Virus demam berdarah dengan sindrom ginjal ditemukan. Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS): gambaran klinis, metode diagnostik, program pengobatan

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS) adalah penyakit virus zoonosis (sumber infeksi - hewan), umum di daerah tertentu, ditandai dengan onset akut, kerusakan pembuluh darah, perkembangan sindrom hemoragik, gangguan hemodinamik dan kerusakan ginjal parah dengan kemungkinan terjadinya gagal ginjal akut.

HFRS keluar di atas di antara penyakit fokus alami lainnya. Insidennya berbeda - rata-rata di Rusia, kejadian HFRS berfluktuasi cukup kuat selama bertahun-tahun - dari 1,9 hingga 14,1 per 100 ribu. populasi. Di Rusia, fokus alami HFRS adalah Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, wilayah Samara, wilayah Ulyanovsk. Di dunia, HFRS juga cukup luas - ini adalah negara-negara Skandinavia (Swedia, misalnya), Bulgaria, Republik Ceko, Prancis, serta Cina, Korea Utara dan Selatan.

Masalah ini harus diberikan Perhatian khusus, terutama karena perjalanan yang parah dengan kemungkinan mengembangkan syok infeksi-toksik, gagal ginjal akut dengan hasil yang fatal. Kematian di HFRS rata-rata di negara ini dari 1 hingga 8%.

Karakteristik agen penyebab demam berdarah dengan sindrom ginjal

Agen penyebab HFRS, virus, diisolasi oleh ilmuwan Korea Selatan H.W. Lee dari paru-paru hewan pengerat. Virus itu bernama Hantaan (sesuai dengan nama Sungai Hantaan, yang mengalir di Semenanjung Korea). Belakangan, virus semacam itu ditemukan di banyak negara - di Finlandia, AS, Rusia, Cina, dan lainnya. Agen penyebab HFRS milik keluarga bunyavirus (Bunyaviridae) dan diisolasi dalam genus terpisah, yang mencakup beberapa serovar: virus Puumala yang beredar di Eropa (nefropati epidemik), virus Dubrava (di Balkan) dan virus Seul (umum di semua benua). Ini adalah virus yang mengandung RNA hingga ukuran 110 nm, mereka mati pada suhu 50 ° C selama 30 menit, dan pada 0-4 ° C (suhu lemari es rumah tangga) mereka bertahan selama 12 jam.

Ciri-ciri virus Hantaan: kecenderungan menginfeksi endotelium (kulit bagian dalam) pembuluh darah.

Ada dua jenis virus HFRS:
Tipe 1 - timur (umum di Timur Jauh), reservoir - tikus lapangan. Virus ini sangat bervariasi, mampu menyebabkan bentuk infeksi yang parah dengan tingkat kematian hingga 10-20%.
tipe 2 - barat (beredar di bagian Eropa Rusia), reservoir - bank vole. Ini menyebabkan bentuk penyakit yang lebih ringan dengan tingkat kematian tidak lebih dari 2%.

Alasan penyebaran HFRS

Sumber infeksi (Eropa) adalah tikus hutan seperti tikus (tikus merah dan punggung merah), dan di Timur Jauh - tikus lapangan Manchuria.

Fokus alami adalah area distribusi hewan pengerat (dalam formasi iklim sedang, lanskap gunung, zona hutan-stepa dataran rendah, lembah kaki bukit, lembah sungai).

Cara infeksi: debu udara (menghirup virus dengan kotoran tikus kering); fecal-oral (makan makanan yang terkontaminasi kotoran hewan pengerat); kontak (kontak kulit yang rusak dengan benda-benda lingkungan yang terkontaminasi dengan sekresi hewan pengerat, seperti jerami, semak belukar, jerami, pakan).

Seseorang memiliki kerentanan mutlak terhadap patogen. Dalam kebanyakan kasus, musim gugur-musim dingin adalah karakteristik.

Jenis morbiditas:
1) tipe hutan - mereka sakit selama kunjungan singkat ke hutan (memetik buah beri, jamur, dll.) - varian paling umum;
2) tipe rumah tangga - rumah di hutan, di sebelah hutan, anak-anak dan orang tua lebih terpengaruh;
3) jalur produksi (pengeboran, pipa minyak, pekerjaan di hutan);
4) jenis taman;
5) tipe kamp (istirahat di kamp perintis, rumah peristirahatan);
6) jenis pertanian - karakteristik musim gugur-musim dingin.

Fitur distribusi:
Wajah lebih sering terkena muda(sekitar 80%) berusia 18-50 tahun,
Lebih sering pasien dengan HFRS adalah laki-laki (sampai 90% kasus),
HFRS memberikan insiden sporadis, tetapi wabah juga dapat terjadi: kecil 10-20 orang, lebih jarang - 30-100 orang,

Setelah infeksi, kekebalan yang kuat terbentuk. Penyakit berulang pada satu orang tidak terjadi.

Bagaimana HFRS berkembang?

Pintu masuk infeksi adalah selaput lendir saluran pernapasan dan sistem pencernaan, di mana ia mati (dengan kekebalan lokal yang baik) atau virus mulai berkembang biak (yang sesuai dengan masa inkubasi). Kemudian virus memasuki aliran darah (viremia), yang dimanifestasikan oleh sindrom toksik menular pada pasien (lebih sering periode ini sesuai dengan 4-5 hari penyakit). Selanjutnya, dia menetap dinding bagian dalam pembuluh darah (endotelium), mengganggu fungsinya, yang dimanifestasikan pada pasien dengan sindrom hemoragik. Virus diekskresikan dalam urin, oleh karena itu, pembuluh ginjal juga terpengaruh (radang dan pembengkakan jaringan ginjal), perkembangan selanjutnya dari gagal ginjal (kesulitan mengeluarkan urin). Saat itulah hasil yang tidak menguntungkan dapat terjadi. Periode ini berlangsung hingga hari ke-9 sakit. Kemudian terjadi dinamika terbalik - resorpsi perdarahan, penurunan edema ginjal, resolusi buang air kecil (hingga hari ke-30 penyakit). Pemulihan kesehatan penuh berlangsung hingga 1-3 tahun.

Gejala HFRS

Ditandai dengan sifat siklus penyakit!

1) masa inkubasi - 7-46 hari (rata-rata 12-18 hari),
2) awal (masa demam) - 2-3 hari,
3) periode oligoanuric - dari 3 hari sakit hingga 9-11 hari sakit,
4) periode pemulihan dini (periode poliurik - setelah hari ke-11 - hingga hari ke-30),
5) pemulihan akhir - setelah 30 hari sakit - hingga 1-3 tahun.

Terkadang periode awal didahului oleh prodromal: lesu, kelelahan meningkat, kinerja menurun, nyeri pada tungkai, sakit tenggorokan. Durasi tidak lebih dari 2-3 hari.

Periode awal ditandai dengan munculnya sakit kepala, menggigil, pegal-pegal pada badan dan anggota badan, persendian, lemas.

Gejala utama timbulnya HFRS adalah peningkatan suhu tubuh secara tiba-tiba, yang dalam 1-2 hari pertama mencapai angka tinggi - 39,5-40,5 ° C. Demam dapat bertahan dari 2 hingga 12 hari, tetapi paling sering adalah 6 hari. Fitur - tingkat maksimum tidak di malam hari (seperti biasa dengan SARS), tetapi di siang hari dan bahkan di pagi hari. Pada pasien, gejala keracunan lainnya segera meningkat - kurang nafsu makan, muncul rasa haus, pasien terhambat, tidak bisa tidur nyenyak. Sakit kepala menyebar, intens, peningkatan kepekaan terhadap rangsangan cahaya, nyeri saat menggerakkan bola mata. Pada 20% gangguan penglihatan - "kabut di depan mata." Saat memeriksa pasien, tampak sindrom tudung» (sindrom kranioservikal): kemerahan pada wajah, leher, bagian atas dada, bengkak pada wajah dan leher, injeksi pembuluh sklera dan konjungtiva (kemerahan bola mata terlihat). Kulitnya kering, panas saat disentuh, lidah ditutupi lapisan putih. Sudah selama periode ini, mungkin ada keparahan atau Sakit tumpul di pinggang. Dengan demam tinggi, perkembangan mungkin terjadi ensefalopati infeksi-toksik(muntah, sakit kepala parah, leher kaku, gejala Kernig, gejala Brudzinsky, kehilangan kesadaran), serta syok infeksi-toksik(penurunan tekanan darah yang cepat, pertama peningkatan, dan kemudian penurunan denyut nadi).

