Первый вдох новорожденного. Физиология дыхания в перинатальном периоде

Дыхательным центром называется совокупность нейронов, обеспечивающих деятельность аппарата дыхания и его приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Эти нейроны на­ходятся в спинном, продолговатом мозге, варолиевом мосту, гипоталамусе и коре большого мозга. Основной структурой, задающей ритм и глубину Дыхания, является продолговатый мозг, который посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Мост, гипоталамус и кора контролируют и корригируют автоматическую Деятельность нейронов вдоха и выдоха продолговатого мозга.

Дыхательный центр продолговатого мозга является парным, симмет­рично расположенным на дне ромбовидной ямки образованием. В его состав входят две группы нейронов: инспираторные, обеспечивающие вдох, и экспираторные, обеспечивающие выдох. Между этими нейронами суще­ствуют реципрокные (сопряженные) соотношения. Это значит, что возбу­ждение нейронов вдоха сопровождается торможением нейронов выдоха и, наоборот, возбуждение нейронов выдоха сочетается с торможением ней­ронов вдоха. Мотонейроны, иннервирующие диафрагму, расположены в III-IV шейных сегментах, иннервирующие межреберные дыхательные мышцы, - в Ш-ХН грудных сегментах спинного мозга.

Дыхательный центр очень чувствителен к избытку углеки­слого газа , который является его главным естественным возбудителем. При этом избыток СО 2 действует на дыхательные нейроны как непосред­ственно (через кровь и спинномозговую жидкость), так и рефлекторно (че­рез хеморецепторы сосудистого русла и продолговатого мозга).

Роль СО 2 в регуляции дыхания выявля­ется при вдыхании газовых смесей, содержащих 5-7% СО 2 . При этом про­исходит увеличение легочной вентиляции в 6-8 раз. Вот по­чему при угнетении функции дыхательного центра и остановке дыхания наиболее эффективным является вдыхание не чистого О 2 , а карбогена, т.е. смеси 5-7% СО 2 и 95-93% О 2 . Повышенное содержание и напряжение ки­слорода в среде обитания, крови и тканях организма (гипероксия) может привести к угнетению дыхательного центра.

После предварительной гипервентиляции, т.е. произвольного увели­чения глубины и частоты дыхания, обычная 40-секундная задержка дыха­ния может возрасти до 3-3,5 минут, что указывает не только на увеличение количества кислорода в легких, но и на уменьшение СО 2 в крови и сниже­ние возбуждения дыхательного центра вплоть до остановки дыхания. При мышечной работе в тканях и крови возрастает количество молочной ки­слоты, СО2, которые являются мощными стимуляторами дыхательного центра. Снижение напряжения СО 2 в артериальной крови (гипоксемия) со­провождается увеличением вентиляции легких (при подъеме на высоту, при легочной патологии).

Механизм первого вдоха новорожденного

У родившегося ребенка после перевязки пуповины прекращается га­зообмен через пупочные сосуды, контактирующие в плаценте с кровью матери. В крови новорожденного накапливается углекислый газ, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает его дыхатель­ный центр и вызывает первый вдох.

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется постоян­ными и непостоянными рефлекторными влияниями на функцию дыха­тельного центра.

Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения следующих рецепторов:

1) механорецепторов альвеол – рефлекс Э. Геринга - И. Брейера;

2) механорецепторов корня легкого и плевры - плевропульмональный рефлекс;

3) хеморецепторов сонных синусов - рефлекс К. Гейманса;

4) проприорецепторов дыхательных мышц.

Рефлекс Э. Геринга - И. Брейера называют рефлексом торможения вдо­ха при растяжении легких. Суть его: при вдохе в легких возникают им­пульсы, рефлекторно тормозящие вдох и стимулирующие выдох, а при выдохе - импульсы, рефлекторно стимулирующие вдох. Он является при­мером регуляции по принципу обратной связи. Перерезка блуждающих нервов выключает этот рефлекс, дыхание становится редким и глубоким. У спинального животного, у которого произведена перерезка спинного мозга на границе с продолговатым, после исчезновения спинального шока дыхание и температура тела не восстанавливаются совсем.

Плевропульмональный рефлекс возникает при возбуждении механо­рецепторов легких и плевры при растяжении последних. В конечном итоге он изменяет тонус дыхательных мышц, увеличивая или уменьшая дыха­тельный объем легких.

Рефлекс К. Гейманса заключается в рефлекторном усилении дыха­тельных движений при повышении напряжения СО 2 в крови, омывающей

сонные синусы.

К дыхательному центру постоянно поступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц, которые при вдохе тормозят ак­тивность нейронов вдоха и способствуют наступлению выдоха.

Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыха­тельного центра связаны с возбуждением экстеро- и интерорецепторов:

слизистой оболочки верхних дыхательных путей;

температурных и болевых рецепторов кожи;

проприорецепторов скелетных мышц.

