مع ارتفاع بوتاسيوم الدم ، من الأعراض المميزة. ما هو البوتاسيوم الزائد الرهيب في الجسم

فرط بوتاسيوم الدم مرض نظام الغدد الصماء، وتتميز بزيادة تركيز البوتاسيوم في بلازما الدم والسائل خارج الخلوي. في الشخص السليملا يتعدى هذا التركيز 5.5 ملي مول / لتر. عندما يرتفع هذا الرقم ، يبدأ فرط بوتاسيوم الدم في التطور.

هذا المرض خطير للغاية لأنه يغير مجرى العمليات الكهربائية في القلب ويعطل انقباضات القلب. يمكن أن يؤدي عدم انتظام ضربات القلب إلى السكتة القلبية ، لذلك حتى مع فرط بوتاسيوم الدم الخفيف ، يلزم العلاج العاجل والمكثف. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الفائض من البوتاسيوم سام. لذلك ، يجب الاتصال بالطبيب فور ظهور علامات المرض.

أعراض

مع وجود درجة خفيفة من فرط بوتاسيوم الدم ، تكون أعراضه ضمنية وغير محسوسة تقريبًا. في كثير من الأحيان ، يتم اكتشاف المرض في هذه المرحلة عندما يجتاز الشخص الاختبارات الروتينية أو تخطيط القلب أثناء الفحص الطبي الوقائي. قبل ذلك ، قد يشعر أحيانًا بانتهاك ضربات القلب الطبيعية ولا يعلق أهمية كبيرة على مثل هذه الإخفاقات.

مع تطور المرض ، تتمثل الأعراض الرئيسية لفرط بوتاسيوم الدم في:

قيء غير متوقع
تقلصات في المعدة.
إسهال؛
عدم انتظام ضربات القلب.
كثرة التبول مع انخفاض كمية البول.
غشاوة متكررة في الوعي.
الضعف والتعب.
تشنجات العضلات
انتهاك الحساسية والوخز في اليدين والقدمين والشفتين.

قد يكون من أعراض فرط بوتاسيوم الدم أحيانًا شلل تصاعدي يمتد إلى الجهاز التنفسي. تفسر هذه المظاهر المرضية بتسمم الجسم بالسموم المتكونة بسبب زيادة البوتاسيوم في بلازما الدم. مثل هذه الحالة ، خاصة في أمراض الكلى ، خطيرة للغاية ، لأنها يمكن أن تؤدي في أي وقت إلى وفاة المريض.

الأسباب

السبب الرئيسي لفرط بوتاسيوم الدم هو عدم قدرة الكلى على إزالة الكمية المطلوبة من البوتاسيوم من الجسم. يدخل فائضه إلى القطاع خارج الخلية ويسبب تفاعلًا سامًا وانقطاعات في نشاط القلب.

الأكثر شيوعا أسباب داخليةفرط بوتاسيوم الدم:

مرض كلوي؛
داء السكري؛
انسداد المسالك البولية.
مرض اديسون.

يحدث خطر أكبر للإصابة بشكل حاد من المرض عندما فشل كلويإذا كان الشخص يستهلك أطعمة تحتوي على نسبة عالية من البوتاسيوم. يمكن أن يكون سبب فرط بوتاسيوم الدم الشديد هو الإصابات مع تدمير واسع النطاق للأنسجة العضلية ، والحروق الشديدة ، والجرعة الزائدة من المخدرات. عند حدوث مثل هذه الحالات ، يتم إطلاق البوتاسيوم في الدم بسرعة عالية ، ولا يكون لدى الكلى الوقت لإزالته. نتيجة لذلك ، يتطور فرط بوتاسيوم الدم بسرعة كبيرة ، مما يشكل تهديدًا كبيرًا للحياة.

معظم سبب مشتركالأمراض في مرحلة معتدلة- تناول الأدوية التي تمنع إفراز البوتاسيوم. وتشمل هذه Trimethoprim ، Pentamidine ، Spironolactone ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، إلخ.

يعتمد علاج فرط بوتاسيوم الدم على درجة المرض والأسباب الكامنة وراءه.

علاج او معاملة

يتم اختيار طرق علاج فرط بوتاسيوم الدم ، مع التركيز على درجة شدته وعلى مصادر المرض. في حالة تجاوز محتوى البوتاسيوم في بلازما الدم 6 مليمول / لتر وهناك خطر الإصابة بالسكتة القلبية ، يجب خفضه على الفور إلى مستوى آمن. للقيام بذلك ، يتم حقن المريض عن طريق الوريد بمحلول كلوريد الكالسيوم أو جلوكونات الكالسيوم الذي يحمي القلب ، ويجب أن يبدأ مفعوله في غضون خمس دقائق. إذا لم يحدث التأثير المتوقع خلال هذه الفترة الزمنية ، ولم يُظهر مخطط كهربية القلب تغييرات إيجابية ، يتم تكرار جرعة كلوريد أو جلوكونات الكالسيوم. يستمر عمل الأدوية حوالي ثلاث ساعات. في نهاية هذه الفترة ، يعاد إعطاء محلول الكالسيوم للمريض مرة أخرى.

في علاج فرط بوتاسيوم الدم الشديد لدى الأشخاص الذين يعانون من ضعف الكلى ، من الضروري إزالة البوتاسيوم الزائد من الجسم في أسرع وقت ممكن. للقيام بذلك ، استخدم ترشيح الدم أو غسيل الكلى بمحلول بدون البوتاسيوم. يتم استخدامها عندما يكون من المستحيل القضاء على سبب زيادة البوتاسيوم وفي الحالات التي لا تساعد فيها التدابير الأخرى.

العلاج الذي يوقف تطور المرض ويمنع المضاعفات يشمل الحقن الوريدي للجلوكوز والأنسولين والسالبوتامول. يتم إعطاء كبريتات بوليسترين الصوديوم (راتينج التبادل الأيوني) مع السوربيتول عن طريق المستقيم أو عن طريق الفم للمرضى. إذا كانت الكليتان تعملان بشكل طبيعي ، فسيتم استخدام فوروسيميد لإزالة البوتاسيوم الزائد في البول.

أي تغييرات في توازن الشوارد في الجسم تؤدي إلى عواقب مرضية. يجب أخذها في الاعتبار عند وصف العلاج. فرط بوتاسيوم الدم هو اضطراب أيضي ناتج عن زيادة التركيز الطبيعي لأملاح البوتاسيوم في دم الإنسان.

أيونات البوتاسيوم مشحونة إيجابيا ومتوازنة مع المنحلات بالكهرباء الأخرى داخل الخلايا. يدخلون جسم الإنسان بالطعام. تفرز الكلى الزائدة. مثل هذه الحالة مثل فرط بوتاسيوم الدم ممكنة فقط مع التكوين الاصطناعي لكمية كبيرة من الشوارد أو مع عدم قدرة الكلى على إفراز البوتاسيوم المتراكم في البول.

شمل التصنيف الإحصائي الدولي (ICD-10) علم الأمراض في المجموعة الفرعية لاضطرابات استقلاب الماء والملح برمز E 87.5. في الوقت نفسه ، يشمل ذلك أيضًا الظروف التي تسبب تغيرات في التوازن الحمضي القاعدي.

من أين يأتي البوتاسيوم الإضافي؟

غالبًا ما ترتبط أسباب فرط بوتاسيوم الدم بالتوزيع غير السليم للكهارل (الخروج من الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية) أو بتراكمه.

لوحظ فقدان البوتاسيوم عن طريق العناصر الخلوية في الدم (الكريات البيض ، كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية) مع ارتفاع عدد الكريات البيضاء ، تدمير كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية. يسمى فرط بوتاسيوم الدم هذا "خطأ" ، لأنه في الأنسجة الأخرى لا يتغير التركيز داخل الخلايا.

تعد آلية إعادة توزيع المنحل بالكهرباء من الخلية إلى الفضاء خارج الخلية نموذجية لـ:

ظروف الحماض (تحول درجة الحموضة في الدم نحو التحمض) ؛
نقص الأنسولين
جرعة زائدة من الأدوية مع عمل حصر β ؛
صدمة مؤلمة
عواقب العلاج الكيميائي للورم ، المايلوما المتعددة ، علاج اللوكيميا ؛
تسمم الكحول الشديد
نشاط بدني كثيف
الآثار السلبية للأدوية (مرخيات العضلات ذات الخصائص المزيلة للاستقطاب).

السبب الأكثر شيوعًا لفرط بوتاسيوم الدم هو أمراض الكلى ، وهي أمراض تعطل إفراز البوتاسيوم في البول وتساهم في تراكم محتواه في الدم.

آلية الكلى لفرط بوتاسيوم الدم

تعتمد قدرة الكلى على الإخراج بشكل مباشر على:

عدد النيفرون العامل - الأصغر العناصر الهيكلية، بما في ذلك النبيبات والكبيبات الكلوية.
ما يكفي من الصوديوم والماء في الدم الوارد ؛
تركيز هرمون الألدوستيرون في الغدة الكظرية.

تحدد هذه المكونات معدل الترشيح الكبيبي المطلوب.

يبدأ تراكم البوتاسيوم بانخفاض في المعدل إلى 10-15 مل في الدقيقة (عادي - من 80 إلى 120) أو انخفاض في إخراج البول يوميًا إلى حجم أقل من لتر

تحدث حالات مماثلة في الفشل الكلوي الناجم عن الأمراض الالتهابية والأمراض الأخرى.

هناك آلية أخرى لمنع إفراز البوتاسيوم من خلال ربط الرينين والألدوستيرون. الحقيقة هي أن تخليق الألدوستيرون يتم تنشيطه بواسطة هرمون الرينين. يؤدي انخفاض مقدارها تلقائيًا إلى نقص الألدوستيرونية (مرض أديسون). تحدث حالات مماثلة بسبب الأدوية (إندوميثاسين ، كابتوبريل) ، خاصة عند كبار السن ومرضى السكر.

نوع "الرينين" في أمراض الكلى هو أيضًا سمة من سمات التهاب الكلية المزمن ، ضرر ميكانيكي، داء السكري ، فقر الدم المنجلي.

تشمل الأدوية الأخرى التي تؤثر على إفراز الكلى للبوتاسيوم ما يلي:

مجموعة مثبطات إيس,
سبيرونولاكتون ،
أميلوريد ،
تريامتيرين ،
الهيبارين.

يرتبط عيب الترشيح الأنبوبي في الفشل الكلوي الحاد بضرر فوري (نخر) ويؤدي إلى فرط بوتاسيوم الدم السريع.

قد يكون نقص القشرانيات المعدنية (نقص الألدوستيرونية) أساسيًا بسبب تلف الغدد الكظرية أو نتيجة اضطراب وراثيتخليق الهرمونات (مع متلازمة الأدرينوجين ، نقص خلقي في إنزيم هيدرولاز).

آلية تطور الحماض

يساهم فرط بوتاسيوم الدم في تطور الحماض الاستقلابي. مع زيادة محتوى البوتاسيوم ، يتم منع تكوين الأمونيا في النيفرون الكلوي ، بينما يتم الاحتفاظ بأيونات الهيدروجين بسبب انخفاض مستوى الألدوستيرون.

يسمى نوع الحماض بفرط الكلور ، لأنه في نفس الوقت يزداد تركيز الكلور. تغييرات مماثلة تكمن وراء ارتفاع ضغط الدم الكلوي. لذلك ، غالبًا ما يكون هناك مزيج من ارتفاع ضغط الدم وزيادة مستويات البوتاسيوم.

كيف تتداخل الأدوية مع إفراز البوتاسيوم؟

ترتبط الآليات الثابتة لإفراز (إزالة) البوتاسيوم الضعيف بتأثير الأدوية على نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون.