Periode oliguri. Hal ini ditandai dengan penurunan demam praktis selama 4-7 hari, tetapi pasien tidak merasa lebih baik. Ada rasa sakit yang konstan di punggung bawah dengan berbagai tingkat keparahan - mulai dari sakit hingga tajam dan melemahkan. Jika bentuk HFRS yang parah berkembang, maka 2 hari setelah nyeri sindrom nyeri ginjal, mereka bergabung dengan muntah dan sakit perut di perut dan usus yang bersifat sakit. Kedua gejala yang tidak menyenangkan periode ini - penurunan jumlah urin yang dihasilkan(oliguri). Laboratorium - penurunan berat jenis urin, protein, eritrosit, silinder dalam urin. Kandungan urea, kreatinin, kalium meningkat dalam darah, jumlah natrium, kalsium, klorida berkurang.

Pada saat yang sama muncul sindrom hemoragik. Ruam hemoragik belang-belang muncul di kulit dada, di ketiak, di permukaan bagian dalam bahu. Garis-garis ruam dapat diatur dalam garis, seolah-olah dari "bulu mata". Ada perdarahan di sklera dan konjungtiva satu atau kedua mata - yang disebut gejala "ceri merah". 10% pasien memiliki manifestasi parah sindrom hemoragik - dari mimisan hingga gastrointestinal.

Keanehan periode tertentu HFRS - aneh perubahan fungsi sistem kardiovaskular: denyut nadi melambat, kecenderungan hipotensi, nada jantung teredam. Pada EKG - sinus bradikardia atau takikardia, penampilan ekstrasistol mungkin terjadi. Tekanan arteri pada periode oliguria dengan hipotensi awal menjadi hipertensi. Bahkan untuk satu hari sakit tekanan tinggi dapat berubah menjadi rendah dan sebaliknya, yang membutuhkan pemantauan konstan terhadap pasien tersebut.

Pada 50-60% pasien pada periode ini, mual dan muntah dicatat bahkan setelah seteguk air. Sering diganggu oleh rasa sakit di perut yang sifatnya menyiksa. 10% pasien memiliki tinja yang encer, seringkali dengan campuran darah.

Selama periode ini, tempat yang menonjol ditempati oleh gejala kerusakan sistem saraf: pasien mengalami sakit kepala parah, pingsan, keadaan delusi, sering pingsan, halusinasi. Alasan untuk perubahan tersebut adalah perdarahan pada substansi otak.

Selama periode oliguri seseorang harus waspada terhadap salah satu komplikasi fatal - o sistem gagal ginjal dan insufisiensi adrenal akut.

Periode poliurik. Hal ini ditandai dengan pemulihan bertahap diuresis. Pasien merasa lebih baik, gejala penyakit melemah dan berkurang. Pasien mengeluarkan sejumlah besar urin (hingga 10 liter per hari), berat jenis rendah (1001-1006). Setelah 1-2 hari sejak timbulnya poliuria, indikator laboratorium gangguan fungsi ginjal juga dipulihkan.
Pada minggu ke-4 sakit, jumlah urin yang dikeluarkan kembali normal. Selama beberapa bulan, sedikit kelemahan, sedikit poliuria, dan penurunan berat jenis urin tetap ada.

pemulihan yang terlambat. Itu bisa bertahan dari 1 hingga 3 tahun. Gejala sisa dan kombinasinya digabungkan menjadi 3 kelompok:

Asthenia - kelemahan, penurunan kinerja, pusing, kehilangan nafsu makan.
Pelanggaran fungsi sistem saraf dan endokrin - berkeringat, haus, gatal, impotensi, sakit punggung, peningkatan sensitivitas dalam tungkai bawah.
Efek residu ginjal - berat di punggung bawah, peningkatan diuresis hingga 2,5-5,0 liter, dominasi diuresis nokturnal di siang hari, mulut kering, haus. Durasi sekitar 3-6 bulan.

HFRS pada anak-anak

Anak-anak dari segala usia dapat terkena, termasuk bayi. Ditandai dengan tidak adanya prekursor penyakit, onset paling akut. Durasi suhu adalah 6-7 hari, anak-anak mengeluh sakit kepala terus-menerus, kantuk, kelemahan, mereka lebih banyak berbaring di tempat tidur. Nyeri di daerah pinggang sudah muncul pada periode awal.

Kapan Anda harus ke dokter?

Suhu tinggi dan gejala keracunan parah (sakit kepala dan nyeri otot), kelemahan parah, munculnya "sindrom tudung", ruam hemoragik pada kulit, serta munculnya rasa sakit di punggung bawah. Jika pasien masih di rumah, dan ia mengalami penurunan jumlah urin yang dikeluarkan, perdarahan di sklera, lesu - panggilan darurat untuk ambulans dan rawat inap!

Komplikasi HFRS

1) Uremia azotemik. Ini berkembang dalam bentuk HFRS yang parah. Alasannya adalah "terak" tubuh karena pelanggaran serius terhadap fungsi ginjal (salah satu organ ekskresi). Pasien mengalami mual terus-menerus, muntah berulang yang tidak meredakan, cegukan. Pasien praktis tidak buang air kecil (anuria), menjadi terhambat dan secara bertahap berkembang menjadi koma (kehilangan kesadaran). Sulit untuk mengeluarkan pasien dari koma azotemichesky, seringkali hasilnya fatal.

2) Gagal jantung akut. Entah gejala syok toksik menular pada periode awal penyakit dengan latar belakang demam tinggi, atau pada hari ke 5-7 penyakit dengan latar belakang suhu normal karena perdarahan di kelenjar adrenal. Kulit menjadi pucat dengan warna kebiruan, dingin saat disentuh, pasien menjadi gelisah. Denyut jantung meningkat (hingga 160 denyut per menit), tekanan darah turun dengan cepat (hingga 80/50 mm Hg, terkadang tidak terdeteksi).

3) Komplikasi hemoragik: 1) Pecahnya kapsul ginjal dengan pembentukan perdarahan di jaringan perirenal (dalam kasus transportasi pasien yang tidak tepat dengan nyeri hebat di punggung bawah). Nyeri menjadi intens dan tidak hilang 2) Ruptur kapsul ginjal, yang dapat menyebabkan perdarahan hebat di ruang retroperitoneal. Nyeri muncul tiba-tiba di sisi celah, disertai mual, lemas, keringat lengket. 3) Perdarahan pada adenohipofisis (koma hipofisis). Dimanifestasikan oleh kantuk dan kehilangan kesadaran.

4) Komplikasi bakteri(pneumonia, pielonefritis).

Diagnosis HFRS:

1) Jika HFRS dicurigai, saat-saat seperti kehadiran pasien dalam fokus alami infeksi, tingkat insiden populasi, musim gugur-musim dingin dan gejala khas penyakit.
2) Pemeriksaan instrumental ginjal (ultrasound) - perubahan difus pada parenkim, pembengkakan parenkim yang nyata, kongesti vena kortikal dan medula.
3) Diagnosis akhir dibuat setelah deteksi laboratorium antibodi kelas IgM dan G menggunakan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) (dengan peningkatan titer antibodi 4 kali atau lebih) - serum berpasangan pada awal penyakit dan setelah 10-14 hari.

pengobatan HFRS

1) Langkah-langkah organisasi dan rezim
Rawat inap semua pasien di rumah sakit, pasien tidak menular ke orang lain, sehingga dapat dirawat di rumah sakit infeksi, terapeutik, bedah.
Transportasi dengan pengecualian gegar otak.
Penciptaan rezim pelindung hemat:
1) tirah baring - bentuk ringan- 1,5-2 minggu, sedang-berat - 2-3 minggu, berat - 3-4 minggu.
2) kepatuhan terhadap diet - tabel nomor 4 tanpa pembatasan protein dan garam, makanan tidak panas, tidak kasar, sering makan dalam porsi kecil. Cairan yang cukup air mineral, Borjomi, Essentuki No. 4, tikus. Minuman buah, jus buah dengan air.
3) sanitasi harian rongga mulut - larutan furacillin (pencegahan komplikasi), buang air besar setiap hari, pengukuran harian diuresis harian (setiap 3 jam, jumlah cairan yang diminum dan dikeluarkan).
2) Pencegahan komplikasi: obat antibakteri dalam dosis biasa (biasanya penisilin)
3) Terapi infus: tujuannya adalah detoksifikasi tubuh dan pencegahan komplikasi. Solusi dan persiapan dasar: larutan glukosa pekat (20-40%) dengan insulin untuk menyediakan energi dan menghilangkan kelebihan K ekstraseluler, prednisolon, asam askorbat, kalsium glukonat, lasix, sesuai indikasi. Dengan tidak adanya efek "perendaman" (yaitu, peningkatan diuresis), dopamin diresepkan dalam dosis tertentu, serta untuk menormalkan mikrosirkulasi - lonceng, trental, aminofillin.
4) Hemodialisa pada penyakit berat, sesuai indikasi tertentu.
5) Terapi simtomatik:
- pada suhu - antipiretik (parasetamol, nurofen, dll.);
- pada sindrom nyeri antispasmodik diresepkan (spazgan, take, baralgin, dan lainnya),
- dengan mual dan muntah, cerucal, ceruglan diberikan;
7) Terapi spesifik (efek antivirus dan imunomodulator): virazol, imunoglobulin spesifik, amixin, jodantipyrin - semua obat diresepkan dalam 3-5 hari pertama sakit.
Ekstrak dibuat dengan perbaikan klinis lengkap, tetapi tidak lebih awal dari 3-4 minggu penyakit.