Например, при вдыхании аммиака, хлора, дыма и т.д. наблюдается Рефлекторный спазм голосовой щели и задержка дыхания; при раздражении слизистой оболочки носа пылью - чихание; гортани, трахеи, бронхов-кашель.

Кора большого мозга, посылая импульсы к дыхательному центру принимает активное участие в регуляции нормального дыхания. Именно благодаря коре осуществляется приспособление дыхания при разговоре пении, спорте, трудовой деятельности человека. Она участвует в выработ­ке условных дыхательных рефлексов, в изменении дыхания при внушении и т.д. Так, например, если человеку, находящемуся в состоянии гипноти­ческого сна, внушить, будто он выполняет тяжелую физическую работу, дыхание усиливается, несмотря на то, что он продолжает оставаться в со­стоянии полного физического покоя.

ИЛЛЮСТРАЦИИ

рисунок 218

рисунок 219

рисунок 220

рисунок 221

рисунок 222

рисунок 223

рисунок 224

рисунок 225

рисунок 226

рисунок 227

рисунок 228

рисунок 229

рисунок 230

рисунок 231

рисунок 232

рисунок 233

рисунок 234

рисунок 235

рисунок 236

Контрольные вопросы

1. Обзор дыхательной системы. Значение дыхания.

2. Полость носа.

3. Гортань.

4. Трахея и бронхи.

5. Строение легких и плевры.

6. Дыхательный цикл. Механизмы вдоха и выдоха.

7. Легочные объемы. Легочная вентиляция.

8. Газообмен в лёгких и транспорт кислорода и углекислого газа кровью.

9. Дыхательный центр и механизмы регуляции дыхания.

Механизм первого вдоха новорожденного.

Наиболее очевидным следствием родов является прекращение связи ребенка с организмом матери, обеспечивавшейся плацентой и, следовательно, утрата им метаболической поддержки. Одной из самых важных приспособительных реакций, немедленно реализуемых новорожденным, должен быть переход к самостоятельному дыханию.

Причина первого вдоха новорожденного . После нормальных родов, когда функции новорожденного не угнетены наркотическими препаратами, ребенок обычно начинает дышать и у него появляется нормальный ритм дыхательных движений не позднее чем через 1 мин после родов. Быстрота включения самостоятельного дыхания - это реакция на внезапность перехода во внешний мир, и причиной первого вдоха может быть: (1) формирование небольшой асфиксии в связи с самим процессом родов; (2) сенсорные импульсы, идущие от охлаждаемой кожи.

Если новорожденный не начинает дышать самостоятельно сразу, у него нарастает гипоксия и гиперкапния, которые обеспечивают дополнительную стимуляцию дыхательного центра и обычно способствуют возникновению первого вдоха не позднее следующей минуты после родов.

Задержка включения самостоятельного дыхания после родов - опасность гипоксии. Если в родах мать находилась под действием общего наркоза, то ребенок после родов неизбежно оказывается также под влиянием наркотических препаратов. В этом случае часто наступление самостоятельного дыхания у новорожденного задерживается на несколько минут, что указывает на необходимость как можно меньшего применения при родах препаратов для анестезии.

Кроме того, многие новорожденные , получившие травму в процессе родов или вследствие затянувшихся родов, не могут начать дышать самостоятельно либо у них обнаруживаются нарушения ритмичности и глубины дыхания. Это может быть результатом: (1) резкого снижения возбудимости дыхательного центра вследствие механического повреждения головки плода или кровоизлияния в головной мозг во время родов; (2) длительной внутриутробной гипоксии плода во время родов (что, возможно, является более серьезной причиной), приведшей к резкому снижению возбудимости дыхательного центра.

Во время родов гипоксия плода часто возникает по причинам: (1) пережатия пуповины; (2) преждевременной отслойки плаценты; (3) чрезвычайно сильных сокращений матки, приводящих к прекращению кровотока через плаценту; (4) передозировки наркотических препаратов у матери.

Степень гипоксии , переживаемая новорожденным. Прекращение дыхания у взрослого человека на срок более 4 мин часто заканчивается смертью. Новорожденные часто выживают, даже если дыхание не включается в течение 10 мин после родов. При отсутствии дыхания у новорожденных на протяжении 8-10 мин отмечаются хронические и очень тяжелые нарушения функции центральной нервной системы. Наиболее частые и тяжелые повреждения возникают в таламусе, нижних буграх четверохолмия и других областях головного мозга, что чаще всего приводит к хроническим нарушениям моторных функций.

Расправление легких после рождения . Первоначально альвеолы легких пребывают в спавшемся состоянии из-за поверхностного натяжения пленки жидкости, заполняющей альвеолы. Необходимо снизить давление в легких приблизительно на 25 мм рт. ст., чтобы противодействовать силе поверхностного натяжения в альвеолах и вызвать расправление стенок альвеол во время первого вдоха. Если альвеолы раскроются, для обеспечения дальнейшего ритмического дыхания уже не нужно будет такого мышечного усилия. К счастью, здоровый новорожденный способен продемонстрировать очень мощное усилие в связи с первым вдохом, приводящее к снижению внутриплеврального давления приблизительно на 60 см рт. ст. относительно атмосферного давления.

