Первый вдох ребенка, причины его возникновения. Характеристика первого вдоха

Тот факт, что раздражителем хеморецепторов является понижение напряжения кислорода в плазме крови, а не уменьшение общего содержания его в крови, доказывается следующими наблюдениями Л. Л. Шика. При понижении количества гемоглобина или при связывании его угарным газом содержание кислорода в крови резко уменьшено, но растворение О2 в плазме крови не нарушено и напряжение его в плазме остается нормальным. При этом возбуждения хеморецепторов не происходит и дыхание не меняется, хотя транспорт кислорода резко нарушен и ткани испытывают состояние кислородного голодания, так как недостаточно кислорода доставляется им гемоглобином. При понижении атмосферного давления, когда уменьшается напряжение кислорода в крови, возникает возбуждение хеморецепторов и учащение дыхания.

Характер изменения дыхания при избытке углекислоты и понижении напряжения кислорода в крови различен. При небольшом понижении напряжения кислорода в крови наблюдается рефлекторное учащение ритма дыхания, а при незначительном повышении напряжения углекислоты в крови происходит рефлекторное углубление дыхательных движений.

Таким образом, деятельность дыхательного центра регулируется воздействием повышенной концентрации Н+-ионов и увеличенного напряжения СО2 на хеморецепторы продолговатого мозга и на хеморецепторы каротидного и аортального телец, а также действием на хеморецепторы указанных сосудистых рефлексогенных зон понижения напряжения кислорода в артериальной крови.

Причины первого вдоха новорожденного объясняются тем, что в утробе матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды, тесно контактирующие с материнской кровью в плаценте. Прекращение этой связи с матерью при рождении приводит к понижению напряжения кислорода и накоплению углекислоты в крови плода. Это, по данным Баркрофта, вызывает раздражение дыхательного центра и приводит к вдоху.

Для наступления первого вдоха важно, чтобы прекращение эмбрионального дыхания произошло внезапно: при медленном зажатии пуповины дыхательный центр не возбуждается и плод погибает, не совершив ни единого вдоха.

Следует учитывать также, что переход в новые условия вызывает у новорожденного раздражение ряда рецепторов и поступление по афферентным нервам потока импульсов, повышающих возбудимость центральной нервной системы, в том числе и дыхательного центра (И. А. Аршавский).

Значение механорецепторов в регуляции дыхания. Дыхательный центр получает афферентные импульсы не только от хеморецепторов, но и от прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, а также от механорецепторов легких, дыхательных путей и дыхательных мышц.

Влияние прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон обнаруживается в том, что повышение давления в изолированном каротидном синусе, связанном с организмом только нервными волокнами, приводит к угнетению дыхательных движений. Это происходит и в организме при повышении артериального давления. Наоборот, при понижении артериального давления дыхание учащается и углубляется.

Важное значение в регуляции дыхания имеют импульсы, поступающие к дыхательному центру по блуждающим нервам от рецепторов легких. От них в значительной степени зависит глубина вдоха и выдоха. Наличие рефлекторных влияний с легких было описано в 1868 г. Герингом и Брейером и легло в основу представления о рефлекторной саморегуляции дыхания. Она проявляется в том, что при вдохе в рецепторах, находящихся в стенках альвеол, возникают импульсы, рефлекторно тормозящие вдох, и стимулирующих выдох, а при очень резком выдохе, при крайней степени уменьшения объема легких возникают импульсы, поступающие к дыхательному центру и рефлекторно стимулирующие вдох. О наличии такой рефлекторной регуляции свидетельствуют следующие факты:

В легочной ткани в стенках альвеол, т. е. в наиболее растяжимой части легкого, имеются интерорецепторы, представляющие собой воспринимающие раздражения окончания афферентных волокон блуждающего нерва;

После перерезки блуждающих нервов дыхание становится резко замедленным и глубоким;

При раздувании легкого индифферентным газом, например азотом, при обязательном условии целости блуждающих нервов, мускулатура диафрагмы и межреберий внезапно перестает сокращаться, вдох останавливается, не достигнув обычной глубины; наоборот, при искусственном отсасывании воздуха из легкого наступает сокращение диафрагмы.

На основании всех этих фактов авторы пришли к выводу, что растяжение легочных альвеол во время вдоха вызывает раздражение рецепторов легких, вследствие чего учащаются импульсы, приходящие к дыхательному центру по легочным ветвям блуждающих нервов, а это рефлекторно возбуждает экспираторные нейроны дыхательного центра, и, следовательно, влечет за собой возникновение выдоха. Таким образом, как писали Геринг и Брейер, «каждый вдох, поскольку он растягивает легкие, сам подготовляет свой конец».

Если соединить с осциллографом периферические концы перерезанных блуждающих нервов, можно зарегистрировать потенциалы действия, возникающие в рецепторах легких и идущие по блуждающим нервам к центральной нервной системе не только при раздувании легких, но и при искусственном отсасывании из них воздуха. При естественном же дыхании частые токи действия в блуждающем нерве обнаруживаются только во время вдоха; во время же естественного выдоха их не наблюдается (рисунок 4).

Рисунок 4 – Токи действия в блуждающем нерве при растяжении легочной ткани во время вдоха (по Эдриану) Сверху вниз: 1 – афферентные импульсы в блуждающем нерве: 2 – запись дыхания (вдох – вверх, выдох – вниз); 3 – отметка времени

Следовательно, спадение легких обусловливает рефлекторное раздражение дыхательного центра только при таком сильном их сжатии, какого не бывает при нормальном, обычном выдохе. Это наблюдается лишь при очень глубоком выдохе или внезапном двустороннем пневмотораксе, на что диафрагма рефлекторно реагирует сокращением. Во время естественного дыхания рецепторы блуждающих нервов раздражаются только при растяжении легких и рефлекторно стимулируют выдох.

