Epilepsi simtomatik. Pengobatan dan terapi

Epilepsi umum, juga dikenal sebagai epilepsi umum primer atau epilepsi idiopatik, adalah bentuk epilepsi yang ditandai dengan kejang umum tanpa etiologi yang jelas.

Epilepsi umum, berbeda dengan kejang epilepsi parsial, adalah jenis kejang yang mengurangi kesadaran pasien dan mendistorsi aktivitas listrik di semua atau sebagian besar otaknya.

Epilepsi umum menyebabkan aktivitas epilepsi di kedua belahan otak, yang dapat direkam pada electroencephalography (EEG).

Epilepsi umum adalah kondisi primer, berbeda dengan epilepsi sekunder, yang terjadi sebagai gejala dari beberapa penyakit.

Jenis-jenis kejang

Kejang epilepsi umum dapat hadir dengan kejang absen, kejang mioklonik, kejang klonik, kejang tonik-klonik, atau kejang atonik dalam berbagai kombinasi.

Kejang epilepsi umum dapat terjadi dalam berbagai sindrom kejang, termasuk epilepsi mioklonik, kejang neonatal familial, epilepsi absen, kejang masa kanak-kanak, epilepsi mioklonik masa kanak-kanak, dan sindrom Lennox-Gastaut.

Bentuk penyakit

Selama serangan epilepsi umum, seseorang biasanya kehilangan kesadaran. Tapi terkadang serangannya bisa sangat singkat sehingga pasien tidak menyadarinya. Selama serangan, otot-otot tubuh pasien mungkin tegang dan/atau mulai berkedut, dan orang tersebut bisa tiba-tiba jatuh.

Berbagai jenis kejang umum meliputi:

kejang tonik-klonik;
kejang tonik;
kejang atonik;
kejang mioklonik;
absen.

Gejala

Kejang tonik-klonik

Ada dua fase dalam kejang tonik-klonik - kejang tonik (tonik) dan klonik.

Selama fase tonik, seseorang kehilangan kesadaran, tubuhnya menjadi tidak terkendali dan dia jatuh.

Selama fase klonik, anggota tubuh pasien mulai berkedut dan kontrol mungkin hilang. kandung kemih atau usus, menggigit lidah atau bagian dalam pipi, dan mengatupkan gigi.

Orang tersebut mungkin berhenti bernapas, atau mungkin ada kesulitan bernapas, dan orang tersebut dapat mengembangkan lingkaran biru di sekitar mulut.

Setelah kejang tonik-klonik, pasien mungkin mengalami sakit kepala, kelelahan, dan merasa sangat sakit. Tidur nyenyak mungkin terjadi, tetapi setelah bangun sakit kepala dan rasa sakit pada otot-otot tubuh berlangsung selama beberapa waktu.

Gejala kejang tonik muncul sebagai kejang tonik-klonik. Namun, pada kejang tonik tidak mencapai tahap kedutan otot (tahap klonik).

Dengan kejang atonik, seseorang kehilangan nada semua otot dan jatuh. Kejang ini sangat singkat dan biasanya memungkinkan orang tersebut untuk segera berdiri. Namun, cedera fisik juga dapat terjadi selama kejang ini.

Kejang mioklonik

Kejang mioklonik biasanya hadir dengan sentakan otot terisolasi atau jangka pendek yang dapat mempengaruhi beberapa atau semua bagian tubuh.

Kejang biasanya sangat singkat (berlangsung sepersekian detik) untuk mempengaruhi kesadaran seseorang. Kedutan otot bisa ringan hingga sangat kuat.

Absen

Absen pada epilepsi umum biasanya berkembang pada anak-anak dan remaja. Dua jenis absensi yang paling umum adalah absensi tipikal dan atipikal.

Absensi biasa

Dalam kejang absen yang khas, ketidaksadaran orang tersebut biasanya berlangsung hanya beberapa detik. Tampaknya dia berpikir, atau "mematikan" sejenak. Kedutan kecil pada tubuh atau anggota badan dapat terjadi. Dengan ketidakhadiran yang berkepanjangan, orang tersebut dapat melakukan tindakan singkat dan berulang. Selama serangan, seseorang tidak tahu apa yang terjadi di sekitarnya, dan tidak dapat dikeluarkan dari keadaan ini. Beberapa orang memiliki hingga seratus absen sehari.

Absensi atipikal

Jenis ketidakhadiran ini mirip dengan ketidakhadiran pada umumnya, tetapi mereka bertahan lebih lama.

Dalam ketidakhadiran atipikal, ada lebih sedikit kehilangan kesadaran dan lebih sedikit perubahan bentuk otot.

Orang tersebut dapat bergerak tetapi menjadi kikuk dan membutuhkan bantuan.

Selama ketidakhadiran atipikal, seseorang mungkin dapat merespons rangsangan.

Diagnostik

Kejang umum tonik-klonik terjadi pada berbagai jenis epilepsi, dan sulit untuk menegakkan diagnosis yang akurat dari epilepsi umum hanya berdasarkan bagian deskriptif atau bahkan dapat diamati.

Perbedaan pertama adalah dalam menentukan apakah memang ada peristiwa yang memicu kejang ini.

Jika stimulus pencetus tidak dapat diidentifikasi, langkah kedua untuk menentukan apakah ada epilepsi umum idiopatik yang mendasari adalah melakukan pemeriksaan yang sesuai.

Hasilnya dapat dicapai dengan memantau riwayat medis pasien secara cermat dan menggunakan studi EEG dan/atau MRI, dengan pemantauan Video-EEG berkala, untuk sepenuhnya mengkarakterisasi sindrom epilepsi.

Jika penelitian menunjukkan bahwa fitur yang ada mencerminkan epilepsi umum idiopatik, penelitian lebih lanjut akan diperlukan berdasarkan penilaian yang cermat terhadap jenis kejang, usia onset, riwayat keluarga, respons terhadap terapi, dan data tambahan.

Penyakit ini dapat dianalisis untuk tidak adanya kejang mioklonik, tonik-klonik, atonik, tonik, dan klonik.

Pasien mungkin mengalami satu jenis kejang atau kombinasi dari beberapa, tergantung pada sindrom penyakit yang mendasarinya. Akibatnya, gambaran penyakitnya bisa sangat berbeda, dan siklus studi penuh diperlukan untuk membuat diagnosis yang benar.

Pengobatan dan terapi

Tujuh obat antiepilepsi utama yang direkomendasikan untuk pengobatan epilepsi umum primer:

felbamate;
Levetiracetam;
Zonisamida;
topiramate;
Valproat;
Lamotrigin;
Perampanel.

Valproate adalah obat yang relatif lama dengan kemanjuran tinggi dan sering dipertimbangkan produk obat garis pertama. Namun, hubungannya dengan malformasi janin ketika diambil selama kehamilan membatasi penggunaannya pada wanita muda.