На рисунке показаны чрезвычайно высокие значения отрицательного внутриплеврального давления , необходимые для расправления легких в момент первого вдоха. В верхней части приводится кривая «объем-давление» (кривая растяжимости), отражающая первый вдох новорожденного. Прежде всего отметим, что нижняя часть кривой начинается от нулевой точки давления и смещается вправо. Кривая показывает, что объем воздуха в легких остается практически равным нулю, пока отрицательное давление не достигнет величины -40 см вод. ст. (-30 мм рт. ст.). Когда отрицательное давление приближается к -60 см. вод. ст., около 40 мл воздуха поступает в легкие. Для обеспечения выдоха необходимо значительное повышение давления (до 40 см вод. ст.), что объясняется высоким вязким сопротивлением бронхиол, содержащих жидкость.

Заметьте, что второй вдох осуществляется намного легче на фоне существенно меньшего отрицательного и положительного давлений, необходимых для чередования вдоха и выдоха. Дыхание остается не вполне нормальным еще в течение приблизительно 40 мин после родов, как показано на третьей кривой растяжимости. Только через 40 мин после родов форма кривой становится сопоставимой с аналогичной кривой здорового взрослого человека.

Человек, начинает жизнь после рождения - приступом удушья. Известно, что дыхание осуществляется дыхательным центром. Дыхательный центр расположен в ретикулярной формации ствола мозга в области дна IV желудочка. Дыхательный центр состоит из 3 - х частей:

Медуллярный - поддерживает чередование вдоха и выдоха;

Апноэтический - вызывает длительный инспираторный спазм (расположен на уровне средней и нижней части моста мозга);

Пневмотаксический - оказывает тормозящее влияние на апноэтическую часть (расположен на уровне верхней части моста мозга)

Первые дыхательные движения у плода, хотя возникают на 13 неделе внутриутробного периода, но ритмичные дыхательные движения устанавливаются только после рождения. Этому способствует

• - нарушение транс плацентарного кровообращения во время родов и его полное прекращение после пережатия пуповины
• - вследствии чего значительно снижается парциальное давление кислорода, (с 80 до 15 мм.рт.ст.)
• - повышается рСО 2 (с 40 до 70 мм. Нg) и снижается рН на 7,35
• - также оказывают влияние на:

Раздражение кожных рецепторов во время родов

Влияние изменений атмосферного давления, окружающей температуры, влажности и т.д.

Меньшее значение имеет и тактильная рецепция при прохождении по родовым путям и во время приема новорожденного

Следовательно регуляция дыхания осуществляется центральными и периферическими хеморецепторами. Основным в регуляции дыхания являются центральные хеморецепторы (80%). Они чувствительны к изменению рН и их главная функция состоит в поддержании постоянства Н + ионов в спинномозговой жидкости. СО 2 свободно дифференцирует через гематоэнцефалический барьер. Нарастание концентрации Н + в спинномозговой жидкости стимулируют вентиляцию.

Периферические хемо и барорецепторы (каротидные, аортальные) чувствительны к изменению содержания О 2 и уровня СО 2 .

Следует отметить, что пневмо-токсическая часть дыхательного центра созревает лишь к концу 1 года жизни, чем и объясняется аритмичность дыхания у детей до 1 года.

Таким образом, первый вдох осуществляется под влиянием суммы внешних воздействий (температурные, проприоцептивные, тактильные, барометрические и химические, прежде всего гипоксемии) акцивизирующих ретикулярную формацию, которая в свою очередь посылает нисходящее влияние на бульварный дыхательный центр и мотонейроны спинного мозга. При этом из - за сокращения мышц диафрагмы происходит внутриплевральное разряжение и в момент первого вдоха оно доходит до 70 - 100 мм.вод.ст. и в легкие поступает 30 - 90 мл воздуха. После короткой инспираторной паузы (около 2 сек) начинается выдох, сопровождающийся криком.

Первое дыхательное движение после рождения осуществляется по типу «гаспс» (первый гаспс является началом свободной жизни новорожденного). Дыхание типа «гаспс» с судорожным глубоким вдохом и затрудненным выдохом (инспираторная вспышка), наблюдается у всех здоровых новорожденных и в первые часы жизни, составляет 4 - 8% всех дыхательных движений. частота «инсператорных вспышек» у более старших детей падает, но менее 1% дыханий они занимают лишь у детей старше 5 - го дня жизни. Возникающий после таких инспираторных вспышек симптом «воздушной ловушки» (уровень спокойного выдоха достигается лишь через 2 - 3 дыхательных движения) способствует расправлению легких. Именно на это и направлен наблюдающийся у новорожденных (почти 65 - 70%) в первые 30 мин жизни (иногда до 6 часов) апноитический тип дыхания, высокое экспираторное сопротивление дыхательных путей, крик. Следовательно, у здоровых детей первых минут и часов жизни существуют особенности физиологии дыхания, способствующие расправлению легких, препятствующие их спадению на выдохе, но исчезающие в дальнейшем, что позволяет отнести их к переходным состояниям адаптации новорожденных к условиям внешней т.е. внеутробной жизни. У новорожденных детей в течении первых 3 дней жизни минутная вентиляция легких больше, чем у детей более старшего возраста, что направлено на компенсацию ацидоза т.е. у новорожденных наблюдается транзиторная физиологическая гипервентиляция. У всех детей одновременно бывает и гипокапния.

