők azok, akik az osztódás során rövidebbek, védik a sejtet a genetikai információ elvesztése ellen.

A sejtek sokszor megoszlanak, és a szaporodás minden egyes folyamatával a telomerek lerövidülnek. A Hayflick Limitnek nevezett kritikusan kicsi méret megkezdésekor beindul a sejthalál programozott mechanizmusa, az apoptózis. Időnként - mutációkkal - újabb reakció indul a sejtben - egy olyan program, amely a végtelen sejtosztódáshoz vezet. Később az ilyen sejtek rákossá válnak.

Amíg az ember fiatal, testének sejtjei aktívan szaporodnak, de a telomer méretének csökkenésével a sejtek öregedése is előfordul. Kevéssé kezd ellátni funkcióit, és a test elöregedni kezd. Ebből a következő következtetést vonhatjuk le: nem a kronológiai, hanem a test biológiai életkora a telomerek hossza a legpontosabb mutató.

Rövid információ a telomerről:

• nem hordoznak genetikai információt;
• az emberi test minden egyes sejtje 92 telomert tartalmaz;
• biztosítják a genom stabilitását;
• védik a sejteket a halál, az öregedés és a mutációk ellen;
• védik a terminális kromoszóma régiók szerkezetét a sejtosztódás során.

Lehetséges-e megvédeni vagy meghosszabbítani a telomereket, és meghosszabbítani az élettartamot?

1998-ban az amerikai kutatók képesek voltak túllépni a Hayflick-határt. A telomer maximális lerövidülésének értéke különbözõ típusú sejtek és szervezetek esetében különbözik. Az emberi test legtöbb sejtjének Hayflick-határértéke 52 osztás. A kísérletek során növelhetjük ezt az értéket egy olyan speciális enzim aktiválásával, amely telomerázként hat a DNS-re.

2009-ben a Stanfordi Egyetem tudósai Nobel-díjat kaptak a telomerek stimulálására szolgáló módszer kifejlesztéséért. Ez a technika egy speciális RNS-molekula használatán alapul, amely a TERT (reverz telomeráz transzkriptáz) gént hordozza. Ez egy mátrix a telomerek meghosszabbításához, és funkciójának elvégzése után felbomlik. A kapott sejteket „megfiatalítják”, és intenzívebben osztódni kezdenek, mint korábban. Ugyanakkor rosszindulatúak, azaz rosszindulatúvá alakulnak, nem fordul elő.

Ennek a felfedezésnek köszönhetően lehetővé vált a kromoszóma végeinek meghosszabbítása több mint 1000 nukleotiddal (a DNS szerkezeti egységeivel). Ha újraszámoljuk ezt a mutatót az ember éveinek éveire, akkor ez több év lesz. A telomereknek való expozíció ilyen folyamata teljesen biztonságos, és nem okoz mutációkat, ami ellenőrizetlen sejtosztáshoz és rosszindulatú daganatokhoz vezet. Ennek oka az a tény, hogy egy speciális RNS-molekula bevezetése után gyorsan lebomlik, és az immunrendszernek nincs ideje reagálni erre.

A tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy a telomeráz:

• védi a sejteket az öregedéstől;
• meghosszabbítja a sejtek életét;
• megakadályozza a telomer hosszának csökkentését;
• létrehoz egy mátrixot a telomerek „kitöltéséhez”;
• fiatalítja a sejteket, és visszanyeri őket egy fiatal fenotípushoz.

Eddig a Stanfordi Egyetem tudósainak elméletén alapuló tudományos kísérleteket csak laboratóriumi egerekkel végeztek. Ennek eredményeként a szakemberek képesek voltak lelassítani az állatok bőrének öregedését.

A felfedezésért az ausztráliai ausztrál Elizabeth Blackburn, az amerikai Carol Grader és honfitársa, Jack Shostak kapta a Nobel-díjat. A Stanfordi tudósok azt remélik, hogy az általuk létrehozott technika lehetővé teszi a jövőben olyan súlyos betegségek (ideértve a neurodegeneratív betegségeket is) kezelését, amelyeket a telomerek lerövidítése vált ki.

Peter Landsdorp, az Age Age Biology Európai Intézetének kutatási igazgatója a telomerek szerepéről szól az öregedésben és a daganatok kialakulásában:

Pugach Oksana Aleksandrovna

3.éves hallgató, NSMU Orvosi Kémia Tanszék,
   Orosz Föderáció, Novoszibirszk

E-levél: oksana - pugach @ kószáló . ru

Sumenkova Dina Valerevna

témavezetõ, Dr. Biol. Tudományok, egyetemi docens, NSMU Orvosi Kémia Tanszék,
   Orosz Föderáció, Novoszibirszk

A telomeráz egy specifikus DNS-polimeráz, amely “felépíti” a kromoszómák telomer régióit. Az enzim szerkezetében egy protein részt és egy RNS molekulát tartalmaz. Ismeretes, hogy a telomerek 15 ezer nukleotidpárt tartalmaznak, amelyek a TTA két triplett (négy ismétlés) és a GHZ (8 ismétlés) ismétlései. A legtöbb szomatikus sejt telomerjei a sejtproliferáció során lerövidülnek a terminális szakaszok nem teljes replikációja miatt (a terminális al-szaporodás). A telomeráz aktivitás az őssejtekben, a keratinocitákban, a spermatogén hámsejtekben nyilvánul meg, és normál differenciált szomatikus és szöveti sejtekben nincs aktivitása.