يثبط سبيرونولاكتون تخليق مركبات البوتاسيوم في قنوات تجميع الأنسجة الكلوية. كمضاد للألدوستيرون ، فإنه يلتقط المستقبلات الحساسة (النهايات العصبية) للخلايا. تتكون مجمعات البروتين: سبيرونولاكتون + مستقبلات. هذا يؤدي إلى زيادة إفراز الصوديوم ، لكنه يحتفظ بالبوتاسيوم.
يمنع تريامتيرين وأميلوريد مباشرة إنتاج أملاح البوتاسيوم.
تزيد مجموعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من تركيز البوتاسيوم عن طريق منع أنجيوتنسين 2 ، ومن خلاله تقلل من تخليق الألدوستيرون. عندما يتم الجمع بين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والفشل الكلوي المزمن (CRF) ، يزداد تراكم البوتاسيوم بشكل أسرع.
الهيبارين - له تأثير منع مباشر على تخليق الألدوستيرون. لذلك ، يجب توخي الحذر الشديد عند وصفه لمرضى القصور الكلوي. داء السكريلأن فرط بوتاسيوم الدم والحماض يفاقمان العيادة.

أمراض مثل اعتلال الكلية المرتبط بانضغاط الكلى ، فقر الدم المنجلي ، حالة الزرع ، الذئبة الحمامية الجهازية تسبب خللاً في بنية الأنابيب ، يتأخر إفراز البوتاسيوم. يستجيب المرضى بشكل سيئ لإدخال فوروسيميد ، كلوريد البوتاسيوم.

ما هي أعراض زيادة البوتاسيوم في الدم؟

تنجم أعراض فرط بوتاسيوم الدم عن ضعف انتقال النبضات العصبية في الدم أنسجة عضليةوالتغيرات في خصائص عضلة القلب (استثارة وانقباض).

يزداد الضعف إلى درجة الشلل

المريض أمام الآخرين الأمراض المزمنةيشتكي حول:

ضعف العضلات
الشعور بانقطاعات في النظم ، "دقات" قوية للقلب صدر، شعور متقطع بالتلاشي والتوقف ؛
الغثيان وقلة الشهية.

فرط بوتاسيوم الدم لفترات طويلة يؤدي إلى الإرهاق.

تشمل أعراض فرط بوتاسيوم الدم عند الأطفال ما يلي:

حركة منخفضة
شلل رخو في العضلات.
بطء القلب؛
خفض ضغط الدم.

التشخيص

ثبت أن علامات فرط بوتاسيوم الدم تبدأ في الظهور عند البالغين عند تركيز بوتاسيوم البلازما من 5-5.5 مليمول / لتر. أقل شيوعًا ، لا توجد أعراض.

بالنسبة للمواليد الجدد ، يعتبر فرط بوتاسيوم الدم هو مستوى عنصر في المصل يزيد عن 6-7 مليمول / لتر ، وعند عمر شهر واحد وما فوق - 5.8-6 مليمول / لتر. لا تختلف العوامل المسببة لفرط بوتاسيوم الدم عند الأطفال عنها لدى البالغين. ولكن يجب ملاحظة ذلك السمة الفسيولوجية: عند الطفل ، يتم إفراز البوتاسيوم الزائد بشكل أبطأ بكثير بسبب عدم قدرة الكلى. يبدأ في الظهور في عزلة (بدون صوديوم) فقط في سن العاشرة.

قد يبدأ الشلل المحيطي بنوبات ضعف العضلات مع مزيد من التقدم. ظواهر مماثلة لوحظت في الجهاز العصبي مرض وراثي- الشلل العائلي المتقطع.

يتم التعبير عن التأثير السام للقلب للبوتاسيوم في اضطرابات الإيقاع والتوصيل.

يكشف مخطط كهربية القلب عن متغيرات مختلفة للنظم المضطرب: من تسرع القلب فوق البطيني إلى الرجفان البطيني. انسداد محتمل على مستوى التوصيل الأذيني البطيني ، تفكك الانقباضات الأذينية والبطينية. تم إثبات أهمية فرط بوتاسيوم الدم في حدوث توقف الانقباض.

المظاهر المحددة على مخطط كهربية القلب هي:

زيادة سعة الموجة T ؛
مجمع QRS البطيني الواسع ؛
قد "تختفي" الموجة P ؛
علامات؛
عدم انتظام ضربات القلب.

في الدراسات السريرية ، ثبت أن عدم انتظام ضربات القلب البطيني والعقدي يبدأ عند مستويات الكالسيوم أعلى من 6.5 مليمول / لتر.

يتطلب تحديد فرط بوتاسيوم الدم غير الواضح في فحص الدم توضيح السبب. عادة ، يوصى بإجراء أنواع إضافية من الفحوصات لتشخيص أمراض الكلى أو داء السكري.

قد تكون العلامات غير المباشرة:

, النيتروجين المتبقيفي الدم؛
وجود السكر والبروتين في البول.

الموجات فوق الصوتية للكلى تساعد على استبعاد ضغط العضو ، لتحديد تحص بولي، أورام.

يعتمد علاج فرط بوتاسيوم الدم على درجة الزيادة في مستويات البوتاسيوم والمظاهر السريرية.

علاج المظاهر الخفيفة

ل أعراض خفيفةتشمل: محتوى البوتاسيوم في البلازما من 5 إلى 6 ميكرولتر / لتر في حالة عدم وجود تغييرات في مخطط كهربية القلب. في العلاج الكافي:

تطبيق حمية نقص بوتاسيوم الدم.
يلغي الأدويةتؤثر على مستويات البوتاسيوم.
أضف عروة مدر للبول لتعزيز الإطراح.

يوصى باستخدام سلفونات بوليسترين الصوديوم المذابة في السوربيتول. وهو عبارة عن راتينج تبادل الكاتيون الذي يربط ويزيل البوتاسيوم من خلال مخاط الأمعاء. تدار عن طريق الفم أو كحقنة شرجية. تعتبر الطريقة ملائمة في علاج فرط بوتاسيوم الدم لدى الأطفال والمرضى الذين يعانون من أمراض المعدة. التأثير السلبي هو زيادة الصوديوم ، حيث يتم استبدال البوتاسيوم بالصوديوم.

ما هي الأطعمة التي تخفض نسبة البوتاسيوم؟
يجب أن يشمل النظام الغذائي:

الخضار (الجزر والملفوف) ؛
الخضر (البصل والبقدونس والكرفس والهليون والراوند) ؛
ثمار الحمضيات (الليمون والبرتقال واليوسفي) ؛
الفواكه (الأناناس ، الخوخ ، الكمثرى ، العنب ، الخوخ) ؛
التوت (توت ، توت أسود ، فراولة ، توت بري).

لها تأثير مفيد معكرونةجريش الأرز. يوصى بإضافة براعم البرسيم إلى السلطة.

لتقليل محتوى البوتاسيوم في الخضار ، يمكن غليها مع الماء المصفى ، وهو جزء من أملاح البوتاسيوم.

يجب الحد من تناول الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من البوتاسيوم. وتشمل هذه:

منتجات الألبان (الحليب كامل الدسم ، الجبن ، الزبادي) ؛
الأسماك (السلمون والتونة) ؛
المكسرات والبذور (بما في ذلك اليقطين) ؛
الخضار (الطماطم والبنجر) ومنتجاتها (معجون الطماطم والصلصات) ؛
جريش القمح والنخالة.
الشوكولاته بأي شكل من الأشكال
البطيخ؛
زيت بذر الكتان؛
منتجات الصويا؛
زبيب ، مشمش مجفف ، فستق ، بلح.

تتم تغذية الرضع بخلائط خاصة ، وتصحيح غذاء الأم المرضعة.

علاج فرط بوتاسيوم الدم المعتدل والشديد

يتطلب اكتشاف البلازما لأكثر من 6 مليمول / لتر من البوتاسيوم ، جنبًا إلى جنب مع التغيرات المميزة في مخطط كهربية القلب ، علاجًا عاجلاً محسنًا لنقل هذا المنحل بالكهرباء إلى الخلايا. للقيام بذلك ، يتم حقن محلول غلوكونات الكالسيوم ببطء عن طريق الوريد ، مما يقلل تأثير سامالبوتاسيوم على عضلة القلب ، يهدئ البؤر خارج الرحم من استثارة. يجب استخدام مستحضرات الكالسيوم بحذر عند المرضى الذين يتناولون جليكوسيدات القلب. يمكنك استبداله بكلوريد الكالسيوم ، لكن هذا الدواء يصعب على المرضى تحمله.

يجب أن نتذكر أن النتيجة ستظهر بعد بضع دقائق ، لكنها ستستمر لمدة نصف ساعة فقط. لذلك ، فإن الطريقة جيدة كإجراء مؤقت ، حتى يتم اختيار وسائل أخرى.

يسمح الأنسولين بجرعة من 5-10 وحدات مع الإدارة المتزامنة لمحلول الجلوكوز أو الدكستروز بنسبة 50 ٪ بتقليل مستوى البوتاسيوم بعد ساعة إلى أقصى حد ممكن. سيستمر التأثير لعدة ساعات. هناك حاجة إلى محلول السكر لمنع نقص السكر في الدم.

يستنشق ألبوتيرول (5 مجم لكل مل) وقد ثبت أنه يخفض مستويات البوتاسيوم بأمان بنسبة 20٪ عند التنفس لمدة 10 دقائق. يحدث التأثير الأقصى بعد 1.5 ساعة.

لإزالة البوتاسيوم الزائد من الجسم في علاج فرط بوتاسيوم الدم الشديد ، يتم استخدام سلفونات البوليسترين عن طريق الفم أو في الحقن الشرجية. في حالة القصور الكلوي ، جميع التدابير الموصوفة ليست كافية ، يجب البدء في غسيل الكلى في أسرع وقت ممكن. كانت محاولات استخدام غسيل الكلى البريتوني غير فعالة.

لتصحيح الحماض المرتبط بفرط بوتاسيوم الدم ، يشار إلى تقطير محلول بيكربونات الصوديوم.

دائمًا ما تصاحب حالة فرط بوتاسيوم الدم نوعًا من المرض. هم التشخيص السريعيساعد في العلاج ولا يسمح بتقلبات في مستوى البوتاسيوم في الجسم.

فرط بوتاسيوم الدم هو حالة يتجاوز فيها مستوى البوتاسيوم في الدم 5 مليمول / لتر. يحدث فرط بوتاسيوم الدم في 1-10٪ من المرضى الذين يدخلون المستشفيات. زاد عدد مرضى فرط بوتاسيوم الدم في السنوات الأخيرة بسبب زيادة عدد المرضى الذين يتناولون الأدوية التي تؤثر على نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS).

البوتاسيوم داخل جسم الإنسان

البوتاسيوم هو أهم إلكتروليت في جسم الإنسان. يلعب دورًا رئيسيًا في توصيل النبضات العصبية وتقلص العضلات. يتركز 98٪ من البوتاسيوم في السائل داخل الخلايا ، ويصل تركيز البوتاسيوم هنا إلى 140 مليمول / لتر. خارج الخلايا يوجد فقط 2٪ بوتاسيوم ، والتركيز هنا هو 3.8-5.0 مليمول / لتر.

دور البوتاسيوم في الجسم

البوتاسيوم- الكاتيون الرئيسي داخل الخلايا (أيون موجب الشحنة) ، على عكس الصوديوم - الكاتيون الرئيسي خارج الخلية.