Особенности внешнего дыхания у детей и методы исследования.

В функциональном отношении к органам дыхания относят воздухоносные пути, легкие, кровеносные, лимфатические сосуды органов дыхания, нервную систему с ее эффекторными и рецепторными окончаниями, скелет грудной клетки с его хрящами, связками, суставами, основную (диафрагма, межреберные мышцы) и вспомогательную (грудинно - клеточно - сосцевидные, брюшные, лестничные и др.) дыхательную мускулатуру. Центральная нервная система координирует нормальную функцию дыхания, постоянно регулируя как соотношения вентилируемых альвеол и временно выключенных из вентиляции так и их взаимоотношение с капиллярами, обеспечивая таким образом снабжение организма необходимым количеством кислорода.

Эффективность функции внешнего дыхания определяется 3 процессами:

Вентиляцией альвеолярного пространства

Адекватным легочной вентиляции капиллярным кровотоком (перфузией)

Диффузией газов через альвеолярно - капиллярную мембрану

Следует отметить о большой вариабельности показателей внешнего дыхания у детей. Так, частота дыхания у новорожденного ребенка 40 - 60 0 , у годовалого 30 - 35 0 , на 3 - 4 году жизни 25 - 30 0 , у 5 летнего - 25 0 , 10 летнего - 20 0 , у взрослого 16 - 18 0 . частота дыхания отражает компенсаторные возможности организма, но в сочетании с малым дыхательным объемом тахипноэ свидетельствует о дыхательной недостаточности. Из за большей частоты дыхания минутный объем дыхания на 1 кг массы тела значительно выше у детей, особенно раннего возраста, чем у взрослых. Величина потребления кислорода на 1 кг массы тела у детей также больше, особенно максимально у детей раннего возраста. Вместе с тем потребление кислорода 1 м 2 поверхности тела у 14 летних детей почти в 1,5 раза больше чем у новорожденных (соответственно 180 мл/мин м 2 , 125 мл/мин м 2). Однако у месячного и у годовалого, как у взрослого - около 180 мл/мин м 2 . Следовательно, 1 мл кислорода новорожденный утилизирует из 42 мл воздуха, месячный ребенок - из 54 мл, годовалый - из 29 мл, а 14 летний - из 17 мл. Эти цифры показывают, что новорожденные лучше утилизируют кислород из воздуха по сравнению с детьми в возрасте одного месяца, что объясняется «кислородной задолженностью» организма новорожденного ребенка и это исчезает к 5 - 7 му дню жизни.

Таким образом, из вышеприведенных примеров видно вариабельность функции внешнего дыхания у детей зависимой от возраста что необходимо учитывать при интерпретации полученных данных.

В настоящее время оценка функции внешнего дыхания проводится по следующим группам показателей:

Группа показателей характеризующих легочную вентиляцию включает в себя ритм, частоту дыхания, дыхательный объем, объем альвеолярной вентиляции, а также показатели распределения выдыхаемого воздуха. К легочным объемам относятся резервный объем вдоха, выдоха, остаточный объем, функциональная остаточная емкость, жизненная и общая емкость легких.

О показателях механики дыхания отражающих функциональное взаимодействие легких с дыхательными путями и грудной клетки с дыхательными мышцами судят по величине бронхиального сопротивления, объемной скорости вдоха и выдоха при спокойном и форсированном дыхании, форсированной жизненной емкости легких и ее отношению к общей жизненной емкости, максимальной вентиляции легких, а также по величине эластического сопротивления легких и работе дыхания.

Легочный газообмен определяется составом воздуха, величиной потребления кислорода и выделения углекислоты в единицу времени, коэффициентом использования кислорода в легких.

К показателям характеризующим газовый состав артериальной крови, относят напряжения кислорода и углекислоты в крови, процент насыщения крови кислородом.

При изучении вентиляционной функции легких широкое применение нашел метод прямой спирографии. Наряду с этим в настоящее время также применяется пневмотахометрический, пневмотахографический методы исследования, общая плетизмография и т.д. С помощью пневмотахометрии исследуется бронхиальная проходимость, сущность метода ПТМ состоит в определении скорости воздушной струи (в л/с) при максимально быстром вдохе и выдохе, а общая плетизмография позволяет проводить прямое измерение бронхиального сопротивления путем синхронной регистрации пневмотахограммы и колебаний внутрикамерного давления, возникающих при дыхании испытуемого.

