Lungblockering. Lungemboli: orsaker, symtom, behandling och prognos

Lungemboli är en vanlig dödsorsak varje år (1 skadad per 1000 personer). Detta är en hög frekvens när man jämför tromboembolism med andra sjukdomar.

Hela faran ligger i det faktum att utvecklingen av lungemboli (nedan kallad PE) är mycket snabb - till exempel från ögonblicket de första symtomen debuterar till dödsfallet från det faktum att en blodpropp i lungorna har lossna kan det ta bara några sekunder eller minuter.

Orsaker

Lungemboli är en blockering av lungornas huvudartär av en blodpropp. Blockeringen är vanligtvis plötslig, så symtomen utvecklas snabbt. Orsaken till lungemboli är oftast en blodpropp (emboli) som förs in i lungartären med blodflöde från andra kärl. Lungartären kan också blockeras:

Det bör noteras att under graviditeten ökar risken för att blodproppar kommer in i lungorna, både på grund av kompression av en förstorad livmoder venösa kärl och på grund av hormonella förändringar i kroppen, vilket ökar risken för att utveckla djup ventrombos i de nedre extremiteterna. Dessutom kan fostervatten också orsaka tromboembolism under vaginal förlossning eller kejsarsnitt.

Trots mängden blodproppar som kan blockera lungartären är den vanligaste orsaken en blodpropp i venerna i de nedre extremiteterna eller den nedre hålvenen. En del av emboluset bryter av från tromben och förflyttar sig med blodomloppet till lungartären. Beroende på blodproppens storlek kan en lungemboli till och med vara asymptomatisk.

De negativa konsekvenserna av en blodpropp i lungorna kan visa sig även hos en frisk person som inte tidigare har haft hälsoproblem. Läkare särskiljer en riskkategori bland personer som leder en stillasittande livsstil. Stagnation av blod i extremiteterna kan orsaka tromboembolism, därför bör kontorsanställda, såväl som personer i samband med långa resor och flyg (lastbilschaufförer, flygvärdinnor), regelbundet genomgå en medicinsk undersökning för blodproppar och stagnation av blod. Förebyggande av lungemboli i detta fall är en förändring i livsstil, regelbunden träning.

Vissa läkemedel bidrar också till smågrenad lungemboli. Först och främst är dessa diuretika. De leder till uttorkning av kroppen, vilket negativt påverkar blodets tillstånd. Den blir mer trögflytande och tjockare. Det är också farligt hormonella läkemedel sedan förändring hormonell bakgrund kan störa blodets koagulering. TILL hormonella mediciner omfattar främst preventivmedel samt fertilitetsläkemedel.

Eftersom huvudorsaken till PE är trombos i de nedre extremiteterna, är det andra resultatet övervikt, åderbråck, en stillasittande eller stående livsstil, vissa dåliga vanor och många andra faktorer.

Symtom

De specifika symtomen på lungemboli beror på trombens storlek. De yttre symptomen på PE är ganska olika, men läkare har märkt att de alla kan delas in i specifika grupper:

• Hjärt- eller kardiovaskulärt syndrom

Syndromet visar sig först och främst i form av hjärtsvikt. På grund av blockeringen av blodflödet sjunker en persons tryck, men takykardi är uttalad. Pulsen når 100 slag per minut, och ibland mer. Vissa patienter känner också smärta bakom bröstbenet under denna period. Hos olika människor kan smärtanfallen vara av olika karaktär: akuta, matta eller bultande. I vissa fall leder symtom på lungemboli till svimning.

• Pulmonellt pleuralt syndrom

Symptomen på lungemboli i detta fall är patientens klagomål relaterade till lungornas arbete och andning i allmänhet. Andnöd observeras, där antalet andetag per minut ökar markant (cirka 30 eller mer). Samtidigt får kroppen fortfarande inte den nödvändiga mängden syre, så huden börjar få en blåaktig nyans, detta är särskilt märkbart på läpparna och nagelbäddarna. Ibland kan man märka visslande ljud vid andning, men oftast uttrycks problem i hosta, upp till hemoptys. Hostan åtföljs av bröstsmärtor.

• Cerebralt syndrom

Vissa forskare skiljer också cerebralt syndrom som är förknippat med hjärtsvikt. Detta motiveras av det faktum att symtomen på lungemboli kanske inte är karakteristiska för akut vaskulär eller kranskärlssvikt. Lågt blodtryck påverkar främst hjärnan. Vanligtvis åtföljs detta tillstånd av ett ljud i huvudet, yrsel. Patienten kan känna sig illamående, kramper börjar ofta, vilket kommer att fortsätta även i ett svimningstillstånd. Patienten kan hamna i koma eller omvänt vara alltför upprörd.

• Febrilt syndrom

PE-klassificeringen särskiljer inte alltid denna typ av syndrom. Det kännetecknas av en ökad kroppstemperatur, när inflammation börjar. Feber varar vanligtvis 3 dagar till 2 veckor. Komplikationer från PE kan uttryckas inte bara i form av feber, utan också i en lunginfarkt.

Förutom de listade syndromen kan symtomen på PE vara andra. Till exempel fann man att i den kroniska formen av lungemboli utvecklas sjukdomar associerade med undertryckande av immunitet inom några veckor. De kan uttryckas i hudutslag, pleurit och några andra tecken på lungemboli.

Diagnostik

Diagnos av PE är det svåraste och mest kontroversiella ögonblicket. Symtomen på lungemboli är inte särskilt tydliga och kan ofta hänföras till andra tillstånd. Samtidigt leder en tidig fastställande av diagnosen oftast till patientens död, därför beslutades 2008 att den initiala bedömningen av risken för att utveckla PE skulle vara den optimala lösningen. Detta tillvägagångssätt ger ett närmare fokus på människor med hög risk sjukdomar. Fram till 2008 särskiljde läkare massiv lungemboli och tromboembolism av små grenar av lungartären.

För personer med hög risk för lungemboli utförs följande diagnostiska procedurer:

• CT-angiopulmonografi

Tack vare CT kan läkaren visualisera tillståndet i lungartären. Detta är det mesta effektiv metod diagnostik av lungemboli, som kan användas idag. Tyvärr är det i vissa fall inte möjligt att använda tomografi.

• Angiopulmonografi

En metod baserad på röntgenavbildning av lungartären genom att injicera ett kontrastmedel i den.

• Ekokardiografi

Det utförs som en alternativ metod, men det är omöjligt att göra en exakt diagnos baserat på enbart denna indikator, därför är bekräftelse också nödvändig med datortomografi eller andra metoder.

• Ventilationsperfusionsscintigrafi

Metoden används som regel efter ekokardiografi för att formulera diagnosen PE i fall där användningen av tomografi är omöjlig. Denna metod är tillämplig som final hårdvarumetoden diagnostisera endast hos personer med hög risk att utveckla patologi.

Vid måttlig till låg risk används en annan blodproppsdetektionsalgoritm, som börjar med ett blodprov för D-dimer. Om indikatorn är för hög skickas patienten för undersökning, med hjälp av vilken det är möjligt att bekräfta eller förneka diagnosen. Utöver dessa hårdvarumetoder kan venkompressionsultraljud, EKG eller kontrastflebografi användas för att bestämma PE.

Behandling

Tidig diagnos av lungemboli ökar avsevärt chanserna för ett framgångsrikt resultat, eftersom dödligheten minskar till cirka 1-3%. Idag är lungemboli fortfarande ett problem för behandling, detta beror på risken för nästan blixtdöd hos patienten.

Antikoagulantbehandling kan ordineras till patienten i det stadium då sjukdomen diagnostiseras innan de slutliga testresultaten. Huvudmålet med denna metod är att minska dödligheten bland personer med hög risk för sjukdomen, samt om det finns en återkommande PE. Antikoagulantbehandling är lämplig för att förebygga lungemboli.

Behandling av lungemboli med antikoagulantia varar i genomsnitt cirka 3 månader, men enligt läkarens indikationer kan behandlingens varaktighet förlängas. Trombolytisk terapi baseras på användningen av läkemedel, vars exakta dosering och intag läkaren beräknar utifrån patientens vikt och nuvarande tillstånd. Här är en lista över de mest populära drogerna som en historia av PE kräver för användning:

• Ofraktionerat heparin;
• enoxaparin;
• Rivaroxaban;
• Warfarin.

Under behandlingen av symtom på lungemboli tar patienten också speciella mediciner. Till skillnad från antikoagulantia, som bara bromsar tillväxten och ofta tas som profylaktiskt medel, involverar trombolys upplösning av embolus. Denna metod anses vara mer effektiv, men rekommendationer för behandling av PE tillåter endast användning i livshotande fall. Trombolytisk behandling kombineras med att ta antikoagulantia. Denna behandlingsmetod är inte helt säker, eftersom upplösningen av blodproppar ofta leder till blödning, bland vilka intrakraniella orsakar störst skada.