من الناحية الوظيفية ، يرتبط البوتاسيوم والصوديوم بما يلي:

يتم ضمان تكوين جهد غشائي مهم لتقلص العضلات (عضلات الهيكل العظمي والقلب) عن طريق الحفاظ على تركيز عالٍ من الصوديوم خارج الخلية والبوتاسيوم داخل الخلية (مضخة الصوديوم والبوتاسيوم ، انظر الشكل 1).
الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي ، والتوازن الأسموزي ، توازن الماء
تفعيل العديد من الانزيمات

آليات تنظيم التمثيل الغذائي للبوتاسيوم

للحفاظ على التوازن الطبيعي للبوتاسيوم (النقل بين السائل داخل وخارج الخلية) ، يلزم وجود تفاعل منسق بين جميع الآليات التنظيمية. الآلية الرئيسية لتنظيم مستويات البوتاسيوم هي إفرازه الكلى. يتم التحكم في هذه الآلية بواسطة هرمون الغدة الكظرية الألدوستيرون. يضمن وجود هذه الآلية ، على الرغم من المحتوى العالي للبوتاسيوم في الطعام (من 40 مليمول إلى 200 مليمول) ، الحفاظ على مستواه في مصل الدم عند مستوى ثابت. يمكن أن يؤدي عدم انتظام مستوى البوتاسيوم ، ونتيجة لذلك ، زيادته في الدم ، إلى تغيير استثارة الأغشية. لذا ، فإن وظيفة الأعصاب والعضلات والقلب ستضطرب.

رسم بياني 1مخطط تنظيم نقل البوتاسيوم عبر الغشاء
يتم الحفاظ على تركيز البوتاسيوم داخل الخلايا عن طريق النقل النشط للبوتاسيوم بواسطة Na-K-ATPase وبشكل سلبي بواسطة تدرج تركيز. يعتمد معدل الحركة السلبية على نفاذية قنوات البوتاسيوم في غشاء الخلية. يعزز الأنسولين ومنبهات بيتا 2 الأدرينالية من خلال cAMP امتصاص الخلايا للبوتاسيوم عن طريق تحفيز Na-K-ATPase. مع نقص الأنسولين وعمل حاصرات بيتا 2 ورينوبلوكرز ، يزيد إطلاق البوتاسيوم من الخلايا ، مما يؤدي إلى فرط بوتاسيوم الدم. يؤدي الحماض وفرط التسمم وتحلل الخلايا أيضًا إلى إطلاق البوتاسيوم وزيادة مستويات البوتاسيوم في الدم.
في الرسم التخطيطي: ECF = سائل خارج الخلية (سائل داخل الخلايا) ؛ ICF = سائل داخل الخلايا (سائل خارج الخلية)

الألدوستيرونهو هرمون قشراني معدني مركب في قشرة الغدة الكظرية من الكوليسترول. تحت تأثير الألدوستيرون في الكلى ، يزيد الامتصاص الأنبوبي (أي إعادة الامتصاص من البول الأولي) من أيونات الصوديوم: يحفز الألدوستيرون انتقال الصوديوم إلى الخلايا ، والبوتاسيوم - للخارج (إلى الفضاء بين الخلايا ، أي مزيد من البوتاسيوم يمر في البول ، ويخرج من الجسم) - انظر الشكل 2. يزيد الألدوستيرون أيضًا من إفراز الكلى لأيونات البوتاسيوم والهيدروجين. وهكذا ، يزيد الجسم من محتوى الصوديوم والسوائل خارج الخلية (يحتفظ الجسم بالماء). يعتمد مستوى الألدوستيرون على مستوى الصوديوم (Na +) والبوتاسيوم (K +). مع وجود تركيز عالٍ من البوتاسيوم وانخفاض تركيز الصوديوم ، يتم تحسين تخليق وإفراز الألدوستيرون. التأثير الأكثر أهمية على مستوى الألدوستيرون هو نظام الرينين أنجيوتنسين (انظر RAAS). تؤثر العوامل الأخرى أيضًا على مستويات الألدوستيرون.

تشترك العديد من العوامل في تطور فرط بوتاسيوم الدم ، والذي يتطور نتيجة لانخفاض إفراز البوتاسيوم أو زيادة إفراز البوتاسيوم من الخلايا.

قد يكون فرط بوتاسيوم الدم خطأً (فرط بوتاسيوم الدم الكاذب) ، يجب استبعاد ذلك في المقام الأول (باستثناء الحالات التي تتطلب رعاية طارئة).

فرط بوتاسيوم الدم الكاذب

فرط بوتاسيوم الدم الكاذبتسمى الحالة عندما لا يعكس مستوى الكالسيوم المحدد في المختبر مستوى البوتاسيوم في الجسم. هذا يرجع إلى حقيقة أن مستوى البوتاسيوم داخل الخلايا مرتفع للغاية وفي حالات معينة يتم إطلاقه من الخلايا بعد أخذ عينات الدم. في مثل هذه الحالات ، لتأكيد فرط بوتاسيوم الدم الحقيقي ، كرر أخذ عينات الدم وقياس مستوى البوتاسيوم في البلازما والمصل في نفس الوقت. يكون تركيز المصل أعلى من تركيز البلازما بمقدار 0.2-0.4 مليمول / لتر ، والذي يرتبط بتكوين جلطة وإطلاق البوتاسيوم من الخلايا إلى المصل.

الجدول 1: أسباب فرط بوتاسيوم الدم الكاذب

لم يتم التحليل في الوقت المحدد
أخذ عينات الدم من الوريد الذي تم حقن البوتاسيوم فيه
الكثير من الضغط عند وضع عاصبة أو قبضة قوية لملء الأوردة
انحلال الدم مع تدفق الدم من خلال إبرة دقيقة أو بزل الوريد الرضحي
تخزين الدم على المدى الطويل
ارتفاع عدد الكريات البيضاء أو كثرة الصفيحات (بشكل ملحوظ مستوى مرتفعالكريات البيض أو الصفائح الدموية)
اضطرابات وراثية غير عادية (فرط بوتاسيوم الدم العائلي)

فرط بوتاسيوم الدم مع زيادة تناول البوتاسيوم

يمكن للإفراط في تناول البوتاسيوم من الطعام أن يساهم في فرط بوتاسيوم الدم إذا انخفض ، بالتوازي ، إفراز البوتاسيوم في البول. في وظيفة عاديةيجب أن تفرز الكلى كل البوتاسيوم.

الجدول 2: الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من البوتاسيوم

بدائل الملح
شراب مركز
النخالة والحبوب وجنين القمح
خضروات (سبانخ ، طماطم ، جزر ، بطاطس ، بروكلي ، فاصوليا ، قرنبيط) والفطر
الفواكه المجففة والمكسرات والبذور
الفواكه (الموز والكيوي والبرتقال والمانجو والبطيخ)

قد يترافق فرط بوتاسيوم الدم مع نقل الدم - الوريدخلايا الدم التي يتم إطلاق البوتاسيوم منها في الفضاء خارج الخلية ، مع إعطاء سريع للغاية لمستحضرات الكالسيوم لعلاج نقص بوتاسيوم الدم ، مع نسبة عالية من البوتاسيوم في التغذية الوريدية.

يرتبط فرط بوتاسيوم الدم بإفراز البوتاسيوم من الخلايا

يمكن لبعض العوامل الخارجية والداخلية أن تعطل تبادل البوتاسيوم بين السوائل بين الخلايا وداخل الخلايا وتزيد من تركيز البوتاسيوم في المصل. ومع ذلك ، نادرًا ما تسبب هذه الآلية فرط بوتاسيوم الدم الشديد ما لم يكن العامل ، على سبيل المثال ، تلف الأنسجة ، والنخر (موت الأنسجة المحلي بسبب الإصابة) ، وانحلال الربيدات ، وتسوس الورم ، والحروق الشديدة.

الجدول 3: أسباب إعادة توزيع البوتاسيوم إعادة توزيع البوتاسيوم بين السوائل خارج الخلايا وداخل الخلايا

نخر العضلات ، انحلال عضلي (انحلال الربيدات - تلف الهيكل العظمي والعضلات) ، تسوس الورم ، حروق شديدة
نقص الأنسولين (عادةً ما يسرع هذا الهرمون من حركة البوتاسيوم إلى الخلايا)
الحماض الأيضي
فرط الأسمولية (ارتفاع السكر في الدم - زيادة مستويات السكر في الدم ، إعطاء مانيتول)
الأدوية (على سبيل المثال ، السكسينيل كولين (المعروف أيضًا باسم ديثيلين ، الإنغيون) ، حاصرات بيتا ، الديجوكسين)
شلل دوري بفرط بوتاسيوم الدم (تحدث النوبات في أغلب الأحيان بعد 30-40 دقيقة من التمرين)

انخفاض إفراز البوتاسيوم

تلف الكلى (الترشيح الكبيبي<20 мл/мин)
انخفاض نشاط القشرانيات المعدنية
شكل نقص بورنين الدم من نقص الألدوستيرونية (مرض الكلى المزمن ، واعتلال الكلية السكري ، ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية)
قصور الغدة الكظرية (مرض أديسون ، خلل في الإنزيم الخلقي)
حاصرات الألدوستيرون (انظر الجدول 4)
مقاومة الألدوستيرون (فقر الدم المنجلي ، الذئبة الحمامية الجهازية ، الداء النشواني ، اعتلال الكلية الانسدادي)

انخفاض معدل ترشيح البول وإيصال الصوديوم إلى النيفرون البعيد

نقص حجم الدم
اضطرابات وراثية معينة ، مثل متلازمة جوردون

فرط بوتاسيوم الدم بسبب ضعف إفراز البوتاسيوم

تفرز الكلى الجزء الرئيسي من البوتاسيوم ، لذا فإن تلف الكلى هو السبب الرئيسي لفرط بوتاسيوم الدم. يمثل تلف الكلى ما يصل إلى 75٪ من حالات هذه الحالة.

في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة ، يتم الحفاظ على القدرة على إفراز البوتاسيوم حتى تطور الفشل الكلوي (عندما يتم تقليل الترشيح إلى أقل من 15-20 مل / مل) أو في الحالات التي يستهلك فيها المريض كميات كبيرة من البوتاسيوم أو يأخذ أدوية تزيد من البوتاسيوم المستويات.

يؤدي تلف الجهاز المجاور للكبيبات إلى نقص في إنتاج الرينين (انظر RAAS) ، مما يسبب نقص صوديوم الدم ونقص الألدوستيرونية ، والذي يمكن أن يسبب أيضًا فرط بوتاسيوم الدم حتى في حالة عدم وجود تلف حاد في الكلى. يُعرف نقص الألدوستيرونية الناجم عن نقص بورينات الدم أيضًا باسم الحماض الأنبوبي من النوع 4 من النوع 4 ، لأنه غالبًا ما يرتبط بحماض استقلابي خفيف إلى متوسط ، مع وجود فجوة أنيون طبيعية (الفرق بين الكاتيونات والأنيونات ؛ فجوة الأنيون = (Na + K) - (Cl + ) (قياسات الوحدات - مول / لتر)). في أغلب الأحيان ، تتطور هذه الحالة مع اعتلال الكلية السكري.

أيضًا ، يمكن أن يكون نقص الألدوستيرونية نتيجة لأمراض الغدة الكظرية الأولية (مرض أديسون ، والاضطرابات الخلقية لتخليق الستيرويد ، ونقص 21 هيدروكسيلاز) أو انخفاض في نشاط القشرانيات المعدنية. غالبًا ما ترتبط المشكلة الأخيرة بفقر الدم المنجلي ، الذئبة الحمامية الجهازية ، الداء النشواني ، اعتلال الكلية الانسدادي ، استخدام مدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم. في حالات نادرة ، يتم الكشف عن طفرة في جين مستقبلات القشرانيات المعدنية.