Объем альвеолярной вентиляции и газового состава выдыхаемого воздуха изучается с помощью специальных газоанализаторов - капнографов.

Дыхательные движения обнаружены у плода с помощью ультразвукового излучателя уже на 11-й неделе гестации. В III триместре суммарное время, в течение которого происходят дыхательные движения, составляет около 30% всего периода. Частота дыханий доходит до 40-60 мин. Циклы дыханий редко длятся более 10 мин и могут чередоваться с периодами апноэ продолжительностью до 1-2 ч. Перед родами периоды дыхательных движений соответствуют нервно-мышечной активности, аналогичной фазе быстрых движений глаз во время сна в постнатальном периоде и чередуются с периодами отсутствия дыхательных движений в состоянии покоя. Физиологическая роль и биологический смысл дыхания плода неясны. Возможно, что оно способствует росту легких, развитию нервно-мышечного и костного аппарата системы дыхания. Начиная с 34-й недели гестации обнаруживается циркадный ритм дыхания: спад наступает в 1-2 ч ночи, активность максимальна ранним утром и поздним вечером. Дыхательные движения парадоксальны, т. е. в фазу вдоха грудная клетка сжимается, а передняя брюшная стенка выпячивается.

Как показал Каплан, на дыхание плода влияют некоторые факторы. Оно усиливается при гипергликемии у матери. Гипогликемия, употребление алкоголя, курение, наоборот, подавляют дыхательные движения. Частота их снижается с началом родом. Кроме того, гипоксия плода во время родов сочетается с апноэ или затрудненным дыханием. Вопрос о том, имеет ли клиническое значение оценка дыхательных движений плода, остается открытым.

Адаптация дыхания после рождения

"Начало дыхания" после рождения - естественное развитие и выражение механизмов регуляции, которые начали формироваться in utero. Дыхательный аппарат и система его регуляции продолжают совершенствоваться у новорожденных.

Процесс адаптации дыхания после рождения включает 4 компонента:

1) активность нервного регулирующего механизма, который определяет первый вдох;

2) заполнение легких воздухом, благодаря чему создается функциональная остаточная емкость (ФОЕ);

3) освобождение легких от жидкости и прекращение ее секреции;

4) снижение сосудистого сопротивления в легких в сочетании с увеличением легочного кровотока и закрытием фетальных шунтов между малым и большим кругом кровообращения.

Первый вдох новорожденного

Первый вдох после рождения нельзя объяснить каким-либо одним фактором или одним регулирующим механизмом. По-видимому, начальный вдох представляет собой судорожную реакцию на центральную гипоксемию, а затем растяжение легких раздражает тензорецепторы в крупных воздухоносных путях и усиливает первый вдох (парадоксальный рефлекс Геда). Кроме того, новорожденный получает как экстероцептивные (температурные, тактильные, болевые, световые, звуковые), так и проприоцептивные (мышечные, сухожильные, суставные) сигналы. Такие разнообразные сенсорные стимулы активизируют ЦНС и поддерживают ритмическую деятельность дыхательных нейронов, обеспечивая поток импульсов к ретикулярной активирующей системе продолговатого мозга. В это же время активация шейных симпатических узлов повышает сенситивность сонного гломуса к гипоксемии. При возбуждении ЦНС центральные хеморецепторы быстро реагируют на гиперкапнию и колебания величины рН в спинномозговой жидкости.

Заполнение легких воздухом . В большинстве случаев давление на вдохе в пределах 10-30 см вод. ст. достаточно, чтобы преодолеть силы поверхностного натяжения, эластическую упругость легких, сопротивление грудной клетки и дыхательных путей.

При первом вдохе в легкие поступает от 20 до 80 мл воздуха. Способность легких удерживать часть воздуха при выдохе зависит от количества сурфактанта, который быстро поступает в образовавшуюся воздушно-жидкостную среду. В результате этого к концу 1-го часа жизни ФОЕ составляет 80-90% от физиологической нормы. Установившееся соотношение между объемом и давлением делает каждый последующий вдох более легким.

Всасывание легочной жидкости . В результате сдавливания грудной клетки новорожденного при прохождении родового канала из легких удаляется 1/3 объема легочной жидкости. Еще 1/3 жидкости выводится после рождения через лимфатические пути и остальная - через систему легочных капилляров. Всасывание обеспечивается осмотическим градиентом между легочной жидкостью и кровью, а также преходящим повышением проницаемости легочного эпителия. Освобождение от легочной жидкости стимулируется бета-адренорецепторами во время и после родов: повышение секреции адреналина подавляет выработку легочной жидкости и способствует выходу сурфактанта.