Prakiraan untuk HFRS

1) pemulihan,
2) mematikan (rata-rata 1-8%),
3) nefrosklerosis interstisial (di tempat perdarahan, pertumbuhan jaringan ikat),
4) hipertensi arteri (30% pasien),
5) pelonefritis kronis (15-20%).

Pengamatan apotik pasien pulih:

Dikeluarkan saat checkout cuti sakit selama 10 hari.
Pengamatan selama 1 tahun - 1 kali dalam 3 bulan - konsultasi dengan ahli nefrologi, kontrol tekanan darah, pemeriksaan fundus, OAM, menurut Zemnitsky.
Selama 6 bulan, pembebasan dari aktivitas fisik, olahraga.
Anak-anak selama satu tahun - pengecualian medis dari vaksinasi.

Pencegahan HFRS

1. Profilaksis spesifik (vaksin) belum dikembangkan. Untuk tujuan pencegahan, iodantipyrin diresepkan sesuai dengan skema.
2. Pencegahan non-spesifik termasuk deratisasi (pengendalian hewan pengerat), serta perlindungan objek lingkungan, penyimpanan biji-bijian, jerami dari invasi hewan pengerat dan kontaminasi dengan sekresinya.

Spesialis penyakit menular Bykova N.I.

Demam berdarah adalah penyakit yang sejarahnya dimulai pada tahun 1935 di Timur Jauh. Belakangan dan hingga hari ini, wabah penyakit di Rusia mulai diamati di daerah-daerah di wilayah Tengah negara itu dan Ural.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (HFRS) adalah penyakit virus akut yang ditularkan oleh hewan pengerat kecil, yang ditandai dengan kerusakan pembuluh darah dan mempengaruhi terutama fungsi ginjal.

Agen penyebab demam ginjal hemoragik adalah Hantavirus dari keluarga Bunyavirus. Ada 4 jenis infeksi jenis ini, tetapi hanya satu yang ditemukan di Rusia - Puumala.

Setiap orang rentan terhadap Hantavirus, yaitu memasukkan Puumala ke dalam aliran darah menjadi katalisator proses patologis pada semua orang yang belum pernah mengalami demam berdarah sebelumnya. Namun, menurut statistik, sebagian besar orang yang mengalami HFRS adalah pria berusia 18 hingga 50 tahun.

Ada dua jenis HFRS, dibagi menurut prinsip sumber infeksi:

• Tipe I (timur) disebarkan oleh tikus lapangan, gambaran klinisnya parah, statistik kematian akibat terapi adalah 20%;
• Tipe II (Barat) disebarkan oleh bank vole, gejala penyakit lebih ringan daripada tipe I, dan angka kematian selama pengobatan kurang dari 2%.

Informasi dasar tentang demam ginjal hemoragik dengan sindrom ginjal

Etiologi

Ada enam cara penularan, tetapi semuanya disatukan oleh kontak manusia dengan virus yang masuk lingkungan dari air liur dan kotoran hewan pengerat:

1. Jenis hutan paling umum, dengannya seseorang terinfeksi selama perjalanan hiking di hutan, mencari jamur, memetik buah beri.
2. Jenis rumah tangga berarti bahwa sumber Hantavirus ada di dalam rumah orang tersebut - ini ditemukan di rumah-rumah pribadi yang terletak di sebelah hutan.
3. Jenis produksi - terjadi selama pengeboran, pipa minyak dan pekerjaan lain di hutan.
4. Jenis taman - relevan di antara penghuni musim panas.
5. Jenis infeksi kamp tercatat di antara anak-anak dan remaja yang berlibur di kamp musim panas pinggiran kota.
6. Rute pertanian ditandai dengan aktivitas di musim gugur dan musim dingin.

Dalam sebagian besar kasus, virus memasuki tubuh melalui kontak dengan selaput lendir saluran pernapasan bagian atas, lebih jarang melalui kerusakan pada kulit.
Pada video, etiologi demam berdarah:

Patogenesis

Setelah memasuki tubuh, virus mulai menginfeksi dinding pembuluh darah dari dalam, menghancurkan lapisan dalam - endotelium. Pembuluh darah menjadi permeabel, plasma keluar melalui perforasi sistem vaskular dan darah menjadi kental.

Kerusakan pada pembuluh darah secara negatif mempengaruhi aktivitas semua sistem, tetapi ginjal paling menderita dengan HFRS: seiring berjalannya stadium penyakit ini, laju (GFR) menurun, risiko gagal ginjal kronis meningkat, memerlukan hemodialisis di terminal panggung.

Gambaran klinis

Masa inkubasi

Masa inkubasi HFRS berlangsung dari 1 hingga 7 minggu, lebih sering - 3 minggu. Pada tahap ini, pasien tidak merasakan gejala penyakit, tetapi patologi dalam tubuh sudah terjadi: dinding pembuluh terpengaruh, komposisi darah berubah, dan gangguan fungsi semua sistem dimulai.

Manifestasi prodromal

Masa prodromal tidak selalu terjadi dan berlangsung tidak lebih dari 3 hari.

Ini terjadi setelah masa inkubasi HFRS dan memiliki gejala berikut:

• kelemahan;
• sakit kepala;
• panas dingin;
• sakit di tulang;
• kondisi subfebrile.

Demam

demam berdarah dengan sindrom ginjal ditandai dengan timbulnya demam yang tajam, dengan peningkatan suhu tubuh hingga 39-40 derajat. Itu berlangsung dari 2 hingga 8 hari, puncak termometer bukan di sore dan malam hari, seperti influenza atau SARS, tetapi di pagi hari.

Suhu tinggi berfungsi sebagai sumber keracunan, karena itu seseorang mengalami mual, nyeri, kedinginan. Sekitar 3 dari 10 pasien memiliki gangguan penglihatan.

Periode hemoragik

Periode hemoragik dimulai dari saat munculnya jejak ruam dan perdarahan pada sklera mata pada kulit. Tahap ini terjadi bersamaan dengan tahap oliguri.

Dengan sindrom hemoragik, fenomena berikut terjadi:

• sindrom ceri merah - pendarahan pada bagian putih mata;
• syok infeksi-toksik - reaksi tubuh dengan adanya virus di dalamnya, dinyatakan dalam penurunan tekanan darah dan kerja patologis beberapa sistem sekaligus;
• Pendarahan di dalam.

Foto menunjukkan manifestasi utama demam berdarah

Oliguri

Ini berkembang dari hari ketiga sejak timbulnya gejala HFRS dan, secara statistik, dapat bertahan hingga 1 bulan, tetapi biasanya menghilang setelah 9-12 hari.

Oliguria - penurunan indikator kuantitatif urin yang dikeluarkan selama rejimen minum biasa. Selama periode ini, perubahan dalam darah secara aktif terjadi: zat yang sebelumnya dikeluarkan oleh sistem kemih tetap berada dalam darah, meracuni tubuh.

Pada saat yang sama, proses patologis dalam sistem diperbaiki:

• kardiovaskular (hipotensi, bradikardia, ekstrasistol);
• pencernaan (mual, muntah, kadang disertai darah);
• gugup (delusi, halusinasi, pingsan).

Poliuria

Poliuria dimulai setelah periode oliguri, yaitu setelah 9-12 hari sejak timbulnya HFRS, dan berlangsung hingga 4 minggu.

Selama periode ini, jumlah urin, sebaliknya, meningkat secara dramatis, dan diuresis bisa mencapai 10 liter. Karena banyaknya urin, kepadatannya berkurang, dan protein dan silinder juga ditemukan di dalamnya.

