Ilmu urai.
Pankreas terletak di ruang retroperitoneal setinggi L1-L2. Ia memiliki kepala, tubuh, dan ekor. Kepala pankreas berdekatan dengan duodenum, ekornya mencapai limpa. Permukaan anterior dan inferior tubuh ditutupi dengan peritoneum. Kelenjar memiliki kapsul jaringan ikat tipis dan septa jaringan ikat yang tidak jelas. Panjang pankreas adalah 15-25 cm, lebar kepala 3-7,5 cm, tubuh 2-5 cm, ekor 2-3,4 cm, massa organ adalah 60-115 g.
Topografi pankreas.
1. Kepala pankreas dengan proses uncinate terletak di tikungan tapal kuda duodenum. Di perbatasan dengan tubuh, takik terbentuk, di mana arteri dan vena mesenterika superior lewat. Di belakang kepala adalah vena cava inferior dan vena portal, arteri dan vena ginjal kanan, dan saluran empedu yang umum.
2. Aorta dan vena limpa berdekatan dengan permukaan belakang tubuh, dan di belakang ekor adalah ginjal kiri dengan arteri dan vena, kelenjar adrenal kiri.
3. Leher pankreas terletak pada tingkat pertemuan vena mesenterika limpa dan inferior.
4. Dinding posterior lambung berbatasan dengan permukaan anterior pankreas. Dari tepi anterior tubuh kelenjar, duplikasi akar mesenterium kolon transversum berasal.
5. Duktus pankreatikus (duktus Wirsung) menyatu dengan duktus biliaris komunis, membentuk ampula papila Vater pada duodenum. Dalam 20% kasus, saluran memasuki duodenum secara terpisah.
6. Saluran aksesori pankreas (saluran Santorini) terbuka pada papila minor 2 cm di atas papila duodenum mayor.
Suplai darah:
1. suplai darah ke kepala pankreas - arteri dan vena pankreatoduodenal atas dan bawah. Arteri pankreatikoduodenal superior adalah cabang dari arteri gastroduodenal, yang inferior adalah cabang dari arteri mesenterika superior.
2. Tubuh dan ekor menerima darah dari arteri limpa.

Pankreatitis.
Klasifikasi.
1. pankreatitis akut
2. pankreatitis kronis
- pankreatitis kronis berulang
- kolesistopankreatitis kronis
- pankreatitis indurasi
- pankreatitis pseudotumor
- pankreatitis kalkulus
- pankreatitis pseudokistik

Pankreatitis akut.
Etiologi:
1. Penyakit saluran empedu
- koledokolitiasis
- Stenosis puting Vater
- kolesistitis kalkulus (dapat menyebabkan spasme sfingter Oddi)
2. Makanan berlemak yang melimpah dan asupan alkohol. Alkohol merangsang sekresi lambung dan pankreas, menyebabkan pembengkakan mukosa duodenum dan gangguan aliran getah pankreas. Alkohol dapat menyebabkan kejang pada sfingter Oddi.
3. Cedera perut dengan kerusakan pankreas
4. Intervensi bedah pada pankreas dan organ yang berdekatan
5. Gangguan peredaran darah akut pada pankreas (ligasi pembuluh darah, trombosis, emboli)
6. Reaksi alergi yang parah
7. Penyakit lambung dan duodenum (ulkus peptikum, divertikulum parapapiler, duodenostasis).

Klasifikasi pankreatitis akut.
Klinis dan morfologis:
- bentuk pankreatitis edematous (pembengkakan pankreas akut)
- nekrosis pankreas berlemak
- nekrosis pankreas hemoragik
Menurut prevalensi:
- lokal
- subtotal
- total
Dengan aliran:
- gagal
- progresif
Periode penyakit:
- periode gangguan hemodinamik (1-3 hari)
- insufisiensi fungsional organ parenkim (5-7 hari)
- komplikasi postnekrotik (3-4 minggu)
Fase perubahan morfologi: edema, nekrosis dan komplikasi purulen.
Komplikasi:
- toksik: syok pankreas, sindrom mengigau, gagal hati-ginjal, gagal kardiovaskular;
- pascanekrotik: abses, phlegmon retroperitoneal, peritonitis, perdarahan arrosif, kista dan fistula pankreas.
Pankreatitis akut terjadi sebagai akibat dari pelanggaran aliran keluar jus pankreas ke duodenum, perkembangan hipertensi duktus, kerusakan sel asinar, yang menyebabkan nekrosis enzimatik dan autolisis pankreatosit, diikuti oleh infeksi.