بشكل عام ، لا يسبب ضعف التمثيل الغذائي للقشرانيات المعدنية فرط بوتاسيوم الدم إذا دخلت كمية طبيعية من الصوديوم في النيفرون البعيد. وبالتالي ، فإن المرضى الذين يعانون من مرض أديسون لا يصابون دائمًا بفرط بوتاسيوم الدم إذا كان لديهم كمية كافية من الملح. يلعب ضعف إفراز البول أو توصيل الصوديوم إلى النيفرون البعيد دورًا مهمًا في تطور فرط بوتاسيوم الدم. قد تكون هذه الاضطرابات ناتجة عن عوامل داخلية أو (في كثير من الأحيان) بسبب بعض الأدوية (انظر الجداول 3 ، 4).

الأدوية التي تسبب فرط بوتاسيوم الدم

يمكن للأدوية أن تعطل توازن البوتاسيوم من خلال عدة آليات: تنشيط النقل عبر الغشاء للبوتاسيوم ، انخفاض في إفراز الكلى (تغييرات في عمل الألدوستيرون ، توصيل الصوديوم إلى النيفرون البعيد ، تغييرات في وظيفة قنوات التجميع). يزداد الخطر عندما يتم تناول هذه الأدوية من قبل مرضى القصور الكلوي. المرضى المسنون ومرضى السكري معرضون بشكل خاص للإصابة بفرط بوتاسيوم الدم. في هذه المجموعات ، يجب استخدام هذه الأدوية بحذر ، بدءًا بجرعات منخفضة ومراقبة مستويات البوتاسيوم في كل مرة يتم فيها تغيير الجرعة. لا توجد توصيات بشأن عدد الدراسات ، وتكرار تحديد مستوى البوتاسيوم يعتمد على مستوى الفشل الكلوي ، ووجود مرض السكري ، والأدوية التي يتم تناولها ، والأمراض المصاحبة.

على وجه الخصوص ، من الضروري التعامل بحذر شديد مع إدارة المرضى الذين يعانون من انتهاك للتوصيل الكهربائي لعضلة القلب ، حيث يمكن أن تؤدي الزيادة الطفيفة في محتوى البوتاسيوم إلى عدم انتظام ضربات القلب.

القائمة الكاملة للأدوية في الجدول.

الأدوية التي تتداخل مع نقل البوتاسيوم عبر الغشاء

حاصرات بيتا
الديجوكسين
محاليل مفرطة الأسمولية (مانيتول ، جلوكوز)
سوكساميثونيوم (استماعون)
الحقن في الوريد للأحماض الأمينية موجبة الشحنة

مكملات البوتاسيوم
بدائل الملح
المستحضرات العشبية (البرسيم ، الهندباء ، ذيل الحصان ، سبورج ، نبات القراص)
خلايا الدم الحمراء (عندما يتم تدميرها ، يتم إطلاق البوتاسيوم)

الأدوية التي تقلل إفراز الألدوستيرون

مثبطات إيس
حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2
مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية)
مستحضرات الهيبارين
مضادات الفطريات (كيتوكونازول ، فلوكونازول ، إيتراكونازول)
السيكلوسبورينات
برنامج

الأدوية التي تمنع ارتباط مستقبلات الألدوستيرون والقشرانيات المعدنية

سبيرونولاكتون
إنسبرا (Eplerenonum)
دروسبيرينون

الأدوية التي تثبط نشاط قنوات البوتاسيوم في الخلايا الظهارية

مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم (أميلوريد ، تريامتيرين)
تريميثوبريم (مضاد للميكروبات)
بنتاميدين (مضاد للميكروبات)

دعنا نلقي نظرة على بعضها:

تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARBs) على نطاق واسع لحماية الكلى وتقليل معدل الوفيات من أمراض القلب ، وخاصة في مرضى السكر. يتم تضمينها أيضًا في أنظمة العلاج القياسية لمرضى أمراض القلب المزمنة.

تؤهب هذه الأدوية لفرط بوتاسيوم الدم عن طريق إعاقة إفراز الألدوستيرون وتقليل ضخه الكلوي (ومعدل الترشيح الكبيبي). كلا الدواءين يقللان من إفراز البوتاسيوم في البول.

لا تسبب فرط بوتاسيوم الدم في المرضى الذين يعانون من وظائف الكلى الطبيعية. درجة تثبيط إفراز الألدوستيرون غير كافية لإضعاف إفراز البوتاسيوم بشكل كبير ، إلا إذا كان هناك نقص الألدوستيرونية السابق (بسبب بعض الأمراض أو الأدوية الأخرى). لسوء الحظ ، فإن الأشخاص الذين يتناولون هذه الأدوية لديهم مخاطر عالية للإصابة بفرط بوتاسيوم الدم. حوالي 10 ٪ من مرضى العيادات الخارجية يصابون بفرط بوتاسيوم الدم في غضون عام من بدء العلاج بمثبطات AFP أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2.

علاوة على ذلك ، تساهم هذه الأدوية في تطور فرط بوتاسيوم الدم لدى 10-38٪ من المرضى الذين يدخلون المستشفيات. في هذه الحالة ، تزداد المخاطر بشكل خاص إذا كان المريض يتناول أدوية عالية أو بجرعات أو مع أدوية أخرى تسبب فرط بوتاسيوم الدم.

كما تم استخدام مضادات مستقبلات الألدوستيرون (القشرانيات المعدنية) بشكل متكرر في علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني منذ أن أظهرت دراسة تقييم Aldactone العشوائية أن إضافة سبيرونولاكتون إلى العلاج يقلل من المراضة والوفيات. أشارت هذه الدراسة إلى أن 2٪ فقط من المرضى أصيبوا بفرط بوتاسيوم الدم الشديد عندما كان تركيز الكرياتينين 106 مليمول / لتر ولم تتجاوز جرعة سبيرونولاكتون 25 ملغ في اليوم. في المقابل ، تظهر تحليلات السلاسل الزمنية السكانية زيادة كبيرة في الاستشفاء والوفيات من فرط بوتاسيوم الدم. هذا على الأرجح لأن الدراسة شملت مرضى يعانون من قصور كلوي حاد يتناولون جرعات عالية من سبيرونولاكتون. هؤلاء المرضى أكثر عرضة من غيرهم في الدراسة لتناول مكملات البوتاسيوم أو الأدوية الأخرى التي تتداخل مع إفراز البوتاسيوم. يزداد الخطر عند دمج سبيرونولاكتون مع مثبطات AFP و ARBs ، خاصة عند المرضى المسنين المصابين بضعف وظائف الكلى.

مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (مضادات الالتهاب غير الستيرويدية ، مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (NSAIDs)) تمنع إفراز الرينين (مما يؤدي إلى نقص الألدوستيرونية وانخفاض إفراز البوتاسيوم الكلوي) وقد يضعف وظائف الكلى. يمكن إعطاء هذه الأدوية بحكمة في مرضى السكري أو القصور الكلوي ، خاصة إذا كان المرضى يتناولون أدوية أخرى (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين).

كيف يتم تشخيص فرط بوتاسيوم الدم؟

غالبًا ما يكون فرط بوتاسيوم الدم بدون أعراض ويتم اكتشافه عن طريق الاختبارات المعملية. عندما تكون الأعراض موجودة ، فهي ليست محددة ، وترتبط في الغالب بخلل في وظيفة العضلات (تنمل ، ضعف العضلات ، إرهاق) أو وظائف القلب (خفقان).

ECG: موجة T عالية "ذروة" ، محاذاة أو عدم وجود الموجة P ، تمدد مجمع QRS ، موجات جيبية.

ومع ذلك ، فإن مخطط كهربية القلب ليس طريقة حساسة لتشخيص فرط بوتاسيوم الدم. في دراسة أجرتها شركة Acer وزملاؤها ، ما يقرب من نصف المرضى الذين تزيد مستويات البوتاسيوم عن 6.5 مليمول / لتر لم يحدث لديهم أي تغيرات في مخطط كهربية القلب. بالإضافة إلى ذلك ، يعاني بعض المرضى من تغير تدريجي في وظائف القلب ، بينما يتطور آخرون بسرعة من التغيرات الحميدة إلى عدم انتظام ضربات القلب البطيني القاتل.

يجب أن يشمل تقييم مرضى فرط بوتاسيوم الدم ما يلي:

مراجعة دقيقة للتاريخ الطبي لتحديد عوامل الخطر المحتملة مثل ضعف وظائف الكلى والسكري وقصور الغدة الكظرية واستخدام الأدوية التي يمكن أن تسبب فرط بوتاسيوم الدم.
يجب أن تكون الاختبارات المعملية موجهة لتأكيد التاريخ الطبي والفحص البدني ، ويجب أن تشمل اليوريا ، والكرياتينين ، والإلكتروليتات ، والأسمولية (يمكن أن تؤدي الزيادة الحادة في الأسمولية إلى طرد البوتاسيوم من الخلايا) ، وتحليل تركيز البوتاسيوم في البول.
في بعض المرضى ، يمكن استخدام اختبارات محددة إضافية مثل إفراز الصوديوم الجزئي أو تدرج البوتاسيوم عبر الأنبوب للتمييز بين الأسباب الكلوية وغير الكلوية لفرط بوتاسيوم الدم.

ماذا تفعل مع فرط بوتاسيوم الدم الشديد؟

تستند المبادئ التوجيهية لإدارة فرط بوتاسيوم الدم إلى رأي الخبراء ، حيث يوجد نقص في الدراسات السريرية. يجب أن يهدف العلاج إلى استعادة التمثيل الغذائي للكهرباء ، ومنع المضاعفات الخطيرة وعلاج المرض الأساسي. الشكل في التدبير العلاجي لفرط بوتاسيوم الدم الخفيف إلى المتوسط ، تُستخدم مدرات البول العروية لزيادة إفراز البوتاسيوم. يجب الحد من تناول البوتاسيوم الغذائي. يجب تقليل جرعة الأدوية التي تزيد من مستوى البوتاسيوم في الدم أو وقفها قدر الإمكان. إذا كان المريض يعاني من ضعف في وظائف الكلى ، فقد لا تكون مدرات البول فعالة. ثم هناك حاجة إلى تدابير أخرى ، على وجه الخصوص ، غسيل الكلى.

يعتبر فرط بوتاسيوم الدم الشديد حالة مهددة للحياة حيث يمكن أن تسبب اضطرابات قلبية وعصبية عضلية خطيرة ، بما في ذلك السكتة القلبية وشلل عضلات الجهاز التنفسي. لذلك ، فإن العلاج العاجل والقوي مطلوب. يستشهد العديد من المؤلفين بالمعايير التالية لفرط بوتاسيوم الدم الشديد: أكثر من 6.0 مليمول / لتر + تغييرات في مخطط كهربية القلب ، أو أكثر من 6.5 مليمول / لتر ، بغض النظر عن وجود تغييرات في مخطط كهربية القلب.

إذا كانت هناك علامات لفرط بوتاسيوم الدم على مخطط كهربية القلب أو في حالة السكتة القلبية لدى مرضى غسيل الكلى ، على سبيل المثال ، يبدأ العلاج بدون بيانات معملية. تشمل العوامل الأخرى التي تتطلب علاجًا استباقيًا الارتفاع السريع في مستويات البوتاسيوم وعلامات الحماض والتدهور السريع لوظائف الكلى.

تنصح معظم الإرشادات والخبراء بضرورة علاج فرط بوتاسيوم الدم الشديد في المستشفى ، مما يسمح بالمراقبة المستمرة لنشاط القلب ، حتى المرضى الذين لا يعانون من أعراض وتغيرات تخطيط القلب يمكن أن يصابوا باضطراب في نظم القلب يهدد الحياة.