Помимо механорецепторов легких, в регуляции дыхания принимают участие механорецепторы межреберных мышц и диафрагмы. Они возбуждаются растяжением при выдохе и рефлекторно стимулируют вдох (С. И. Франштейн).

Соотношения между инспираторными и экспираторными нейронами дыхательного центра. Между инспираторными и экспираторными нейронами существуют сложные реципрокные (сопряженные) соотношения. Это означает, что возбуждение инспираторных нейронов тормозит экспираторные, а возбуждение экспираторных нейронов тормозит инспиряторные. Такие явления частично обусловлены наличием прямых связей, существующих между нейронами дыхательного центра, но в основном они зависят от рефлекторных влияний и от функционирования центра пневмотаксиса.

Взаимодействие между нейронами дыхательного центра в настоящее время представляют следующим образом. Вследствие рефлекторного (через хеморецепторы) действия углекислоты на дыхательный центр возникает возбуждение инспираторных нейронов, которое передается на мотонейроны, иннервирующие дыхательные мышцы, вызывая акт вдоха. Одновременно импульсы от инспираторных нейронов поступают к центру пневмотаксиса, расположенному в варолиевом мосту, а от него по отросткам его нейронов импульсы приходят к экспираторным нейронам дыхательного центра продолговатого мозга, вызывая возбуждение этих нейронов, прекращение вдоха и стимуляцию выдоха. Кроме того, возбуждение экспираторных нейронов во время вдоха осуществляется и рефлекторно посредством рефлекса Геринга – Брейера. После перерезки блуждающих нервов приток импульсов от механорецепторов легких прекращается и экспираторные нейроны могут возбуждаться лишь посредством импульсов, приходящих из центра пневмотаксиса. Импульсация, возбуждающая центр выдоха, значительно уменьшается и возбуждение его несколько запаздывает. Поэтому после перерезки блуждающих нервов вдох продолжается значительно дольше и сменяется выдохом позднее, чем до перерезки нервов. Дыхание становится редким и глубоким.

Человек, начинает жизнь после рождения - приступом удушья. Известно, что дыхание осуществляется дыхательным центром. Дыхательный центр расположен в ретикулярной формации ствола мозга в области дна IV желудочка. Дыхательный центр состоит из 3 - х частей:

Медуллярный - поддерживает чередование вдоха и выдоха;

Апноэтический - вызывает длительный инспираторный спазм (расположен на уровне средней и нижней части моста мозга);

Пневмотаксический - оказывает тормозящее влияние на апноэтическую часть (расположен на уровне верхней части моста мозга)

Первые дыхательные движения у плода, хотя возникают на 13 неделе внутриутробного периода, но ритмичные дыхательные движения устанавливаются только после рождения. Этому способствует

• - нарушение транс плацентарного кровообращения во время родов и его полное прекращение после пережатия пуповины
• - вследствии чего значительно снижается парциальное давление кислорода, (с 80 до 15 мм.рт.ст.)
• - повышается рСО 2 (с 40 до 70 мм. Нg) и снижается рН на 7,35
• - также оказывают влияние на:

Раздражение кожных рецепторов во время родов

Влияние изменений атмосферного давления, окружающей температуры, влажности и т.д.

Меньшее значение имеет и тактильная рецепция при прохождении по родовым путям и во время приема новорожденного

Следовательно регуляция дыхания осуществляется центральными и периферическими хеморецепторами. Основным в регуляции дыхания являются центральные хеморецепторы (80%). Они чувствительны к изменению рН и их главная функция состоит в поддержании постоянства Н + ионов в спинномозговой жидкости. СО 2 свободно дифференцирует через гематоэнцефалический барьер. Нарастание концентрации Н + в спинномозговой жидкости стимулируют вентиляцию.

Периферические хемо и барорецепторы (каротидные, аортальные) чувствительны к изменению содержания О 2 и уровня СО 2 .

Следует отметить, что пневмо-токсическая часть дыхательного центра созревает лишь к концу 1 года жизни, чем и объясняется аритмичность дыхания у детей до 1 года.

Таким образом, первый вдох осуществляется под влиянием суммы внешних воздействий (температурные, проприоцептивные, тактильные, барометрические и химические, прежде всего гипоксемии) акцивизирующих ретикулярную формацию, которая в свою очередь посылает нисходящее влияние на бульварный дыхательный центр и мотонейроны спинного мозга. При этом из - за сокращения мышц диафрагмы происходит внутриплевральное разряжение и в момент первого вдоха оно доходит до 70 - 100 мм.вод.ст. и в легкие поступает 30 - 90 мл воздуха. После короткой инспираторной паузы (около 2 сек) начинается выдох, сопровождающийся криком.

Первое дыхательное движение после рождения осуществляется по типу «гаспс» (первый гаспс является началом свободной жизни новорожденного). Дыхание типа «гаспс» с судорожным глубоким вдохом и затрудненным выдохом (инспираторная вспышка), наблюдается у всех здоровых новорожденных и в первые часы жизни, составляет 4 - 8% всех дыхательных движений. частота «инсператорных вспышек» у более старших детей падает, но менее 1% дыханий они занимают лишь у детей старше 5 - го дня жизни. Возникающий после таких инспираторных вспышек симптом «воздушной ловушки» (уровень спокойного выдоха достигается лишь через 2 - 3 дыхательных движения) способствует расправлению легких. Именно на это и направлен наблюдающийся у новорожденных (почти 65 - 70%) в первые 30 мин жизни (иногда до 6 часов) апноитический тип дыхания, высокое экспираторное сопротивление дыхательных путей, крик. Следовательно, у здоровых детей первых минут и часов жизни существуют особенности физиологии дыхания, способствующие расправлению легких, препятствующие их спадению на выдохе, но исчезающие в дальнейшем, что позволяет отнести их к переходным состояниям адаптации новорожденных к условиям внешней т.е. внеутробной жизни. У новорожденных детей в течении первых 3 дней жизни минутная вентиляция легких больше, чем у детей более старшего возраста, что направлено на компенсацию ацидоза т.е. у новорожденных наблюдается транзиторная физиологическая гипервентиляция. У всех детей одновременно бывает и гипокапния.