Sehari setelah timbulnya proses poliuria, dinamika pemulihan kapasitas filtrasi ginjal menjadi positif.

masa pemulihan

Setelah poliuria selesai, seseorang pulih. Tetapi penyimpangan dalam tes laboratorium bisa bertahan hingga tiga tahun.

Selama masa pemulihan tubuh, seseorang mungkin mengalami kelelahan, menghadapi gangguan fungsional sistem saraf dan endokrin, dan dalam aktivitas ginjal.

Di video, gejala dan patogenesis demam berdarah:

Diagnostik

Diagnosis banding pada demam berdarah dengan sindrom nefrologis diperlukan untuk menyingkirkan patologi:

• flu;
• demam tifoid;
• leptospirosis;
• glomerulonefritis;
• rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu;
• radang otak;
• pielonefritis.

Untuk membuat diagnosis, alat utama dapat disebut observasi pasien, pertanyaan dan pemeriksaan, dengan bantuan yang mereka perbaiki:

• pergantian ketat dari tahapan yang dijelaskan dalam urutan ini;
• fakta penurunan jumlah urin yang dikeluarkan setelah stabilisasi suhu;
• adanya perdarahan pada kulit.

Faktor kedua yang mengkonfirmasi HFRS adalah data epidemiologi tentang kemungkinan terjadinya infeksi HFRS di suatu daerah.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis, tes laboratorium dilakukan:

• tes urin umum untuk mendeteksi (adanya jejak protein dalam urin), cylindruria;
• tes darah umum untuk mendeteksi peningkatan leukosit, laju sedimentasi eritrosit, sel plasma;
• tes darah biokimia untuk mendeteksi peningkatan kadar kreatinin dan urea, penurunan albumin;
• , yang menentukan GFR;
• deteksi antibodi IgM.

Pada tahap gejala nefrologis, USG ginjal dan radiografi dengan kontras ditentukan.

Perlakuan

Terapi HFRS dilakukan di rumah sakit di bawah istirahat yang ketat dan nutrisi terapeutik, yang mengurangi beban pada ginjal. Jumlah urin yang diminum dan dikeluarkan per hari dipantau.

Terapi obat digunakan terutama untuk meredakan gejala:

• untuk meredakan keracunan, infus glukosa intravena (20-40%) dan saline diresepkan;
• untuk mengembalikan fungsi ginjal dan meningkatkan sirkulasi mikro glomeruli, obat Curantil, Trental, Eufillin digunakan; dalam kasus penyakit yang parah, obat hormonal (glukokortikosteroid) - Prednisolon, Metipred dapat diresepkan;
• dengan perdarahan internal yang parah, transfusi darah dan albumin dilakukan;
• selama periode oliguria, mesin hemodialisis digunakan untuk menormalkan komposisi darah dan menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh;
• untuk menurunkan suhu tubuh, antipiretik digunakan: "Parasetamol", "Nise".

Jika pasien dirawat di rumah sakit di rumah sakit dalam 3-5 hari pertama sejak timbulnya gejala, penunjukan imunomodulator dan obat antivirus direkomendasikan.

Komplikasi dan konsekuensi

1. Syok toksik menular dan uremia azotemik - keracunan tubuh dengan produk pembusukan selama penurunan GFR ginjal atau penghentian buang air kecil, yang mengakibatkan kegagalan organ multipel, dan kemudian - koma uremik.
2. Pecahnya kapsul ginjal, yang terjadi dengan latar belakang kerusakan pembuluh darah dan beban tinggi sistem kardiovaskular karena akumulasi cairan selama oliguria.
3. Edema paru dan serebral juga terjadi dengan oliguria, ketika sejumlah besar cairan tetap berada di dalam tubuh yang tidak dikeluarkan oleh ginjal yang tidak aktif.
4. Hasil yang mematikan - rata-rata, dicatat dalam 8 persen kasus dan tergantung pada fakta adanya patologi somatik bersamaan, usia, saat memulai terapi yang memadai.
5. Proses infeksi (pielonefritis, sepsis) termasuk dalam kategori komplikasi yang tidak spesifik, karena perkembangannya memerlukan penetrasi bakteri ke dalam tubuh, yang merupakan katalis untuk patologi yang dijelaskan, selama HFRS.

Di video tentang pencegahan demam ginjal hemoragik:

Demam berdarah (A90-A99) - sekelompok penyakit virus fokal alami dengan gejala diatesis hemoragik, demam, keracunan dan kerusakan yang sangat sering pada organ dalam, terutama ginjal.

Kelompok demam berdarah termasuk 11 bentuk nosologis (demam kuning, demam berdarah Krimea-Kongo-Hoser, demam berdarah Omsk, demam berdarah dengan sindrom ginjal, demam berdarah Bolivia, Argentina, demam Lassa, demam Marburg dan Ebola, dll.), dibedakan dengan mekanisme etiologi kejadian dan manifestasi klinis.

Di antara semua bentuk klinis yang diketahui, demam berdarah dengan sindrom ginjal, demam berdarah Omsk dan Krimea adalah yang paling penting bagi negara kita.

DEMAM HEMORAGIK DENGAN SINDROM GINJAL

Demam berdarah dengan sindrom ginjal (A98.5) - HFRS (hemorrhagic nephrosonephritis, Tula, Ural, demam Yaroslavl) adalah penyakit menular akut yang bersifat virus, ditandai dengan demam, keracunan, sindrom hemoragik dan ginjal.

Etiologi. Agen penyebab adalah milik keluarga bunyaviridae, termasuk 2 agen virus tertentu (Hantaan dan Piumale), yang dapat dilewatkan dan terakumulasi di paru-paru tikus lapangan. Virus mengandung RNA dan memiliki diameter 80-120 nm;

Epidemiologi. HFRS adalah infeksi zoonosis yang khas. Fokus alami penyakit ini terletak di Timur Jauh, di Transbaikalia, Siberia Timur, Kazakhstan dan di bagian Eropa negara itu. Reservoir infeksi adalah tikus seperti tikus: tikus lapangan dan hutan, tikus, tikus, dll. Tungau dan kutu Gamas menularkan infeksi dari hewan pengerat ke hewan pengerat. Hewan pengerat mirip tikus membawa infeksi dalam bentuk laten, lebih jarang dalam bentuk yang diekspresikan secara klinis, sementara mereka melepaskan virus ke lingkungan eksternal dengan urin dan feses. Infeksi ditularkan ke manusia melalui aspirasi - dengan menghirup debu dengan sekresi hewan pengerat yang terinfeksi, melalui kontak - melalui kontak dengan bahan yang terinfeksi pada goresan, luka, skarifikasi atau dengan menggosok ke kulit yang utuh; cara pencernaan - saat menggunakan sekresi hewan pengerat yang terinfeksi produk makanan(roti, sayuran, buah-buahan, dll). Jalur transmisi yang sebelumnya dianggap sebagai yang terdepan, saat ini sedang diperebutkan. Penularan langsung dari manusia ke manusia tidak mungkin terjadi.

HFRS terjadi dalam bentuk kasus sporadis, tetapi wabah epidemi lokal mungkin terjadi.

Anak-anak, terutama yang berusia di bawah 7 tahun, jarang sakit karena terbatasnya kontak dengan alam. Wabah HFRS telah dijelaskan di kamp-kamp perintis, taman kanak-kanak, dan sanatorium anak-anak yang terletak dekat dengan hutan. Jumlah penyakit terbesar terdaftar dari Mei hingga November. Di Timur Jauh, insiden meningkat: pada Mei-Juli dan terutama pada Oktober-Desember, yang umumnya bertepatan dengan migrasi hewan pengerat ke tempat tinggal dan utilitas, serta dengan perluasan kontak manusia dengan alam dan pekerjaan pertanian.

Patogenesis. Infeksi terutama terlokalisasi di endotel vaskular dan, mungkin, di sel epitel sejumlah organ. Setelah akumulasi virus intraseluler, fase viremia dimulai, yang bertepatan dengan timbulnya penyakit dan munculnya gejala toksik umum. Virus HFRS memiliki efek toksik kapiler. Dalam hal ini terjadi kerusakan pada dinding pembuluh darah, pembekuan darah terganggu, yang mengarah pada perkembangan sindrom trombohemorrhagic dengan terjadinya beberapa pembekuan darah di berbagai organ, terutama di ginjal. Dalam kasus yang parah, pelanggaran ini dapat menyebabkan pendarahan di organ dalam dan pendarahan perut besar. Efek racun virus pada sistem saraf pusat telah terbukti. Autoantigen, autoantibodi, dan kompleks imun yang bersirkulasi juga penting dalam patogenesis HFRS.