• Det snabbaste sättet att lösa problemet är kirurgisk trombektomi. Operationen kommer att hjälpa även i de fall där lungemboli utvecklas snabbt, men patienten kommer omgående att levereras till hjärtkirurgiska avdelningen. Denna metod innebär att man skär både lungartärerna och tar bort tromben.
• Venfilter är en annan lösning på problemet med återkommande episoder av lungemboli. I grund och botten används tekniken för kontraindikationer mot antikoagulantia. Kärnan i filtren är att de inte tillåter de lossnade embolierna tillsammans med blodflödet att nå lungartären. Filter kan ställas in både för flera dagar och för en längre period. Men sådan behandling för PE är vanligtvis förenad med många risker.
• Det är värt att notera särdragen hos behandling hos specifika patienter. Lungemboli kan förekomma hos gravida kvinnor, men deras diagnos är svår. Vid måttlig eller låg risk är ett D-dimer-blodprov praktiskt taget värdelöst, eftersom dess avläsningar under denna period kommer att skilja sig från det normala i alla fall. CT och andra diagnostiska procedurer är förknippade med bestrålning av fostret, vilket ofta negativt påverkar dess utveckling. Behandling utförs med antikoagulantia, eftersom de flesta av dem är absolut säkra både under graviditet och amning. Det är inte möjligt att endast använda vitamin K-antagonister (warfarin). Särskild uppmärksamhet vid behandling av lungemboli drar läkaren på förlossningen.
• Om orsaken till blockeringen inte är en blodpropp, utan en annan propp, kommer lungemboli att behandlas utifrån orsaken till dess bildande. En främmande kropp kan endast avlägsnas kirurgiskt. Men om den propp som bildades efter skadan endast består av fett, kräver behandlingen inte kirurgiskt ingrepp, eftersom fettet med tiden kommer att lösas upp av sig självt, är det bara nödvändigt att hålla patienten i ett normalt tillstånd.
• Avlägsnande av luftbubblor från blodomloppet utförs genom att föra in en kateter. En infektiös embolus avlägsnas genom att intensivt behandla det underliggande tillståndet. Tyvärr är den vanligaste orsaken till smittsam emboli intravenös läkemedelsadministrering med en infekterad kateter. Komplikationer av PE i detta fall manifesteras inte bara i form av en koagulering, utan också i sepsis.

Lungemboli har i de flesta fall ett akut förlopp och utvecklas i det ögonblick då en stor blodpropp blockerar lungartären. Tromben börjar röra sig genom cirkulationssystemet och bryts loss från väggen i benens vener. 30% av patienterna dör på grund av patologi, även med tillhandahållande av snabb hjälp.

Lungemboli - vad är det?

Lungemboli - en sjukdom med hög risk för dödsfall

Lungemboli hänvisar till patologier som hotar patientens liv och kräver akut behandling Sjukvård... En blodpropp, beroende på dess storlek, kan blockera lungartären på olika platser. Om blodproppen inte är stor, är prognosen för patienten mer gynnsam. Patologi är inte en oberoende sjukdom, utan är en komplikation av trombos i venerna i benen eller bäckenet. Den är 3:e i världen bland alla dödsorsaker.

Orsaker till utseendet

Många faktorer bidrar till bildandet av en blodpropp.

Orsaken till en blockering i en lungartär är en blodpropp. Det kan bildas på grund av stagnation av blod i benens vener, inflammation i de venösa väggarna eller överdriven blodpropp. Dessutom ökar risken för blodproppar i kroppen avsevärt under en lång period av immobilisering, då normal blodcirkulation försämras.

Hos vissa patienter med installerade stentar, venkatetrar och venproteser blir bildandet av blodproppar komplikationer. För att förhindra detta fenomen ordinerar läkare ett antal läkemedel till patienter för att tunna ut blodet och sänka dess viskositet.

Patogenes av lungemboli

Orsaken till embolin är en cirkulerande blodpropp

När en artär är blockerad försämras blodflödet eller stannar helt. Som ett resultat börjar trycket i lungartären stiga snabbt, vilket leder till överbelastning av höger hjärtkammare, vilket framkallar akut hjärtsvikt, vilket snabbt kan leda till döden.

Ju större kärlet i lungan är blockerat, desto högre belastning på hjärtat. Tillståndet leder också till ett avbrott i tillförseln av syre till de inre organen, som ett resultat av vilket deras arbete försämras och förändringar inträffar, av vilka några kan vara irreversibla.

Klassificering av lungemboli

Den drabbade artären bestämmer embolismens massivitet

Sjukdomen delas in i tre grupper beroende på volymen av blodflödesblockering.

1. Inte massiv. Friheten för mindre än hälften av kärlen i lungan är nedsatt. Hjärtats arbete försämras inte. Prognosen för patienten är gynnsam.
2. Submassiv. Överlappningen påverkar också mindre än hälften av kärlen, trycket förblir inom normalområdet, men störningar i hjärtats arbete börjar bestämmas. Prognosen är allvarlig.
3. Massiv. Blodcirkulationen är nedsatt i mer än hälften av lungans kärl, och hypotoni och klinisk chock observeras. Prognosen för patienten är dålig.

Separat särskiljs den fulminanta formen av sjukdomen, där de viktigaste lungartärerna är helt blockerade på en gång. En person dör på några minuter. Det är omöjligt att rädda patienten i det här fallet, även om han är på sjukhuset.

Tecken och symtom på lungblockering

Andnöd och bröstsmärtor - ett tecken på en lungemboli

Symtom som endast är närvarande vid lungemboli saknas; på grund av vilken sjukdomen kan förväxlas med en annan störning. De viktigaste manifestationerna av sjukdomen är följande:

• bröstsmärta
• dyspné,
• hosta med blodig slem,
• fallet blodtryck,
• ökad hjärtrytm,
• kraftig blekhet i huden,
• förlust av medvetande.

Ofta är patologins symptomatologi nära tecknen på hjärtinfarkt.

Riskfaktorer

Riskfaktor - fetma

I stor utsträckning ökar sannolikheten för uppkomsten av sjukdomen i sådana fall:

• långvarig sängläge,
• passiv livsstil,
• fetma,
• rökning,
• alkoholmissbruk
• onkologiska sjukdomar,
• hypertonisk sjukdom.

I närvaro av predisponerande faktorer krävs hälsoövervakning särskilt noggrann.

Diagnostik av pulmonell tromboembolism

En bild av lungorna är av stort diagnostiskt värde.

Flera metoder används för att diagnostisera sjukdomen. En patient med misstänkt patologi genomgår ett elektrokardiogram, lungröntgen, angiopulmonografi, scintigrafi eller MRT. Beroende på patientens tillstånd kan läkaren vid behov ordinera honom och ytterligare undersökning för att fastställa graden av skada på inre organ som lider av syresvält.

Behandling

Behandlingen utförs på sjukhus. Patienter ordineras läkemedel för att tunna ut blodet och lösa upp blodproppar. Om det finns bevis utförs operationen. Det är svårt för patienten och svårt för läkaren. Under ingreppet öppnas patientens bröstkorg och efter anslutning av hjärt-lungmaskinen dissekeras artären och blodproppen avlägsnas. Under hela operationen är patientens kropp i ett kylt tillstånd.

Prognos och förebyggande

Förebyggande av lungemboli reduceras till att förhindra bildandet av blodproppar i kroppen. Om det finns en tendens till patologi krävs regelbunden övervakning av tillståndet.

Prognosen för patienten beror på formen av patologi och hastigheten på medicinsk vård. Inom ett år efter att ha drabbats av en kränkning dör 25% av patienterna. Med utvecklingen av återkommande blockering av artären når dödligheten 45%.

Lungtromboembolism, lungemboli, venös tromboembolism, PE

Version: MedElement Disease Handbook

Lungemboli utan att nämna akut cor pulmonale (I26.9)

allmän information

Kort beskrivning

I26.9 Lungemboli utan att nämna akut cor pulmonale. Lungemboli NOS

Lungemboli (PE)- Akut ocklusion (blockering) av lungstammen eller grenarna av lungornas artärsystem av en tromb som bildas i venerna i den systemiska cirkulationen eller i hjärtats högra hålrum.

PE är en av de vanligaste och mest formidabla komplikationerna av många sjukdomar, postoperativa och postpartum perioder, som negativt påverkar deras förlopp och resultat. PE är direkt relaterat till utvecklingen av djup ventrombos (DVT) i de nedre extremiteterna och bäckenet, därför kombineras dessa två sjukdomar för närvarande under ett namn - venös tromboembolism (VTE)

Klassificering

Det finns nu en mycket använd anatomisk och funktionell klassificering (V.S.Saveliev et al., 1983)

Lokalisering.

Proximal nivå av embolisk ocklusion:

• segmentella artärer;
• lobar och intermediära artärer;
• huvudlungartärerna och lungstammen.

Nederlagssidan:

• vänster;
• höger;
• bilateral.

Graden av försämring av lungperfusion (tabell 1).

Karaktären av dynamiska störningar (tabell 2).

Komplikationer.

• Lunginfarkt / infarkt lunginflammation.
• Paradoxal emboli av den systemiska cirkulationen.
• Kronisk pulmonell hypertoni.

• Tabell 1 Grad av nedsatt lungperfusion

Tabell 2

Typen av hemodynamiska störningar

Internationell klassificering utvecklad av European Society of Cardiology 2000, tillhandahåller tilldelning av 2 huvudgrupper av lungemboli - massiv och icke-massiv.