على الرغم من أن غسيل الكلى الطارئ يزيل البوتاسيوم من الجسم ، إلا أن العلاج العاجل للمرض الأساسي ضروري ، حيث أن مراجعة كوكرين المنهجية لعام 2005 للتدخلات الطارئة لفرط بوتاسيوم الدم توصي بما يلي: ثلاثة أشياء:

الخطوة الأولىهو استقرار نشاط عضلة القلب ، مما يقلل من احتمالية عدم انتظام ضربات القلب. يستخدم الكالسيوم في الوريد كمضاد مباشر للبوتاسيوم من خلال العمل على الغشاء ، مما يؤدي إلى استقرار التوصيل القلبي. يتم حقن جلوكونات الكالسيوم بحجم 10 مل من محلول 10٪ خلال 3-5 دقائق تحت سيطرة القلب بواسطة جهاز مراقبة القلب. ليس لحقن الكالسيوم أي تأثير على مستويات البوتاسيوم في الدم ، ولكنه يؤثر على عمل القلب: تغيرات تخطيط القلب ظاهرة بالفعل بعد 1-3 دقائق من إعطاء الكالسيوم ، ويستمر التأثير لمدة 30-60 دقيقة. يمكن تكرار التسريب إذا لم يكن هناك تأثير خلال 5-10 دقائق. يجب استخدام الكالسيوم بحذر شديد عند المرضى الذين يتناولون الديجوكسين ، لأن الكالسيوم يعزز التأثيرات السامة للديجوكسين.
الخطوة الثانية- انتقال البوتاسيوم من السائل خارج الخلية إلى داخل الخلايا. يؤدي ذلك إلى خفض مستوى البوتاسيوم في الدم ، ويتحقق ذلك عن طريق إعطاء الأنسولين أو ناهضات بيتا 2 التي تحفز مضخة الصوديوم والبوتاسيوم. يُعطى الأنسولين عن طريق الوريد بلعة تحتوي على كمية كافية من الجلوكوز (لمنع نقص السكر في الدم). يحدث تأثير إدارة الأنسولين بعد 20 دقيقة ، ويصل إلى الحد الأقصى بعد 30-60 دقيقة ، ويستمر حتى 6 ساعات. السالبوتامول هو ناهض بيتا 2 الانتقائي الأكثر استخدامًا. يستخدم السالبوتامول مع البخاخات ، ويحدث التأثير بعد 20 دقيقة ، ويكون التأثير الأقصى 90-120 دقيقة. يمكن استخدام السالبوتامول بمفرده أو بالاشتراك مع الأنسولين. يمكن أيضًا إعطاء المرضى الذين يعانون من الحماض بيكربونات الصوديوم ، على الرغم من أن فائدة هذا الدواء في فرط بوتاسيوم الدم لا تزال مثيرة للجدل.
ثالثايتم اتخاذ تدابير لإزالة البوتاسيوم من الجسم. تزيد مدرات البول ذات العروة القوية (على سبيل المثال ، فوروسيميد 40-80 مجم IV) من إفراز البوتاسيوم الكلوي عن طريق زيادة إخراج البول وإيصال الصوديوم إلى النيفرون البعيد. لكن مدرات البول تعمل فقط عندما يتم الحفاظ على وظائف الكلى ، والعديد من مرضى فرط بوتاسيوم الدم يعانون من أمراض الكلى الحادة أو المزمنة. تستخدم راتنجات التبادل الكاتيوني على نطاق واسع ، والتي تزيل البوتاسيوم من السائل خارج الخلية مقابل الصوديوم عبر الأمعاء ، على الرغم من أن فعاليتها مثيرة للجدل. أنها تعمل بشكل أسرع كحقنة شرجية مما لو تم تناولها عن طريق الفم. قد يستغرق تفعيل التأثير ما يصل إلى 6 ساعات. غسيل الكلى هو العلاج النهائي للمرضى الذين يعانون من فرط بوتاسيوم الدم الحاد وأمراض الكلى المتقدمة.

علاج فرط بوتاسيوم الدم على المدى الطويل

بعد رعاية الطوارئ ، يجب اتخاذ تدابير لمنع تكرار فرط بوتاسيوم الدم. الخطوة الأولى هي تحليل الأدوية التي يتناولها المريض. إذا أمكن ، قلل أو أوقف الأدوية التي تزيد من مستويات البوتاسيوم. نظرًا لأن مثبطات AFP وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 تبطئ من تطور مرض الكلى المزمن ، فإن استخدام تدابير أخرى للسيطرة على فرط بوتاسيوم الدم أو تقليل جرعة الدواء هو الأفضل للتوقف عن هذه الأدوية. من المعقول الحد من تناول البوتاسيوم إلى 40-60 مليمول في اليوم. قد تكون مدرات البول فعالة أيضًا. يمكن استخدام مدرات البول الثيازيدية في المرضى الذين يعانون من وظائف الكلى المحفوظة ، ولكنها عادة ما تكون غير فعالة إذا كان معدل الترشيح الكبيبي أقل من 40 مل / دقيقة ، عندما تكون مدرات البول العروية مفضلة أكثر. يمكن استخدام فلودروكورتيزون في المرضى الذين يعانون من نقص الألدوستيرونية الناقص بورينين الدم. ومع ذلك ، يجب استخدام هذا الدواء بحذر ، خاصة عند مرضى السكري من النوع 2 ، والذي يحدث غالبًا مع ارتفاع ضغط الدم ، حيث يؤدي الدواء إلى احتباس السوائل وزيادة الضغط.

نصائح لغير المتخصصين

في المرضى الذين ليس لديهم استعداد لفرط بوتاسيوم الدم ، كرر اختبار البوتاسيوم لاستبعاد فرط بوتاسيوم الدم الكاذب.
كن على دراية بالأسباب الخفية المحتملة لفرط بوتاسيوم الدم ، بما في ذلك مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية
يجب إعطاء مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 بجرعات منخفضة ، ويجب مراقبة مستويات البوتاسيوم بعد أسبوع من بدء العلاج وبعد زيادة الجرعة
يجب أن يخضع جميع مرضى فرط بوتاسيوم الدم لتخطيط كهربية القلب (12 رصاصًا)
تتطلب تغييرات تخطيط القلب وعدم انتظام ضربات القلب المرتبطة بفرط بوتاسيوم الدم عناية طبية عاجلة.

أسئلة للباحثين الحاليين والمستقبليين

ما مدى أهمية مساهمة عوامل الخطر المختلفة في تطور فرط بوتاسيوم الدم وكيفية تقييمها؟
مع زيادة استخدام العوامل الواقية للقلب والكلى التي تعزز احتباس البوتاسيوم ، ما هي الطريقة المفضلة للتحكم في مستويات البوتاسيوم؟

فهم أعمق للآليات الجزيئية الكامنة وراء الحفاظ على مستويات البوتاسيوم في السائل خارج الخلية ، وتطوير استراتيجيات علاجية جديدة لعلاج فرط بوتاسيوم الدم الذي يهدد الحياة.

سبيرونولاكتون (سبيرونولاكتون)- مدر للبول يحافظ على البوتاسيوم ، وهو مضاد تنافسي للألدوستيرون يؤثر على النيفرون البعيد. يزيد من إفراز Na + و Cl- والماء ويقلل من إفراز K + واليوريا. الأسماء التجارية: Veroshpiron ، Spironolactone. الموانع:مرض أديسون ، فرط بوتاسيوم الدم ، فرط كالسيوم الدم ، نقص صوديوم الدم ، الفشل الكلوي المزمن ، انقطاع البول ، فشل الكبد ، داء السكري مع الفشل الكلوي المزمن المؤكد أو المشتبه به ، اعتلال الكلية السكري ، الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، الحماض الاستقلابي ، عدم انتظام الدورة الشهرية أو تضخم الثدي ، فرط الحساسية لسبيرونولاكتون. مزيد من التفاصيل على موقع vidal.ru:	خارجي- في ترجمة حرفية ، متعلم في الخارج. في الطب ، يتم استخدامه فيما يتعلق بالجسم ويعني أن عاملًا معينًا يتكون ويأتي من الخارج. على سبيل المثال ، العوامل الخارجية هي الغذاء. داخلي المنشأ - المصطلح المعاكس ، يعني أن هناك عاملًا معينًا يتكون داخل الجسم.
RAAS- نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. مع انخفاض الضغط في الكلى (نزيف ، فقدان السوائل ، انخفاض في تركيز كلوريد الصوديوم) ، يتم إنتاج إنزيم في الخلايا المجاورة للكبيبات في الكلى *الرينين* . إن ركيزة هذا الإنزيم (المادة التي يعمل عليها الإنزيم) هي مولد للأنجيوتنسين. تحت تأثير الرينين ، يتم تحويل مولد الأنجيوتنسين إلى أنجيوتنسين 1. يتكون أنجيوتنسين 2 من أنجيوتنسين 2 تحت تأثير إنزيم محول للأنجيوتنسين (ACE ، ACE) وله الإجراءات التالية: يحفز تكوين وإطلاق الألدوستيرون (انظر. الألدوستيرون). له تأثير قوي مضيق للأوعية. يتم تحديد الاستعداد الوراثي للتشنج الوعائي الشديد ، بما في ذلك المرتبط بـ ACE ، باستخدام كتلة تحليلات "تعدد أشكال جينات نغمة الأوعية الدموية".	تخطيط كهربية القلب- تخطيط القلب - دراسة تعتمد على تسجيل المجالات الكهربائية المتولدة أثناء عمل القلب ، باستخدام جهاز خاص - مخطط كهربية القلب. يتم تسجيل مخطط كهربية القلب باستخدام أقطاب كهربائية خاصة توضع على مناطق معينة من الجسم. تخطيط القلب هو طريقة شائعة لتقييم أداء القلب. تحليل تخطيط القلب ، ABC تحليل ECG ، الممارسة: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
الحماض(من لات. حامض - حامض) - تغير في الحالة الحمضية القاعدية المرتبطة بزيادة الحموضة (زيادة أيونات الهيدروجين). يقال إن الحماض يحدث عندما ينخفض الرقم الهيدروجيني للدم الشرياني عن 7.35. على عكس القلاء ، عندما يتجاوز الأس الهيدروجيني 7.45. يرتبط الحماض الاستقلابي بالاضطرابات الأيضية (الإنتاج المفرط للأحماض ، والإفراز غير الكافي ، وفقدان القواعد) يتطور الحماض التنفسي (التنفسي) عندما تكون التهوية الرئوية ضعيفة (فشل تنفسي أو فشل في الدورة الدموية في الرئتين).	غسيل الكلى (غسيل الكلى)- طريقة لتنقية الدم خارج الكلى في حالة الفشل الكلوي. يتم إجراء غسيل الكلى باستخدام آلة الكلى الاصطناعية.
التوازن- في علم وظائف الأعضاء - قدرة نظام التنظيم الذاتي على الحفاظ على ثبات الحالة الداخلية من خلال تفاعلات منسقة تهدف إلى الحفاظ على الثبات الديناميكي. تم اقتراح المصطلح من قبل الفيزيولوجي الأمريكي دبليو كانون في عام 1929. ومن الأمثلة على التوازن الحفاظ على درجة حموضة الدم ودرجة حرارة الجسم والضغط وما إلى ذلك.	التغذية الوريدية- هذا هو إدخال العناصر الغذائية (الكربوهيدرات والأحماض الأمينية والدهون والأملاح والفيتامينات) عن طريق الوريد ، عندما لا يكون من الممكن تناول وجبة طبيعية.
متلازمة جوردون- مرض نادر مرتبط بزيادة امتصاص الكلور في النيفرون البعيد. يتميز بوجود فرط بوتاسيوم الدم ، وحماض استقلابي ، ونقص بورينين الدم ، ونقص الألدوستيرون في الدم ، وانخفاض حساسية الكلى للقشرانيات المعدنية.
القشرانيات المعدنية- مجموعة من هرمونات الكورتيكوستيرويد في قشرة الغدة الكظرية التي تؤثر على استقلاب الماء والملح (الألدوستيرون ، ديوكسيكورتيكوستيرون).
الجهاز المجاور للكبيبات للكلى (JGA)- مجموعة من خلايا أنسجة الكلى التي تفرز وتفرز مواد نشطة بيولوجيا ، بما في ذلك الرينين.