Semua antiepilepsi obat, termasuk yang tercantum di atas, dapat digunakan dalam kasus kejang parsial epilepsi umum.

Membatasi makanan tertentu dalam diet dapat secara signifikan mengurangi kejadian serangan epilepsi.

Epilepsi fokal yang ditentukan secara genetik terkait dengan hipereksitabilitas terkait usia dari korteks daerah temporal pusat otak. Epilepsi rolandik jinak dimanifestasikan oleh kejang kejang yang jarang, terjadi terutama pada malam hari di setengah wajah, lidah dan faring; dalam beberapa kasus - kejang epilepsi umum. Diagnosis ditegakkan atas dasar fitur klinis penyakit dan data EEG, jika perlu, polisomnografi dan MRI otak dilakukan. Epilepsi rolandik jinak tidak menyebabkan gangguan pada perkembangan psiko-fisik anak dan menghilang tanpa jejak pada akhir masa remaja.

Informasi Umum

Tanda patognomonik epilepsi rolandik jinak adalah deteksi gelombang tajam atau puncak amplitudo tinggi yang terletak di sadapan temporal sentral dengan latar belakang aktivitas dasar normal. Seringkali, setelah puncak, gelombang lambat mengikuti, bersama dengan puncak mereka membentuk apa yang disebut "kompleks rolandik" dengan durasi hingga 30 ms. Secara visual, kompleks tersebut menyerupai kompleks QRST pada elektrokardiogram. Biasanya, "kompleks rolandik" terlokalisasi di sisi yang berlawanan dengan kejang, tetapi mereka juga bisa bilateral. Ciri-ciri pola EEG pada epilepsi rolandik jinak meliputi variabilitasnya dari satu rekaman EEG ke rekaman EEG lainnya.

Diagnosis banding epilepsi rolandik jinak

Pertama-tama, epilepsi rolandik jinak perlu dibedakan dari epilepsi simtomatik yang terjadi dengan cedera otak traumatis, lesi inflamasi otak (abses, ensefalitis, meningitis purulen). Epilepsi rolandic dikonfirmasi dengan tidak adanya perubahan patologis pada status neurologis dan gangguan perilaku, pelestarian kecerdasan, data anamnestik, dan aktivitas utama normal pada EEG. Dalam beberapa kasus, MRI otak dilakukan untuk memperjelas diagnosis.

Kesulitan besar adalah perbedaan diagnosa epilepsi rolandik jinak dan epilepsi nokturnal dengan kejang parsial kompleks. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa gangguan bicara yang khas untuk serangan epilepsi rolandik jinak dapat diartikan sebagai gangguan kesadaran. Di sisi lain, cukup sulit untuk mendiagnosis gangguan kesadaran nokturnal secara memadai. Dalam kasus seperti itu, data EEG memainkan peran yang menentukan dalam membuat diagnosis, yang, pada epilepsi frontal dan temporal, menunjukkan perubahan fokal dalam aktivitas otak pada sadapan yang sesuai.

Kesulitan tertentu disebabkan oleh diferensiasi epilepsi rolandik jinak klasik dari sindrom pseudolennox, yang diamati pada 5% pasien dengan gejala epilepsi rolandik. Kombinasi kejang epilepsi Rolandic tipikal dengan absen atipikal, kejang mioklonik dan astenik, gangguan intelektual-mnestik, serta deteksi aktivitas puncak difus atau kompleks lambat pada EEG, karakteristik sindrom Lennox-Gastaut, memberikan kesaksian yang mendukung pseudo- Sindrom Lennox.

Pengobatan epilepsi rolandic jinak

Untuk ahli saraf pediatrik dan ahli epileptologi, pertanyaan tentang kelayakan mengobati epilepsi rolandik jinak sangat bisa diperdebatkan. Karena bahkan tanpa pengobatan, epilepsi rolandik jinak berakhir dengan pemulihan, menurut beberapa penulis, ini bukan merupakan indikasi untuk terapi antiepilepsi. Ahli saraf lain, menunjuk kemungkinan kesalahan diagnostik dalam diagnosis epilepsi rolandik jinak dan mengingat kemungkinan transisi ke sindrom pseudo-Lennox, merekomendasikan terapi antiepilepsi untuk kejang epilepsi berulang.

Dalam pengobatan anak dengan epilepsi rolandik jinak, hanya 1 obat antiepilepsi (monoterapi) yang selalu digunakan. Pengobatan biasanya dimulai dengan penunjukan salah satu obat asam valproat. Jika tidak dapat ditoleransi atau tidak efektif, sebagai suatu peraturan, mereka beralih ke topiramate atau levetiracetam. Pada anak-anak yang lebih tua dari 7 tahun, penggunaan carbomazepine dimungkinkan, tetapi harus diingat bahwa dalam beberapa kasus dapat menyebabkan fenomena kejengkelan, yaitu, peningkatan kejang.