Kiderült, hogy a legtöbb tumor sejtjeiben a telomeráz aktív. Tehát a jóindulatú daganatok sejtjeiben a telomeráz-aktivitás 20–30% -kal növekszik, és egy rosszindulatú folyamatban az aktivitása eléri a 70–100% -ot. Ha a normál szomatikus sejtekben létezik genetikailag meghatározott mechanizmus a szaporodás szabályozására, akkor a rákos sejtek képesek megkerülni ezt a mechanizmust. Mivel megszerzik a halhatatlanság tulajdonságát, amely a telomeráz enzim aktiválásával jár, amely kompenzálja a telomerek lerövidülését. Ezért arra a következtetésre juthatunk, hogy a telomeráz aktiváció fontos tényező lehet a tumorsejtek progressziójában. Egyes daganatokban a telomeráz aktivitás az esetek csaknem 100% -ában nyilvánul meg, például kicsi sejtes tüdőrákban, méhnyakrákban, az amygdala jóindulatú elváltozásaiban. Ugyanakkor vannak olyan daganatok, amelyekben a telomeráz aktivitást nem határozzák meg, például leiomyoma (jóindulatú daganat, amely a méh izomrétegeiben - myometriumban) jelentkezik.

A telomeráz expressziója a klónok bármilyen szelekciója miatt jelentkezhet, amikor a telomer rövidítése kritikus. Először a sejtek gyorsan elkezdenek osztódni, miközben a telomerek hossza lerövidül, majd csak azok maradnak életben, amelyekben a telomeráz aktív marad. És ebben az esetben azt mondhatjuk, hogy a telomeráz aktivitás a tumor előrehaladásának jelzője és nemkívánatos előrejelzés lehet. Ilyen példa a lymphogranulomatosis (a limfoid szövetek rosszindulatú betegsége), amelyben a telomeráz aktivitás fő növekedése az első stádiumról a másodikra \u200b\u200bvaló áttérés során következik be.

A telomeráz-aktivitás megjelenésének mechanizmusának egy másik változata a sejt-anyagcsere megsértése, amely a daganatos betegségek kialakulásakor következik be. Ebben az esetben a telomeráz aktivitás a betegség kezdetén jelentkezik, és markerként szolgál a daganatos betegség kialakulásához. Tehát a méhnyakrák esetén a telomeráz aktivitás és a rák stádiuma nem függ egymástól, mivel a telomeráz már az első stádiumban aktív, és aktiválása a daganatok előtti betegségek folyamatában következik be. A hemoblasztózisokkal (a vérképző és nyirok szöveti daganatos megbetegedéseivel) a telomeráz kezdetben aktív lehet a vizsgált sejttípusokban, és a jövőben aktivitása csak növekszik a rákos átalakulás során. Tehát abban az esetben, ha az őssejt-szabályozás megsérti a telomeráz aktivitást, a proliferációs potenciál nagy mennyisége elegendő a különböző rosszindulatú tünetek megszerzéséhez. Ebben az esetben a telomeráz aktivitás csak a daganatos növekedés kezdetén nyilvánul meg. Az enzimaktivitás kimutatásának módszere nem teszi lehetővé annak detektálását egy sejt szintjén, de a telomeráz-pozitív sejtek kis területe észlelhető. A telomeráz expresszió mechanizmusait általában a sejtvonalakon vizsgálják, így nehéz megmondani, melyikük és milyen gyakorisággal fordul elő a vizsgált daganatos betegségek típusában.

A telomeráz-aktivitás meghatározásával a daganatos megbetegedések diagnosztizálására és potenciális daganatellenes szerek - telomeráz-gátlók - létrehozására szolgálnak. A telomeráz-aktivitás mérését és értelmezését akadályozza az a tény, hogy sok normál vér- és csontvelő-sejt rendelkezik telomeráz-aktivitással. A telomeráz aktivitás szintje az életkor függvényében változik, minél idősebb egy ember, annál kevésbé van. Meg kell jegyezni, hogy a telomeráz aktivitás polimeráz láncreakcióval történő mérésének módszere nem elég kvantitatív. Lehetetlenné teszi a kis különbségek rögzítését. Tekintettel arra, hogy a sejtek telomeráz-aktivitása a proliferációs állapotuktól függ, pozitív eredmény esetén nem mondhatjuk - nagyszámú alacsony enzimaktivitással rendelkező sejt, vagy kis számú, magasabb telomeráz-aktivitású sejt okozza. Ezen túlmenően fennáll a hamis pozitív eredmények valószínűsége.