فرط بوتاسيوم الدم هو انحراف في مستويات البوتاسيوم في جسم الإنسان لأعلى. يمكن أن يكون ناتجًا عن خلل في الكلى وإطلاق غير طبيعي للبوتاسيوم من الخلايا.

الأسباب الشائعة أيضًا هي انتهاك التوازن الحمضي القاعدي ومرض السكري التدريجي غير المنضبط.

يمكن حدوث زيادة في البوتاسيوم مع الجفاف واستخدام الأطعمة التي تحتوي على تركيز مشبع من البوتاسيوم والأدوية المحتوية على البوتاسيوم وعدم قدرة الكلى على إزالة تركيز البوتاسيوم في البول.

عادة ما يتجلى فرط بوتاسيوم الدم في ضعف العضلات.للتشخيص الدقيق لمستويات البوتاسيوم المرتفعة ، يتم استخدام مخطط كهربية القلب (ECG) ، لأن ارتفاع كمية البوتاسيوم في الدم يؤثر على أداء عضلة القلب.

رمز ICD-10

علم الأمراض وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض يقع في مجموعة "اضطرابات استقلاب الماء والملح" ، وهذا يشمل أيضًا الحالات التي تحدث فيها اضطرابات الأحماض القلوية ، مع الترميز العام E 87.5.

أسباب زيادة البوتاسيوم في الدم

لكي نفهم تمامًا من أين يأتي فرط بوتاسيوم الدم ، يجب على المرء أن يفهم من أين يأتي البوتاسيوم في الجسم ، وما هي الوظائف التي يؤديها ، وكيف يتم إفرازه من الجسم.

يحدث ابتلاع البوتاسيوم في جسم الإنسان مع تناول الطعام والسوائل. نادرًا ، مع تناول كميات كبيرة من الأطعمة والسوائل المحتوية على البوتاسيوم كل يوم ، يظل جسم الإنسان يحافظ على مستوياته الطبيعية.

لإزالة مثل هذا المنحل بالكهرباء مثل البوتاسيوم ، يربط الجسم عمل الكلى التي تتحكم فيها الهرمونات.

يمكن أن يؤثر كلاهما على الإفراز السريع للبوتاسيوم ، واحتباسه في الجسم.

يتركز البوتاسيوم داخل الخلايا ويتم الحفاظ عليه عند مستويات البلازما الطبيعية.

لا يعتمد هذا المؤشر على توازن الماء في الجسم ، لأن 2٪ فقط من البوتاسيوم موجود خارج الخلايا.

يخرج معظمه من الجسم في البول (تصل إلى 80 في المائة) ، وهذا هو السبب في أن الكلى تلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على المستويات الطبيعية للبوتاسيوم في الجسم.

الأسباب الرئيسية التي تسبب فرط بوتاسيوم الدم هي العوامل المرتبطة بالتوزيع غير العقلاني للبوتاسيوم (في الخلايا وخارجها) ، وكذلك تراكمه في الجسم.

مع زيادة عدد الكريات البيض ، أو زيادة تشوه الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء ، هناك فقدان للبوتاسيوم بواسطة الخلايا. في مثل هذه الحالة ، يتم تعيين قيمة "خطأ" لفرط بوتاسيوم الدم ، لأن التركيز داخل خلايا أنسجة الجسم الأخرى لا يتغير.

أكثر الأمراض شيوعًا التي يتم فيها إطلاق البوتاسيوم في الفضاء خارج الخلية هي:

تحتل المرتبة الأولى بين جميع الأسباب المحتملة لفرط بوتاسيوم الدم مشاكل في أداء الكلى.

كيف يعمل ارتفاع بوتاسيوم الدم في الكلى؟

من أجل فهم العمليات التي تحدث في الكلى مع فرط بوتاسيوم الدم ، يجب أن يكون مفهوماً أن أداء الكلى يعتمد على العوامل التالية:

مؤشر كمي للنيفرونات الصحية ، وهي أصغر عناصر بنية الكلى ، وتتكون من الأنابيب والنبيبات الكلوية ؛
المحتوى الطبيعي للألدوستيرون ، وهو هرمون تفرزه الغدد الكظرية ؛
من المهم أيضًا أن يكون تناول السوائل بشكل طبيعي وكمية مرضية من الصوديوم في الدم.

تتحكم المكونات المذكورة أعلاه في معدل CF (معدل الترشيح الكبيبي).يتم تسجيل فائض من البوتاسيوم عندما ينخفض معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 15 ملليلترا في الدقيقة ، أو عندما ينخفض إنتاج البول لدى الشخص إلى أقل من لتر واحد في غضون 24 ساعة.

معدل الترشيح الكبيبي الطبيعي هو 80-120 مليلتر في الدقيقة.

عادة ما يكون هبوط معدل الترشيح الكبيبي (GFR) علامة على الفشل الكلوي ، والذي يؤدي بدوره إلى فرط بوتاسيوم الدم. أيضا ، يمكن الاحتفاظ بالبوتاسيوم بمساعدة هرمون الرينين. يحدث هذا لأن هذا الهرمون ينشط عمل الألدوستيرون ، وعندما ينخفض في الجسم فإنه يؤدي إلى مرض أديسون.

يمكن أن يحدث هذا بسبب بعض الأدوية (كابتوبريل ، إندوميثاسين). الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري وكبار السن يتأثرون في الغالب.

تحدث ضربة إلى الرينين أيضًا نتيجة التهاب الكلية المزمن وفقر الدم المنجلي وتلف الكلى المباشر والسكري.

يصاحب انتهاك معدل الترشيح الكبيبي (GFR) الفشل الكلوي ، الذي يحدث فيه موت الأنسجة ، مما يؤدي إلى التطور السريع لفرط بوتاسيوم الدم.

أعراض فرط بوتاسيوم الدم

يتمثل العرض الرئيسي المصاحب لفرط بوتاسيوم الدم في الضعف العام في العضلات. ولكن هناك أعراض أخرى يمكن استخدامها للاشتباه في تطور المرض.

بينهم:

في كثير من الحالات ، يحدث فرط بوتاسيوم الدم بدون أعراض ، قبل ظهور السمية القلبية والمضاعفات. لذلك إذا شعرت بالعرض الأول - التعب العام ، يجب أن تذهب على الفور إلى المستشفى لإجراء مزيد من الفحص.

التشخيص

يحدث تشخيص هذا المرض عندما يكون تشبع البوتاسيوم في البلازما أكثر من 5.5 مليمول / لتر. في حالات نادرة للغاية ، قد لا تظهر الأعراض.في مرحلة الطفولة ، يتم أخذ أكثر من 6 - 6.5 مليمول / لتر كمؤشر على مستوى البوتاسيوم فوق المعدل الطبيعي.

مع تقدم العمر ، تنخفض هذه الأرقام ، وبحلول شهر واحد يتم ضبطها في حدود 5.7-6 مليمول / لتر. لا تختلف الأسباب التي تثير تطور فرط بوتاسيوم الدم عند الأطفال عن البالغين.

زيادة البوتاسيوم في الدم أكثر من 8 مليمول / لتر. قد يسبب سكتة قلبية.

تحتاج الأشكال الشديدة من فرط بوتاسيوم الدم إلى علاج سريع. يجب أن يؤخذ هذا في الاعتبار ، أولاً وقبل كل شيء ، من قبل المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي ، أو الإصابة بفشل القلب ، أو استخدام مدرات البول (الأدوية المدرة للبول) ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (الوقاية من فشل القلب والفشل الكلوي) ، أو المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى الأخرى.

يتكون التشخيص من: الفحص ، ودراسة التاريخ والأدوية التي تم تناولها ، وتحديد مستوى البوتاسيوم في الدم والبول ، وإجراء تخطيط القلب (تخطيط القلب) ، وكذلك مع تلف الكلى - الموجات فوق الصوتية (الموجات فوق الصوتية).

تشمل الدراسات الإضافية لفرط بوتاسيوم الدم ما يلي:

فحص الدم السريري;
الكيمياء الحيوية للدم. يسمح لك بالحصول على بيانات دقيقة عن مستوى تركيز البوتاسيوم في الدم ؛
مخطط كهربية القلب (ECG). يسمح لك بتحديد الانحرافات الواضحة المميزة لفرط بوتاسيوم الدم. في نتائج مخطط القلب ، لوحظ مؤشر T-wave ، مما يشير إلى وجود مشكلة في عضلة القلب. مع تطور فرط بوتاسيوم الدم ، بدون علاج مناسب ، تختفي موجات P ، مما يشير إلى عدم انتظام دقات القلب البطيني ، أو رجفانه ، وفي الحالات القصوى ، توقف الانقباض ؛
الفحص بالموجات فوق الصوتية للكلى (الموجات فوق الصوتية). تساعد هذه الدراسة في تحديد حالة الكلى ، ووجود تشوهات بها.

ما العلاقة بين فرط بوتاسيوم الدم والسكري؟

في مرضى السكري من النوع 1 ، يكون تركيز الأنسولين مهمًا لإنقاذ الحياة. مع زيادة البوتاسيوم في الدم ، يحدث الحماض الكيتوني السكري (ضعف التمثيل الغذائي للكربوهيدرات) ، وهو من المضاعفات المؤلمة لمرض السكري.

مع وجود كمية غير كافية من الأنسولين ، يرتفع مستوى الجلوكوز ليصل إلى المستويات الحرجة العليا. يثير مستواه العالي عمليات حمض قلوي ، مما يؤدي إلى إطلاق البوتاسيوم من الخلايا.

مرضى السكر لديهم كفاءة منخفضة للكلى ، لإزالة البوتاسيوم من الجسم. وبالتالي ، ترتفع مستويات البوتاسيوم ويتطور فرط بوتاسيوم الدم.

كيف يتم علاج فرط بوتاسيوم الدم؟

يهدف العلاج ، في علاج هذه الحالة المرضية ، إلى استعادة المستوى الطبيعي للبوتاسيوم في الدم ، والقضاء على المضاعفات والأعراض الناجمة عن فرط بوتاسيوم الدم. يختلف علاج الدرجات المختلفة من شدة فرط بوتاسيوم الدم.

تشمل درجات الشدة الخفيفة تركيزًا لا يزيد عن 6 مليمول / لتر ، مع قيم ECG طبيعية.

في هذه الحالة يقتصر العلاج على:

إدخال نظام غذائي منخفض البوتاسيوم ؛
القضاء على تأثير الأدوية التي تغير مستوى البوتاسيوم في الدم.
إدخال مدر للبول (حسب اختيار الطبيب) له تأثير حلقي ، من أجل زيادة إفراز البوتاسيوم من الجسم.

يوصى في الغالب بالبوليسترين ، والذي يذوب في السوربيتول. هذا الدواء يلصق البوتاسيوم الزائد ويزيله من خلال مخاط الأمعاء.من الآثار الجانبية زيادة تركيز الصوديوم في الدم ، حيث يتحول البوتاسيوم إلى صوديوم.