Patomorfologi. Perubahan morfologi ditemukan terutama di ginjal. Ginjal membesar tajam, kapsul tegang, terkadang ada ruptur dan perdarahan multipel. Lapisan kortikal ginjal pada bagian tersebut berwarna abu-abu kekuningan, polanya terhapus, terdapat perdarahan kecil dan nekrosis. Di medula ginjal, apopleksi serosa atau serosa-hemoragik yang jelas ditentukan, serangan jantung iskemik sering terlihat, dan degenerasi epitel tubulus langsung yang tajam. Secara mikroskopis, kebanyakan, perubahan destruktif edematous fokal pada dinding pembuluh darah, edema jaringan interstisial, perubahan degeneratif pada epitel tubulus urinarius ditentukan di ginjal. Tubulus urinarius melebar, lumennya diisi dengan silinder hialin dan granular, saluran pengumpul dikompresi. Di organ internal lainnya (hati, pankreas, sistem saraf pusat, kelenjar endokrin, saluran pencernaan, dll.), Sejumlah besar, perdarahan, perubahan distrofi, degenerasi granular, edema, stasis, nekrosis diseminata terdeteksi.

Gambaran klinis. Masa inkubasi berlangsung dari 10 hingga 45 hari, dengan rata-rata sekitar 20 hari. Penyakit ini berlangsung secara siklis. Ada 4 stadium penyakit: demam, oliguri, poliurik, dan pemulihan. Penyakit ini biasanya dimulai secara akut, dengan kenaikan suhu hingga 39 - 41 ° C dan munculnya gejala toksik umum: mual, muntah, lesu, lesu, gangguan tidur, anoreksia. Dari hari pertama sakit, sakit kepala parah dicatat, terutama di daerah frontal dan temporal, pusing, kedinginan, perasaan panas, nyeri pada otot-otot anggota badan, sendi lutut, nyeri di sekujur tubuh, nyeri saat menggerakkan bola mata, nyeri hebat di perut terutama pada proyeksi ginjal. Pada hari ke 2-3, gejala klinis mencapai tingkat keparahan maksimumnya. Kondisi anak seringkali parah atau sangat parah. Gejala keracunan, hipertermia, tremor lidah dan jari diekspresikan, halusinasi, delirium, kejang mungkin terjadi. Anak-anak yang lebih besar mengeluh "kabut di depan mata mereka", "lalat" yang berkedip-kedip, penurunan ketajaman visual, melihat objek dengan warna merah. Pada pemeriksaan, bengkak dan hiperemia pada wajah, kelopak mata pucat, injeksi pembuluh konjungtiva dan sklera, kekeringan pada lidah, hiperemia pada selaput lendir faring, pasien merasakan sakit tenggorokan, haus. Pada puncak penyakit, enanthema hemoragik sering muncul pada selaput lendir langit-langit lunak dan ruam petekie pada kulit dada, di ketiak, di leher, tulang selangka, terletak dalam bentuk garis-garis menyerupai cambuk. tanda. Pendarahan hidung, rahim dan perut juga mungkin terjadi. Mungkin ada perdarahan besar di sklera dan di kulit, terutama di tempat suntikan. Denyut nadi dipercepat pada awal penyakit, tetapi kemudian berkembang menjadi bradikardia, sementara terjadi penurunan tekanan darah hingga kolaps atau syok. Batas jantung tidak melebar, nada teredam, murmur sistolik sering terdengar di apeks. Terkadang ada gambaran klinis miokarditis fokal. Palpasi perut biasanya menyakitkan di bagian atas, beberapa pasien mengalami gejala iritasi peritoneal. Pada setengah dari pasien, hati membesar, lebih jarang - limpa. Kursi sering tertunda, tetapi diare mungkin terjadi dengan munculnya darah dalam tinja.

Masa oliguri pada anak datang lebih awal. Sudah pada tanggal 3-4, lebih jarang pada hari ke 6-8 sakit, suhu tubuh menurun dan diuresis turun tajam, nyeri punggung meningkat. Kondisi anak semakin memburuk akibat peningkatan gejala keracunan dan kerusakan ginjal. Urinalisis mengungkapkan proteinuria, hematuria, cylindruria. Epitel ginjal terus-menerus ditemukan, seringkali lendir dan fibrin berbelit-belit. Filtrasi glomerulus dan reabsorpsi tubulus selalu berkurang, yang menyebabkan oliguria, hipostenuria, hiperazotemia, dan asidosis metabolik. Kepadatan relatif urin menurun. Dengan peningkatan azotemia, gambaran klinis gagal ginjal akut terjadi hingga perkembangan koma uremik dan eklampsia.

Periode poliurik dimulai pada hari ke 8-12 sakit dan menandai awal pemulihan. Kondisi pasien membaik, nyeri punggung bawah berangsur-angsur mereda, muntah berhenti, tidur dan nafsu makan pulih. Diuresis meningkat, jumlah urin harian bisa mencapai 3-5 liter. Kepadatan relatif urin semakin berkurang (hipoisostenuria persisten).

Masa pemulihan berlangsung hingga 3-6 bulan. Pemulihan datang perlahan. Kelemahan umum tidak hilang untuk waktu yang lama, diuresis dan kepadatan relatif urin secara bertahap dipulihkan. Keadaan asthenia pasca infeksi dapat bertahan selama 6-12 bulan.

Dalam darah pada periode awal (demam), ada leukopenia jangka pendek, dengan cepat digantikan oleh leukositosis dengan pergeseran formula ke kiri untuk menusuk dan bentuk muda, hingga promyelocytes, myelocytes, metamyelocytes. Aneosinofilia, penurunan trombosit dan munculnya sel plasma dapat dideteksi. ESR sering normal atau meningkat. Pada gagal ginjal akut, tingkat nitrogen residu meningkat tajam dalam darah, kandungan klorida dan natrium menurun, tetapi jumlah kalium meningkat.

Klasifikasi. Seiring dengan tipikal, ada varian penyakit yang terhapus dan subklinis. Tergantung pada tingkat keparahan sindrom hemoragik, keracunan dan gangguan fungsi ginjal, bentuk ringan, sedang dan berat dibedakan.

Mengalir. HFRS selalu akut. Dalam bentuk ringan dan sedang, prognosisnya menguntungkan. Pada kasus yang parah, kematian dapat terjadi karena perdarahan di otak dan korteks adrenal, edema paru hemoragik, robeknya substansi kortikal ginjal, uremia azotamik, dan gagal jantung akut.

Diagnostik. HFRS didiagnosis berdasarkan gambaran klinis yang khas: demam, kemerahan pada wajah dan leher, ruam hemoragik pada korset bahu seperti tanda bulu mata, kerusakan ginjal, leukositosis dengan pergeseran ke kiri, dan munculnya sel plasma. Untuk diagnosis, masa tinggal pasien di zona endemik, keberadaan hewan pengerat di rumah, penggunaan sayuran dan buah-buahan dengan bekas gigitan adalah penting. Metode Khusus diagnostik laboratorium termasuk ELISA, RIF, reaksi hemolisis eritrosit ayam, dll.

HFRS dibedakan dari demam berdarah penyebab lain, leptospirosis, influenza, tifus, nefritis akut, capillarotoxicosis, sepsis dan penyakit lainnya.

Perlakuan dilakukan di sebuah rumah sakit. Tetapkan istirahat di tempat tidur, diet lengkap dengan pembatasan hidangan daging, tetapi tanpa mengurangi jumlah garam. Pada puncak keracunan, infus intravena larutan glukosa 10%, larutan Ringer, albumin, larutan 5% ditampilkan. asam askorbat. Dalam kasus yang parah, kortikosteroid diresepkan dengan kecepatan 2-3 mg / (kg. Hari) prednisolon dalam 4 dosis, kursusnya 5-7 hari. Dengan insufisiensi kardiovaskular, cordiamine, mezaton diresepkan, dengan hipertensi - eufillin, papaverine. Pada periode oliguria, manitol, poliglusin diberikan, perut dicuci dengan larutan natrium bikarbonat 2%. Dengan meningkatnya azotemia dan anuria, mereka menggunakan hemodialisis ekstrakorporeal menggunakan alat "ginjal buatan". Dengan perdarahan masif, transfusi darah dan pengganti darah ditentukan. Untuk mencegah sindrom trombohemorrhagic, heparin diberikan. Jika ada ancaman komplikasi bakteri, antibiotik digunakan.