Легочное кровообращение . У плода только 8-10% сердечного выброса проходит через легкие. Вследствие повышенного сопротивления легочных сосудов большая часть крови из правого желудочка направляется через артериальный проток и овальное отверстие в большой круг кровообращения. С началом вентиляции легких сопротивление в легочных сосудах снижается и, следовательно, возрастает поступление крови в левое предсердие. Снижение сосудистого сопротивления в равной степени зависит от 3 факторов: механического (расправление легких), улучшения оксигенации легких и увеличения внутриклеточного рН. Перевязка пуповины повышает давление и сопротивление в сосудах большого круга кровообращения, а также прерывает поступление венозной крови из плаценты в правое предсердие. В результате изменения направления градиента давления в области овального отверстия последнее закрывается. У плода кровь в артериальном протоке движется справа налево, а у новорожденного - в обоих направлениях, вследствие чего стенки протока контактируют с относительно высоко насыщенной кислородом кровью. Это ведет к сокращению мускулатуры протока и его функциональному закрытию. В регуляции тонуса протока участвуют простагландины. Их роль подтверждается тем фактом, что в условиях гипоксии простагландины E1 и Е2 расслабляют мышечный слой стенки артериального протока. Позднее его закрытие у новорожденного связано с дисбалансом между констриктивным действием кислорода на гладкомышечные клетки стенки протока, скоростью синтеза простагландинов и реакцией протока на кислород и простагландины.

Регуляция дыхания

Сон . Сон оказывает глубокое воздействие на дыхание. У новорожденных сон состоит из быстрой и медленной фаз, а также так называемых промежуточных фаз.

В первые 6 месяцев жизни преобладает быстрый сон, но затем соотношение между быстрой и медленной фазами становится таким же, как у взрослых, т. е. быстрая фаза занимает 20% всего периода сна, медленная - 80%. Дыхание в фазу медленного сна регулируется автоматически благодаря действию нервных или метаболических механизмов. В противоположность этому при быстром сне дыхание как бы не зависит от автоматизма и находится под произвольным или поведенческим контролем. Быстрый сон сопровождается заметным снижением тонуса скелетных мышц, включая межреберные, в результате чего в момент вдоха расширение грудной клетки сочетается с сокращением диафрагмы (парадоксальное дыхание). Влияние сна на дыхание полностью не изучено; противоречия в литературе по этому вопросу связаны, по-видимому, с проблемой определения фазы сна в момент исследований.

Химическая регуляция . В течение 1-й недели после рождения реакция легких на гипоксемию состоит из 3 фаз:

1) стимуляция периферических хеморецепторов, ведущая к преходящей гипервёнтиляции (наблюдается только через 24 ч после рождения, в теплой среде);

2) центральная депрессия;

3) центральная стимуляция (при тяжелой гипоксемии), вызывающая судорожное дыхание.

Гипоксемия не только подавляет вентиляцию легких, она не способствует пробуждению новорожденного, угнетает реакцию легких на двуокись углерода. Вдыхание 100% кислорода также ведет к снижению вентиляции легких (вследствие раздражения сонного гломуса). Гипервентиляция возникает через несколько минут после уменьшения ФОЕ вследствие накопления СО2, спазма сосудов мозга и раздражения тензорецепторов в легких. Изменения вентиляции под воздействием СО2 контролируются Н+-рецепторами в продолговатом мозге. Чувствительность хеморецепторов возрастает к концу гестации и в течение всего постнатального периода. В фазу быстрого сна влияние СО2 на вентиляцию легких выражено слабее из-за снижения тонуса мускулатуры грудной клетки.

Респираторные рефлексы . Рецепторы воздухоносных путей играют важную роль в регуляции функции дыхательного центра. Рефлексы Геда и Геринга-Брейера возникают при стимуляции тензорецепторов в легких и реализуются посредством блуждающего нерва. Парадоксальный рефлекс Геда проявляется уже в первые недели жизни. Он обеспечивает дополнительное усилие на вдохе, когда верхние дыхательные пути уже растянуты, что очень важно для аэрации легких сразу после рождения. Геринг и Брейер показали, что длительное раздувание легких подавляет дыхание, ограничивая таким образом вдох у новорожденного. Этот рефлекс, регулирующий частоту дыхания и объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, у взрослых заметить трудно. У недоношенных он выражен ярче, чем у родившихся в срок. Интересно отметить, что он полностью исчезает в фазу быстрого сна. Рефлекс Геринга-Брейера - учащение дыхания в ответ на уменьшение объема легких - важен, по-видимому, для регуляции дыхания у недоношенных, у которых в легких всегда имеются ателектазы. Охлаждение кожи лица стимулирует дыхание через афферентные пути тройничного нерва. Раздражение слизистой оболочки полости носа (например, при отсасывании содержимого из легких) может привести к апноэ. Такой же эффект наблюдается при стимуляции хеморецепторов гортани, что уменьшает риск аспирационной пневмонии у новорожденных .