TELA anses vara massiv, om patienter utvecklar symtom på kardiogen chock och/eller hypotoni (minskning av systoliskt blodtryck under 90 mm Hg eller minskning med 40 mm Hg eller mer från den initiala nivån, som varar mer än 15 minuter och inte är associerad med hypovolemi, sepsis, arytmi ). Massiv lungemboli utvecklas med obstruktion av lungornas vaskulära bädd på mer än 50%.

Icke-massiv PE diagnostiserats hos patienter med stabil hemodynamik utan uttalade tecken på högerkammarsvikt. Icke-massiv lungemboli utvecklas när obstruktionen av lungornas kärlbädd är mindre än 50 %.

Bland patienter med icke-massiv PE, förutsatt att tecken på hypokinesi i höger ventrikel upptäcks (under ekokardiografi) och stabil hemodynamik, urskiljs en undergrupp - submassiv PE... Submassiv lungemboli utvecklas med obstruktion av lungornas kärlbädd på minst 30%.

Av svårighetsgraden av utvecklingen följande former av PE särskiljs:

Akut - plötslig uppkomst, bröstsmärtor, andnöd, sänkt blodtryck, tecken på akut lunghjärtsjukdom, obstruktiv chock kan utvecklas;

Subakut - progression av andnings- och högerkammarsvikt, tecken på trombeinfarkt lunginflammation;

Kroniska, återkommande - upprepade episoder av andnöd, tecken på trombininfarkt lunginflammation, uppkomst och progression av kronisk hjärtsvikt med perioder av exacerbationer, uppkomst och progression av tecken på kronisk cor pulmonale.

Etiologi och patogenes

Källan till lungemboli i 90% av fallen är blodproppar lokaliserade i de djupa venerna i de nedre extremiteterna, inferior vena cava eller iliaca vener. Trombotiska lesioner i höger hjärta och stora kärl i superior vena cava-systemet leder sällan till PE.

Den farligaste när det gäller utvecklingen av PE är den så kallade flytande tromben, som har en enda fixeringspunkt i den distala sektionen. Längden på sådana blodproppar varierar från 3-5 till 15-20 cm eller mer. Uppkomsten av flytande tromber beror ofta på spridningen av processen från vener av relativt liten kaliber till större: från benets djupa vener till popliteal, från den stora venen saphenous till lårbensvenen, från den inre höftbenen. ven till den vanliga, från den gemensamma höftvenen till den nedre hålvenen. Med ocklusiv flebotrombos kan en flytande apex observeras, vilket utgör en fara som en potentiell embolus. En flytande tromb ger inga kliniska manifestationer, eftersom blodflödet i den drabbade venen bevaras. Vid trombos av det ilio-femorala vensegmentet är risken för PE 40-50%, för vener i benet - 1-5%

Lokalisering av tromboembolier i lungornas vaskulära bädd beror till stor del på deras storlek. Vanligtvis hålls emboli kvar på platserna för artärdelning, vilket orsakar partiell eller, mindre ofta, fullständig ocklusion av de distala grenarna. Kännetecknas av skador på lungartärerna (PA) i båda lungorna (hos 65%). I 20% av fallen påverkas endast höger lunga, i 10% - endast vänster lunga, och de nedre loberna påverkas 4 gånger oftare än de övre.

En plötslig ökning av efterbelastning på höger hjärta och utvecklande störningar i gasutbytet är huvudorsakerna till att patogenetiska reaktioner utlöses. Massiv tromboembolisk lesion av lungcirkulationen leder till en minskning hjärtindex≤2,5 l / (minhm²), slagindex ≤30 ml / m², slutdiastolisk ökning ≥12 mm Hg. och systoliskt tryck i bukspottkörteln upp till 60 mm Hg. Med en kritisk embolisk lesion i lungartärerna (angiografiskt index är 27 poäng eller mer), upprätthåller det ökade perifera vaskulära motståndet systemiskt blodtryck. Samtidigt minskar syrespänningen i artärbädden (≤60 mm Hg), på grund av en kränkning av ventilations-perfusionsförhållanden, blodshunting och acceleration av pulmonellt blodflöde. Syremättnaden minskar venöst blod på grund av dess ökade konsumtion av vävnader. Hypertoni i höger hjärta och hypotoni i vänster minskar den aorto-koronar-venösa gradienten, vilket försämrar blodtillförseln till hjärtat. Arteriell hypoxemi, förvärrande syrebrist i myokardiet, kan leda till utveckling av hjärtsvikt i vänster kammare hos patienter med en initial patologi av det kardiovaskulära systemet(IHD, hjärtfel, kardiomyopati).

Det omedelbara resultatet av tromboembolism är fullständig eller partiell obstruktion av PA, vilket leder till utvecklingen av hemodynamiska och respiratoriska manifestationer:
1) pulmonell hypertension (PH), högerkammarsvikt (RV) och chock;
2) andnöd, takypné och hyperventilering;
3) arteriell hypoxemi;
4) lunginfarkt (IL).

I 10-30% av fallen kompliceras PE-förloppet av utvecklingen av IL. Eftersom lungvävnaden tillförs syre genom systemet av lung-, bronkialartärer och luftvägar, tillsammans med embolisk ocklusion av grenarna av PA för utveckling av IL nödvändiga förutsättningarär minskat blodflöde i bronkialartärerna och/eller försämrad bronkial öppenhet. Därför observeras IL oftast vid PE, vilket komplicerar förloppet av hjärtsvikt, mitralisstenos, kronisk obstruktiv lungsjukdom. De flesta av de "färska" tromboembolerna i lungornas kärlbädd genomgår lys och organisering. Lysis av emboli börjar från de första dagarna av sjukdomen och varar i 10-14 dagar. Med återställandet av kapillärt blodflöde ökar produktionen av ytaktivt medel och den omvända utvecklingen av atelektas i lungvävnaden inträffar.
I vissa fall kvarstår postembolisk obstruktion av PA under lång tid. Detta beror på sjukdomens återkommande natur, otillräcklighet av endogena fibrinolytiska mekanismer eller bindvävstransformation av tromboembolism när den kommer in i lungbädden. Ihållande ocklusion av stor PA leder till utveckling av svår hypertoni i lungcirkulationen och kronisk cor pulmonale

Epidemiologi

Tecken på prevalens: Mycket vanligt

PE är en mycket vanlig patologi; det diagnostiseras hos 23-220 personer av 100 000 per år. Dödligheten på grund av PE är 10-20%. Hos 40-70 % av patienterna diagnostiseras inte lungemboli. PE är den tredje vanligaste dödsorsaken i hjärt-kärlsjukdom efter hjärtinfarkt och stroke.

Faktorer och riskgrupper

För att få en mer adekvat diagnos av PE har olika skalor föreslagits för att bekräfta sannolikheten för dess utveckling. En av de mest använda av dessa skalor var Geneva Clinical Probability Score för PE. I denna skala var alla riskfaktorer för utveckling av PE fördelade efter poäng, och det totala antalet poäng indikerade sannolikheten att utveckla PE hos en viss patient.

Den mest avslöjande jämförelsen var Genève-kontot och Wells-kontot, eftersom de visade sig vara de mest prediktivt korrekta beräkningarna vid diagnosen lungemboli. Jämförelse av dessa två tabeller visade att med en låg (6 mot 9%) och medel (23 mot 26%) sannolikhet att utveckla PE, skilde sig inte dessa riskskalor. När det diagnostiserades med hög sannolikhet att utveckla PE var Genève-poängen nästan dubbelt så hög som Wells - 49 mot 76%.

Klinisk bild

Kliniska diagnostiska kriterier

Hjärtsyndrom: - akut misslyckande blodcirkulation; - obstruktiv chock (20-58%); - akut lunghjärtsyndrom; - angina-liknande smärta; - takykardi. Pulmonellt pleuralt syndrom: - andnöd; - hosta; - hemoptys; - hypertermi. Cerebralt syndrom: - förlust av medvetande; - kramper. Njursyndrom: - oligoanuri. Abdominalt syndrom: - smärta i höger hypokondrium.

Symtom, naturligtvis

De kliniska symptomen på PE är extremt olika och inte särskilt specifika. Som regel bestämmer närvaron och svårighetsgraden av detta eller det där tecknet storleken och lokaliseringen av emboli, såväl som patientens initiala kardiorespiratoriska status.

PE uppvisar vanligtvis ett av följande kliniska syndrom:
- plötslig andnöd av okänt ursprung: takypné, takykardi, det finns inga tecken på patologi från lungorna och akut pankreasinsufficiens;
- akut lunghjärta: plötslig andnöd, cyanos, pankreasinsufficiens, arteriell hypotoni, takypné, takykardi; i svåra fall - svimning, cirkulationsstopp;
- lunginfarkt: pleural smärta, andnöd, ibland hemoptys, radiografiskt - infiltration av lungvävnad;
- kronisk PH: andnöd, svullnad av cervikala vener, hepatomegali, ascites, benödem.

Det "klassiska" syndromet med massiv emboli (skada på bålen och/eller huvudlungartärerna), inklusive kollaps, bröstsmärtor, cyanos i den övre halvan av bålen, takypné och svullnad av cervikala vener, diagnostiseras inte mer än 15-17 % av fallen. Oftare bestäms en eller två karakteristiska egenskaper. Hos nästan hälften av patienterna börjar sjukdomen med en kortvarig medvetslöshet eller svimning, smärta i bröstet eller i hjärtat, kvävning. Blek av huden vid undersökning finns hos nästan 60 % av patienterna. Oftast klagar patienter på hjärtklappning (takykardi) och andnöd.