Особенности внешнего дыхания у детей и методы исследования.

В функциональном отношении к органам дыхания относят воздухоносные пути, легкие, кровеносные, лимфатические сосуды органов дыхания, нервную систему с ее эффекторными и рецепторными окончаниями, скелет грудной клетки с его хрящами, связками, суставами, основную (диафрагма, межреберные мышцы) и вспомогательную (грудинно - клеточно - сосцевидные, брюшные, лестничные и др.) дыхательную мускулатуру. Центральная нервная система координирует нормальную функцию дыхания, постоянно регулируя как соотношения вентилируемых альвеол и временно выключенных из вентиляции так и их взаимоотношение с капиллярами, обеспечивая таким образом снабжение организма необходимым количеством кислорода.

Эффективность функции внешнего дыхания определяется 3 процессами:

Вентиляцией альвеолярного пространства

Адекватным легочной вентиляции капиллярным кровотоком (перфузией)

Диффузией газов через альвеолярно - капиллярную мембрану

Следует отметить о большой вариабельности показателей внешнего дыхания у детей. Так, частота дыхания у новорожденного ребенка 40 - 60 0 , у годовалого 30 - 35 0 , на 3 - 4 году жизни 25 - 30 0 , у 5 летнего - 25 0 , 10 летнего - 20 0 , у взрослого 16 - 18 0 . частота дыхания отражает компенсаторные возможности организма, но в сочетании с малым дыхательным объемом тахипноэ свидетельствует о дыхательной недостаточности. Из за большей частоты дыхания минутный объем дыхания на 1 кг массы тела значительно выше у детей, особенно раннего возраста, чем у взрослых. Величина потребления кислорода на 1 кг массы тела у детей также больше, особенно максимально у детей раннего возраста. Вместе с тем потребление кислорода 1 м 2 поверхности тела у 14 летних детей почти в 1,5 раза больше чем у новорожденных (соответственно 180 мл/мин м 2 , 125 мл/мин м 2). Однако у месячного и у годовалого, как у взрослого - около 180 мл/мин м 2 . Следовательно, 1 мл кислорода новорожденный утилизирует из 42 мл воздуха, месячный ребенок - из 54 мл, годовалый - из 29 мл, а 14 летний - из 17 мл. Эти цифры показывают, что новорожденные лучше утилизируют кислород из воздуха по сравнению с детьми в возрасте одного месяца, что объясняется «кислородной задолженностью» организма новорожденного ребенка и это исчезает к 5 - 7 му дню жизни.

Таким образом, из вышеприведенных примеров видно вариабельность функции внешнего дыхания у детей зависимой от возраста что необходимо учитывать при интерпретации полученных данных.

В настоящее время оценка функции внешнего дыхания проводится по следующим группам показателей:

Группа показателей характеризующих легочную вентиляцию включает в себя ритм, частоту дыхания, дыхательный объем, объем альвеолярной вентиляции, а также показатели распределения выдыхаемого воздуха. К легочным объемам относятся резервный объем вдоха, выдоха, остаточный объем, функциональная остаточная емкость, жизненная и общая емкость легких.

О показателях механики дыхания отражающих функциональное взаимодействие легких с дыхательными путями и грудной клетки с дыхательными мышцами судят по величине бронхиального сопротивления, объемной скорости вдоха и выдоха при спокойном и форсированном дыхании, форсированной жизненной емкости легких и ее отношению к общей жизненной емкости, максимальной вентиляции легких, а также по величине эластического сопротивления легких и работе дыхания.

Легочный газообмен определяется составом воздуха, величиной потребления кислорода и выделения углекислоты в единицу времени, коэффициентом использования кислорода в легких.

К показателям характеризующим газовый состав артериальной крови, относят напряжения кислорода и углекислоты в крови, процент насыщения крови кислородом.

При изучении вентиляционной функции легких широкое применение нашел метод прямой спирографии. Наряду с этим в настоящее время также применяется пневмотахометрический, пневмотахографический методы исследования, общая плетизмография и т.д. С помощью пневмотахометрии исследуется бронхиальная проходимость, сущность метода ПТМ состоит в определении скорости воздушной струи (в л/с) при максимально быстром вдохе и выдохе, а общая плетизмография позволяет проводить прямое измерение бронхиального сопротивления путем синхронной регистрации пневмотахограммы и колебаний внутрикамерного давления, возникающих при дыхании испытуемого.

Объем альвеолярной вентиляции и газового состава выдыхаемого воздуха изучается с помощью специальных газоанализаторов - капнографов.

Дыхательные движения обнаружены у плода с помощью ультразвукового излучателя уже на 11-й неделе гестации. В III триместре суммарное время, в течение которого происходят дыхательные движения, составляет около 30% всего периода. Частота дыханий доходит до 40-60 мин. Циклы дыханий редко длятся более 10 мин и могут чередоваться с периодами апноэ продолжительностью до 1-2 ч. Перед родами периоды дыхательных движений соответствуют нервно-мышечной активности, аналогичной фазе быстрых движений глаз во время сна в постнатальном периоде и чередуются с периодами отсутствия дыхательных движений в состоянии покоя. Физиологическая роль и биологический смысл дыхания плода неясны. Возможно, что оно способствует росту легких, развитию нервно-мышечного и костного аппарата системы дыхания. Начиная с 34-й недели гестации обнаруживается циркадный ритм дыхания: спад наступает в 1-2 ч ночи, активность максимальна ранним утром и поздним вечером. Дыхательные движения парадоксальны, т. е. в фазу вдоха грудная клетка сжимается, а передняя брюшная стенка выпячивается.