Perlakuan

Poin-poin penting
- Tujuan pengobatan epilepsi adalah untuk memberikan pasien eliminasi atau penghentian kejang epilepsi yang paling lengkap sambil meminimalkan efek samping terapi. Tujuan ini dicapai dengan farmakoterapi pada lebih dari 60% pasien. Namun, banyak pasien mengalami efek samping dan, dalam beberapa kasus, refrakter terhadap terapi.
- Dasar pengobatan epilepsi adalah terapi antikonvulsan dengan antikonvulsan - antikonvulsan yang berbeda dalam mekanisme kerjanya, sedangkan satu obat dapat menggabungkan lebih dari dua mekanisme aksi (misalnya: asam valproat, topiramate, zonisamide). Ada beberapa kelompok antikonvulsan:
  - Penghambat reaktivasi saluran natrium: difenin, fenitoin, karbamazepin, oxcarbazepine, zonisomide, lamotrigin.
  - Agonis reseptor GABA (gamma asam aminobutirat): benzodiazepin (lorazepam, diazepam, clonazepam, clobazam), barbiturat (fenobarbital, primidon).
  - Penghambat saluran kalsium tipe-T: ethosuccimide, asam valproat.
  - Stimulator sintesis GABA (stimulator glutamat dekarboksilase): asam valproat, gabapentin, pregabalin.
  - GABA reuptake inhibitor: tiagabine.
  - Inhibitor degradasi GABA di celah sinaptik (GABA-transaminase inhibitor): vigabatrin.
  - Penghambat reseptor NMDA glutamat: felbamate.
  - Penghambat reseptor glutamat AMDA: topiramate.
  - Obat dengan mekanisme aksi yang tidak diketahui: levitiracyetam.
  - Penghambat karbonat anhidrase: acetazolamide, sultiam, topiramate, zonisamide.
  - Obat-obatan dengan dugaan efek neuroprotektif, mungkin memperlambat perjalanan epilepsi: levitiracetam, topiramate.
- Dalam beberapa tahun terakhir, sejumlah obat baru telah dikembangkan. Antikonvulsan yang baru-baru ini diperkenalkan dalam praktik klinis meliputi: lamotrigin, tiagabine, vigabatrin, gabapentin, topiramate, oxcarbamazepine, felbamate, zonisamide, levetiracetam, pregbalin. Dalam kebanyakan kasus, obat ini pada pasien dewasa digunakan sebagai obat lini kedua atau terapi tambahan, dengan pengecualian topiromate, lamotrigin dan oxcarbamazepine, yang digunakan sebagai monoterapi untuk epilepsi. Ada juga sejumlah obat eksperimental yang tidak diperkenalkan ke dalam praktik klinis, seperti: losigamon, remacemide, styripentol, talampanel.
- Keputusan untuk meresepkan terapi antikonvulsan setelah kejang pertama dibuat secara individual, tetapi secara umum masalah ini belum terselesaikan. Pada kejang spontan, kemungkinan kekambuhan adalah 15 hingga 70%, dan paling tinggi pada kejang parsial, perubahan EEG, gejala fokal, perubahan MRI atau CT fokal, riwayat keluarga yang positif, dan pada anak-anak dan pasien lanjut usia. Dalam kasus ini, terutama ketika beberapa faktor digabungkan, terapi antikonvulsan sering segera diresepkan. Dalam kasus lain dari kejang tunggal yang tidak diprovokasi (tanpa adanya faktor risiko), mereka membatasi diri untuk menghilangkan faktor-faktor yang dapat memicu kejang (alkohol, kafein, kurang tidur) dan tidak meresepkan antikonvulsan. Ini berlaku, misalnya, untuk situasi setelah kejang tonik-klonik pertama dengan EEG normal, MRI dan tidak ada data untuk generalisasi sekunder (tanpa aura), di mana kemungkinan kejang berulang adalah sekitar 15% dan farmakoterapi mungkin tidak diresepkan. . Jika pasien memiliki beberapa faktor risiko, misalnya sifat kejang parsial, perubahan EEG dan MRI, maka risiko kekambuhan bisa 70-80% dan pengobatan harus dimulai. Setelah kejang ke-2, pengobatan hampir selalu diresepkan. Dalam beberapa kasus, Anda dapat menahan diri dari perawatan obat:
  - Kejang epilepsi terisolasi pertama.
  - Kejang epilepsi yang jarang atau ringan dalam bentuk epilepsi yang relatif jinak:
    - Absen singkat (hingga beberapa detik) khas tanpa kehilangan kesadaran yang dalam.
    - Mioklonus pendek dan terbatas.
    - Kejang mioklonik fokal pendek atau luas selama tidur yang tidak secara signifikan mengganggu gaya hidup.
  - Sebelumnya, ada kejang yang jarang (1-2 per tahun), dari yang terakhir dan akhir penggunaan obat antikonvulsan, lebih dari 6 bulan telah berlalu, dan jika EEG tidak menunjukkan epileptiform dan aktivitas patologis fokal.
- Prinsip penting dalam pengobatan epilepsi adalah pengobatan dengan obat tunggal - monoterapi. Monoterapi mengurangi kemungkinan efek samping dan menghindari interaksi obat.
- Pilihan antikonvulsan tergantung pada jenis kejang dan sindrom epilepsi, serta pada kelompok usia. Biasanya, obat awal dipilih dari obat pilihan atau obat lini pertama, dengan mempertimbangkan efek samping dan kontraindikasi.
  - Obat pilihan untuk kejang umum parsial dan sekunder adalah karbamazepin. Namun, ada perbedaan efektivitas obat untuk pengobatan kejang parsial di kelompok yang berbeda pasien:
    - Pada pasien dewasa dengan yang baru didiagnosis atau tidak diobati kejang parsial obat lini pertama untuk monoterapi awal adalah: karbamazepin, fenitoin, atau asam valproat. Karbamazepin dan fenitoin ditoleransi lebih baik oleh pria daripada wanita. Menurut studi The SANAD (2007), lamotrigin lebih efektif daripada karbamazepin dalam kejang parsial dan dapat digunakan sebagai alternatif untuk yang terakhir.
    - Pada pasien lanjut usia dengan kejang parsial yang baru didiagnosis atau tidak diobati, obat lini pertama untuk monoterapi awal adalah: lamotrigin, gabapentin, atau karbamazepin, dengan gabapentin memiliki efek samping lebih banyak daripada lamotrigin, dan karbamazepin kurang efektif dibandingkan obat lain, dan dapat diresepkan secara terpisah. kasus.
    - Pada anak-anak dengan kejang parsial yang baru didiagnosis atau tidak diobati, monoterapi awal lini pertama adalah oxcarbazepine.
  - Pada pasien dengan kejang tonik-klonik umum primer yang baru didiagnosis atau tidak diobati, obat pilihan adalah asam valproat, dan obat lini pertama adalah lamotrigin dan topiromate. Asam valproat lebih efektif daripada lamotrigin dan ditoleransi lebih baik daripada topiromate. Ada juga perbedaan dalam kelompok umur:
    - Pada pasien dewasa dengan kejang tonik-klonik umum yang baru didiagnosis atau tidak diobati, obat lini pertama untuk monoterapi awal adalah: asam valproat, lamotrigin, topiramate, serta karbamazepin, oxcarbazepine, fenobarbital, atau fenitoin.
    - Pada anak-anak dengan kejang tonik-klonik umum yang baru didiagnosis atau tidak diobati, obat lini pertama untuk monoterapi awal adalah: asam valproat, karbamazepin, fenobarbital, fenitoin, topiramate.
  - Pada pasien dengan kejang absen yang baru didiagnosis atau tidak diobati, jika kejang absen adalah satu-satunya jenis kejang yang diamati, sebagian besar ahli saraf menganggap etosuksinida sebagai obat pilihan. Ketika absen dikombinasikan dengan jenis kejang lainnya (generalized tonic-clonic, myoclonic), obat pilihan adalah asam valproat, lamotrigin, atau topiromate.
  - Dalam kasus epilepsi mioklonik, dan khususnya epilepsi mioklonik remaja (sindrom Jants), obat pilihan adalah asam valproat, lamotrigin dan topiromate. Levetiracetam digunakan dalam terapi kombinasi.
  - Untuk kejang tonik atau atonik, khususnya dalam kasus sindrom Lennox-Gastaut, asam valproat, lamotrigin atau topiramate, dalam kasus ekstrim, felbamate digunakan.
  - Untuk kejang yang tidak terklasifikasi, asam valproat adalah obat pilihan.
- Jika obat awal gagal, obat tersebut diganti dengan obat lini pertama atau lini kedua lainnya, biasanya dengan mekanisme kerja yang berbeda.
- Jika pengobatan dengan obat kedua tidak cukup efektif, maka mereka beralih ke terapi kombinasi dengan dua obat dengan mekanisme kerja yang berbeda.
- Jika pengobatan dengan obat pertama, kedua, atau kombinasi dari dua obat tidak efektif, mis. tidak memberikan penghentian atau penurunan frekuensi kejang yang signifikan, memberikan adaptasi sosial yang cukup dari pasien, kemudian mereka berbicara tentang epilepsi yang resistan terhadap obat (refraktori, resisten) terhadap terapi obat. Di mana kondisi yang diperlukan refraktori adalah untuk mencapai konsentrasi serum yang memadai sambil memantau konsentrasi ketiga obat, dan ketidakmungkinan mengendalikan kejang dengan antikonvulsan harus karena kurangnya efektivitasnya, dan tidak terkait dengan perkembangan efek samping. Dalam kasus epilepsi refrakter (resisten), dimungkinkan, sesuai indikasi, untuk meresepkan diet ketogenik, melakukan stimulasi listrik saraf vagus, perawatan bedah.
- Untuk mengontrol terapi dalam beberapa kasus, perlu untuk memantau konsentrasi obat antikonvulsan (obat) dalam serum darah. Dalam kebanyakan kasus, tidak diperlukan penentuan rutin konsentrasi obat karena korelasi antara dosis dan efek klinis, serta dosis dan toksisitas obat. Pemantauan konsentrasi obat dalam serum darah mungkin diperlukan dalam kasus berikut:
  - Untuk menilai keteraturan minum obat dalam dosis yang ditentukan, jika ada kecurigaan ketidakefektifan obat yang tidak mencukupi karena ketidakteraturan penggunaannya.
  - Jika Anda mencurigai perkembangan efek toksik obat antiepilepsi pada dosis terapeutik yang memadai karena interaksinya dengan obat lain, dan sebagai akibatnya, peningkatan non-linear (tidak sesuai dengan dosis) yang signifikan dalam konsentrasi antikonvulsan di serum darah.
  - Ketika menggunakan fenitoin sebagai bagian dari terapi kombinasi untuk epilepsi, ketika pengurangan dosis yang tidak memadai atau, sebaliknya, peningkatan konsentrasi fetoin atau obat kedua dalam plasma darah dimungkinkan. Saat meresepkan fenitoin dengan fenobarbital atau karbamazepin, peningkatan dan penurunan konsentrasinya dimungkinkan. Vigabatrin dan amiodaron meningkatkan konsentrasi serum fenitoin. Isoniazid, simetidin, kloramfenikol, dikumarol, kloramfenikol, sulfonamid secara signifikan meningkatkan kadar fenitoin. Pada gilirannya, fenitoin mengurangi kadar corbamazepine, ethosuccimide, felbamate, primidone, tiagabine, dan fenobarbital dalam darah.
- Harus diingat bahwa pada pasien usia lanjut, metabolisme sejumlah obat antiepilepsi berkurang, dan oleh karena itu dosis terapi obat yang direkomendasikan menciptakan konsentrasi yang lebih tinggi dalam darah orang tua. Dosis awal antikonvulsan pada pasien usia lanjut harus 30-50% lebih rendah dari dosis terapi yang direkomendasikan. Titrasi obat yang hati-hati diperlukan.