Pencegahan ditujukan untuk penghancuran tikus seperti tikus di wilayah fokus alami, pencegahan kontaminasi sumber makanan dan air dengan kotoran hewan pengerat, kepatuhan ketat terhadap rezim sanitasi dan anti-epidemi di tempat tinggal dan di sekitar mereka.

DEMAM HEMOSK OMSK

Demam berdarah Omsk (A 98.1) - OHF - akut infeksi sifat virus dengan penularan yang dapat ditularkan, disertai demam, diatesis hemoragik, kerusakan sementara pada ginjal, sistem saraf pusat dan paru-paru.

Etiologi. Agen penyebab penyakit ini adalah virus dari genus flavivirus, keluarga Togaviridae. Berisi RNA, diameter virion 30-40 nm, patogen bagi banyak hewan liar dan laboratorium (muskrat, tikus putih, kelinci, marmut, dll.), ditemukan dalam darah pasien pada periode akut penyakit dan dalam tubuh kutu Dermacentor pictus, adalah pembawa utama penyakit.

Epidemiologi. Reservoir utama infeksi adalah tikus kesturi dan tikus air (tikus air), serta beberapa spesies mamalia kecil dan burung. Kegigihan virus dalam jangka panjang pada kutu dan kemampuannya untuk ditularkan secara transovarial ke keturunannya telah terbukti. Seseorang menjadi terinfeksi melalui gigitan kutu ixodid. Dermacentor pictus. Dimungkinkan juga untuk menginfeksi seseorang melalui air, makanan, aspirasi, dan rute kontak. Jumlah penyakit terbesar terdaftar pada bulan-bulan musim semi-musim panas. Infeksi tidak menular dari orang ke orang.

Patogenesis. Tautan patogenetik utama adalah kekalahan dinding pembuluh darah oleh virus, yang menyebabkan sindrom hemoragik dan perdarahan fokal di organ internal. Yang sangat penting adalah kekalahan virus sistem saraf pusat dan otonom, serta kelenjar adrenal dan organ hematopoietik. Setelah penyakit, kekebalan yang kuat tetap ada.

Patomorfologi. Dengan AHF, kebanyakan dan perdarahan di organ internal (ginjal, paru-paru, saluran pencernaan, dll.) dicatat. Secara mikroskopis, lesi umum pembuluh darah kecil (kapiler dan arteriol) ditemukan terutama di kepala dan sumsum tulang belakang dan juga di paru-paru.

Gambaran klinis. Masa inkubasi berlangsung sekitar 2-5 hari, tetapi dapat diperpanjang hingga 10 hari. Penyakit ini dimulai secara akut, dengan peningkatan suhu tubuh hingga 39-40 ° C, sakit kepala, menggigil, nyeri di seluruh tubuh, mual, pusing, nyeri pada otot betis. Wajah pasien hiperemik, sedikit bengkak, pembuluh sklera disuntikkan, bibirnya kering, cerah, terkadang ditutupi dengan kerak berdarah. Hiperemia pada langit-langit lunak dan keras dengan enanthema berbintik dan perdarahan punctata hemoragik terus terdeteksi. Gusi berdarah sering dicatat. Dari hari ke-1-2 penyakit, ruam roseolous dan petekie muncul di permukaan anterior dan lateral dada, pada permukaan ekstensor lengan dan kaki. Dalam kasus yang parah, perdarahan yang luas dapat terjadi di perut, sakrum dan tulang kering. Pada hari-hari berikutnya, nekrosis yang luas terkadang muncul di area ini. Pendarahan hidung, paru, rahim dan gastrointestinal juga mungkin terjadi. Gejala hemoragik biasanya diamati pada 2-3 hari pertama penyakit, tetapi juga terjadi di kemudian hari - pada hari ke 7-10.

Pada puncak penyakit, suara jantung teredam, murmur sistolik di puncak, bradikardia, perluasan batas jantung ke kiri, hipotensi arteri persisten, kadang-kadang dikrotia denyut nadi, ekstrasistol dicatat. EKG menunjukkan tanda-tanda kerusakan miokard difus sebagai akibat dari gangguan sirkulasi koroner. Pada organ pernapasan, fenomena catarrhal sangat sering dicatat, serta pneumonia fokal yang terjadi secara atipikal. Kemungkinan fenomena meningoensefalitis. Ginjal terus-menerus terpengaruh. Pertama, albuminuria muncul, kemudian hematuria pendek dan silinder bergabung. Dalam sedimen urin, sel granular bervakuol dari epitel ginjal ditemukan. Diuresis berkurang secara signifikan. Dari hari pertama sakit, leukopenia, neutrofilia sedang dengan pergeseran ke kiri, trombositopenia terdeteksi dalam darah; ESR normal atau berkurang.

Ada bentuk penyakit yang ringan, sedang dan berat. Ada bentuk terhapus dan subklinis.

Mengalir. Dalam kasus-kasus khas, reaksi suhu dan gejala keracunan meningkat dalam 3-4 hari, pada hari-hari berikutnya kondisi pasien berangsur-angsur membaik. Suhu tubuh kembali normal pada hari ke 5-10 sakit, pemulihan penuh terjadi setelah 1-2 bulan dan di kemudian hari. Setengah dari pasien mengalami gelombang demam berulang dengan kembalinya gejala utama penyakit (eksaserbasi atau kambuh).

Diagnostik. AHF didiagnosis berdasarkan demam, diatesis hemoragik yang diucapkan dalam kombinasi dengan fenomena catarrhal, pembilasan wajah dan injeksi pembuluh darah sklera, hipotensi persisten dan bradikardia. Diagnosis difasilitasi oleh perubahan karakteristik pada sedimen urin dan darah. Ini juga harus memperhitungkan tinggal di fokus alami infeksi. Dari metode spesifik, isolasi virus dan deteksi peningkatan titer antibodi spesifik dalam CSC, RTGA, reaksi presipitasi difus (RDP) dalam gel agar atau RN dalam dinamika penyakit digunakan.

Perbedaan diagnosa. AHF dibedakan dari leptospirosis, ensefalitis virus tick-borne, influenza, toksikosis kapiler, demam nyamuk, HFRS dan demam berdarah lainnya.

Perlakuan. Terapi ini secara eksklusif patogenetik, ditujukan untuk memerangi keracunan (pemberian intravena larutan glukosa 5-10%, rheopolyglucin, plasma, dll.) dan manifestasi hemoragik (vitamin K, vikasol, transfusi darah, dll.). Dalam kasus yang parah, kortikosteroid, agen jantung diindikasikan, dan antibiotik diresepkan untuk komplikasi bakteri.

Pencegahan Ini bertujuan untuk meningkatkan fokus alami dan mencegah infeksi anak-anak di perkemahan musim panas, taman kanak-kanak yang terletak di zona fokus alami. Untuk imunisasi aktif, diusulkan vaksin mati dari otak tikus putih yang terinfeksi virus OHF. Vaksinasi dilakukan sesuai dengan indikasi epidemiologis yang ketat.

DEMAM HEMORAGIK KRIMINIA

Demam berdarah Krimea (A98.0) - CHF - fokal alami penyakit virus ditularkan oleh kutu ixodid. Penyakit ini disertai dengan demam, keracunan parah dan sindrom hemoragik.

Etiologi. Agen penyebab penyakit ini adalah virus yang mengandung RNA dari keluarga bunyaviridae, jenis virus Nairo, dengan diameter 92-96nm. Virus dapat diisolasi dari darah pasien selama periode demam, serta dari suspensi kutu yang dihancurkan - pembawa penyakit.

Epidemiologi. Reservoir infeksi dan pembawa virus adalah sekelompok besar kutu ixodid, di mana transmisi virus transovarial telah terjadi. Sumber infeksi juga bisa mamalia (kambing, sapi, kelinci, dll.) dengan bentuk penyakit atau pembawa virus yang terhapus. Virus ini ditularkan ke manusia melalui gigitan kutu ixodid. Dimungkinkan untuk menginfeksi seseorang melalui kontak dengan muntah atau darah orang yang sakit, serta dengan darah hewan yang sakit. Musim semi-musim panas morbiditas ditentukan oleh aktivitas pembawa kutu.