Patogenesis:
Patogenesis pankreatitis akut didasarkan pada autolisis pankreas oleh enzimnya sendiri. Aktivasi enzim di dalam pankreas terjadi karena peningkatan tekanan intraductal, yang pada gilirannya merupakan konsekuensi dari choledocholithiasis, kejang sfingter Oddi, dll. Enzim yang diaktifkan menghancurkan dinding asinus dan memasuki interstitium kelenjar. Dengan demikian, peradangan berkembang, pertama disertai dengan edema dan kemudian dengan nekrosis. Dipercayai bahwa nekrosis lemak kelenjar disebabkan oleh fosfolipase A, yang, memasuki aliran darah, dapat menyebabkan nekrosis serupa pada peritoneum, pleura, dll. Tripsin dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah (menghancurkan serat elastis). Aktivitas proteolitik dapat meningkat karena trombosis vaskular, yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis masif.

Gambaran klinis.
Keluhan:
1. Untuk nyeri korset yang parah dan persisten, tiba-tiba, dan nyeri di daerah epigastrium; intensitas nyeri agak berkurang jika pasien duduk, condong ke depan.
2. Mual dan muntah. Muntah berulang, tidak membawa kelegaan. Pertama lambung, lalu isi usus.
3. Tanda-tanda keracunan : demam, penurunan kesadaran, sakit kepala, lemas, menggigil, dll.

Secara obyektif:
1. Pada pemeriksaan:
- kulit dan membran mukosa sering pucat, kadang sianotik atau ikterik
- sianosis pada wajah dan badan (gejala Mondor)
- sianosis pada wajah dan ekstremitas (gejala Lagerfeld)
- imbibisi darah pada kulit bagian lateral perut (Gejala Grey-Turner)
- imbibisi dengan darah di sekitar pusar - gejala Cullen
- petechiae di sekitar pusar (gejala Grunwald)
- petechiae di pantat (tanda Davis)
4 gejala terakhir adalah karakteristik nekrosis pankreas.
2. Pada palpasi abdomen :
- nyeri dan ketegangan di daerah epigastrium, pembengkakan sedang
- gejala positif Shchetkin - Blumberg
- gejala positif Voskresensky (hilangnya pulsasi aorta perut)
- gejala positif Mayo-Robson (nyeri pada palpasi di sudut costovertebral)

Nekrosis pankreas: kondisi parah, muntah berulang, demam, sianosis kulit, takikardia, hipotensi, oliguria, gejala peritonitis. Peradangan parah dan nekrosis pankreas dapat menyebabkan perdarahan ke dalam ruang retroperitoneal, yang dapat menyebabkan hipovolemia dan akumulasi darah di jaringan lunak:
- imbibisi darah dari jaringan lunak ruang retroperitoneal meluas ke bagian lateral perut, yang menyebabkan terjadinya ekimosis - gejala Gray Turner;
- penyebaran darah melalui jaringan lemak dari ligamen falsiform hati, menyebabkan terjadinya ekimosis di daerah pusar - gejala Cullen.
Phlegmon parapancreatic dan abses pankreas: perburukan, demam, menggigil, infiltrat inflamasi di rongga perut bagian atas, leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri.