Как показал Каплан, на дыхание плода влияют некоторые факторы. Оно усиливается при гипергликемии у матери. Гипогликемия, употребление алкоголя, курение, наоборот, подавляют дыхательные движения. Частота их снижается с началом родом. Кроме того, гипоксия плода во время родов сочетается с апноэ или затрудненным дыханием. Вопрос о том, имеет ли клиническое значение оценка дыхательных движений плода, остается открытым.

Адаптация дыхания после рождения

"Начало дыхания" после рождения - естественное развитие и выражение механизмов регуляции, которые начали формироваться in utero. Дыхательный аппарат и система его регуляции продолжают совершенствоваться у новорожденных.

Процесс адаптации дыхания после рождения включает 4 компонента:

1) активность нервного регулирующего механизма, который определяет первый вдох;

2) заполнение легких воздухом, благодаря чему создается функциональная остаточная емкость (ФОЕ);

3) освобождение легких от жидкости и прекращение ее секреции;

4) снижение сосудистого сопротивления в легких в сочетании с увеличением легочного кровотока и закрытием фетальных шунтов между малым и большим кругом кровообращения.

Первый вдох новорожденного

Первый вдох после рождения нельзя объяснить каким-либо одним фактором или одним регулирующим механизмом. По-видимому, начальный вдох представляет собой судорожную реакцию на центральную гипоксемию, а затем растяжение легких раздражает тензорецепторы в крупных воздухоносных путях и усиливает первый вдох (парадоксальный рефлекс Геда). Кроме того, новорожденный получает как экстероцептивные (температурные, тактильные, болевые, световые, звуковые), так и проприоцептивные (мышечные, сухожильные, суставные) сигналы. Такие разнообразные сенсорные стимулы активизируют ЦНС и поддерживают ритмическую деятельность дыхательных нейронов, обеспечивая поток импульсов к ретикулярной активирующей системе продолговатого мозга. В это же время активация шейных симпатических узлов повышает сенситивность сонного гломуса к гипоксемии. При возбуждении ЦНС центральные хеморецепторы быстро реагируют на гиперкапнию и колебания величины рН в спинномозговой жидкости.

Заполнение легких воздухом . В большинстве случаев давление на вдохе в пределах 10-30 см вод. ст. достаточно, чтобы преодолеть силы поверхностного натяжения, эластическую упругость легких, сопротивление грудной клетки и дыхательных путей.

При первом вдохе в легкие поступает от 20 до 80 мл воздуха. Способность легких удерживать часть воздуха при выдохе зависит от количества сурфактанта, который быстро поступает в образовавшуюся воздушно-жидкостную среду. В результате этого к концу 1-го часа жизни ФОЕ составляет 80-90% от физиологической нормы. Установившееся соотношение между объемом и давлением делает каждый последующий вдох более легким.

Всасывание легочной жидкости . В результате сдавливания грудной клетки новорожденного при прохождении родового канала из легких удаляется 1/3 объема легочной жидкости. Еще 1/3 жидкости выводится после рождения через лимфатические пути и остальная - через систему легочных капилляров. Всасывание обеспечивается осмотическим градиентом между легочной жидкостью и кровью, а также преходящим повышением проницаемости легочного эпителия. Освобождение от легочной жидкости стимулируется бета-адренорецепторами во время и после родов: повышение секреции адреналина подавляет выработку легочной жидкости и способствует выходу сурфактанта.

Легочное кровообращение . У плода только 8-10% сердечного выброса проходит через легкие. Вследствие повышенного сопротивления легочных сосудов большая часть крови из правого желудочка направляется через артериальный проток и овальное отверстие в большой круг кровообращения. С началом вентиляции легких сопротивление в легочных сосудах снижается и, следовательно, возрастает поступление крови в левое предсердие. Снижение сосудистого сопротивления в равной степени зависит от 3 факторов: механического (расправление легких), улучшения оксигенации легких и увеличения внутриклеточного рН. Перевязка пуповины повышает давление и сопротивление в сосудах большого круга кровообращения, а также прерывает поступление венозной крови из плаценты в правое предсердие. В результате изменения направления градиента давления в области овального отверстия последнее закрывается. У плода кровь в артериальном протоке движется справа налево, а у новорожденного - в обоих направлениях, вследствие чего стенки протока контактируют с относительно высоко насыщенной кислородом кровью. Это ведет к сокращению мускулатуры протока и его функциональному закрытию. В регуляции тонуса протока участвуют простагландины. Их роль подтверждается тем фактом, что в условиях гипоксии простагландины E1 и Е2 расслабляют мышечный слой стенки артериального протока. Позднее его закрытие у новорожденного связано с дисбалансом между констриктивным действием кислорода на гладкомышечные клетки стенки протока, скоростью синтеза простагландинов и реакцией протока на кислород и простагландины.

Регуляция дыхания

Сон . Сон оказывает глубокое воздействие на дыхание. У новорожденных сон состоит из быстрой и медленной фаз, а также так называемых промежуточных фаз.

В первые 6 месяцев жизни преобладает быстрый сон, но затем соотношение между быстрой и медленной фазами становится таким же, как у взрослых, т. е. быстрая фаза занимает 20% всего периода сна, медленная - 80%. Дыхание в фазу медленного сна регулируется автоматически благодаря действию нервных или метаболических механизмов. В противоположность этому при быстром сне дыхание как бы не зависит от автоматизма и находится под произвольным или поведенческим контролем. Быстрый сон сопровождается заметным снижением тонуса скелетных мышц, включая межреберные, в результате чего в момент вдоха расширение грудной клетки сочетается с сокращением диафрагмы (парадоксальное дыхание). Влияние сна на дыхание полностью не изучено; противоречия в литературе по этому вопросу связаны, по-видимому, с проблемой определения фазы сна в момент исследований.