Patogenesis dan perubahan morfologinya sama seperti pada AHF dan HFRS. Virus ini terutama menginfeksi endotelium pembuluh darah kecil ginjal, hati dan sistem saraf pusat, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, pelanggaran sistem pembekuan darah menurut tipe DIC dan munculnya diatesis hemoragik. . Secara makroskopis, perdarahan multipel ditemukan di organ dalam, serta di kulit dan selaput lendir. Mereka cocok dengan gambaran vaskulitis menular akut dengan perubahan distrofi yang luas dan fokus nekrosis.

Gambaran klinis. Masa inkubasi berlangsung dari 2 hingga 14 hari, lebih sering 3-6 hari. Penyakit ini dimulai secara akut atau bahkan tiba-tiba, dengan peningkatan suhu tubuh hingga 39-40 ° C, menggigil, sakit kepala parah, kelemahan umum, kelemahan, nyeri di seluruh tubuh, nyeri otot. Nyeri di perut dan punggung bawah, mual, dan muntah sering dicatat. Wajah pasien, leher dan selaput lendir faring hiperemik, pembuluh sklera dan konjungtiva disuntikkan. Inilah yang disebut periode awal penyakit. Durasinya sekitar 3-5 hari. Kemudian suhu tubuh menurun, yang bertepatan dengan munculnya diatesis hemoragik dalam bentuk ruam petekie pada kulit, selaput lendir rongga mulut, mimisan, hematoma di tempat suntikan. Dalam kasus yang sangat parah, mungkin ada perdarahan uterus dan gastrointestinal.

Dengan munculnya diatesis hemoragik, kondisi pasien diperparah. Anak menjadi pucat, lesu, tidak dinamis. Kulit dan sklera subikterik dapat muncul. Suara jantung teredam, takikardia, penurunan tekanan arteri dicatat. Lidah kering, ditutupi dengan lapisan abu-abu keputihan, terkadang dengan impregnasi hemoragik. Hati agak membesar. Gejala Pasternatsky positif. Fungsi ginjal tidak terganggu, tetapi albuminuria dan mikrohematuria dapat dideteksi pada sedimen urin. Dari hari pertama penyakit, leukopenia, neutrofilia dengan pergeseran ke kiri untuk menusuk, eosinopenia, trombositopenia dicatat dalam darah; ESR normal atau sedikit meningkat. Dengan perdarahan masif, anemia hipokromik berkembang. Kedua, ada perubahan dalam sistem koagulasi dan antikoagulasi darah.

Mengalir penyakitnya sering parah, penyakitnya bisa berakhir dengan kematian. Pada pasien dengan hasil yang menguntungkan, manifestasi hemoragik menghilang cukup cepat - setelah 5-7 hari. Tidak ada kekambuhan dan sindrom hemoragik berulang. Pemulihan total terjadi pada minggu ke 3-4 penyakit. Pada beberapa anak, pemulihan mungkin tertunda karena komplikasi (pneumonia, hepatargia, gagal ginjal, edema paru, dll.).

Diagnostik. CHF didiagnosis berdasarkan manifestasi hemoragik dengan latar belakang toksikosis umum, perubahan darah dan sedimen urin. Riwayat epidemiologi juga penting. Untuk konfirmasi laboratorium, metode untuk mendeteksi virus dan mendeteksi peningkatan titer antibodi spesifik dalam dinamika penyakit di RSK, RNGA, dll. digunakan.

CHF dibedakan dari influenza, tifus, leptospirosis, toksikosis kapiler, leukemia akut, Omsk dan demam berdarah lainnya.

Perlakuan sama seperti untuk HFRS dan OGL.

Pencegahan sama seperti pada OHL dan HFRS. Imunisasi aktif belum dikembangkan.

DEMAM KUNING

Demam kuning (A95) - YF adalah penyakit menular akut yang bersifat virus, menyebar di daerah tropis Afrika dan Amerika Selatan, ditandai dengan sindrom hemoragik, nefropati, dan penyakit kuning.

Menurut ICD-10, ada:

A95.0 - demam kuning hutan;

A95.1 - demam kuning perkotaan;

A95.9 Demam kuning, tidak dijelaskan.

Etiologi. Agen penyebab adalah arbovirus grup B dari keluarga Togaviridae. Monyet, marmut, dan kelelawar rentan terhadap virus.

Epidemiologi. Reservoir utama virus YF adalah orang sakit dan hewan liar (monyet, landak, kungkang, trenggiling, dll.), Pembawanya adalah nyamuk. Kerentanan terhadap penyakit bersifat universal. Penyakit adalah epidemi. Infeksi dapat terjadi ketika darah orang sakit atau orang yang meninggal karena YL mengenai kulit atau selaput lendir yang rusak. Masa inkubasi adalah 3-6 hari.

Patogenesis. Virus YF merambah ke regional Kelenjar getah bening di mana ia bereproduksi selama seluruh periode inkubasi. Kemudian virus memasuki darah; viremia berlangsung 3-4 hari. Menyebar secara hematogen, virus menembus hati, ginjal, Sumsum tulang, limpa. Seperti demam berdarah lainnya, pasien dengan YL mengembangkan DIC.

Patomorfologi. Perubahan terbesar ditemukan di hati (nekrosis hepatosit dengan pembentukan badan Kaunsilmen), serta di ginjal: mereka membesar, berwarna kekuningan, degenerasi lemak dicatat pada potongan. Dimungkinkan untuk mendeteksi beberapa perdarahan di paru-paru, perikardium, saluran pencernaan, perdarahan dan infiltrat perivaskular di otak, perubahan degeneratif pada otot jantung dan organ lainnya.

Klasifikasi. Bentuk khas YL memiliki perjalanan siklik dengan 3 periode (fase): awal, periode demam - fase hiperemia; periode melemah, penurunan suhu - fase remisi; periode statis vena. Bentuk klinis tergantung pada tingkat keparahan: bentuk ringan - demam sementara, sakit kepala; bentuk sedang: demam, sakit kepala, mual, mimisan, tes vaskular positif, proteinuria ringan, peningkatan subklinis bilirubin, nyeri epigastrium, nyeri punggung, pusing, muntah, fotofobia; bentuk parah - demam parah, sakit kepala parah, sakit punggung, muntah hebat, penyakit kuning, oliguria; bentuk ganas - hipotermia, hematemesis, sindrom hemoragik, penyakit kuning, syok atau koma.

Manifestasi klinis. Penyakit ini dimulai secara akut, dengan peningkatan suhu tubuh hingga 40-41 ° C. Wajah menjadi merah, bengkak, terdapat hiperemia pada leher dan dada bagian atas, pembengkakan pada bibir, sakit kepala, nyeri otot, nyeri epigastrium, mual, muntah dengan darah, gusi berdarah, sindrom hemoragik berat, hipotensi, penyakit kuning, delirium, gangguan kesadaran, kolaps, kerusakan ginjal parah - anuria, proteinuria, silinder, pigmen empedu, azotemia. Kematian dapat terjadi pada hari ke 6-7 sakit akibat uremik atau koma hepatik.

Diagnostik spesifik: RSK, RN, RTGA, ELISA dengan penentuan terpisah dari antibodi spesifik dari kelas IgM dan IgG.

Perlakuan. Tidak ada metode terapi khusus untuk YL. Pengobatan simtomatik termasuk penunjukan antipiretik, analgesik, antiemetik, perang melawan syok, sindrom hemoragik, penggunaan obat antivirus- ribavirin, melakukan terapi infus.

Ramalan. Hasil yang mematikan (angka kematian sekitar 5%) terjadi pada hari ke 6-7, koma azotemik atau hepatik dapat terjadi 2-3 hari sebelum kematian. Dengan perjalanan yang tidak berbahaya, dari hari ke 8-9 penyakit, muntah dan pendarahan berhenti, tekanan darah meningkat, suhu tubuh menurun, diuresis meningkat.

Pencegahan terdiri dari pengawasan epidemiologis yang ketat di wilayah di mana kasus YF dicatat, pekerjaan yang direncanakan untuk memusnahkan nyamuk - pembawa virus, disinfeksi Kendaraan orang-orang yang datang dari tempat-tempat dengan masalah YF, penggunaan sarana perlindungan individu dan kolektif terhadap nyamuk, isolasi karantina orang-orang yang tidak diimunisasi YF, kedatangan dari tempat-tempat di mana ada kasus penyakit, imunisasi penduduk terhadap YF.