Dalam banyak kasus epilepsi resisten, ketika operasi bisa menjadi metode yang efektif untuk menghentikan atau secara signifikan mengurangi frekuensi kejang, ahli saraf tidak merujuk pasien untuk perawatan bedah, atau pasien sendiri menahan diri dari itu. Selain itu, ada sangat sedikit pusat operasi epilepsi modern di Rusia, yang dilengkapi dengan peralatan yang diperlukan dan personel yang terlatih.

Pasien berikut adalah kandidat untuk rujukan untuk perawatan bedah saraf:

Pasien dengan epilepsi resisten yang mengganggu aktivitas sehari-hari, belajar atau bekerja, kehidupan keluarga, aktivitas sosial. Epilepsi dikatakan resisten (resisten, refrakter) terhadap terapi obat jika pengobatan dengan obat pertama, kemudian dengan obat kedua, kemudian dengan kombinasi dua obat ternyata tidak efektif yaitu tidak menghentikan atau secara signifikan mengurangi frekuensi kejang, memberikan adaptasi sosial yang cukup dari pasien. Pada saat yang sama, kondisi yang diperlukan untuk refrakter adalah untuk mencapai konsentrasi yang memadai dalam serum darah sambil memantau konsentrasi ketiga obat, dan ketidakmungkinan mengendalikan kejang dengan antikonvulsan harus karena keefektifannya yang tidak mencukupi, dan tidak terkait dengan perkembangan efek samping.
Anak kecil dengan prognosis buruk yang mengalami kejang yang mengganggu belajar dan perkembangan mental. Misalnya, dengan sindrom Lennox-Gastaut, sindrom Barat (Barat).

Jenis operasi yang dilakukan untuk epilepsi dan indikasinya.

Reseksi parsial (fokal) (atau pengangkatan) bagian tertentu dari otak di mana fokus epileptogenik berada. Reseksi dilakukan untuk epilepsi parsial, jika fokus epileptogenesis terbatas. Sebagai aturan, bagian dari setiap lobus otak, atau bagian dari struktur otak yang terkait dengan fokus epileptogenik, dihilangkan. Tergantung pada lokasi dan ukuran fokus, serta kemungkinan pengangkatannya tanpa merusak area vital, operasi seperti topektomi kortikal, lobektomi, multilobektomi dan operasi terpisah jenis amigdalhippocampectomy. Misalnya, pengangkatan lobus temporal anterior disebut lobektomi temporal anterior. Hasil operasi ini paling menguntungkan, karena dalam hal ini dimungkinkan untuk melakukan reseksi tanpa mempengaruhi area yang bertanggung jawab untuk fungsi vital, seperti bicara, gerakan, dan memori. Jenis sindrom epilepsi yang reseksi parsial mungkin efektif:
- Epilepsi temporal.
- epilepsi frontal,
- Epilepsi parietal.
- Epilepsi oksipital.
- Pasien dengan schizencephaly (celah bawaan di korteks) otak besar memanjang dari permukaan otak ke sistem ventrikel), mengalami kejang dengan fokus di lobus temporal.
- Pasien dengan porencephaly, mis. memiliki kista yang berhubungan dengan ventrikel lateral otak.
- Dalam beberapa kasus, tuberous sclerosis.
Dalam kasus serangan parah, yang sumbernya adalah area otak yang luas, hilangkan paling belahan otak. Operasi ini disebut hemisferektomi. Hemisferektomi dapat membantu menghentikan serangan epilepsi parah pada pasien dengan hemiplegia (yaitu, kelumpuhan lengan dan kaki di satu sisi tubuh), paling sering pada anak-anak.
Pendekatan lain adalah dengan memotong serabut saraf yang menghubungkan dua belahan otak besar, yaitu. konduktor korpus kalosum. Operasi ini disebut callosotomy Corpus callosum– corpus callosum), dan dapat mengurangi frekuensi kejang pada pasien dengan epilepsi umum berat dengan kejang tonik, atonik atau tonik-klonik dengan jatuh dan cedera, cedera hemisfer luas dan tidak dapat dioperasi, atau sinkronisasi bilateral sekunder.
Intervensi stereotaxic fungsional digunakan ketika penghancuran lokal fokus epilepsi diperlukan, khususnya dengan fokus yang dalam dan fokus yang terletak dekat dengan area bicara dan gerakan.