Химическая регуляция . В течение 1-й недели после рождения реакция легких на гипоксемию состоит из 3 фаз:

1) стимуляция периферических хеморецепторов, ведущая к преходящей гипервёнтиляции (наблюдается только через 24 ч после рождения, в теплой среде);

2) центральная депрессия;

3) центральная стимуляция (при тяжелой гипоксемии), вызывающая судорожное дыхание.

Гипоксемия не только подавляет вентиляцию легких, она не способствует пробуждению новорожденного, угнетает реакцию легких на двуокись углерода. Вдыхание 100% кислорода также ведет к снижению вентиляции легких (вследствие раздражения сонного гломуса). Гипервентиляция возникает через несколько минут после уменьшения ФОЕ вследствие накопления СО2, спазма сосудов мозга и раздражения тензорецепторов в легких. Изменения вентиляции под воздействием СО2 контролируются Н+-рецепторами в продолговатом мозге. Чувствительность хеморецепторов возрастает к концу гестации и в течение всего постнатального периода. В фазу быстрого сна влияние СО2 на вентиляцию легких выражено слабее из-за снижения тонуса мускулатуры грудной клетки.

Респираторные рефлексы . Рецепторы воздухоносных путей играют важную роль в регуляции функции дыхательного центра. Рефлексы Геда и Геринга-Брейера возникают при стимуляции тензорецепторов в легких и реализуются посредством блуждающего нерва. Парадоксальный рефлекс Геда проявляется уже в первые недели жизни. Он обеспечивает дополнительное усилие на вдохе, когда верхние дыхательные пути уже растянуты, что очень важно для аэрации легких сразу после рождения. Геринг и Брейер показали, что длительное раздувание легких подавляет дыхание, ограничивая таким образом вдох у новорожденного. Этот рефлекс, регулирующий частоту дыхания и объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, у взрослых заметить трудно. У недоношенных он выражен ярче, чем у родившихся в срок. Интересно отметить, что он полностью исчезает в фазу быстрого сна. Рефлекс Геринга-Брейера - учащение дыхания в ответ на уменьшение объема легких - важен, по-видимому, для регуляции дыхания у недоношенных, у которых в легких всегда имеются ателектазы. Охлаждение кожи лица стимулирует дыхание через афферентные пути тройничного нерва. Раздражение слизистой оболочки полости носа (например, при отсасывании содержимого из легких) может привести к апноэ. Такой же эффект наблюдается при стимуляции хеморецепторов гортани, что уменьшает риск аспирационной пневмонии у новорожденных .

Дыхательная мускулатура . Слабость мускулатуры, участвующей в акте дыхания, - существенная особенность у новорожденных. Около 50% ткани диафрагмы взрослого составляют мышечные волокна, в которых интенсивно протекают окислительные процессы. Такие волокна отличаются способностью к значительной нагрузке. У недоношенных данные волокна занимают менее 10% массы диафрагмы, у родившихся в срок - до 25%. Рефрактерность мускулатуры диафрагмы может возникнуть, в частности, в фазу быстрого сна, когда интенсивность дыхания обеспечивается в основном за счет растяжения грудной клетки. В результате дыхание замедляется, объем вентилируемого воздуха уменьшается, наблюдаются периоды апноэ.

Механика дыхания

Почти все аспекты дыхательной функции, которые были определены у взрослых, исследованы и у новорожденных. У последних ряд физиологических показателей отличается количественно. ФОЕ - количество газа, остающееся в легких к концу выдоха и сообщающееся с дыхательными путями. Объем торакального газа есть ФОЕ плюс закрытый объем (объем газа в легких, не сообщающийся с дыхательными путями). У взрослых объем торакального газа равен ФОЕ, однако у новорожденных, особенно у недоношенных, он существенно больше. Жизненная емкость легких, дыхательный объем, минутная вентиляция и мертвое пространство у недоношенных и родившихся в срок одинаковы при условии, что эти показатели рассчитаны на единицу массы тела.

Растяжимость легких характеризуется изменением объема на единицу перепада давления в точках, где нет воздушного потока. У новорожденных она ниже, чем у детей старшего возраста или взрослых, однако если ее рассчитать относительно ФОЕ, то растяжимость оказывается одинаковой для всех возрастов. Следует отметить, что у недоношенных в течение нескольких недель специфическая растяжимость легких снижена. Общая растяжимость системы "грудная клетка - легкие" зависит от эластичности грудной стенки и легочной паренхимы, а также от сил поверхностного натяжения на границе воздушной и жидкой фаз в альвеолах. Податливость грудной стенки у новорожденного значительно больше, чем у взрослого. Резистентность дыхательных путей и вязкостная резистентность легочной ткани определяют общее легочное сопротивление. Сопротивление дыхательных путей максимально выражено у новорожденных с малой массой тела. Сопротивление дыхательных путей приблизительно на 50% обусловлено прохождением воздушного потока через носовые ходы. Между объемом легких и проводимостью воздухоносных путей существует линейная корреляция.

Определяют вентиляцию мертвого пространства, в котором воздух не участвует в газообмене, и альвеолярную вентиляцию, обеспечивающую газообмен. В нормальных условиях мертвое пространство есть объем газа, вентилирующий воздухоносные пути (анатомическое мертвое пространство). Неперфузируемые альвеолы, однако, могут вентилироваться. Они образуют альвеолярное мертвое пространство. Анатомическое и альвеолярное мертвое пространство в сумме составляют общий объем "напрасной" вентиляции, или физиологическое мертвое пространство. Объем альвеол и объем мертвого пространства на единицу массы тела у новорожденных такие же, как у взрослых. Однако альвеолярная вентиляция и потребление кислорода в расчете на единицу массы тела у новорожденных в 2 раза больше.