Vaksinasi. Vaksin YF adalah virus hidup yang dilemahkan dari galur ND yang ditanam dalam embrio ayam. 1 dosis vaksin (0,5 ml) mengandung setidaknya 1000 LD 50 virus, serta sejumlah kecil protein telur ayam dan neomisin atau polimiksin. Satu dosis vaksin diberikan secara subkutan kepada semua orang di atas usia 9 bulan yang bepergian ke negara-negara endemik YF. Setelah vaksinasi, kekebalan yang kuat terbentuk selama 10 tahun atau lebih. Masalah vaksinasi ulang harus diputuskan secara individual. Secara teoritis, ini hanya diindikasikan untuk individu seronegatif, tetapi jika pengujian untuk antibodi spesifik tidak memungkinkan, lebih baik untuk memberikan dosis kedua vaksin, terutama jika interval antara vaksinasi lebih dari 10 tahun. Vaksin YF tidak terlalu reaktif, tetapi beberapa yang divaksinasi mungkin masih mengalami demam ringan, malaise, dan mialgia.

Kontraindikasi sama dengan vaksin hidup lainnya: defisiensi imun, kehamilan, terapi imunosupresif, reaksi alergi untuk putih telur, neomisin atau polimiksin.

Penyakit zoonosis virus akut, etiologi virus.

Karakteristik agen penyebab demam berdarah dengan sindrom ginjal

Agen penyebab HFRS milik keluarga Bunyavirus (Bunyaviridae) dan diisolasi dalam genus terpisah Hantavirus, yang mencakup beberapa serovar: Puumala, Dobrava, Seul, virus Hantaan. Ini adalah virus yang mengandung RNA hingga ukuran 110 nm, mereka mati pada suhu 50 ° C selama 30 menit, dan pada 0-4 ° C (suhu lemari es rumah tangga) mereka bertahan selama 12 jam. , makrofag, trombosit, epitel tubulus ginjal. Ini mengikat sel-sel yang memiliki reseptor spesifik pada membran (integrin).

Cara infeksi: debu udara (menghirup virus dengan kotoran tikus kering); fecal-oral (makan makanan yang terkontaminasi kotoran hewan pengerat); kontak (kontak kulit yang rusak dengan benda-benda lingkungan yang terkontaminasi dengan sekresi hewan pengerat, seperti jerami, semak belukar, jerami, pakan).

Seseorang memiliki kerentanan mutlak terhadap patogen. Dalam kebanyakan kasus, musim gugur-musim dingin adalah karakteristik.

Setelah infeksi, kekebalan yang kuat terbentuk. Penyakit berulang pada satu orang tidak terjadi.

Gejala GLPS Ditandai dengan sifat siklus penyakit!

1) masa inkubasi - 7-46 hari (rata-rata 12-18 hari), 2) awal (masa demam) - 2-3 hari, 3) masa oligoanuria - dari 3 hari sakit hingga 9-11 hari sakit, 4 ) periode pemulihan dini (periode poliurik - setelah hari ke-11 - hingga hari ke-30), 5) pemulihan akhir - setelah hari ke-30 sakit - hingga 1-3 tahun.

Terkadang periode awal didahului oleh prodromal: kelesuan, peningkatan kelelahan, penurunan kinerja, nyeri pada tungkai, fenomena catarrhal. Durasi tidak lebih dari 2-3 hari.

Periode awal ditandai dengan munculnya sakit kepala, menggigil, mialgia, artralgia, kelemahan.

Gejala utama timbulnya HFRS adalah peningkatan tajam suhu tubuh, yang dalam 1-2 hari pertama mencapai angka tinggi - 39,5-40,5 ° C. Demam dapat bertahan dari 2 hingga 12 hari, tetapi paling sering adalah 6 hari . Fitur - level maksimum bukan di malam hari, tetapi di siang hari dan bahkan di pagi hari. Pada pasien, gejala keracunan lainnya segera meningkat - kurang nafsu makan, muncul rasa haus, pasien terhambat, tidak bisa tidur nyenyak. Sakit kepala menyebar, intens, peningkatan kepekaan terhadap rangsangan cahaya, nyeri saat menggerakkan bola mata. Pada 20% gangguan penglihatan - "kabut di depan mata", lalat yang berkedip-kedip, penurunan ketajaman penglihatan (edema saraf optik, stagnasi darah di pembuluh). Saat memeriksa pasien, "sindrom tudung" (sindrom kranioservikal) muncul: hiperemia pada wajah, leher, dada bagian atas, bengkak pada wajah dan leher, injeksi pembuluh darah sklera (ada perdarahan di sklera, terkadang mempengaruhi seluruh sklera - gejala ceri merah) dan konjungtiva. Kulitnya kering, panas saat disentuh, lidah ditutupi lapisan putih. Sudah selama periode ini, rasa berat atau nyeri tumpul di punggung bawah dapat terjadi. Dengan demam tinggi, perkembangan ensefalopati toksik menular (muntah, sakit kepala parah, otot leher kaku, gejala Kernig, Brudzinsky, kehilangan kesadaran), serta syok toksik menular, mungkin terjadi. Periode oliguri. Hal ini ditandai dengan penurunan demam secara praktis selama 4-7 hari, tidak ada perbaikan kondisi .. Ada rasa sakit yang konstan di punggung bawah dengan berbagai tingkat keparahan - mulai dari sakit hingga tajam dan melemahkan. Pada HFRS parah, 2 hari setelah nyeri sindrom ginjal, mereka disertai dengan muntah dan sakit perut di perut dan usus yang bersifat nyeri, oliguria. Laboratorium - penurunan berat jenis urin, protein, eritrosit, silinder dalam urin. Kandungan urea, kreatinin, kalium meningkat dalam darah, jumlah natrium, kalsium, klorida berkurang.

Pada saat yang sama, sindrom hemoragik juga memanifestasikan dirinya. Ruam hemoragik belang-belang muncul di kulit dada, di ketiak, di permukaan bagian dalam bahu. Garis-garis ruam dapat diatur dalam garis, seolah-olah dari "bulu mata". Ada perdarahan di sklera dan konjungtiva satu atau kedua mata - yang disebut gejala "ceri merah". Pada 10% pasien, manifestasi parah dari sindrom hemoragik muncul - dari mimisan hingga perdarahan gastrointestinal.

Keunikan periode HFRS ini adalah perubahan aneh dalam fungsi sistem kardiovaskular: denyut nadi melambat, kecenderungan hipotensi, nada jantung teredam. Pada EKG - sinus bradikardia atau takikardia, penampilan ekstrasistol mungkin terjadi. Tekanan arteri selama periode oliguria dengan hipotensi awal dapat berubah menjadi hipertensi (karena retensi natrium). Bahkan dalam satu hari sakit, tekanan darah tinggi dapat digantikan oleh tekanan rendah dan sebaliknya, yang membutuhkan pemantauan terus-menerus dari pasien tersebut.

Pada 50-60% pasien pada periode ini, mual dan muntah dicatat bahkan setelah seteguk air. Sering diganggu oleh rasa sakit di perut yang sifatnya menyiksa. 10% pasien memiliki tinja yang encer, seringkali dengan campuran darah.

Selama periode ini, tempat yang menonjol ditempati oleh gejala kerusakan sistem saraf: pasien mengalami sakit kepala parah, pingsan, delirium, sering pingsan, halusinasi. Alasan untuk perubahan tersebut adalah perdarahan pada substansi otak.

Selama periode oliguri seseorang harus waspada terhadap salah satu komplikasi fatal - gagal ginjal akut dan insufisiensi adrenal akut.

Periode poliurik (atau pemulihan dini). Hal ini ditandai dengan pemulihan bertahap diuresis. Pasien merasa lebih baik, gejala penyakit berkurang. Pasien mengeluarkan sejumlah besar urin (hingga 10 liter per hari), berat jenis rendah (1001-1006). Setelah 1-2 hari sejak timbulnya poliuria, indikator laboratorium gangguan fungsi ginjal juga dipulihkan. Pada minggu ke-4 sakit, jumlah urin yang dikeluarkan kembali normal. Selama beberapa bulan, sedikit kelemahan, sedikit poliuria, dan penurunan berat jenis urin tetap ada.

pemulihan yang terlambat. Itu bisa bertahan dari 1 hingga 3 tahun. Gejala sisa dan kombinasinya digabungkan menjadi 3 kelompok:

Asthenia - kelemahan, penurunan kinerja, pusing, kehilangan nafsu makan. Pelanggaran fungsi sistem saraf dan endokrin - berkeringat, haus, pruritus, impotensi, peningkatan sensitivitas pada ekstremitas bawah. Efek residu ginjal - berat di punggung bawah, peningkatan diuresis hingga 2,5-5,0 liter, dominasi diuresis nokturnal di siang hari, mulut kering, haus. Durasi sekitar 3-6 bulan.