Diagnostik.
1. Anamnesa:
- mengambil sejumlah besar makanan berlemak dan daging dalam kombinasi dengan alkohol 1-4 jam sebelum timbulnya gejala pertama (nyeri di epigastrium).
2. Keluhan (lihat di atas)
3. Pemeriksaan obyektif (lihat di atas)
4. Metode penelitian laboratorium:
- alfa-amilase serum darah - aktivitas meningkat pada 95% kasus. Dengan nekrosis pankreas - penghancuran progresif pankreas, aktivitas amilase dapat menurun; pada gondok akut, mungkin juga ada aktivitas amilase yang tinggi dalam darah;
- klirens amilase / klirens kreatinin. Menentukan kandungan amilase lebih informatif ketika membandingkan pembersihan amilase dan kreatinin endogen. Rasio pembersihan amilase/kreatinin lebih besar dari 5 menunjukkan adanya pankreatitis.
- Amilase urin
5. X-ray dan metode penelitian khusus
- survei radiografi organ perut:
- kalsifikasi pada omentum minus dan pankreas, lebih sering ditemukan pada pasien dengan pankreatitis kronis yang menyalahgunakan alkohol;
- akumulasi gas di area omentum minus - tanda pembentukan abses atau di dekat pankreas;
- Bayangan kabur dari otot iliopsoas (m. Psoas) dengan nekrosis retroperitoneal pankreas.
- Pergeseran organ perut karena eksudasi dan edema omentum minus dan organ yang terletak di dekat pankreas.
- Area spasmodik pada kolon transversum, berbatasan langsung dengan pankreas yang meradang; mendeteksi gas di lumen usus.
6. Pemeriksaan kontras sinar-X dengan suspensi barium digunakan untuk diagnosis oleh ahli patologi saluran cerna bagian atas.
- adalah mungkin untuk meningkatkan jari-jari tapal kuda duodenum karena edema pankreas.
- dengan relaksasi duodenografi, gejala bantal dapat dideteksi - menghaluskan atau melenyapkan lipatan selaput lendir dinding medial duodenum karena edema pankreas dan respons inflamasi pada dinding duodenum.
7. USG. Saat melakukan USG, pertama-tama, perhatikan anatomi pankreas dan penanda vaskularnya.
- pembengkakan pankreas, penebalannya ke arah anterior-posterior, tidak adanya jaringan antara pankreas dan vena limpa - tanda-tanda pankreatitis akut;
- USG juga dapat mengungkapkan patologi pankreas lainnya (misalnya, perubahan diameter saluran);
- pada pankreatitis kronis, kalsifikasi atau pseudokista yang mengandung cairan sering terdeteksi;
- pada pankreatitis kronis di rongga perut, akumulasi cairan asites mungkin terjadi, yang dideteksi dengan baik oleh ultrasound.
- Dalam kebanyakan kasus, dengan penyakit pankreas, ekogenisitasnya berkurang karena edema atau peradangan. Tumor juga hampir selalu hipoekoik.
- Peningkatan ekogenisitas - konsekuensi dari akumulasi gas atau kalsifikasi kelenjar.
- Ultrasonografi rongga perut memiliki keterbatasan - dengan akumulasi gas yang besar di usus (misalnya, dengan obstruksi usus), sulit atau tidak mungkin untuk memvisualisasikan organ dalam.
8. CT lebih berharga daripada USG, keberadaan gas di usus tidak mempengaruhi hasil.
- kriteria untuk menilai perubahan yang diidentifikasi pada pankreas sama dengan ultrasound.
- Pengenalan suspensi barium encer ke dalam perut membantu untuk memvisualisasikan pankreas lebih jelas.
9. Seliakografi selektif. Dengan pankreatitis edematous, peningkatan pola vaskular terdeteksi, dengan nekrosis pankreas, penyempitan lumen batang seliaka, penurunan suplai darah ke kelenjar dengan area penutupan pembuluh darah.
10. Studi radioisotop pada nekrosis pankreas: tidak ada fiksasi isotop di pankreas, penurunan fungsi ekskresi hati.
11. Laparoskopi. Fokus nekrosis lemak, perdarahan dan edema ligamen gastrokolik, sifat eksudat (serosa atau hemoragik) terungkap, keadaan kantong empedu dinilai.