Tromboembolism av perifera lungartärer (icke-massiv PE) kännetecknas av tecken på lunginfarkt: pleural smärta, hosta, hemoptys, pleurautgjutning, såväl som typiska triangulära skuggor på röntgenogrammet. Samtidigt anses dessa symtom inte vara tidiga tecken på lungemboli, eftersom det tar en viss tid för bildandet av en lunginfarkt, vanligtvis 3-5 dagar. Dessutom, på grund av närvaron av bronkialt blodflöde, uppstår inte en hjärtinfarkt i alla fall.

Vid undersökning bör man vara uppmärksam på patientens hållning. Med utvecklingen av massiv PE, trots närvaron av svår dyspné i vila, diagnostiseras inte andningssvårigheter i ryggläge (ortopné) som är karakteristisk för patologi i hjärtat och lungorna.

Auskultation av hjärtat och lungorna avslöjar en ökning eller accent av II-tonen över trikuspidalklaffen och lungartären, systoliskt blåsljud vid dessa punkter. Splittring av II-tonen, galopprytm - ogynnsamma prognostiska tecken. Ovanför zonen med nedsatt lungblodflöde bestäms försvagning av andning, våt väsande andning och pleurafriktionsljud. Vid allvarlig högerkammarsvikt sväller och pulserar livmoderhalsvenerna, ibland förstoras levern (vid palpation).

Det är fundamentalt viktigt att diagnostisera symptomen på djup ventrombos - källan till embolisering. Svårigheten med klinisk diagnos av PE förvärras av det faktum att i hälften av fallen vid tidpunkten för utvecklingen av emboli (även massiv), venös trombos (orsak) är asymtomatisk, d.v.s. Lungemboli är det första tecknet på djup ventrombos i de nedre extremiteterna eller bäckenet.

Diagnostik

EKG

Elektrokardiografisk diagnos av PE baseras på dess karakteristiska tecken på överbelastning i höger hjärta:

Jämfört med baseline-EKG (före tromboembolism) elektrisk axel hjärtat avviker åt höger,

Övergångszonen i bröstledarna förskjuts åt vänster (vilket motsvarar hjärtats vridning runt längdaxeln medurs),

Djupa SI- och QIII-vågor uppträder ofta (kallat SIQIII-syndrom),

Amplituden för R-vågorna (eller R-vågorna visas ") i avledningar aVR-, V- och S-vågor i de vänstra avledningarna på bröstet,

ST-segmentet i avledning III skiftar uppåt, och i avledningar I och höger bröst leder nedåt från isolinen,

T-vågen i avledning III kan bli negativ,

P-vågen i avledningar II och III blir hög, ibland spetsig (den så kallade P-pulmonale), amplituden för dess positiva fas i avledning V1 ökar.

Bröstkorgsröntgen

Pulmonell hypertoni av tromboembolisk genesis med lungröntgen diagnostiseras av den höga ställningen av diafragmans kupol på sidan av lesionen, expansion av höger hjärta och lungrötter, utarmning av det vaskulära mönstret och närvaron av skivformad atelektas. Vid den bildade infarktpneumonien finns triangulära skuggor och vätska i sinus på sidan av infarkten. Röntgendata är också viktiga för korrekt tolkning av resultaten som erhålls med lungscintigrafi.

Ekokardiografi

Denna metod gör det möjligt att bestämma hjärtmuskelns sammandragningsförmåga och svårighetsgraden av hypertoni i lungcirkulationen, närvaron av trombotiska massor i hjärtats håligheter och även att utesluta hjärtfel och myokardpatologi. Ekokardiografi har många ganska specifika symtom för diagnos av lungemboli. Närvaron av lungemboli stöds av: expansion av höger hjärta, utbuktning interventrikulär septum mot vänster sektioner, paradoxal rörelse av interventrikulär septum i diastole, direkt lokalisering av tromben i lungartären, uttalad regurgitation på trikuspidalklaffen, tecken 60/60.

Tecken på överbelastning av husbilar:

1) en blodpropp i höger hjärta;

2) RV-diameter> 30 mm (parasternal position) eller RV/LV-förhållande> 1;

3) systolisk utjämning av IVS;

4) accelerationstid (AssT)< 90 мс или градиент давления недостаточности трехстворчатого клапана >30 mm Hg i frånvaro av LV-hypertrofi.

Hos patienter utan en historia av kardiopulmonell patologi: känslighet - 81%, specificitet - 78%.

Med en historia av kardiopulmonell patologi: känslighet - 80%, specificitet - 21%.

Den vanligaste metoden för att diagnostisera lungemboli är datortomografi med kontrasterande lungartärer. För närvarande är kontrastförstärkt spiraldatortomografi standarden för icke-invasiv diagnos av PE på grund av dess enkelhet och höga känslighet och specificitet. Ehar en sensitivitet på 70 % och en specificitet på 90 %, och en mhar en sensitivitet på 83 % och en specificitet på 96 %.

Lungperfusionsskanning- en säker och mycket informativ metod för diagnos av lungemboli. Graviditet anses vara den enda kontraindikationen. Metoden bygger på visualisering av fördelningen av isotopberedningen längs den perifera kärlbädden i lungorna. En minskning av ackumuleringen eller fullständig frånvaro av läkemedlet i någon del av lungfältet indikerar ett brott mot blodcirkulationen i denna zon. De karakteristiska tecknen är närvaron av perfusionsdefekter i två eller flera segment. Efter att ha bestämt området för defekten och graden av minskning av radioaktivitet, erhålls en kvantitativ bedömning av kränkningen av perfusion. Det senare kan orsakas av embolisering av lungartärerna och atelektas, tumör, bakteriell lunginflammation och vissa andra sjukdomar (de är uteslutna genom röntgenundersökning). Med lungemboli upptäcks lungblodflödespatologier på perfusionsscintigram.

Höger hjärtundersökning och angiopulmonografi

Guldstandarden för diagnos av PE är kateterisering av höger hjärta med direkt mätning av tryck i håligheterna i hjärtat och lungartären och kontrasterande hela lungartärbassängen - pulmonell angiografi. Under angiopulmonografi finns det många mycket specifika och ospecifika kriterier för PE.

Specifika angiografiska kriterier:

1. Fyllningsdefekt i kärllumen är det mest karakteristiska angiografiska tecknet på PE. Defekter kan ha en cylindrisk form och en stor diameter, vilket indikerar deras primära bildning i det ileokavala segmentet.

2. Fullständig obstruktion av kärlet ("amputering" av kärlet, brytning av dess kontrast). Med massiv PE observeras detta symptom på nivån av lobarartärerna i 5% av fallen, oftare (i 45%) finns det på nivån av lobarartärerna, distalt till tromboembolen som ligger i huvudlungartären.

Ospecifika angiografiska kriterier:

1. Utvidgning av de viktigaste lungartärerna.

2. Minska antalet kontrasterande perifera grenar (ett symptom på ett dött eller beskuret träd).

3. Deformation av lungmönstret.

4. Frånvaro eller fördröjning av den venösa fasen av kontrastförstärkning.

Det är möjligt, när man utför lungartärkateterisering, att utföra en intravaskulär ultraljudsstudie med visualisering av en tromb, särskilt en icke-ocklusiv sådan, och att bestämma ytterligare taktik för att behandla en patient med lungemboli. Visualisering av en blodpropp i lungartären och dess struktur kan avgöra behovet och möjligheten kirurgisk behandling, samt rätt behandlingsmetod.

Ultraljudsangioskanning av venerna i de nedre extremiteterna och bäcken bör utföras hos alla patienter för att visualisera emboliseringskällan och fastställa dess natur. Om embolibenägna former av trombos upptäcks (tromboflotation i stor utsträckning) är det nödvändigt att utföra kirurgisk profylax av återkommande lungemboli. Man bör komma ihåg att frånvaron av en källa inte på ett tillförlitligt sätt utesluter PE.

Laboratoriediagnostik

Det finns inga laboratorietester som entydigt indikerar förekomst av PE. Studiet av olika parametrar för koagulation har inget diagnostiskt värde, även om det är nödvändigt för antikoagulantbehandling.

Bestämning av D-dimer i blod. Hos de flesta patienter med venös trombos observeras endogen fibrinolys, vilket orsakar förstörelsen av fibrin med bildandet av D-dimerer. Känsligheten för en ökning av D-dimernivån vid diagnosen DVT / PE når 99%, men specificiteten är endast 53%, eftersom D-dimernivån kan öka med hjärtinfarkt, cancer, blödning, infektioner, efter operation och andra sjukdomar. Den normala nivån av D-dimer (mindre än 500 μg / L) i plasma (enligt resultaten av ELISA-metoden) gör det möjligt att avvisa antagandet om närvaron av lungemboli med en noggrannhet på mer än 90 %

Differentialdiagnos

Oftast diagnostiseras det istället för lungemboli hjärtinfarkt. För att klargöra diagnosen PE studeras sjukdomens historia i detalj, de faktorer som predisponerar för utvecklingen av trombbildning bestäms. Typiska tecken på PE: uppkomsten av plötslig kraftig dolksmärta i bröstet, takypné, feber, förändringar i EKG med tecken på dilatation och överbelastning av höger kammare. Ytterligare information kan erhållas med angiografi, lungskanning och blodgas- och enzymstudier. Således, med PE, ökar aktiviteten av totalt laktatdehydrogenas (LDH) och LDH3 med mindre förändringar i kreatinfosfokinas (CPK) och MB-isoenzymet CPK. Samtidigt, vid akut hjärtinfarkt, CPK och speciellt MV-CPK, som samt LDH1, öka mer.