Kasus di mana perawatan bedah tidak dilakukan:

Pada pasien dengan kombinasi beberapa jenis kejang yang berasal dari berbagai area otak, dengan pengecualian kasus ketika salah satu jenis kejang secara signifikan mendominasi yang lain.
Pasien dengan atrofi hipokampus bilateral (menurut MRI) dan gangguan memori yang signifikan dan fokus epilepsi unilateral atau bilateral.
Pasien dengan jenis epilepsi parsial idiopatik jinak, seperti epilepsi rolandik, epilepsi Gastaut, epilepsi absensi masa kanak-kanak dan remaja, karena dalam kebanyakan kasus remisi spontan terjadi seiring bertambahnya usia.
Pada pasien dewasa dengan mikrogyria difus (multilobar), hasil bedah yang buruk diamati bahkan dengan fokus tunggal epilepsi.

Sebagai hasil dari perawatan bedah, dimungkinkan untuk mencapai penghentian total kejang, pengurangan frekuensi yang signifikan ketika obat tidak diperlukan, dan dalam beberapa kasus penurunan frekuensi kejang, tetapi ketika kontrol penuh dapat dicapai dengan pengobatan. penggunaan tambahan antikonvulsan. Perbaikan pascaoperasi yang signifikan diamati pada sekitar 80% pasien yang dioperasi. peran penting dalam memperoleh hasil positif memainkan seleksi ketat pasien untuk operasi. Misalnya, jika hasil pemantauan video EEG dan MRI bertepatan, hingga 90% pasien yang dioperasi menjadi bebas dari kejang.

Pemilihan pasien pra operasi untuk pembedahan meliputi:

Penilaian kecukupan dan efektivitas terapi obat sebelumnya.
Penilaian status fungsional fokus, yang didasarkan pada pemantauan video EEG, lebih jarang digunakan MRI fungsional, PET.
Penilaian keadaan morfologis fokus, sebagai suatu peraturan, menggunakan MRI otak.
Penilaian prospek bedah saraf dengan prognosis kemungkinan defisit fungsional pasca bedah, yang dapat berkembang karena kerusakan atau pengangkatan, bersama dengan fokus, area otak yang bertanggung jawab atas fungsi vital, seperti bicara, gerakan. Ini termasuk tes Wada, tes neuropsikologis, dan terkadang MRI atau PET fungsional.
- Tes Wada dilakukan untuk mengidentifikasi belahan otak yang dominan dan, dengan demikian, zona yang bertanggung jawab untuk lokalisasi bicara, memori, fungsi motorik. Saat melakukan tes, kateter secara endovaskular dibawa ke titik tertentu pembuluh otak, dan amobarbital disuntikkan melalui kateter, yang menyebabkan anestesi di area otak yang sesuai. Pada saat ini, bicara, memori, gerakan diuji, dan kemudian, jika perlu, tes diulangi di belahan otak lainnya.

Epilepsi absen adalah bentuk epilepsi idiopatik umum. Penyakit ini paling sering terjadi pada anak-anak prasekolah dan usia sekolah. Saat terjadi serangan, kesadaran anak padam, namun hal ini tidak disertai kejang-kejang dan tidak mempengaruhi keadaan sistem saraf pusat bayi.

Childhood Absensi Epilepsi (CEA) adalah bentuk penyakit yang cukup umum yang terjadi pada anak di bawah usia 18 tahun. Ini menyumbang sekitar 20% dari kasus epilepsi pada anak-anak. Paling sering, pertama kali muncul pada usia 3-8 tahun, anak perempuan lebih cenderung mengalami patologi ini. Pada orang dewasa proses patologis jarang diamati.

Saat melakukan EEG, fokus aktivitas epilepsi diamati. Oleh karena itu, penyakit ini disebut sebagai salah satu bentuk epilepsi, meskipun disertai dengan gejala lain. Orang tua harus memperhatikan anak mereka untuk memperhatikan ketidakhadiran tepat waktu. Jika pengobatan tidak dimulai, bentuk DAE yang resisten dapat berkembang.

Penyebab

Paling sering, epilepsi absen pada masa kanak-kanak dikaitkan dengan perkembangan otak yang abnormal di dalam rahim atau kerusakan pada sel-sel saraf janin tanggal kemudian kehamilan. Dapat menyebabkan penyakit penyakit bawaan- hidrosefalus, mikrosefali dan lain-lain.

Alasan lain untuk perkembangan penyakit ini adalah faktor keturunan yang buruk. Oleh karena itu, jika kedua orang tua menderita epilepsi dalam bentuk apa pun, dokter tidak menganjurkan untuk memiliki anak untuk mereka. Dalam 90% kasus, bayi yang lahir juga akan sakit.

Jika manifestasi pertama penyakit muncul pada masa remaja, maka faktor-faktor berikut dapat berkontribusi untuk ini:

Tekanan mental. Seringkali epilepsi berkembang pada anak-anak yang belajar dengan sangat baik.
tinggi Latihan fisik. Jika seorang anak harus secara teratur melakukan kerja keras, ini juga dapat menyebabkan ketidakstabilan SSP.
Situasi stres yang sering terjadi. Misalnya, jika orang tua terus-menerus bertengkar atau menuntut lebih dari anak daripada yang dia bisa. Juga, stres dapat dipicu oleh gerakan konstan.
Metabolisme terganggu.
Sirkulasi darah otak tidak mencukupi. Karena hipoksia, sel-sel saraf bisa mulai mati.
Cedera otak traumatis sebelumnya. Mereka menyebabkan pelanggaran integritas pembuluh darah dan ujung saraf. Secara bertahap, fokus aktivitas epilepsi muncul di lokasi perubahan patologis ini.
Intoksikasi obat. Semua tablet harus diberikan kepada anak-anak oleh orang dewasa. Jika tidak, mereka mungkin mengambil dosis obat yang meningkat.

Stres dan ketegangan mental kemungkinan alasan epilepsi absen

Semua faktor di atas dapat menyebabkan ketidakstabilan mekanisme yang mengatur rasio proses inhibisi dan eksitasi di korteks serebral. Akibatnya, ada kesiapan kejang neuron, yang mengarah pada munculnya fokus aktivitas epilepsi.

jenis

Absen bisa sederhana atau kompleks. Dengan absen sederhana, kesadaran dimatikan untuk waktu yang singkat selama 2-5 detik, dan tidak ada gejala lain. Pada saat yang sama, seseorang bahkan dapat terus berdiri, tetapi tatapannya membeku.