Оксигенация

Эффективность газообмена зависит от соответствия альвеолярной вентиляции легочному капиллярному кровотоку. У взрослых внутренние регулирующие механизмы обеспечивают почти совершенное соотношение между вентиляцией и перфузией. Этот показатель у новорожденных ниже, особенно в первые часы после рождения. Указанное соотношение еще больше уменьшено при болезнях легких, но увеличено при пороках сердца с шунтом справа налево и при патологии легких с нормальной вентиляцией и нарушенной перфузией.

У здорового новорожденного около 15-20% крови шунтируется справа налево, в течение 1-2 суток после рождения, по сравнению с 7% у взрослых. При гиалиново-мембранной болезни через шунт проходит до 80% крови. Шунт может возникнуть на одном из 3 уровней: внутрилегочно, между предсердиями (через овальное отверстие) и через артериальный проток. При внутрилегочном шунте перфузия не нарушается, но вентиляция недостаточна вследствие ателектаза или эмфиземы легких. Десятиминутное вдыхание чистого кислорода улучшает диффузию кислорода даже в плохо вентилируемом легком. Тест с гипероксией был использован, чтобы оценить степень шунтирования при гиалиново-мембранной болезни, предсказать исход заболевания, а также дифференцировать патологию легких и врожденные пороки сердца с право-левосторонним шунтом. Комбинация гипероксии с принудительной гипервентиляцией применялась для того, чтобы отличить персистирующую легочную гипертензию (ПЛГ) от врожденных пороков сердца, при которых возможно экстрапульмональное право-левостороннее шунтирование.

Поступление кислорода в ткани зависит от количества его в крови и сердечного выброса. Растворенный кислород составляет лишь малую часть этого газа, переносимого кровью. В основном кислород связан с гемоглобином (1 г гемоглобина связывает 1,34 мл О2 при температуре 37° С); количество связанного кислорода зависит от его парциального давления в крови и выражается кривой диссоциации кислород-гемоглобин. Фетальный гемоглобин имеет большее сродство к кислороду, чем гемоглобин взрослого человека (меньшая отдача кислорода клеткам); его кривая диссоциации смещена влево. Это объясняется слабым взаимодействием фетального гемоглобина с 2,3-дифосфоглицератом (ДФГ). При ацидозе, гиперкапнии, гипертермии и увеличении уровня ДФГ кривая смещается вправо (низкая аффинность). Больным с тяжелой легочной патологией удается обеспечить достаточную оксигенацию тканей, если заменить фетальную кровь кровью взрослого человека, которая легче отдает кислород тканям.

Кислотно-щелочное равновесие

Каждому новорожденному, страдающему болезнью легких, следует определить содержание бикарбонатов, чтобы оценить кислотно-щелочное состояние. В отличие от S-образной кривой диссоциации кислорода между содержанием СО2 и напряжением, превышающим физиологический уровень, существует прямая зависимость.

Легкие, как и почки,- основные регуляторы кислотно-щелочного состояния. При респираторной ацидемии компенсаторная функция почек состоит в закислении мочи и реабсорбции бикарбонатов; однако этот процесс идет медленно, так что равновесие восстанавливается только через несколько дней. Тяжелое заболевание легких, сопровождающееся плохой оксигенацией тканей, часто ведет к анаэробному метаболизму и накоплению молочной кислоты. Поэтому сочетание респираторной и метаболической ацидемии нередко обнаруживают у новорожденных с патологией системы дыхания.

Дыхание плода. Во внутриутробной жизни плод получает О 2 и удаляет СО 2 исключительно путем плацентарного кровообращения. Однако уже у плода появляются ритмические, дыхательные движения частотой 38–70 в минуту. Эти дыхательные движения сводятся к небольшому расширению грудной клетки, которое сменяется более длительным спадением и еще более длительной паузой. Легкие при этом не расправляются, остаются спавшимися, возникает лишь небольшое отрицательное давление в межплевральной щели в результате отхождения наружного (париетального) листка плевры и увеличения межплевральной щели. Дыхательные движения плода происходят при закрытой голосовой щели, а поэтому в дыхательные пути околоплодная жидкость, не попадает.

Значение дыхательных движений плода: 1) дыхательные движения способствуют увеличению скорости движения крови по сосудам и ее притоку к сердцу, а это улучшает кровоснабжение плода; 2) дыхательные движения плода являются формой тренировки той функции, которая понадобится организму после его рождения.

Дыхание новорожденного. С момента рождения ребенка, еще до пережатия пуповины, начинается легочное дыхание. Легкие полностью расправляются после первых 2–3 дыхательных движений.

Причиной первого вдоха является:

1) избыточное накопление СО 2 и обеднение О 2 крови после прекращения плацентарного кровообращения;

2) изменение условий существования, особенно мощным фактором является раздражение кожных рецепторов (механо- и термоцепторов);

3) разность давления в межплевральной щели и в дыхательных путях, которая при первом вдохе может достигнуть 70 мм водяного столбика (в 10–15 раз больше, чем при последующем спокойном дыхании).

При осуществлении первого вдоха преодолевается значительная упругость легочной ткани, обусловленная силой поверхностного натяжения спавшихся альвеол. При первом вдохе энергии затрачивается в 10–15 раз больше, чем в последующие вдохи. Для растяжения легких еще не дышавших детей давление воздушного потока должно быть примерно в 3 раза больше, чем у детей, перешедших на спонтанное дыхание.

Облегчает первый вдох поверхностно активное вещество – сурфактант, которое в виде тонкой пленки покрывает внутреннюю поверхность альвеол. Сурфактант уменьшает силы поверхностного натяжения и работу, необходимую для вентиляции легких, а также поддерживает в расправленном состоянии альвеолы, предохраняя их от слипания. Это вещество начинает синтезироваться на 6-м месяце внутриутробной жизни. При наполнении альвеол воздухом оно мономолекулярным слоем растекается по поверхности альвеол. У нежизнеспособных новорожденных, погибших от слипания альвеол, обнаружено отсутствие сурфактанта.