Betydande diagnostiska svårigheter uppstår med komplikationer av akut hjärtinfarkt, lungemboli. I dessa fall bör insatser inriktas på att upptäcka förändringar med hjälp av allmän klinisk undersökning och röntgenundersökning (ökad cyanos, expansion eller förskjutning av hjärtgränserna till höger, uppkomsten av en 2:a ton accent över lungartären och galopprytm nära xiphoid process, lyssna på friktionsljudet från lungsäcken, hjärtsäcken, svullnad av levern, etc.), en studie av hemodynamiska parametrar (ökad hjärtfrekvens, förekomsten av arytmier, en ökning och sedan en minskning av blodtrycket, en ökning i tryck i höger hjärta och lungartär), blodgassammansättning (förvärring av hypoxemi), enzymatisk aktivitet.

Komplikationer

Komplikationer:

Lunginfarkt
- Akut lunghjärta
- Återkommande djup ventrombos i de nedre extremiteterna eller PE.
- Om tromboembolier inte lyseras, utan genomgår bindvävstransformation, bildas ihållande ocklusion eller stenos - orsaken till utvecklingen av kronisk postembolisk pulmonell hypertoni. Denna komplikation förekommer hos 10 % av individer som har genomgått stor lungartärembolisering. Vid skador på lungstammen och dess huvudgrenar lever endast 20% av patienterna i mer än 4 år.

Kronisk postembolisk pulmonell hypertoni bör misstänkas när progressiv dyspné och tecken på hjärtsvikt i höger kammare upptäcks. Frånvaron av symtom på tidigare PE och posttrombotisk sjukdom i de nedre extremiteterna utesluter inte kronisk postembolisk pulmonell hypertoni. Den slutliga verifieringen av liagnosen är endast möjlig med hjälp av angiopulmonografi och spiral-CT.

Behandling utomlands

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medicinsk turism

Behandling

Om lungemboli misstänks före och under undersökningen rekommenderas:
- efterlevnad av strikt sängläge för att förhindra återkommande lungemboli;
- venkateterisering för infusionsbehandling;
- intravenös bolusinjektion av 10 000 U heparin;
- syreinandning genom en nasal kateter;
- med utveckling av bukspottkörtelinsufficiens och / eller kardiogen chock - utnämning av intravenös infusion av dobutamin, reopolyglucin, med tillägg av infarktpneumoni - antibiotika.

Antikoagulantbehandling

Antikoagulantbehandling har varit huvudbehandlingen för patienter med PE i över 40 år. Heparinbehandling för PE är huvudsakligen inriktad på källan till tromboembolismen, och inte mot tromboembolismen i lungartären, och dess huvudsakliga syfte är att förhindra återkommande tromboser och därmed återemboli. Relevansen av sådan profylax förklaras av det faktum att i frånvaro av antikoagulantbehandling hos patienter som har haft en episod av PE, varierar sannolikheten för upprepad emboli med dödlig utgång från 18 till 30%.

Hos patienter med massiv PE rekommenderas att använda en dos på minst 10 tusen enheter för bolusadministrering, och målnivån för aPTT under infusionsbehandling bör vara minst 80 s. Heparinbehandling bör utföras inom 7-10 dagar, eftersom det är under dessa perioder som lys och/eller organisering av tromben inträffar.

För närvarande används vid behandling av icke-massiv PE lågmolekylära hepariner (LMWH).
LMWH ordineras subkutant 2 gånger om dagen i 5 dagar eller mer med en hastighet av: enoxoparin 1 mg / kg (100 IE), kalciumnadroparin 86 IE / kg, dalteparin 100-120 IE / kg.
Från den 1-2:a dagen av heparinbehandling (UFH, LMWH) utses indirekta antikoagulantia(warfarin, syncumar) i doser som motsvarar deras förväntade underhållsdoser (5 mg warfarin, 3 mg syncumar). Dosen av läkemedlet väljs med hänsyn till resultaten av övervakningen av INR, som bestäms dagligen tills dess terapeutiska värde (2,0-3,0) uppnås, sedan 2-3 gånger i veckan under de första 2 veckorna, sedan - en gång per vecka och mer sällan (1 gång per månad) beroende på resultatens stabilitet.
Behandlingslängden med indirekta antikoagulantia beror på arten av PE och förekomsten av riskfaktorer

Trombolytisk terapi (TLT) indicerat för patienter med massiv och submassiv PE. Det kan förskrivas inom 14 dagar från sjukdomens början, men den största effekten av behandlingen observeras med tidig trombolys (inom de närmaste 3-7 dagarna). Obligatoriska villkor för TLT är: tillförlitlig verifiering av diagnosen, förmågan att utföra laboratoriekontroll.
För närvarande ges företräde åt en kort kur av trombolytisk administrering: streptokinas 1,5-3 miljoner enheter under 2-3 timmar, urokinas 3 miljoner enheter under 2 timmar, vävnadsplasminogenaktivator i 1,5 timmar LMWH med efterföljande övergång till behandling med indirekta antikoagulantia .
Jämfört med heparinbehandling främjar trombolytika en snabbare upplösning av tromboembolier, vilket leder till en ökning av lungperfusion, en minskning av lungartärtrycket, en förbättring av bukspottkörtelfunktionen och en ökning av överlevnadshastigheten för patienter med tromboembolism av stora grenar. .

Absoluta och relativa kontraindikationer för fibrinolytisk terapi hos patienter med PE:

Absoluta kontraindikationer:

Aktiva inre blödning;

Intrakraniell blödning.

Relativa kontraindikationer:

Större operation, förlossning, organbiopsi eller punktering av ett okomprimerat kärl inom de närmaste 10 dagarna;

Ischemisk stroke inom de närmaste 2 månaderna;

Gastrointestinal blödning inom de närmaste 10 dagarna;

Trauma inom 15 dagar;

Neuro- eller oftalmisk kirurgi inom nästa månad;

Okontrollerad arteriell hypertoni (systoliskt blodtryck > 180 mm Hg; diastoliskt blodtryck > 110 mm Hg);

Utföra hjärt- och lungräddning;

Antal blodplättar< 100 000/мм3, протромбиновое время менее 50 %;

Graviditet;

Bakteriell endokardit;

Diabetisk hemorragisk retinopati.

Kirurgi

Kirurgisk embolektomi motiverat i närvaro av massiv PE, kontraindikationer mot TLT och ineffektivitet av intensiv drogterapi och trombolys. Den optimala kandidaten för operation är en patient med subtotal obstruktion av stammen och huvudgrenarna av PA. Operationell dödlighet vid embolektomi är 20-50%. Ett alternativ till kirurgi är perkutan embolektomi eller kateter tromboembolisk fragmentering.

Implantation av ett cavafilter (CF). Indikationer för perkutan implantation av tillfällig/permanent CF hos patienter med PE är:
... kontraindikationer för antikoagulantiabehandling eller allvarliga hemorragiska komplikationer under dess användning;
... återkommande lungemboli eller proximal spridning av flebotrombos mot bakgrund av adekvat antikoagulantbehandling;
... massiv PE;
... tromboembolektomi från LA;
... en förlängd flytande tromb i det ileokavala vensegmentet;
... PE hos patienter med låg kardiopulmonell reserv och svår PH;
... PE hos gravida kvinnor som ett komplement till heparinbehandling eller vid kontraindikationer mot användning av antikoagulantia.

I de flesta fall placeras CF omedelbart under nivån för inflödet av njurvenerna för att undvika komplikationer vid ocklusion. Implantation av CF över nivån för inflödet av njurvenerna är indicerat i följande fall:
... trombos från den nedre venösa hålan (IVC) sträcker sig till eller över nivån för njurvens sammanflöde;
... källan till PE är trombos i njur- eller gonadvenerna;
... trombos som sträcker sig över den tidigare implanterade infrarenala CF;
... installera ett filter för gravida kvinnor eller kvinnor som planerar en graviditet;
... anatomiska egenskaper (fördubbling av IVC, låg sammanflöde av njurvenerna.
För närvarande finns det inga absoluta kontraindikationer för CF-implantation. Okorrigerad svår koagulopati och septikemi är relativa kontraindikationer.

Prognos

Med tidig diagnos och adekvat behandling är prognosen hos majoriteten (mer än 90%) av patienterna med PE gynnsam. Dödligheten bestäms till stor del av underliggande hjärt- och lungsjukdomar än lungemboli i sig. Med heparinbehandling försvinner 36 % av defekterna på lungperfusionsscintigrammet inom 5 dagar. I slutet av den andra veckan har 52% av defekterna försvunnit, i slutet av den tredje veckan - 73% och i slutet av det första året - 76%. Arteriell hypoxemi och förändringar på röntgenogrammet försvinner när PE försvinner. Hos patienter med massiv emboli, pankreasinsufficiens och arteriell hypotoni är sjukhusdödligheten fortsatt hög (32%). Kronisk PH utvecklas hos mindre än 1 % av patienterna.