Perlakuan.
Pengobatan bentuk pankreatitis edematous dilakukan di departemen bedah hanya dengan metode konservatif.
1. Kelaparan terapeutik selama 2 hari, pengenalan larutan glukosa, Ringer-Locke dalam volume 1,5 - 2 liter, campuran litik (promedol, atropin, difenhidramin, novocaine), inhibitor protease (kontrykal, trasylol, gordox), 5 -FU dan diuresis paksa sedang;
2. Untuk meredakan kejang sfingter Oddi dan pembuluh darah, obat-obatan berikut diindikasikan: paraverin hidroklorida, atropin sulfat, platifillin, no-shpa dan eufillin dalam dosis terapeutik.
3. Antihistamin (pipolphen, suprastin, diphenhydramine) mengurangi permeabilitas vaskular, memiliki efek analgesik dan sedatif.
4. Blokade novocaine pararenal dan blokade saraf splanknik untuk menghentikan proses inflamasi dan reaksi nyeri, mengurangi sekresi eksternal pankreas, menormalkan nada sfingter Oddi, meningkatkan aliran empedu dan jus pankreas. Manipulasi ini dapat diganti dengan pemberian larutan novocaine 0,5% secara intravena.
5. Tindakan konservatif di atas memperbaiki kondisi pasien dengan pankreatitis edematous. Sebagai aturan, selama 3-5 hari pasien dipulangkan dalam kondisi yang memuaskan.

Perawatan nekrosis pankreas berlemak dan hemoragik dilakukan di unit perawatan intensif.
1. Untuk pemulihan cepat OCC dan normalisasi metabolisme air-elektrolit, larutan glukosa, Ringer-Locke, natrium bikarbonat, reopoliglyukin, hemodez diberikan secara intravena, campuran litik, inhibitor protease, sitostatika, agen jantung, dan kemudian plasma, albumin, protein dengan stimulasi simultan diuresis. Reopoliglyukin menurunkan viskositas darah dan mencegah agregasi sel darah, yang mengarah pada peningkatan mikrosirkulasi dan penurunan edema pankreas. Hemodez mengikat racun dan dengan cepat membuangnya dalam urin.
2. Sitostatika (5-FU, siklofosfamid) memiliki efek anti-inflamasi, desensitisasi dan - yang paling penting! - Menghambat sintesis enzim proteolitik.
3. Inhibitor protease (kontrykal, trasilol, gordox) menghambat aktivitas tripsin, kallikrein, plasmin, membentuk kompleks tidak aktif dengan mereka. Mereka diberikan secara intravena setiap 3-4 jam dalam dosis kejut (80-160-320 ribu unit - dosis harian Dibuat secara perlahan).
4. Untuk memaksa diuresis, gunakan manitol 15% (1-2 g per kg berat badan) atau 40 mg lasix.
5. Antibiotik spektrum luas (kefzol, cefamezin, dll.) dan thienam (sekelompok carbapenem) mencegah perkembangan komplikasi purulen.
6. Untuk mengurangi sekresi eksternal pankreas, dingin pada daerah epigastrium, aspirasi isi lambung, dan hipotermia intragastrik diindikasikan.
7. Iradiasi laser ultraviolet darah (15 menit, 2-10 sesi) mengurangi rasa sakit dan peradangan, meningkatkan reologi darah dan mikrosirkulasi.
8. Metode detoksifikasi ekstrakorporeal (plasmapheresis, lymphosorption) ditujukan untuk mengeluarkan enzim pankreas, kallikrein, racun, dan produk peluruhan sel dari tubuh.
9. Tutup fokus terapi radiasi memiliki efek anti inflamasi. Habiskan 3-5 sesi.
10. Dalam kasus perkembangan tanda-tanda peritonitis, drainase bedah rongga omentum minus dan rongga perut diindikasikan (dapat dilakukan baik dengan bantuan laparoskopi maupun dengan laparotomi).
Perawatan bedah nekrosis pankreas.
Indikasi untuk operasi dini (1-5 hari): gejala peritonitis difus, ketidakmampuan untuk menyingkirkan penyakit bedah akut pada organ perut, kombinasi pankreatitis akut dengan kolesistitis destruktif, ketidakefektifan terapi konservatif.