يمكن تضمين الأطعمة التالية في النظام الغذائي الذي يقلل من مستويات البوتاسيوم في الدم:

الخضروات الطازجة. من الخضار والجزر والملفوف مثالية للقضاء على فرط بوتاسيوم الدم.
منتجات من فئة الخضر. من المناسب استخدام البصل والهليون والكرفس والبقدونس.
ومن بين أنواع التوت التي تخفض نسبة البوتاسيوم: التوت البري ، والتوت الأسود ، والتوت البري والفراولة.
الفواكه الطازجة مثل الخوخ والدراق والأناناس والعنب لها تأثير إيجابي على البوتاسيوم.
ثمار الحمضيات: ليمون ، يوسفي ، برتقال.
معكرونة؛
براعم البرسيم؛

بالإضافة إلى إدخال الأطعمة التي تخفض نسبة البوتاسيوم ، يجب استبعاد تلك الأطعمة التي تساهم في نموه من النظام الغذائي.

بينهم:

البطيخ.
أي نوع من الشوكولاتة
المكسرات والفستق والبذور من أي نوع والزبيب.
قمح؛
سمك السلمون والتونة.
منتجات الألبان؛
الطماطم (معجون الطماطم) والبنجر.
منتجات الصويا؛
بلح.

في حالة وجود شكل خفيف من فرط بوتاسيوم الدم عند الرضع ، فإن التغذية السليمة ضرورية لكل من الأم المرضعة والطفل.

لا ينصح بطهي وجبات سريعة ، مثل الميفينا والحبوب والشوربات في أكياس ، وما إلى ذلك.

علاج الدرجات المتوسطة والشديدة يعني اتخاذ تدابير أكثر فعالية وعاجلة لتطبيع مستوى البوتاسيوم في الدم.

مع تراكم البوتاسيوم في الدم أكثر من 6 مليمول / لتر ، والانحرافات المصاحبة في مؤشرات مخطط القلب (ECG) ، هناك حاجة إلى علاج عاجل ، يهدف إلى إبعاد البوتاسيوم عن الجسم.

بادئ ذي بدء ، عليك القيام بما يلي:

أدخل جلوكونات الكالسيوم (10٪) ، بحجم من عشرة إلى عشرين مليلتر. هذا سيمنع تأثير زيادة البوتاسيوم على عضلة القلب. يجب أن تدار جلوكونات الكالسيوم فقط على النحو الذي يحدده الطبيب ، وتحت إشرافه بدقة. نظرًا لأنه إذا تم إعطاء غلوكونات الكالسيوم ، عند استخدام الجليكوسيدات (الديجوكسين) ، فقد يبدأ عدم انتظام ضربات القلب في التقدم ، بسبب نقص البوتاسيوم في الجسم. في حالة وجود انحرافات في مخطط القلب ، على شكل موجة ، أو توقف نشاط القلب ، يمكن زيادة تناول الدواء إلى مستوى 10 ملليلترات في دقيقتين.
ستأتي الإغاثة بعد دقيقتين ، لكنها لن تدوم طويلاً. بعد 30 دقيقة سيستأنف كل شيء ، وبالتالي فإن التأثير مؤقت فقط ؛
استخدام الأنسولين بأبعاد 5-10 وحدات لكل وريد، مع الحقن التالي الفوري لمحلول جلوكوز 50٪ ، بكمية 50 مليلتر ، بالإضافة إلى الدكستروز ، سيساعد على خفض مستوى البوتاسيوم بعد ساعة ، وسوف يستمر لأطول فترة ممكنة. مدة العمل تصل إلى عدة ساعات. لوحظ تأثير الذروة بعد ساعة ونصف ، بعد الحقن ؛
استخدام الاستنشاق مع عقار البوتيروليقلل من تشبع الدم بالبوتاسيوم لمدة تصل إلى ساعة ونصف. من الضروري أن تستنشق 10 مل من المحلول ؛
من أجل إزالة البوتاسيوم الزائد في الجسم بسرعة مع فرط بوتاسيوم الدم ، ضع سلفونات البوليسترين. جميع الإجراءات المذكورة أعلاه غير قادرة على علاج الفشل الكلوي ، ويجب إجراؤها عند توصيلها بجهاز الكلى الاصطناعي (غسيل الكلى).
خيار مثير للجدل هو إدخال NaHCO (بيكربونات الصوديوم). إن إدخاله في الجسم يقلل لفترة وجيزة من مستويات البوتاسيوم في الجسم. في ظل وجود أمراض الكلى ، تنخفض فعالية العلاج بهذه الطريقة.

فرط بوتاسيوم الدم ، التدريجي الواضح والمعروض في مخطط القلب ، يعرض حياة المريض للخطر. مع هذه الانحرافات ، من الضروري تطبيق العلاج لتطبيع البوتاسيوم في الدم.

في حالة الفشل الكلوي ، يتم توصيل جهاز غسيل الكلى بجهاز غسيل الكلى لإزالة كميات كبيرة من البوتاسيوم في الدم.

آلة غسيل الكلى

لن يتم وصف العلاج الفعال إلا من قبل طبيب مؤهل ، لأن المؤشرات الفردية والأمراض المصاحبة تختلف من شخص لآخر.

لكن في معظم الحالات ، تكون دورة العلاج المكثفة هي استخدام جميع الطرق المذكورة أعلاه.

لمنع الانتكاس ، يجب عليك مراقبة نظامك الغذائي والأدوية التي تتناولها بعناية. لجميع الأسئلة ، من الأفضل استشارة طبيب مؤهل.

كيف نمنع حدوث فرط بوتاسيوم الدم؟

من أجل منع حدوث هذه الحالة المرضية ، من الضروري الالتزام بنظام غذائي معين ، مع تشبع متساوٍ تقريبًا بالمواد المفيدة.

تعديل النظام الغذائي للوقاية من ارتفاع نسبة البوتاسيوم على النحو التالي:

تساعد المستحضرات العشبية أيضًا في الحفاظ على الحالة الطبيعية للجسم. يمكن نقعها واستهلاكها كشاي.

تشمل هذه الأعشاب:

نبات القراص؛
الهندباء الطبية
أوراق ذيل الحصان
البرسيم.

توقعات الخبراء

النتيجة المميتة ممكنة فقط مع التطور السريع لفرط بوتاسيوم الدم والخمول التام للمريض. إذا تم الكشف عن الأعراض ، وبدء العلاج في أقرب وقت إلى المستشفى ، يبدأ العلاج في غضون ساعة بعد تشخيص الحالة المرضية.

في حالة الأشكال الخفيفة من المرض ، فإن تصحيح النظام الغذائي يساعد بشكل أساسي في حل المشكلة والنتيجة مواتية. لكن يجب أن تستمر في زيارة الطبيب.

في حالة المراحل الشديدة ، يعتمد كل شيء على مدى سرعة وفعالية وصف العلاج وتطبيقه. في مثل هذه الحالات ، يلعب وجود أمراض الكلى والأمراض الأخرى دورًا مهمًا.

عندما تتحقق الهدأة ، يجب إعادة التغذية إلى طبيعتها ، واتباع مسار العلاج الذي يصفه الطبيب ، بالإضافة إلى فحصه بانتظام.

لا تداوي نفسك وكن يقظًا!

ما هو ارتفاع بوتاسيوم الدم
ما الذي يسبب فرط بوتاسيوم الدم
أعراض فرط بوتاسيوم الدم
تشخيص فرط بوتاسيوم الدم
علاج فرط بوتاسيوم الدم
من هم الأطباء الذين يجب أن تراهم إذا كنت تعاني من فرط بوتاسيوم الدم؟

ما هو ارتفاع بوتاسيوم الدم

فرط بوتاسيوم الدمهي حالة يزيد فيها تركيز البوتاسيوم في البلازما عن 5 مليمول / لتر. يحدث نتيجة إطلاق البوتاسيوم من الخلايا أو انتهاك إفراز الكلى للبوتاسيوم.

يتم الإشارة بسرعة إلى مستويات البوتاسيوم غير الطبيعية من خلال تغييرات تخطيط القلب في الرصاص II. في حالة فرط بوتاسيوم الدم ، يتم ملاحظة موجات T مدببة ، وفي نقص بوتاسيوم الدم ، يتم ملاحظة موجات T وموجات U.

ما الذي يسبب فرط بوتاسيوم الدم

يحدث فرط بوتاسيوم الدم نتيجة إطلاق البوتاسيوم من الخلايا أو ضعف إفراز الكلى للبوتاسيوم. نادراً ما تكون زيادة تناول البوتاسيوم السبب الوحيد لفرط بوتاسيوم الدم ، حيث يزداد إفراز البوتاسيوم بسرعة من خلال آليات التكيف.

يحدث فرط بوتاسيوم الدم علاجي المنشأ نتيجة الاستخدام المفرط للبوتاسيوم بالحقن ، خاصة في مرضى الفشل الكلوي المزمن.

ينتج فرط بوتاسيوم الدم الكاذب عن إطلاق البوتاسيوم من الخلايا أثناء أخذ عينات الدم. لوحظ في انتهاك لتقنية بزل الوريد (إذا تم شد العاصبة لفترة طويلة جدًا) ، انحلال الدم ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، كثرة الصفيحات. في الحالتين الأخيرتين ، يترك البوتاسيوم الخلايا أثناء تكوين جلطة دموية. يجب الاشتباه في فرط بوتاسيوم الدم الكاذب إذا لم يكن لدى المريض مظاهر سريرية لفرط بوتاسيوم الدم ولا توجد أسباب لتطوره. في نفس الوقت ، عند أخذ الدم بشكل صحيح وقياس تركيز البوتاسيوم في البلازما ، وليس في المصل ، يجب أن يكون هذا التركيز طبيعيًا.

يتم ملاحظة إطلاق البوتاسيوم من الخلايا أثناء انحلال الدم ، ومتلازمة تسوس الورم ، وانحلال الربيدات ، والحماض الاستقلابي بسبب الامتصاص داخل الخلايا لأيونات الهيدروجين (باستثناء حالات تراكم الأنيونات العضوية) ، ونقص الأنسولين وفرط الدم في البلازما (على سبيل المثال ، مع ارتفاع السكر في الدم) ، والعلاج باستخدام حاصرات بيتا (تحدث نادرًا ، ولكنها قد تساهم في فرط بوتاسيوم الدم بسبب عوامل أخرى) ، استخدام مرخيات العضلات المزيلة للاستقطاب ، مثل كلوريد سوكساميثونيوم (خاصة في حالات الصدمات والحروق والأمراض العصبية العضلية).

يسبب النشاط البدني فرط بوتاسيوم الدم العابر ، والذي قد يتبعه نقص بوتاسيوم الدم.

سبب نادر لفرط بوتاسيوم الدم هو الشلل الدوري لفرط بوتاسيوم الدم العائلي. ينتج هذا المرض الصبغي الجسدي السائد عن استبدال حمض أميني واحد في بروتين قناة الصوديوم لألياف العضلات المخططة. يتميز المرض بهجمات ضعف العضلات أو الشلل التي تحدث في المواقف التي تعزز تطور فرط بوتاسيوم الدم (على سبيل المثال ، أثناء التمرين).

لوحظ أيضًا فرط بوتاسيوم الدم في التسمم الحاد بالجليكوزيد بسبب قمع نشاط Na +، K + -ATPase.

غالبًا ما يكون فرط بوتاسيوم الدم المزمن ناتجًا عن انخفاض في إفراز الكلى للبوتاسيوم نتيجة إما لانتهاك آليات إفرازه ، أو انخفاض في تدفق السوائل إلى النيفرون البعيد. نادراً ما يؤدي السبب الأخير بشكل مستقل إلى فرط بوتاسيوم الدم ، ولكن يمكن أن يساهم في تطوره في المرضى الذين يعانون من نقص البروتين (بسبب انخفاض إفراز اليوريا) ونقص حجم الدم (بسبب انخفاض تناول أيونات الصوديوم والكلوريد في النيفرون البعيد).