Давление в межплевральной щели новорожденного во время выдоха равно атмосферному давлению, во время вдоха уменьшается и становится отрицательным (у взрослых оно отрицательно и во время вдоха, и во время выдоха).

По обобщенным данным, у новорожденных число дыхательных движений в минуту 40–60, минутный объем дыхания – 600–700 мл, что составляет 170–280 мл/мин./кг.

С началом легочного дыхания за счет ускорения кровотока и уменьшения сосудистого русла в системе легочного кровообращения изменяется кровообращение через малый круг. Открытый артериальный (боталлов) проток в первые дни, а иногда недели, может поддерживать гипоксию за счет направления части крови из легочной артерии в аорту, минуя малый круг.

Особенности дыхания у птиц.

Физиологические особенности дыхания у птиц определяются анатомическими особенностями строения их дыхательного аппарата (прежде всего, наличием воздухоносных мешков, отсутствием диафрагмы) и касаются только механизмов внешнего дыхания. Благодаря воздухоносным мешкам, у птиц, в отличие от млекопитающих, возможно двойное дыхание. Смысл его заключается в том, что при вдохе воздух, проходя через легкие, в первый раз отдает кислород и принимает углекислый газ. Далее он поступает в воздухоносные мешки, которые выполняют роль обычных резервуаров. При выдохе воздух, выходя из воздухоносных мешков, во второй раз проходит через легкие, где опять происходит газообмен.

Акт вдоха у птиц совершается при сокращении мышц-инспираторов. При этом грудная, коракоидная кости, ключицы и ребра выдвигаются вперед и вниз, увеличивая угол между позвоночником и грудными частями ребер. В результате этого грудная клетка значительно расширяется, способствуя растяжению легких. Что же касается диафрагмы, она у птиц развита слабо и не имеет того значения, как у млекопитающих.

Частота дыхательных движений у птиц за 1 минуту составляет:куры – 12-45 индейки – 13-20; утки – 30-70 голуби – 15-32; гуси – 12-40.

Голос животных - это рефлекторная реакция, в которой принимают участие носовая и ротовая полость, легкие, гортань с голосовыми связками. Образование звуков связано с дыханием. Здоровые животные формируют свой голос, в то время как больные, и в особенности при заболевании голосового аппарата, обычно утрачивают это свойство. У разных видов сельскохозяйственных животных и птиц анатомическое строение отличается, что сказывается на образовании звука.

Как известно, становление функции дыхания у новорожден­ных является наиболее слабым звеном в системе общей адап­тации его к внеутробному переходу жизни. Спавшиеся при рождении легкие всегда представляют потенциальную опас­ность неполного или несвоевременного их расправления даже казалось бы при нормально протекающих родах.

От своевременного начала спонтанного дыхания и адекват­ного расправления легких зависит и адаптация функции крово­обращения, которая завершается началом функционирования малого круга кровообращения.

Дыхательный цикл, складывающийся из ритмически повто­ряющихся актов вдоха и выдоха, обеспечивает газообмен в легких и представляет собой координированные сокращения дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы. При этом важно знать, что именно у новорожденных диафрагмальное дыхание играет определяющую роль в обеспечении дыхатель­ных циклов, а, следовательно, и в становлении функции дыха­ния в целом.

Мышцы грудной клетки и другая дыхательная мускулатура оказываются менее подготовленными и менее тренированными к такой физической нагрузке, как циклический акт дыхания. Вместе с тем в оценке функциональной системы дыхания у но­ворожденных следует исходить из формирования к моменту рождения достаточно надежных механизмов, обеспечивающих своевременное начало функции дыхательного центра и газо­обмена. Физиологические механизмы, обеспечивающие начало дыхания у новорожденных, оказываются несостоятельными лишь при какой-либо тяжелой патологии, ведущей к срыву и нарушению адаптационно-приспособительных реакций.

Основные механизмы пусковой системы функции дыхания являются врожденными. Они развиваются во внутриутробном периоде и достигают к моменту рождения определенной сту­пени зрелости. Уже к 28-33 нед. беременности плод оказыва­ется способным к самостоятельному дыханию определенное время, приобретая при этом относительно устойчивый ритм ды­хания.

При доношенной беременности система дыхания у здорового плода оказывается настолько созревшей, что обеспечивает спон­танное и своевременное начало адекватной функции дыхания и газообмена, ее дальнейшее поддержание.

В аспекте оказания реанимационной помощи важное значе­ние приобретает знание физиологических механизмов первого вдоха новорожденного. Известно, что перевязка пуповины вле­чет за собой прекращение снабжения плода кислородом и на­копление в его тканях углекислоты. Отсюда возникло, казалось бы, логичное предположение, что изменение газового состава крови и, в частности, накопление углекислоты (физиологическо­го стимулятора дыхания), является причиной первого вдоха. К тому же возникающая при этом гипоксия плода и естествен­ная потребность организма в кислороде обеспечивают начало становления функции дыхания (Е.Л. Голубева, 1966).

По мнению других авторов, основной причиной возникнове­ния первого вдоха является возбуждение хеморецепторов каротидного клубочка дуги аорты в ответ на гипоксемию с после­дующим возбуждением дыхательного центра избыточным на­коплением СО2 как основного механизма регуляции системы дыхания.

По данным Е. Л. Голубевой (1966), механизм первого вдоха связан с суммарным воздействием физических и химических раздражителей, вызывающих поток периферической импульсации в ретикулярную формацию ствола мозга и, в первую оче­редь, среднего и продолговатого. В момент рождения ребенка он сразу же получает целый комплекс сенсорных возбуждений (разница температуры, давления в матке и вне ее, изменение положения тела, механические и другие раздражения). Пере­вязка пуповины ведет к резкому падению напряжения кисло­рода в крови и повышению углекислоты. В результате потока импульсации в различные отделы ЦНС и спинного мозга изби­рательно резко повышается возбудимость ретикулярной фор­мации, а затем дыхательной «системы» продолговатого мозга (центра дыхания).