I okända och obehandlade fall av PE är dödligheten för patienter inom 1 månad 30 % (med massiv tromboembolism når den 100 %). Den allmänna dödligheten inom 1 år är 24%, med upprepad lungemboli - 45%. De främsta dödsorsakerna under de första 2 veckorna är kardiovaskulära komplikationer och lunginflammation.

Villkoren för arbetsoförmåga beror på volymen av emboliska lesioner i pulmonell kärlbädd, svårighetsgraden av pulmonell hypertoni, såväl som behandlingens effektivitet. Sjukhusvistelsen är vanligtvis 3-4 veckor. Efter att ha skrivits ut från sjukhuset är patienten handikappad i minst en månad.

Veckovis poliklinisk tillsyn utförs av terapeut (kardiolog), kärlkirurg eller flebolog under 1,5-2 månader. Läkaren utvärderar effektiviteten och säkerheten av behandling med indirekta antikoagulantia, patientens överensstämmelse med kompressionsbehandlingsregimen. Under de kommande 6 månaderna måste patienten besöka läkaren varje månad. Under denna period är det viktigt att diagnostisera utvecklingen av postembolisk pulmonell hypertension hos patienten; för detta utförs ekokardiografi och upprepad perfusionslungscintigrafi.

Profylax

Primär prevention bygger på att förhindra bildandet av venös trombos, som orsakar lungemboli. Ospecifik förebyggande metoder måste användas av alla, utan undantag, patienter med en kirurgisk och terapeutisk profil. Dessa metoder inkluderar tidigast möjliga aktivering av patienten, förkortning av sänglägestiden och elastisk kompression av de nedre extremiteterna och intermittent pneumatisk kompression av benen. Patienter med måttlig till hög risk att utveckla venös trombos (t.ex. ålder ≥40 år; närvaro maligna neoplasmer, hjärtsvikt, förlamning; tidigare venös trombos och lungemboli; planerat länge kirurgiskt ingrepp) kräver farmakologisk profylax med antikoagulantia. Alla dessa aktiviteter utförs i sin helhet tills patienten är helt aktiverad.

Närvaron av venös trombos och en hög risk för lungemboli tvingar användningen av kirurgiska metoder för att förebygga det. Dessa metoder inkluderar ingrepp på den nedre hålvenen (implantation av ett cavafilter, applikation, endovaskulär katetertrombektomi) eller på de stora kärlen i extremiteten (ligering av vena saphena eller lårbensven). Deras implementering visas absolut när det är omöjligt att genomföra antikoagulantbehandling, oreparerad massiv lesion av lungartärerna.

Information

Information

1. En komplett guide till den praktiserande läkaren / redigerad av A.I. Vorobiev, 10:e upplagan, 2010 s. 178-179
2. Rysk terapeutisk guide / redigerad av akademikern RAMS A.G. Chuchalin, 2007 s. 118-120
3. MOT. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev et al. Ryska kliniska riktlinjer för diagnos, behandling och förebyggande av venösa tromboemboliska komplikationer (ryska). - Moskva: Media Sphere, 2010 .-- V. 2. - T. 4. - S. 1-37.
4. Yakovlev V.B. Lungemboli på ett multidisciplinärt kliniskt sjukhus (prevalens, diagnos, behandling, organisation av specialiserad medicinsk vård). Diss. på dok. honung. vetenskaper. - M. - 1995 .-- 47 sid.
5. Rich S. Lungemboli // I boken: Kardiologi i tabeller och diagram. Under. ed. M. Fried och S. Grins. M .: Practice, 1996. - S. 538 - 548.
6. Savelyev B.C., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Massiv lungemboli. - M .: Medicin. - 1990 .-- 336 sid.
7. Rysk konsensus "Förebyggande av postoperativa venösa tromboemboliska komplikationer". M., 2000.
8. Panchenko E.P. Venös trombos i en terapeutisk klinik. Riskfaktorer och förebyggande möjligheter. Hjärta. 2002; 1 (4): 177-9.
9. Alexander J.K. Lungemboli. Medicinguide. Diagnostik och terapi: I 2 volymer Ed. R. Berkow, E. Fletcher: Trans. från engelska M.: Mir, 1997; 1: 460-5.
10. Matjusjenko A.A. Kronisk postembolisk pulmonell hypertoni. 50 föreläsningar om kirurgi. M .: Media Medica, 2003; 99-105.
11. Gagarina N.V., Sinitsyn V.E., Veselova T.N., Ternovoy S.K. Moderna metoder för diagnos av lungemboli. Kardiologi. 2003; 5: 77-81.
12. Janssen M.K.H., Wollesheim H., Novakova H. et al (Janssen M.C.H., Wollershein H., Novakova I.R.O. et al.). Diagnos av djup ventrombos: en översikt. Rus. honung. zhurn. 1996; 4 (1): 11-23.

KROPPSDIAGNOSTISK ALGORITM

Strategin för diagnos av PE bestäms av graden av risk för komplikationer hos hemodynamiskt stabila och instabila patienter.

Hos hemodynamiskt instabila patienter med misstänkt PE är den lämpligaste metoden för att starta diagnos ekokardiografi, som i de flesta fall gör det möjligt att upptäcka indirekta tecken på pulmonell hypertoni och högerkammaröverbelastning, samt utesluta andra orsaker till instabilitet (akut hjärtinfarkt, dissekerande aortaaneurysm) perikardit). Positiva resultat EchoCG kan vara grunden för diagnosen PE och initieringen av fibrinolytisk terapi i avsaknad av andra diagnostiska metoder och omöjligheten av snabb stabilisering av patientens tillstånd. I alla andra fall är datortomografi nödvändig. Angiografi rekommenderas inte på grund av den höga risken för mortalitet hos hemodynamiskt instabila patienter och den ökade risken för blödning under fibrinolytisk behandling.

Uppmärksamhet!

• Självmedicinering kan orsaka irreparabel skada på din hälsa.
• Informationen som publiceras på MedElements webbplats och i mobilapplikationerna "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" kan och bör inte ersätta en personlig konsultation med en läkare. Var noga med att kontakta en vårdgivare om du har några medicinska tillstånd eller symtom som stör dig.
• Val mediciner och deras dosering bör diskuteras med en specialist. Endast en läkare kan ordinera det nödvändiga läkemedlet och dess dosering, med hänsyn till sjukdomen och tillståndet hos patientens kropp.
• MedElements webbplats och mobilapplikationer "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sjukdomar: Therapist's Guide" är uteslutande informations- och referensresurser. Informationen som publiceras på denna sida ska inte användas för obehöriga ändringar i läkarens ordinationer.
• Redaktörerna för MedElement ansvarar inte för eventuella hälsoskador eller materiella skador till följd av användningen av denna webbplats.

Lungemboli – det är inte många som vet vad det är. Det utvecklas vanligtvis plötsligt när en eller flera blodproppar blockerar lungartären. Tromben bryter av från kärlen i de nedre extremiteterna (trombos av lårbenssegmentet är särskilt farligt). Blockering av blodflödet till lungorna orsakar syrebrist (lungstammen kan blockeras helt). I 30 % av fallen är emboli dödlig.

Faran med denna sjukdom är att i ungefär hälften av fallen, blockering små artärer i lungorna är det asymptomatiskt. Tillståndet kan kännetecknas av tecken på förkylning (hosta, låg temperatur), varför det inte är möjligt att diagnostisera det i tid och ge adekvat hjälp.

Symtom på lungemboli

De viktigaste symptomen på sjukdomen inkluderar följande:

• andnöd, väsande andning, bröstsmärtor (som en hjärtattack). Symtom uppträder ofta under sömnen, efter att ha upplevt känslomässig eller fysisk stress;
• hosta blod;
• arytmi, snabb andning, hypertoni;
• feber;
• blåsljud och blåsljud i hjärtat;
• pulmonell hypertoni;
• ödem, inflammation i vävnaderna i den drabbade extremiteten (på platsen för blodproppbildning), smärta vid beröring, missfärgning, känslighet, ökad temperatur i detta område;
• svårigheter att gå.

Embolism orsakar

Sannolikheten för att utveckla komplikationer beror på storleken på blodproppen som har kommit in i lungorna, på kärlens tillstånd. Risken är högre när artärerna redan är delvis blockerade, med befintlig hjärtsjukdom eller skada på venerna.