Juga, dengan absennya epilepsi pada anak-anak, absen kompleks dapat diamati. Mereka disertai dengan gejala yang menyertainya. Mereka dapat terjadi dengan relaksasi otot, dengan peningkatan tonus otot, dengan inkontinensia urin dan tanda-tanda lainnya.

Selain itu, epilepsi absensi tipikal dan atipikal dibedakan secara terpisah.

Khas

Epilepsi absen yang khas pada anak-anak ditandai dengan kejang singkat yang dimulai secara tiba-tiba dan berakhir dengan cepat. Usia manifestasi pertama bervariasi dari 9 bulan hingga 17 tahun, tetapi paling sering diamati pada periode 0,9-4 tahun. Dengan terapi yang tepat, adalah mungkin untuk mencapai remisi lengkap penyakit pada 85% kasus.

Tidak khas

Kejang absen atipikal memiliki karakteristik kejang umum, dan menurut mekanisme perkembangannya bersifat fokal. Disertai dengan gangguan kesadaran, perubahan aktivitas motorik pasien, lesu. Mereka mulai secara bertahap dan berakhir dengan cara yang sama, yang membedakan mereka dari absen biasa.

Manifestasi klinis

Penyakit ini memulai debutnya pada usia 4-10 tahun, tetapi puncaknya terjadi pada usia 3-8 tahun. Dimanifestasikan oleh paroxysms dengan gejala spesifik. Selama kejang sederhana epilepsi absen masa kanak-kanak, tanda dan gejala berikut mungkin muncul:

Serangan dapat dimulai secara tiba-tiba. Selama itu, anak membeku dan menjadi tidak bergerak.
Ada kelesuan umum - bayi tidak menanggapi pidato yang ditujukan kepadanya.
Segera setelah serangan itu, anak itu tidak dapat mengingat apa yang terjadi padanya. Bahkan jika dia menjawab pertanyaan yang diajukan oleh orang dewasa, dia melupakannya.

Pembekuan pada anak adalah salah satu gejala epilepsi absans.

Pada serangan tidak ada gerakan kejang. Sepertinya anak itu sedang memikirkan sesuatu. Fenomena ini tidak berlangsung lama - dari beberapa detik hingga menit. Setelah serangan, tidak ada kelemahan dan kantuk. Absen sederhana terjadi pada sekitar 30% pasien.

Dan di sini kejang kompleks epilepsi absensi masa kanak-kanak jauh lebih umum. Dalam hal ini, gejala tambahan diamati:

Ada komponen tonik di mana anak melemparkan kepalanya ke belakang dan memutar matanya.
Seringkali ada komponen atonik, yang memanifestasikan dirinya sebagai pelanggaran sensitivitas tangan, karena itu bayi tidak dapat memegang benda.
Automatisme juga bisa bergabung. Tanda-tanda berikut muncul - menampar, menjilati bibir, pengulangan suara dan kata-kata.
Mungkin ada yang disebut Gangguan Defisit Perhatian.

Absen yang sederhana dan kompleks adalah tipikal. Yang atipikal kurang umum. Selama mereka, kesadaran anak hilang secara bertahap dan sebagian. Ini berlangsung cukup lama - hingga beberapa menit. Dan setelah serangan itu, anak itu terlihat kelelahan dan lemah.

Pada epilepsi absen masa kanak-kanak, paroxysms diulang sangat sering - hingga beberapa lusin kali sehari. Pada tahun pertama, hanya 2-3 serangan per hari yang diamati, dan secara bertahap frekuensinya meningkat. Meskipun demikian, penyakit seperti itu dianggap jinak, karena tidak ada perubahan neurologis, dan kecerdasan anak tidak terganggu.

Fitur epilepsi absen berdasarkan usia

PADA usia yang berbeda epilepsi absensi masa kanak-kanak dapat berlangsung dengan cara yang berbeda dan memiliki ciri-ciri khusus.

Dalam masa kecil

Epilepsi absen masa kanak-kanak adalah bentuk yang paling disukai. Debut pada usia 6-7 tahun, lebih sering muncul pada anak perempuan. Absen yang khas diamati (dalam 35% kasus - sederhana, dalam 43% - kompleks, dan dalam 22% kasus mereka digabungkan). Serangan terjadi terutama pada paruh pertama hari itu, mereka sangat sering diulang - hingga beberapa lusin kali sehari.

Pada masa remaja

Tidak ada epilepsi, yang terjadi pada masa remaja disebut juvenil. Tidak seperti DAE, ia memiliki beberapa kekhasan. Penyakit ini dimulai pada usia lanjut- pada usia 8-14 tahun. Pada pasien tersebut, absen sederhana mendominasi, terjadi pada 66% kasus.

Dengan epilepsi absen remaja, frekuensi kejang lebih rendah - mereka diamati hingga beberapa kali sehari. Pada masa remaja, penyakit ini dapat muncul karena perubahan gaya hidup, yang dapat memicu berbagai situasi stres. Selain itu, pria muda sering meniru orang dewasa, mengambil alih kebiasaan mereka - mereka mulai merokok dan minum. Ini dapat menyebabkan keracunan alkohol, yang menyebabkan gangguan pada korteks serebral, memicu epilepsi.

Metode diagnostik

Untuk mendiagnosis penyakit ini, Anda perlu menghubungi ahli saraf. Patologi disertai dengan cukup fitur khusus oleh karena itu, biasanya tidak ada kesulitan dalam membuat diagnosis. Di DAE, dokter menanyakan gejala pada orang tua, dan pada epilepsi absen remaja, dokter bertanya langsung kepada anak.

Selama pemeriksaan, dokter memeriksa catatan rumah sakit pasien untuk melihat apakah ada faktor yang menyebabkan epilepsi (misalnya, cedera kepala). Dokter juga melakukan tes khusus untuk mengetahui kesesuaian kecerdasan anak dengan usianya.

EEG adalah salah satu metode untuk mendiagnosis epilepsi absans.

Metode wajib adalah electroencephalography (EEG) - dilakukan pada 100% kasus. Namun terkadang prosedur tersebut tidak menunjukkan perubahan apapun ketika kondisi normal, tetapi selama serangan, adalah mungkin untuk memperbaiki aktivitas patologis korteks serebral pada 90% kasus. Terkadang, sebaliknya, fokus aktivitas epilepsi dicatat, tetapi tidak ada gejala penyakit.

Studi lain (CT, MRI) adalah opsional. Tetapi dokter mungkin meresepkannya untuk menyingkirkan epilepsi simtomatik yang disebabkan oleh tumor, kista, dan lesi infeksi pada otak.