A telomeráz aktivitás mérésének nehézségei miatt ezt a telomer hosszúságának mérésével kombinálva kell meghatározni. A telomer hosszát a terminális restrikciós fragmensek hosszának mérésével végezzük, kvantitatív hibridizációt vagy Southern-analízist (az anyagban egy specifikus DNS-szekvencia azonosítása) végezzünk. Nemrégiben elkezdték alkalmazni a kvantitatív polimeráz láncreakció módszereit valós időben vagy a sejt hibridizációjának elemzését. Jelenleg aktívan fejlesztik az enzimaktivitás kimutatására szolgáló módszereket.

Eddig nem találtak olyan gyógyszert, amely nagy hatékonysággal gátolná a telomeráz gének expresszióját, de vannak olyan megközelítések, amelyek a telomeráz promóterek aktív munkájának tényét veszik figyelembe a tumorsejtekben. A klinikai vizsgálatok az onkolitikus adenovírus részeként elérték a felépítés szakaszát, amelyet közvetlenül a tumorsejtekbe injektáltak. Ez a vírus olyan géneket tartalmaz, amelyek növelik a sejtek érzékenységét a javasolt terápiával szemben. Mivel ezeket a géneket a telomeráz gének promóterei szabályozzák, ezért működésüket csak egy működő telomerázzal rendelkező sejteken hajtják végre.

Mivel a telomeráz jelen van a legtöbb tumorsejtben, ez jó jelölést jelenthet a daganathoz kapcsolódó antigén szerepére. A sejtben a telomeráz aktivitása mellett a telomeráz reverz transzkriptáz fragmentumai ki vannak téve a sejt felületén, és az immunválasz célpontja lehet. Ennek az eljárásnak az előnye a várakozási periódus hiánya, mint a telomeráz szuppressziójának más módszereihez hasonlóan. Klinikai vizsgálatokat végeztek prosztata daganatok, hasnyálmirigy rák és májsejt carcinoma esetében. Ez az immunterápia növeli az immunválasz növekedését a daganat ellen. Nem világos, hogyan lehet befolyásolni az egészséges őssejteket, amelyek telomeráz aktivitással is rendelkeznek.

A telomeráz aktivitás elnyomására szolgáló módszerek alkalmazásával számos probléma merül fel: a hatás hosszú késleltetéssel jelentkezik, mivel nagy időnek kell eltelnie, hogy telomeráz hiányában a telomerek lecsökkenjenek az alig komplexitás miatt. Ez az idő tucatnyi sejtcikluson keresztül tarthat. Ebben az esetben a telomeráz gátlása csak kis számú sejt esetén eredményez hatást. A daganatellenes terápiás módszerek fejlesztésekor a telomeráz-gátlók felhasználásával szem előtt kell tartani, hogy egyes tumorsejtek hosszú nem hasadó állapotba kerülhetnek, és így a kemoterápiás szerek többsége nem befolyásolja azokat.

Számos esetben azonban, ha a kezelés olyan tradicionális módszereket tartalmaz, amelyek azonnal hatnak és elpusztítják a tumorsejteket, valamint olyan antimerase terápiát, amely nem engedi a rákos sejtek hosszú ideje szaporodását, akkor az eredmény kétségtelenül jobb lesz a jövőben.

Irodalom:

1. Glukhov A.I., Grigoryeva Y.E. A hólyag rákos betegségek nem invazív diagnosztizálásának telomeráz-aktivitásának vizsgálata // Elektronikus tudományos és oktatási közlemény "Egészség és oktatás a XXI században". - 2012. - T. 14, - 4. sz. - S. 15–16.
2. Egorov E.E., telomerák, telomeráz, karcinogenezis és az egészség mértéke // Klinikai onkohematológia. Alapkutatás és klinikai gyakorlat. - 2010. - T. 3, - 2. sz. - S. 191–194.
3. Kushlinsky N. E., Nemtsova M.V. A rosszindulatú daganatok molekuláris biológiai tulajdonságai // Vestnik RAMS. - 2014. - 1. sz. - S. 33–35.
4. Svinareva L.V. A telomer-ismétlődéseket tartalmazó módosított DNS és RNS-oligonukleotidok hatása a telomeráz aktivitásra és a tumorsejt növekedésre: Kivonat. Dis. cand. Chem. Tudományok - Moszkva, 2010. - 9 oldal
5. Skvortsov D.A., Rubtsova M.P., Zvereva M.E. A telomeráz szabályozása onkogenezisben // Acta Naturae (orosz változat). - 2009. - S. 52–53.