Riskfaktorer (de är identiska med de som uppstår vid trombos) är:

• äldre ålder(särskilt perioden från 60 till 75 år) - artärer är som regel redan skadade, fetma och sjukdomar som diabetes och högt blodtryck förvärrar situationen;
• en inaktiv livsstil - de som ignorerar fysisk aktivitet är mer benägna att uppleva tromboser på grund av nedsatt blodflöde. Risken för emboli ökar med flygresor, långa resor genom vägtransport, immobilisering efter operation, stillasittande arbete;
• övervikt är fyllt med kronisk inflammation, ökat blodtryck och överskott av fettvävnad ökar nivån av östrogen;
• stroke, hjärtinfarkt eller förekomst av trombos - med försvagade artärer, upplevd hjärtinfarkt, högt blodtryck ökar risken för nya blodproppar. Embolism kan också utvecklas efter skador, vaskulära operationer;
• sjukhusvistelse - cirka 20% av fallen av lungemboli inträffar på ett sjukhus (på grund av orörlighet, stress, tryckstörningar, infektioner, användning av en intravenös kateter);
• trauma, svår stress - traumatiska händelser (av mental eller fysisk natur) ökar risken för trombos tiofaldigt, ökar blodpropp, stör hormonbalansen, provocerar högt blodtryck;
• nyligen uppskjuten infektionssjukdomar- inflammatoriska processer påverkar blodets koagulering negativt;
• kroniska sjukdomar - artrit, cancer, autoimmuna sjukdomar, diabetes, njur- och tarmsjukdomar förvärrar tillståndet hos blodkärl och celler i lungorna, vilket provocerar trombos;
• klimakteriet och andra hormonella förändringar- en ökning av östrogennivåerna (som ett resultat av ersättningsterapi eller intag preventivmedel) ökar blodkoaguleringen, provocerar komplikationer i hjärtats arbete;
• graviditet - kroppen producerar mer blod så att både mamman och fostret har tillräckligt med det, trycket på venerna ökar (ökad vikt förvärrar situationen);
• rökning, drogberoende, alkoholkonsumtion;
• genetiska faktorer - störningar i produktionen av blodplättar och blodkoagulering kan ärftas (men för att tillståndet ska bli hotfullt är effekterna av andra listade triggers nödvändig).

Traditionella terapier för tromboembolism

Vid behandling av lungemboli ordineras antikoagulantia - warfarin, heparin, kumadin (i tabletter, injektioner eller droppar), procedurer utförs för att ta bort blodproppar, en uppsättning åtgärder för att förhindra deras utseende.

Blodförtunnande läkemedel bör tas försiktigt, utan att bryta dosen, för att inte framkalla blödning (denna biverkning är inte mindre ett hot mot livet än en blodpropp).

Förebyggande av lungemboli

Det går att bli av med en blodpropp kirurgiskt, men utan livsstilsförändringar kommer problemet tillbaka igen. Följande åtgärder har en gynnsam effekt på blodbildningen och blodkärlens tillstånd:

Effektjustering

Naturliga antikoagulantia som minskar risken för blodproppar inkluderar:

• livsmedel som innehåller vitamin A och D: hasselnötter, solrosolja, mandel, torkade aprikoser, spenat, katrinplommon, havregryn, lax, gös, nypon, viburnum, Smör, fiskfett, nötkött, fläsk och torsklever, äggulor;
• hälsosam proteinmat: baljväxter, vitt kött (kyckling), nötter, frön;
• kryddor: vitlök, oregano, gurkmeja, ingefära, cayennepeppar;
• mörk choklad;
• ananas, papaya;
• Äppelvinäger;
• grönt te;
• omega-3 fetter;
• nattljusolja;
• vatten, örtte (från sockerhaltiga drycker, alkohol och koffein måste överges).

Det finns ingen anledning att undvika livsmedel med K-vitamin, trots grundämnets förmåga att öka blodets koagulering. V naturprodukter(bladiga, korsblommiga grönsaker, bär, avokado, olivolja, sötpotatis) dess koncentration är låg, men de innehåller antioxidanter, elektrolyter, antiinflammatoriska föreningar.

Fysisk aktivitet

Perioder av långvarig vila bör undvikas (särskilt långa timmars sittande vid ett skrivbord eller TV).

De bästa typerna av övningar för att upprätthålla normalt blodtryck, skydda hjärtat och lungorna är aerob träning: jogging, cykling, intervallträning.

Det är viktigt att upprätthålla aktivitet i ålderdomen, utföra åtminstone en enkel uppvärmning, stretchövningar.

Om det finns förutsättningar för bildandet av blodproppar (eller redan utvecklande cirkulationsstörningar och blockering av blodkärl), kan man inte stanna i sittande ställning under lång tid, var 30:e minut är det nödvändigt att värma upp och gå.

Att bibehålla en hälsosam vikt

Extra pounds är en extra belastning på hjärtat, nedre extremiteterna, blodkärlen. Fettvävnadär hemmet för östrogen, ett hormon som framkallar inflammation och bildandet av blodproppar.

Att bibehålla en optimal vikt underlättas inte bara av kost och fysisk aktivitet, utan också genom att undvika alkohol, hälsosam sömn eliminera stress.

Var försiktig när du väljer läkemedel

Många läkemedel (för högt blodtryck, hormonella, preventivmedel) provocerar trombos. Det är nödvändigt att be om recept på andra läkemedel eller att leta efter alternativa behandlingar hos en specialist.

Var uppmärksam på symtom på emboli som kan utvecklas efter operationen, samtidigt som du håller fast vid sängläge under rehabilitering efter skador (särskilt de som påverkar de nedre extremiteterna).

Om du har andnöd, plötslig bröstkramp, svullnad av ben eller armar eller andningsproblem, bör du omedelbart uppsöka läkare.

Folkmedicin

Lungemboli är en mycket allvarlig och snabbt utvecklande sjukdom. I detta avseende, användningen av endast en folkmedicin för dess behandling är det inte i något fall tillåtet. Recept av traditionella healers kan endast användas vid tillfrisknande efter redan avslutad medicinsk behandling som ordinerats av en läkare.

I grund och botten, under återhämtningsperioden, används medel för att stärka det kardiovaskulära systemet och öka kroppens immunitet.

Tromboembolism hänvisar till tillstånd som måste reageras snabbt. Gå igenom skyltarna ovan så att du kan få akut hjälp när det behövs. Vara hälsosam!

- ocklusion av lungartären eller dess grenar med trombotiska massor, vilket leder till livshotande störningar i pulmonell och systemisk hemodynamik. De klassiska tecknen på PE är bröstsmärtor, kvävning, cyanos i ansikte och hals, kollaps, takykardi. För att bekräfta diagnosen lungemboli och differentialdiagnos med andra tillstånd som liknar symptomatologi, utförs ett EKG, lungröntgen, EchoCG, lungscintigrafi, angiopulmonografi. PE-behandling involverar trombolytisk och infusionsterapi, syrgasinandning; om ineffektivt - tromboembolektomi från lungartären.

Allmän information

Lungemboli (PE) är en plötslig blockering av grenarna eller bålen på lungartären av en tromb (emboli) som bildas i hjärtats högra ventrikel eller förmak, den systemiska cirkulationens venbädd och förs med blodomloppet. Som ett resultat av lungemboli avbryts blodtillförseln till lungvävnaden. Utvecklingen av PE är ofta snabb och kan leda till att patienten dör.

Från PE dör 0,1 % av världens befolkning årligen. Cirka 90 % av patienterna som dog av lungemboli fick inte rätt diagnos vid tillfället och fick inte den nödvändiga behandlingen. Bland dödsorsakerna för befolkningen i hjärt-kärlsjukdomar ligger PE på tredje plats efter ischemisk hjärtsjukdom och stroke. PE kan vara dödlig i icke-kardiologisk patologi, som uppstår efter operationer, skador, förlossning. Med optimal behandling av lungemboli i rätt tid finns en hög minskning av dödligheten till 2 - 8%.

PE-skäl

Mest vanliga skäl utvecklingen av TELA är:

• djup ventrombos (DVT) i underbenet (i 70 - 90% av fallen), ofta åtföljd av tromboflebit. Trombos av både djupa och ytliga vener i benet kan förekomma
• trombos av den nedre hålvenen och dess bifloder
• kardiovaskulära sjukdomar, predisponerande för uppkomsten av tromber och emboli i lungartären (kransartärsjukdom, aktiv fas av reumatism med mitralisstenos och förmaksflimmer, högt blodtryck, infektiös endokardit, kardiomyopatier och icke-reumatisk myokardit)
• septisk generaliserad process
• onkologiska sjukdomar (oftare cancer i bukspottkörteln, magen, lungorna)
• trombofili (ökad intravaskulär trombbildning i strid med hemostasregleringssystemet)
• antifosfolipidsyndrom - bildandet av antikroppar mot fosfolipider av blodplättar, endotelceller och nervvävnad (autoimmuna reaktioner); manifesteras av en ökad tendens till trombos av olika lokaliseringar.

Riskfaktorer

Riskfaktorer för venös trombos och lungemboli är:

• ett långvarigt tillstånd av orörlighet (sängvila, frekventa och långvariga flygresor, resor, pareser i extremiteterna), kronisk kardiovaskulär och andningssvikt, åtföljd av en avmattning i blodflödet och venös trafikstockning.
• ta ett stort antal diuretika (massiv vattenförlust leder till uttorkning, ökad hematokrit och blodviskositet);
• maligna neoplasmer - vissa typer av hemoblastos, polycythemia vera ( bra innehåll i blodet av erytrocyter och blodplättar leder till deras hyperaggregation och bildandet av blodproppar);
• långvarig användning av vissa mediciner (p-piller, hormonbehandling) ökar blodets koagulering;
• åderbråck (med åderbråck i de nedre extremiteterna skapas förhållanden för stagnation av venöst blod och bildandet av blodproppar);
• metabola störningar, hemostas (hyperlipidproteinemi, fetma, diabetes mellitus, trombofili);
• kirurgi och intravaskulära invasiva procedurer (t.ex. en central kateter i en stor ven);
• arteriell hypertoni, kongestiv hjärtsvikt, stroke, hjärtinfarkt;
• ryggmärgsskador, frakturer av stora ben;
• kemoterapi;
• graviditet, förlossning, postpartum period;
• rökning, ålderdom osv.