Metode pengobatan

Pengobatan epilepsi absen ditujukan untuk menghilangkan kejang atau mengurangi frekuensi dan intensitasnya. Pada dasarnya ditugaskan terapi obat. Satu obat antiepilepsi diresepkan. Pada awalnya, dosis yang dikurangi dipilih, tetapi secara bertahap ditingkatkan sampai dosis yang diperlukan tercapai. Penggunaan beberapa obat sekaligus tidak masuk akal, karena ini sedikit meningkatkan efektivitas terapi: penambahan satu obat lagi - 10%, penambahan dua obat - 15%.

Selain itu, obat dapat mulai berinteraksi satu sama lain. Hal ini dapat menyebabkan tidak hanya penurunan efisiensi, tetapi juga untuk reaksi alergi.

Paling sering, anak-anak diberi resep suksinimid. Agen dasar (Carbamazepine) dan yang terbaru (Topiramat, Pregabalin dan lainnya) juga dapat digunakan. Volproates juga efektif pada epilepsi absensi masa kanak-kanak. Mereka juga dapat diresepkan jika jenis epilepsi tidak ditentukan - mereka cocok untuk semua bentuk umum.

Perlu minum obat dalam jangka waktu yang lama. Pembatalan dianjurkan hanya setelah tiga tahun remisi. Jika kejang jarang terjadi, yang terbaik adalah menunggu 4 tahun dalam remisi sebelum menghentikan pengobatan.

diet ketogenik

Ini adalah diet rendah karbohidrat, tetapi dengan kandungan lemak dan protein yang tinggi. Mereka adalah metode diet utama untuk pengobatan epilepsi absen pada anak-anak. Namun, tidak disarankan untuk memasukkannya ke dalam pengobatan jika penyakitnya diobati dengan preparat asam valproat. Selain itu, selama terapi, perlu diperiksa secara teratur oleh ahli saraf dan ahli gizi.

Metode bedah saraf

Dengan epilepsi absen, metode bedah saraf jarang digunakan. Indikasi untuk operasi adalah kemungkinan besar penyakit akan menjadi lebih parah. Berbagai metode bedah dapat digunakan atas kebijaksanaan dokter yang merawat.

Ramalan cuaca

Epilepsi absen dapat sembuh dengan sendirinya seiring bertambahnya usia. Namun, perlu secara teratur mengunjungi spesialis dan minum obat khusus untuk menghindari berbagai komplikasi.

Epilepsi absen remaja tidak cenderung sembuh sendiri. Namun, tunduk pada saran medis hampir remisi lengkap dapat dicapai.

Pencegahan

Untuk pencegahan penyakit pada anak:

Hindari situasi stres.
Seorang anak perlu dicintai dan kurang dimarahi.
Anda hanya bisa memberi obat-obatan diresepkan oleh dokter, mengamati dosis yang tepat.
Anda juga perlu memastikan bahwa kepala bayi tidak terbentur, mengobati penyakit menular tepat waktu.

Perhatian khusus harus diberikan pada diet bayi. Dia harus makan lebih banyak buah dan sayuran segar. Jumlah permen harus dikurangi, karena jumlah gula yang berlebihan dapat menyebabkan gangguan metabolisme.

Epilepsi anak adalah bentuk penyakit yang jinak. Karena itu, jika diagnosis seperti itu dibuat, tidak perlu putus asa. Kasih sayang dan perhatian orang tua akan membantu bayi mengatasi penyakit lebih cepat.

Epilepsi merupakan penyakit psikoneurologis yang dimanifestasikan dengan terjadinya kejang mendadak. Penyakit ini berkembang dalam bentuk kronis.

Mekanisme perkembangan kejang dikaitkan dengan terjadinya beberapa fokus eksitasi spontan di departemen yang berbeda otak, dan disertai gangguan aktivitas sensorik, motorik, mental, dan vegetatif.

Frekuensi penyakit adalah 1% dari total populasi. Sangat sering, kejang terjadi pada anak-anak karena kesiapan kejang yang tinggi dari tubuh anak, rangsangan ringan otak dan reaksi umum sistem saraf pusat terhadap rangsangan.

Ada banyak berbagai macam dan bentuk-bentuknya, mari kita lihat jenis utama penyakit dan gejalanya pada bayi baru lahir, anak-anak dan orang dewasa.

Penyakit neonatus

Epilepsi pada bayi baru lahir disebut juga intermiten. Kejang bersifat umum, kejang berpindah dari satu anggota tubuh ke anggota badan lainnya dan dari satu sisi tubuh ke sisi lain. Gejala seperti mulut berbusa, lidah tergigit, dan tertidur setelah kejang tidak diamati.

Manifestasi dapat berkembang dengan latar belakang suhu tinggi tubuh. Setelah kesadaran kembali, mungkin ada kelemahan di salah satu bagian tubuh, dan ini kadang-kadang bisa berlangsung selama beberapa hari.

Gejala yang merupakan pertanda serangan meliputi:

sifat lekas marah;
kurang nafsu makan;
sakit kepala.

Fitur kejang epilepsi pada anak-anak

Seiring waktu, mioklonus terjadi - kontraksi otot yang tidak disengaja. Perubahan psikis sering terjadi.

Frekuensi kejang bisa sangat berbeda. Mereka dapat terjadi setiap hari, atau beberapa kali sebulan atau bahkan lebih jarang. Seiring dengan kejang, gangguan kesadaran dapat terjadi. Namun, bentuk penyakit inilah yang paling mudah diobati.

Bentuk epilepsi ini berkembang sebagai akibat dari kerusakan otak selama. Gejala muncul di Jenis epilepsi ini terjadi pada sekitar 10% korban yang mengalami cedera seperti itu.

Kemungkinan patologi meningkat menjadi 40% dengan cedera otak tembus. Ciri ciri penyakit dapat terjadi tidak hanya dalam waktu dekat setelah cedera, tetapi juga beberapa tahun setelah cedera. Mereka akan tergantung pada lokasi aktivitas patologis.

Injeksi alkohol di otak

- satu dari konsekuensi parah alkoholisme. Hal ini ditandai dengan kejang kejang mendadak. Penyebab patologi terletak pada keracunan alkohol yang berkepanjangan, terutama dengan latar belakang minum minuman berkualitas rendah. Faktor tambahan adalah cedera kepala masa lalu, aterosklerosis.

Dapat terjadi dalam beberapa hari pertama setelah penghentian konsumsi alkohol. Pada awal serangan, terjadi penurunan kesadaran, kemudian wajah menjadi sangat pucat, muntah dan mulut berbusa. Kejang berakhir saat kesadaran kembali ke orang tersebut. Setelah kejang, ada yang panjang tidur nyenyak. Gejala:

kejang;
rasa sakit yang membakar;
perasaan mengencangkan kulit;
halusinasi.

Epilepsi non-konvulsif

Bentuk ini adalah pilihan yang sering perkembangan penyakit. Gejala diekspresikan dalam perubahan kepribadian. Ini dapat berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa hari. Menghilang secara tiba-tiba saat dimulai.