Дыхательная мускулатура . Слабость мускулатуры, участвующей в акте дыхания, - существенная особенность у новорожденных. Около 50% ткани диафрагмы взрослого составляют мышечные волокна, в которых интенсивно протекают окислительные процессы. Такие волокна отличаются способностью к значительной нагрузке. У недоношенных данные волокна занимают менее 10% массы диафрагмы, у родившихся в срок - до 25%. Рефрактерность мускулатуры диафрагмы может возникнуть, в частности, в фазу быстрого сна, когда интенсивность дыхания обеспечивается в основном за счет растяжения грудной клетки. В результате дыхание замедляется, объем вентилируемого воздуха уменьшается, наблюдаются периоды апноэ.

Механика дыхания

Почти все аспекты дыхательной функции, которые были определены у взрослых, исследованы и у новорожденных. У последних ряд физиологических показателей отличается количественно. ФОЕ - количество газа, остающееся в легких к концу выдоха и сообщающееся с дыхательными путями. Объем торакального газа есть ФОЕ плюс закрытый объем (объем газа в легких, не сообщающийся с дыхательными путями). У взрослых объем торакального газа равен ФОЕ, однако у новорожденных, особенно у недоношенных, он существенно больше. Жизненная емкость легких, дыхательный объем, минутная вентиляция и мертвое пространство у недоношенных и родившихся в срок одинаковы при условии, что эти показатели рассчитаны на единицу массы тела.

Растяжимость легких характеризуется изменением объема на единицу перепада давления в точках, где нет воздушного потока. У новорожденных она ниже, чем у детей старшего возраста или взрослых, однако если ее рассчитать относительно ФОЕ, то растяжимость оказывается одинаковой для всех возрастов. Следует отметить, что у недоношенных в течение нескольких недель специфическая растяжимость легких снижена. Общая растяжимость системы "грудная клетка - легкие" зависит от эластичности грудной стенки и легочной паренхимы, а также от сил поверхностного натяжения на границе воздушной и жидкой фаз в альвеолах. Податливость грудной стенки у новорожденного значительно больше, чем у взрослого. Резистентность дыхательных путей и вязкостная резистентность легочной ткани определяют общее легочное сопротивление. Сопротивление дыхательных путей максимально выражено у новорожденных с малой массой тела. Сопротивление дыхательных путей приблизительно на 50% обусловлено прохождением воздушного потока через носовые ходы. Между объемом легких и проводимостью воздухоносных путей существует линейная корреляция.

Определяют вентиляцию мертвого пространства, в котором воздух не участвует в газообмене, и альвеолярную вентиляцию, обеспечивающую газообмен. В нормальных условиях мертвое пространство есть объем газа, вентилирующий воздухоносные пути (анатомическое мертвое пространство). Неперфузируемые альвеолы, однако, могут вентилироваться. Они образуют альвеолярное мертвое пространство. Анатомическое и альвеолярное мертвое пространство в сумме составляют общий объем "напрасной" вентиляции, или физиологическое мертвое пространство. Объем альвеол и объем мертвого пространства на единицу массы тела у новорожденных такие же, как у взрослых. Однако альвеолярная вентиляция и потребление кислорода в расчете на единицу массы тела у новорожденных в 2 раза больше.

Оксигенация

Эффективность газообмена зависит от соответствия альвеолярной вентиляции легочному капиллярному кровотоку. У взрослых внутренние регулирующие механизмы обеспечивают почти совершенное соотношение между вентиляцией и перфузией. Этот показатель у новорожденных ниже, особенно в первые часы после рождения. Указанное соотношение еще больше уменьшено при болезнях легких, но увеличено при пороках сердца с шунтом справа налево и при патологии легких с нормальной вентиляцией и нарушенной перфузией.

У здорового новорожденного около 15-20% крови шунтируется справа налево, в течение 1-2 суток после рождения, по сравнению с 7% у взрослых. При гиалиново-мембранной болезни через шунт проходит до 80% крови. Шунт может возникнуть на одном из 3 уровней: внутрилегочно, между предсердиями (через овальное отверстие) и через артериальный проток. При внутрилегочном шунте перфузия не нарушается, но вентиляция недостаточна вследствие ателектаза или эмфиземы легких. Десятиминутное вдыхание чистого кислорода улучшает диффузию кислорода даже в плохо вентилируемом легком. Тест с гипероксией был использован, чтобы оценить степень шунтирования при гиалиново-мембранной болезни, предсказать исход заболевания, а также дифференцировать патологию легких и врожденные пороки сердца с право-левосторонним шунтом. Комбинация гипероксии с принудительной гипервентиляцией применялась для того, чтобы отличить персистирующую легочную гипертензию (ПЛГ) от врожденных пороков сердца, при которых возможно экстрапульмональное право-левостороннее шунтирование.