يحدث انتهاك لإفراز أيونات البوتاسيوم نتيجة لانخفاض إعادة امتصاص أيونات الصوديوم أو زيادة إعادة امتصاص أيونات الكلوريد. كلاهما يؤدي إلى انخفاض في الجهد بطريق الظهارة في المنطقة القشرية من قنوات التجميع.

يقلل Trimethoprim و pentamidine أيضًا من إفراز البوتاسيوم عن طريق تقليل إعادة امتصاص الصوديوم في النيفرون البعيد. ربما يكون عمل هذه الأدوية هو الذي يفسر فرط بوتاسيوم الدم الذي يحدث غالبًا في علاج الالتهاب الرئوي المتكيس في مرضى الإيدز.

غالبًا ما يتم ملاحظة فرط بوتاسيوم الدم في الفشل الكلوي الحاد الناجم عن زيادة إفراز البوتاسيوم من الخلايا (بسبب الحماض وزيادة الهدم) وانتهاك إفرازه.

في حالة الفشل الكلوي المزمن ، تؤدي الزيادة في تدفق السوائل إلى النيفرون البعيد إلى تعويض انخفاض عدد النيفرون حتى وقت معين. ومع ذلك ، عندما ينخفض معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 10.15 مل / دقيقة ، يحدث فرط بوتاسيوم الدم.

غالبًا ما يحدث فرط بوتاسيوم الدم بسبب انسداد المسالك البولية غير المشخص.

يصاحب انتهاك إفراز البوتاسيوم التهاب الكلية الدوائي ، التهاب الكلية الذئبي ، فقر الدم المنجلي ، اعتلال الكلية السكري.

أعراض فرط بوتاسيوم الدم

يتم تحديد إمكانية الراحة من خلال نسبة تركيزات البوتاسيوم داخل الخلية وفي السائل خارج الخلية. مع فرط بوتاسيوم الدم ، بسبب إزالة استقطاب الخلايا وانخفاض استثارة الخلايا ، يحدث ضعف العضلات ، حتى شلل جزئي وفشل في الجهاز التنفسي. بالإضافة إلى ذلك ، يتم منع تكوين الأمونيا ، وإعادة امتصاص أيون الأمونيوم في الجزء السميك من الحلقة الصاعدة لهينلي ، وبالتالي إفراز أيونات الهيدروجين. يؤدي الحماض الأيضي الناتج إلى تفاقم فرط بوتاسيوم الدم ، لأنه يحفز إطلاق البوتاسيوم من الخلايا.

ترجع أخطر المظاهر إلى التأثير السام للقلب للبوتاسيوم. أولاً ، تظهر موجات T عالية ومدببة. في الحالات الأكثر شدة ، يطول فاصل PQ ويتسع مجمع QRS ، ويبطئ التوصيل AV ، وتختفي الموجة P. ويؤدي توسع مجمع QRS وانصهاره مع الموجة T إلى تشكيل منحنى يشبه الجيب. بعد ذلك ، يحدث الرجفان البطيني وانقباض الانقباض. بشكل عام ، ومع ذلك ، فإن شدة التأثير السام للقلب لا تتوافق مع درجة فرط بوتاسيوم الدم.

تشخيص فرط بوتاسيوم الدم

يرتبط فرط بوتاسيوم الدم المزمن دائمًا بضعف إفراز البوتاسيوم. إذا كان سبب فرط بوتاسيوم الدم غير واضح ولم يكن لدى المريض أي من مظاهره ، فمن الضروري أولاً الاشتباه في فرط بوتاسيوم الدم الكاذب. ثم استبعاد الفشل الكلوي الحاد قلة البول والفشل الكلوي المزمن الشديد.

عند جمع سوابق المريض ، يتم توضيح ما إذا كان المريض قد أخذ الأدويةالتي تؤثر على توازن البوتاسيوم ، وما إذا كان فرط بوتاسيوم الدم مرتبطًا بالإفراط في تناول البوتاسيوم من الطعام.

أثناء الفحص البدني ، يتم الانتباه إلى علامات التغيرات في حجم السائل خارج الخلية و BCC ، ويتم تحديد إدرار البول.

يتم تقييم شدة فرط بوتاسيوم الدم من خلال مزيج من المظاهر السريرية وتشوهات تخطيط القلب وتركيز البوتاسيوم في البلازما.

مع فرط بوتاسيوم الدم ، تفرز الكلى التي تعمل بشكل طبيعي ما لا يقل عن 200 مليمول من البوتاسيوم يوميًا.

في معظم الحالات ، يرجع الانخفاض في إفراز البوتاسيوم إلى انتهاك إفرازه ، والذي يتجلى في انخفاض تدرج تركيز البوتاسيوم عبر القناة إلى أقل من 10. ويلاحظ هذا عادةً مع نقص الألدوستيرونية أو انخفاض حساسية الكلى تجاه القشرانيات المعدنية. لتوضيح السبب ، تسمح العينات باستخدام القشرانيات المعدنية (على سبيل المثال ، مع فلودروكورتيزون).

للتشخيص التفريقي لقصور الغدة الكظرية الأولي ونقص هرمون الألدوستيرونية الناقص البورينين ، يتم تحديد مستوى الرينين والألدوستيرون في البلازما في وضعية الوقوف والاستلقاء. يتم التحضير لهذه الدراسة في غضون 3 أيام. هدفها هو خلق نقص حجم الدم المعتدل. للقيام بذلك ، قلل من تناول الصوديوم (لا يزيد عن 10 مليمول / يوم) ووصف مدرات البول العروية.

مع انخفاض حساسية الكلى تجاه القشرانيات المعدنية ، يحدث فرط بوتاسيوم الدم بسبب انخفاض إعادة امتصاص الصوديوم أو زيادة امتصاص الكلوريد. في الحالة الأولى ، هناك انخفاض في حجم السائل خارج الخلية ومستوى عالٍ من الرينين والألدوستيرون في البلازما ، في الحالة الثانية - على العكس من ذلك.

يؤدي نقص الألدوستيرونية إلى فرط بوتاسيوم الدم الشديد فقط إذا اقترنت بإفراط في تناول البوتاسيوم من الطعام ، والفشل الكلوي ، وإفراز البوتاسيوم من الخلايا ، واستخدام الأدوية التي تتداخل مع إفراز البوتاسيوم.

علاج فرط بوتاسيوم الدم

يعتمد العلاج على درجة فرط بوتاسيوم الدم ويتحدد بتركيز البوتاسيوم في البلازما ، ووجود ضعف العضلات ، والتغيرات في مخطط كهربية القلب. يحدث فرط بوتاسيوم الدم الذي يهدد الحياة عندما يتجاوز تركيز البوتاسيوم في البلازما 7.5 مليمول / لتر. في الوقت نفسه ، لوحظ ضعف واضح في العضلات ، واختفاء الموجة P ، وتوسع مجمع QRS ، وعدم انتظام ضربات القلب البطيني.

يشار إلى رعاية الطوارئ لفرط بوتاسيوم الدم الشديد. والغرض منه هو إعادة القدرة على الراحة الطبيعية ، ونقل البوتاسيوم إلى الخلايا وزيادة إفراز البوتاسيوم. يوقفون تناول البوتاسيوم من الخارج ، يلغيون الأدوية التي تنتهك إفرازه. لتقليل استثارة عضلة القلب ، يتم إعطاء غلوكونات الكالسيوم ، 10 مل من محلول وريدي بنسبة 10 ٪ لمدة 2-3 دقائق. يبدأ تأثيره بعد بضع دقائق ويستمر لمدة 30.60 دقيقة. إذا استمرت التغييرات في مخطط كهربية القلب بعد 5 دقائق من تناول غلوكونات الكالسيوم ، يتم إعطاء الدواء مرة أخرى بنفس الجرعة.

يعزز الأنسولين حركة البوتاسيوم في الخلايا ويقلل مؤقتًا تركيزه في البلازما. أدخل 10-20 وحدة من الأنسولين قصير المفعول و 25-50 جم من الجلوكوز (لمنع نقص السكر في الدم ؛ في حالة ارتفاع السكر في الدم ، لا يتم إعطاء الجلوكوز). يستمر الإجراء لعدة ساعات ، بالفعل في غضون 15-30 دقيقة ينخفض تركيز البوتاسيوم في الدم بمقدار 0.5-1.5 مليمول / لتر.

لوحظ أيضًا انخفاض في تركيز البوتاسيوم ، وإن لم يكن بهذه السرعة ، عند إدخال الجلوكوز فقط (بسبب إفراز الأنسولين الداخلي).

تساعد بيكربونات الصوديوم أيضًا في نقل البوتاسيوم إلى الخلايا. يوصف لفرط بوتاسيوم الدم الشديد مع الحماض الاستقلابي. يجب إعطاء الدواء كمحلول متساوي التوتر (134 مليمول / لتر). لهذا الغرض ، يتم تخفيف 3 أمبولات من البيكربونات في 1000 مل من 5 ٪ جلوكوز. في CKD ، بيكربونات الصوديوم غير فعال ويمكن أن يؤدي إلى فرط تحميل الصوديوم وفرط حجم الدم.

منشطات Beta2-adrenergic ، عند تناولها بالحقن أو الاستنشاق ، تعزز أيضًا حركة البوتاسيوم في الخلايا. يبدأ المفعول بعد 30 دقيقة ويستمر من 2-4 ساعات وينخفض تركيز البوتاسيوم في البلازما بمقدار 0.5 - 1.5 مليمول / لتر.

كما تستخدم مدرات البول وراتنجات التبادل الكاتيوني وغسيل الكلى. مع وظيفة الكلى الطبيعية ، فإن مدرات البول العروية والثيازيدية ، بالإضافة إلى مزيجها ، تزيد من إفراز البوتاسيوم. راتينج التبادل الكاتيوني ، بوليسترين سلفونات الصوديوم يتبادل البوتاسيوم للصوديوم في الجهاز الهضمي: 1 غرام من الدواء يربط 1 مليمول من البوتاسيوم ، ونتيجة لذلك ، يتم إطلاق 2-3 ملي مول من الصوديوم. يتم إعطاء الدواء عن طريق الفم بجرعة 20-50 جم في 100 مل من محلول سوربيتول 20 ٪ (لمنع الإمساك). يحدث التأثير بعد ساعة إلى ساعتين ويستمر من 4 إلى 6 ساعات ، وينخفض تركيز البوتاسيوم في البلازما بمقدار 0.5-1 مليمول / لتر. يمكن إعطاء سلفونات بوليسترين الصوديوم كحقنة شرجية (50 جم من الدواء ، 50 مل من محلول سوربيتول 70٪ ، 150 مل من الماء).

يمنع استخدام السوربيتول في فترة ما بعد الجراحة ، خاصة بعد زراعة الكلى ، لأنه يزيد من خطر الإصابة بنخر القولون.

غسيل الكلى هو الطريقة الأسرع والأكثر فعالية لخفض مستويات البوتاسيوم في البلازما. يستطب في حالة فرط بوتاسيوم الدم الشديد مع عدم فعالية الإجراءات المحافظة الأخرى ، وكذلك في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد والفشل الكلوي المزمن. يمكن استخدام غسيل الكلى البريتوني لخفض تركيزات البوتاسيوم في البلازما ، ولكنه أقل فعالية بشكل ملحوظ من غسيل الكلى. تأكد من إجراء علاج يهدف إلى القضاء على سبب فرط بوتاسيوم الدم. وهي تشمل النظام الغذائي ، والقضاء على الحماض الاستقلابي ، وزيادة حجم السوائل خارج الخلية ، وإعطاء القشرانيات المعدنية.