Klassificering

Beroende på lokaliseringen av den tromboemboliska processen särskiljs följande varianter av PE:

• massiv (trombus är lokaliserad i huvudstammen eller huvudgrenarna av lungartären)
• emboli i lungartärens segmentella eller lobargrenar
• emboli av små grenar av lungartären (vanligtvis bilateralt)

Beroende på volymen av avstängt arteriellt blodflöde vid lungemboli särskiljs följande former:

• små(mindre än 25 % av lungkärlen är påverkade) - åtföljd av andnöd fungerar höger kammare normalt
• submassiv(submaximal - volymen av de drabbade lungkärlen är från 30 till 50%), där patienten har andfåddhet, normalt blodtryck, högerkammarsvikt är inte särskilt uttalad
• massiv(volymen av avstängt lungblodflöde är mer än 50%) - det finns medvetslöshet, hypotoni, takykardi, kardiogen chock, pulmonell hypertoni, akut högerkammarsvikt
• dödligt(volymen av avstängt blodflöde i lungorna är mer än 75%).

PE kan vara svår, måttlig eller mild form.

Det kliniska förloppet för PE kan vara:

• den mest akuta(blixtsnabbt), när det finns en omedelbar och fullständig blockering av en tromb i huvudstammen eller båda huvudgrenarna av lungartären. Akut andningssvikt, andningsstopp, kollaps, ventrikelflimmer utvecklas. Det dödliga utfallet inträffar inom några minuter, lunginfarkten hinner inte utvecklas.
• skarp, där det finns en snabbt växande obstruktion av huvudgrenarna av lungartären och en del av lobar eller segmental. Det börjar plötsligt, fortskrider snabbt, symtom på andnings-, hjärt- och cerebral insufficiens utvecklas. Varar högst 3 - 5 dagar, komplicerat av utvecklingen av lunginfarkt.
• subakut(utdragen) med trombos av stora och medelstora grenar av lungartären och utveckling av multipla lunginfarkter. Varar flera veckor, fortskrider långsamt, åtföljd av en ökning av andnings- och högerkammarsvikt. Återkommande tromboembolism kan förekomma med exacerbation av symtom, vilket ofta är dödligt.
• kronisk(återkommande), åtföljd av återkommande trombos av lobar, segmentella grenar av lungartären. Det manifesteras av upprepade lunginfarkter eller upprepad pleurit (vanligtvis bilateral), såväl som gradvis ökande hypertoni i lungcirkulationen och utvecklingen av högerkammarsvikt. Det utvecklas ofta i den postoperativa perioden, mot bakgrund av redan existerande onkologiska sjukdomar, kardiovaskulära patologier.

Symtom på lungemboli

Symtomatologin för PE beror på antalet och storleken av tromboserade lungartärer, hastigheten för utveckling av tromboembolism, graden av störningar i blodtillförseln till lungvävnaden och patientens initiala tillstånd. Vid PE observeras ett brett spektrum av kliniska tillstånd: från nästan asymtomatisk till plötslig död.

De kliniska manifestationerna av PE är ospecifika, de kan observeras i andra lung- och hjärt-kärlsjukdom, deras huvudsakliga skillnad är en skarp, plötslig debut i avsaknad av andra synliga orsaker till detta tillstånd (kardiovaskulär misslyckande, hjärtinfarkt, lunginflammation, etc.). Ett antal syndrom är karakteristiska för lungemboli i den klassiska versionen:

1. Kardiovaskulär:

• skarp vaskulär insufficiens... Det finns ett blodtrycksfall (kollaps, cirkulationschock), takykardi. Pulsen kan nå över 100 slag. om en minut.
• akut kranskärlssvikt (hos 15-25 % av patienterna). Det visar sig som plötsligt svår smärta bakom bröstbenet av annan karaktär, som varar från flera minuter till flera timmar, förmaksflimmer, extrasystole.
• akut cor pulmonale. På grund av massiv eller submassiv PE; manifesteras av takykardi, svullnad (pulsering) av cervikala vener, positiv venös puls. Ödem vid akut pulmonell hjärtsjukdom utvecklas inte.
• akut cerebrovaskulär insufficiens. Det finns cerebrala eller fokala störningar, cerebral hypoxi, i svåra fall - cerebralt ödem, hjärnblödning. Manifesteras av yrsel, tinnitus, djup svimning med kramper, kräkningar, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitation, hemipares, polyneurit, meningeala symtom kan observeras.

2. Pulmonell pleura:

• akut andningssvikt manifesteras av andnöd (från en känsla av brist på luft till mycket uttalade manifestationer). Antalet andetag är mer än 30-40 per minut, cyanos noteras, hud askgrå, blek.
• måttligt bronkospastiskt syndrom åtföljs av torr väsande andning.
• lunginfarkt, infarkt lunginflammation utvecklas 1 till 3 dagar efter PE. Det finns klagomål om andnöd, hosta, bröstsmärtor från sidan av lesionen, förvärrat av andning; hemoptys, ökad kroppstemperatur. Små bubblande våta raser, pleurafriktionsljud blir hörbart. Patienter med allvarlig hjärtsvikt har betydande pleurautgjutning.

3. Febrilt syndrom- subfebril, febril kroppstemperatur. Associerad med inflammatoriska processer i lungorna och lungsäcken. Feberns varaktighet är 2 till 12 dagar.

4. Abdominalt syndrom orsakad av akut, smärtsam svullnad av levern (i kombination med tarmpares, irritation av bukhinnan, hicka). Det manifesteras av akut smärta i höger hypokondrium, rapningar, kräkningar.

5. Immunologiskt syndrom(pulmonit, återkommande pleurit, urtikariellt utslag på huden, eosinofili, uppkomsten av cirkulerande immunkomplex i blodet) utvecklas vid 2-3 veckor av sjukdomen.

Komplikationer

Akut PE kan orsaka hjärtstillestånd och plötslig död. När de kompensatoriska mekanismerna utlöses dör patienten inte omedelbart, men i frånvaro av behandling fortskrider sekundära hemodynamiska störningar mycket snabbt. Patientens kardiovaskulära sjukdomar minskar avsevärt hjärt-kärlsystemets kompensatoriska förmåga och försämrar prognosen.

Diagnostik

Vid diagnos av PE är huvuduppgiften att lokalisera blodproppar i lungkärlen, bedöma graden av skada och svårighetsgraden av hemodynamiska störningar och identifiera källan till tromboembolism för att förhindra återfall.

Komplexiteten i diagnosen lungemboli dikterar behovet av att hitta sådana patienter på specialutrustade kärlavdelningar, som har största möjliga utrymme för specialstudier och behandling. Alla patienter med misstänkt lungemboli genomgår följande undersökningar:

• noggrann anamnestagning, bedömning av riskfaktorer för DVT/PE och kliniska symtom
• allmänna och biokemiska analyser av blod, urin, blodgasanalys, koagulogram och studie av D-dimer i blodplasma (metod för att diagnostisera venösa tromber)
• EKG i dynamik (för att utesluta hjärtinfarkt, perikardit

  PE-behandling

  Patienter med tromboembolism läggs in på intensivvårdsavdelningen. V nödsituation patienten genomgår återupplivningsåtgärder fullt ut. Ytterligare behandling av PE syftar till att normalisera lungcirkulationen och förhindra kronisk pulmonell hypertoni.

  För att förhindra återfall av lungemboli krävs strikt sängläge. För att upprätthålla syresättningen andas syre ständigt in. Massiv infusionsbehandling utförs för att minska blodets viskositet och bibehålla blodtrycket.

  V tidig period utnämningen av trombolytisk terapi visas för att lösa upp tromben så snabbt som möjligt och återställa blodflödet i lungartären. I framtiden utförs heparinbehandling för att förhindra återfall av lungemboli. Med fenomenen infarkt-lunginflammation föreskrivs antibiotikabehandling.

  I fall av massiv lungemboli och ineffektiv trombolys utför kärlkirurger kirurgisk tromboembolektomi (borttagning av trombos). Kateter tromboembolisk fragmentering används som ett alternativ till embolektomi. Vid återkommande lungemboli placeras ett speciellt filter i grenen av lungartären, vena cava inferior.

  Prognos och förebyggande

  Med tidig tillhandahållande av full vård till patienter är prognosen för livet gynnsam. Med allvarliga kardiovaskulära och andningssjukdomar mot bakgrund av omfattande PE överstiger dödligheten 30%. Hälften av den återkommande lungemboli inträffar hos patienter som inte har fått antikoagulantia. Tidig, korrekt utförd antikoagulantbehandling halverar risken för återkommande lungemboli. För att förhindra tromboembolism, tidig diagnos och behandling av tromboflebit är det nödvändigt att utse indirekta antikoagulantia till patienter från riskgrupper.