По мнению Е. Л. Голубевой и А. И. Аршавского.(1960), специально изучавших этот вопрос, именно ретикулярная фор­мация среднего мозга с последующим возбуждением дыхатель­ного центра является основным триггером, запускающим ме­ханизм первого вдоха. При этом активирующее воздействие ретикулярной формации на центр дыхания проявляется лишь в условиях определенной готовности его к началу "ритмического возбуждения, что определяется зрелостью новорожденного. Пос­ле первого входа у него наступает окончательное становление функции дыхания по принципу: один раз возникшее «качание маятника» продолжается уже непрерывно, поддерживаемое влиянием целого комплекса физиологических раздражите­лей.

С момента первого вдоха и установления дыхательных эк­скурсий грудной клетки в воздухоносные пути поступает воз­дух, быстро расправляются «ателектазированные» легкие, раскрываются капилляры, начинается легочный кровоток. С этого момента функционирует малый круг кровообращения. Одновременно постепенно закрываются боталлов проток, оваль­ное отверстие межпредсердной перегородки, начинает раздель­но функционировать система левого и правого сердца.

По мере расправления легких и включения малого круга кровообращения возникаех единая система альвеолярно-капиллярного кровотока, определяющая адекватность газообмена. Раскрытие альвеол и легочных капилляров создает поток ин* терорецептивной импульсации по парасимпатической иннерва­ции и другим афферентным путям в различные отделы ЦНС и главным образом в дыхательный центр. Из центральной нерв­ной системы по афферентным волокнам импульсы через спи: нальные центры поступают к дыхательной мускулатуре, что обусловливает ритм и глубину дыхательных экскурсий. Так возникает рефлекторная дуга, обеспечивающая физиологиче­скую регуляцию функции дыхания (И. Д. Аршавский, 1960; Л. С. Персианинов, 1962).

По мере адаптации новорожденного к внутриутробной жиз­ни уже в первые 40-60 мин после рождения у него отмеча­ется нормальный ритм дыхания, частота его колеблется в пре­делах 40-50 в минуту. Одновременно устанавливаются и по­казатели газообмена в следующих параметрах: напряжение, кислорода (рО2) в смешанной капиллярной крови колеблется в пределах 60-80 мм рг. ст., напряжение углекислоты (рСО2) 30-45 мм рт. ст., рН в пределах 7,3-7,4; избыток оснований (ВД) -4,-8 ммоль/л крови, буферные основания (<8В) 36,8- 39,5 ммоль/л плазмы, стандартный бикарбонат (5В) 12- 14 мэкв/л плазмы, истинный бикарбонат 13,5-14,5 ммоль/л плазмы. Указанные параметры газообмена и КЩС характери­зуются закономерными колебаниями, так как становление функции дыхания у новорожденных в течение первого часа также отличается большими индивидуальными особенностями. Важно, что именно к этому периоду наступает так называемая первичная стабилизация показателей газообмена с последующей окончательной нормализацией их на протяжении дальнейшего периода новорожденности.

Параметры внешнего дыхания также весьма вариабельны. Так например, дыхательный объем варьирует от 15 до 25 мл {в среднем 20±5 мл), минутный объем дыхания колеблется в пре­делах 400-800 мл (в среднем 500±50 мл) (Г. Кеслер с соавт., 1968).

Как видно, в первые 30-40 мин функция дыхания у ново­рожденных характеризуется большими колебаниями основных параметров внешнего дыхания и газообмена. Это свидетельствует об интенсивной перестройке их в условиях внеутробной жизни и адаптации при переходе на легочное дыхание.

Сердечно-сосудистая система у новорожденного обладает значительно большими компенсаторными возможностями.

Систолическое давление в течение первого часа жизни ко­леблется в пределах 55-60 мм рт. ст., диастолическое 40- 30 мм рт. ст., частота сердечного ритма устанавливается в пре­делах 130-140 в минуту. В дальнейшем артериальное давле­ние постепенно повышается, а частота сердечных сокращений урежается.

Известно, что у новорожденных имеется высокий показатель гематокритной величины. Он колеблется в пределах 55- 60% и даже выше. Это объясняется высоким содержанием ге­моглобина (до 18-20 г%), эритроцитов (5,5-6,2 млн/мм3), лейкоцитов (25000-29000 в мм3) и других форменных элемен­тов, крови. Повышенные показатели гемоглобина и эритроцитов обусловливают высокую кислородную емкость крови, что име­ет важное приспособительное значение в процессе адаптации новорожденного к внеутробной жизни в первые часы и дни жизни после, рождения. Для стойкой адаптации функции кро­вообращения имеют значение объемные показатели массы кро­ви и ее компонентов. Так например, при массе новорожденного от 3000 до 4000 г ОЦК колеблется в пределах 330-360 мл (98-96 мл/кг), ОЦП-148-175 мл (46,6-46,1 мл/кг), ОЦЭ- 171,8-190,6 (51,7-50,1 мл/кг). Указанные величины также но­сят вариабельный характер, что зависит от целого ряда причин (способ родоразрешения, течение беременности, наличие ане­мии у матери и т. д.).

При недоношенном плоде, внутриутробной гипоксии, гипо­трофии, осложненном течении родового акта и по целому ряду других причин новорожденный может родиться в состоянии об­щей депрессии, апноэ, тяжелой асфиксии. В этих случаях жиз­неспособность ребенка зависит от своевременного- оказания ре­анимационной помощи, в полном ее объеме.

Следовательно, возникает необходимость в быстрой ориен­тации врача в степени тяжести асфиксии, что в свою очередь определяет оптимальный объем реанимационной помощи.

Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии, Л.С. Персианинов, Н.Н. Расстригин, 1983г.