Dalam hal ini, serangan dipahami sebagai penyempitan kesadaran, sedangkan persepsi pasien tentang realitas di sekitarnya hanya berfokus pada fenomena yang signifikan secara emosional baginya.

Gejala utama dari bentuk epilepsi ini adalah halusinasi dengan nada menakutkan, serta manifestasi emosi dalam tingkat ekspresi yang ekstrem. Jenis penyakit ini terkait cacat mental. Setelah serangan, seseorang tidak ingat apa yang terjadi padanya, hanya kadang-kadang sisa ingatan peristiwa dapat terjadi.

Klasifikasi epilepsi berdasarkan area kerusakan otak

Berikut adalah jenis penyakit dalam klasifikasi ini.

Bentuk epilepsi frontal

Epilepsi frontal ditandai dengan lokasi fokus patologis di lobus frontal otak. Itu bisa muncul pada usia berapa pun.

Serangan terjadi sangat sering, tidak memiliki interval reguler, dan durasinya tidak lebih dari satu menit. Mereka mulai dan berakhir dengan tiba-tiba. Gejala:

sensasi panas;
bicara tidak teratur;
gerakan-gerakan yang tidak berarti.

Varian khusus dari bentuk ini adalah . Ini dianggap sebagai varian penyakit yang paling menguntungkan. Dalam hal ini, aktivitas kejang neuron dari fokus patologis meningkat di malam hari. Karena eksitasi tidak ditransmisikan ke daerah tetangga, serangan berlangsung lebih lembut. Epilepsi nokturnal disertai dengan kondisi seperti:

hal berjalan sambil tidur- melakukan aktivitas berat apa pun pada saat tidur;
- gemetar yang tidak terkendali pada anggota badan pada saat bangun atau tidur;
enuresis- buang air kecil yang tidak disengaja.

Kerusakan di lobus temporal

Ini berkembang karena pengaruh banyak faktor, itu bisa berupa cedera lahir, kerusakan lobus temporal selama penerimaan, atau proses inflamasi di otak. Ini ditandai dengan gejala jangka pendek berikut:

mual;
sakit perut;
kejang di usus;
palpitasi dan nyeri di jantung;
sesak napas;
berkeringat banyak.

Perubahan kesadaran juga diamati, seperti hilangnya motivasi dan melakukan tindakan yang tidak berarti. Di masa depan, patologi dapat menyebabkan maladaptasi sosial dan diucapkan gangguan otonom. Penyakit ini kronis dan berkembang dari waktu ke waktu.

Epilepsi oksipital

Ini terjadi pada anak kecil berusia 2 hingga 4 tahun, memiliki karakter jinak dan prognosis yang menguntungkan. Penyebabnya bisa bermacam-macam, tumor, cacat lahir otak. Gejala:

gangguan visual - kilat muncul,;
halusinasi;
rotasi bola mata.

Sifat penyakit kriptogenik

Jenis penyakit ini dikatakan dalam kasus ketika tidak mungkin untuk mengidentifikasi penyebab utama timbulnya kejang kejang.

Gejala akan langsung tergantung pada lokasi fokus patologis di otak.

Seringkali diagnosis semacam itu bersifat perantara, dan sebagai hasil pemeriksaan lebih lanjut, adalah mungkin untuk menentukan bentuk spesifik epilepsi dan meresepkan terapi.

Varietas kejang

Kejang epilepsi diklasifikasikan ke dalam kelompok tergantung pada sumber impuls epilepsi. Ada dua jenis utama kejang dan subspesiesnya.

Kejang di mana pelepasan dimulai di area lokal korteks serebral dan memiliki satu atau lebih fokus aktivitas disebut (fokal). Kejang yang ditandai dengan pelepasan simultan di korteks kedua hemisfer disebut generalisata.

Jenis utama serangan epilepsi:

Pada sebagian kejang, fokus utama aktivitas epilepsi paling sering terlokalisasi di lobus temporal dan frontal. Kejang ini mungkin sederhana dan disadari ketika syok tidak menyebar ke area lain. Kejang sederhana bisa berubah menjadi kejang kompleks. Yang kompleks mungkin secara gejala mirip dengan yang sederhana, tetapi dalam kasus ini selalu ada pemadaman kesadaran dan gerakan otomatis yang khas. Kejang parsial dengan generalisasi sekunder juga dibedakan. Mereka bisa sederhana atau kompleks, tetapi pelepasannya menyebar ke kedua belahan otak dan berubah menjadi kejang umum atau tonik-klonik.
Generalisasi Kejang ditandai dengan munculnya impuls yang mempengaruhi seluruh korteks serebral dari awal serangan. Serangan seperti itu dimulai tanpa aura sebelumnya, kehilangan kesadaran segera terjadi.

Kejang umum termasuk tonik-klonik, kejang mioklonik dan absen:

Semiologi kejang epilepsi:

Secara singkat tentang utama

Ini memiliki dua arah - dan bedah. Obat terdiri dari penunjukan kompleks antikonvulsan mempengaruhi area otak tertentu (tergantung pada lokasi fokus patologis).

Tujuan utama dari terapi tersebut adalah untuk menghentikan atau secara signifikan mengurangi jumlah kejang. Obat-obatan diresepkan secara individual, tergantung pada jenis epilepsi, usia pasien dan karakteristik fisiologis lainnya.

Sebagai aturan, obat-obatan tersebut memiliki sejumlah efek samping, oleh karena itu, perlu untuk secara ketat mengikuti semua resep spesialis dan tidak mengubah dosis.

Jika penyakit berkembang dan pengobatan dengan obat-obatan tetap tidak efektif, itu dilakukan intervensi bedah. Operasi semacam itu adalah pengangkatan zona aktif patologis dari korteks serebral.

Jika impuls epilepsi terjadi di area yang tidak dapat diangkat, sayatan dibuat di otak. Prosedur ini mencegah mereka pindah ke area lain.

Pada kebanyakan kasus, pasien yang telah menjalani operasi tidak mengalami kejang lagi, namun tetap perlu mengonsumsi obat dalam dosis kecil dalam waktu lama untuk mengurangi risiko kejang kembali.

Secara umum, terapi penyakit ini difokuskan pada penciptaan kondisi yang akan menjamin rehabilitasi dan normalisasi kondisi pasien pada tingkat psiko-emosional dan fisik.

Dengan perawatan yang dipilih dengan benar dan memadai, hasil yang sangat baik dapat dicapai, yang akan membantu menjalani kehidupan yang penuh. Namun, orang-orang seperti itu harus mematuhi sepanjang hidup mereka modus yang benar, untuk mencegah kurang tidur, makan berlebihan, tinggal di ketinggian, pengaruh stres dan faktor buruk lainnya.

Sangat penting untuk berhenti minum kopi, alkohol, obat-obatan dan merokok.