Поступление кислорода в ткани зависит от количества его в крови и сердечного выброса. Растворенный кислород составляет лишь малую часть этого газа, переносимого кровью. В основном кислород связан с гемоглобином (1 г гемоглобина связывает 1,34 мл О2 при температуре 37° С); количество связанного кислорода зависит от его парциального давления в крови и выражается кривой диссоциации кислород-гемоглобин. Фетальный гемоглобин имеет большее сродство к кислороду, чем гемоглобин взрослого человека (меньшая отдача кислорода клеткам); его кривая диссоциации смещена влево. Это объясняется слабым взаимодействием фетального гемоглобина с 2,3-дифосфоглицератом (ДФГ). При ацидозе, гиперкапнии, гипертермии и увеличении уровня ДФГ кривая смещается вправо (низкая аффинность). Больным с тяжелой легочной патологией удается обеспечить достаточную оксигенацию тканей, если заменить фетальную кровь кровью взрослого человека, которая легче отдает кислород тканям.

Кислотно-щелочное равновесие

Каждому новорожденному, страдающему болезнью легких, следует определить содержание бикарбонатов, чтобы оценить кислотно-щелочное состояние. В отличие от S-образной кривой диссоциации кислорода между содержанием СО2 и напряжением, превышающим физиологический уровень, существует прямая зависимость.

Легкие, как и почки,- основные регуляторы кислотно-щелочного состояния. При респираторной ацидемии компенсаторная функция почек состоит в закислении мочи и реабсорбции бикарбонатов; однако этот процесс идет медленно, так что равновесие восстанавливается только через несколько дней. Тяжелое заболевание легких, сопровождающееся плохой оксигенацией тканей, часто ведет к анаэробному метаболизму и накоплению молочной кислоты. Поэтому сочетание респираторной и метаболической ацидемии нередко обнаруживают у новорожденных с патологией системы дыхания.

Известно, что дыхательные движения у плода возникают на 13-й неделе внутриутробного периода. Однако они происходят при закрытой голосовой щели. В период родов нарушается трансплацентарное кровообращение, а при пережатии пуповины у новорожденного - его полное прекращение, что вызы­вает значительное снижение парциального давления кислорода (рО 2), повыше­ние рСО 2 , снижение рН. В связи с этим возникает импульс от рецепторов аорты и сонной артерии к дыхательному центру, а также изменение соответ­ствующих параметров среды вокруг самого дыхательного центра. Так, напри­мер, у здорового новорожденного ребенка рО 2 снижается с 80 до 15 мм рт. ст., рСО 2 возрастает с 40 до 70 мм рт. ст., а рН падает ниже 7,35. Наряду с этим имеет значение и раздражение кожных рецепторов. Резкое изменение температуры и влажности вследствие перехода от внутриутробного окруже­ния к пребыванию в атмосфере воздуха в комнате является дополнительным импульсом для дыхательного центра. Меньшее значение, вероятно, имеет так­тильная рецепция при прохождении по родовым путям и во время приема новорожденного.

Сокращение диафрагмы создает отрицательное внутригрудное давление, что облегчает вхождение воздуха в дыхательные пути. Более значительное со­противление вдыхаемому воздуху оказывают поверхностное натяжение в аль­веолах и вязкость жидкости, находящейся в легких. Силы поверхностного на­тяжения в альвеолах уменьшаются сурфактантом. Легочная жидкость быстро всасывается лимфатическими сосудами и кровеносными капиллярами, если происходит нормальное расправление легкого. Считается, что в норме отри­цательное внутрилегочное давление достигает 80 см вод. ст., а объем вдыхае­мого воздуха при первом вдохе составляет более 80 мл, что значительно вы­ше остаточного объема.

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, располо­женным в ретикулярной формации ствола мозга в области дна IVжелудочка. Дыхательный центр состоит из трех частей: медуллярной, которая начинает и поддерживает чередование вдоха и выдоха; апноэтической, которая вызы­вает длительный инспираторный спазм (расположена на уровне средней и нижней части моста мозга); пневмотаксической, которая оказывает тормо­зящее влияние на апноэтическую часть (расположена на уровне верхней части моста мозга).

Регуляция дыхания осуществляется центральными и периферическими хе-морецепторами, причем центральные хеморецепторы являются основными (в 80%) в регуляции дыхания. Центральные хеморецепторы более чувстви­тельны к изменению рН, и их главная функция состоит в поддержании по­стоянства Н + -ионов в спинномозговой жидкости. СО 2 свободно диффунди­рует через гематоэнцефалический барьер. Нарастание концентрации Н + в спинномозговой жидкости стимулирует вентиляцию. Периферические хемо- и барорецепторы, особенно каротидные и аортальные, чувствительны к изме­нению содержания кислорода и углекислого газа. Они функционально ак­тивны к рождению ребенка.

В то же время пневмотаксическая часть дыхательного центра созревает лишь на протяжении первого года жизни, чем и объясняется выраженная аритмичность дыхания. Апноэ наиболее часты и длительны у недоношенных детей, причем чем ниже масса тела, тем чаще и длительнее апноэ. Это свиде­тельствует о недостаточной зрелости пневмотаксической части дыхательного центра. Но еще большее значение в прогнозе выживаемости недоношенных детей имеет быстро нарастающее учащение дыхания в первые минуты жизни новорожденного. Это свидетельство недостаточности развития также апноэтической части дыхательного центра.