Tujuan operasi: menghilangkan penyebab yang menyebabkan peritonitis, menghilangkan eksudat dari rongga perut, mengubah kantong empedu, batu dari saluran empedu yang umum, menghilangkan hambatan pada aliran keluar sekresi pankreas dan empedu, dekompresi saluran empedu, delimitasi proses inflamasi-nekrotik di kantung omentum, drainase dan dialisis aliran kantong omentum dan rongga perut, reseksi bagian nekrotik pankreas.
- Pada kolesistitis akut dengan komplikasi pankreatitis akut, operasi pada saluran empedu (kolesistostomi, kolesistektomi, choledocholithotomy) dilakukan dalam kombinasi dengan blokade novocaine parapancreatic, nekrektomi, drainase kantung omentum dan rongga perut;
- Abdominasi pankreas dilakukan dengan lemak fokal dan nekrosis pankreas hemoragik untuk mencegah penyebaran enzim dan produk pembusukan ke jaringan retroperitoneal dan membatasi proses nekrotik di pankreas dan kantung omentum;
- Dalam beberapa kasus, reseksi bagian nekrotik pankreas mengurangi kematian, keracunan dengan enzim pankreas, meningkatkan hemodinamik dan mencegah perkembangan komplikasi pascanekrotik. Lebih baik melakukannya pada hari ke 5-7 penyakit, ketika batas nekrosis jelas, ketidakefektifan terapi konservatif menjadi jelas. Reseksi bagian organ jarang digunakan karena trauma dan efisiensi yang rendah. Hapus hanya jaringan dengan tanda-tanda nekrosis yang jelas.
- Pada fase komplikasi purulen (2-3 minggu penyakit), pembukaan abses pankreas, pengangkatan eksudat purulen dari kantung omentum dan rongga perut, pembukaan phlegmon retroperitoneal, sequestrectomy dan drainase diindikasikan.

Pada pasien dengan pankreatitis akut yang parah, sindrom gangguan pernapasan sering berkembang, dan efusi menumpuk di rongga pleura. Lebih sering, efusi yang mengandung alfa-amilase dalam jumlah besar ditemukan di rongga pleura kiri. Dalam hal ini, pada pasien dengan pankreatitis akut berat, perlu untuk menentukan tekanan parsial oksigen dalam darah dan melakukan radiografi dada untuk diagnosis dini radang selaput dada dan pneumonia.

Pankreatitis kronis.
Pankreatitis kronis didasarkan pada perkembangan proses inflamasi-sklerotik yang mengarah ke penurunan progresif fungsi eksternal dan sekresi internal. Ada penebalan parenkim pankreas (indurasi) karena pertumbuhan jaringan ikat, munculnya bekas luka berserat, pseudokista dan kalsifikasi.
Etiologi.
1. Pada pankreatitis kronis primer, proses inflamasi hanya terlokalisasi di pankreas.
2. Pankreatitis kronis sekunder berkembang dengan kolelitiasis, tukak lambung, divertikula duodenum.
3. Trauma, alergi, penyempitan duktus Wirsung, alkoholisme kronis, gangguan peredaran darah, serangan pankreatitis akut berperan dalam etiologi pankreatitis kronis primer.
Klasifikasi.
Bentuk klinis dan morfologis:
1. Kolesistopankreatitis kronis.
2. Pankreatitis kronis berulang.
3. Pankreatitis induratif.
4. Pankreatitis pseudotumor.
5. Pankreatitis kalkulus.
6. Pankreatitis pseudokistik.
Komplikasi:
1. Kista pankreas.
2. Stenosis duktus Wirsung.
3. Trombosis vena limpa.
4. Hipertensi portal.
5. Diabetes.

Isi artikel

Penyakit ini didasarkan pada proses inflamasi dan degeneratif akut yang disebabkan oleh aktivasi enzim proteolitik di dalam kelenjar di bawah pengaruh berbagai penyebab (hipertensi empedu dan duodenum, trauma, infeksi, reaksi alergi terhadap penggunaan obat-obatan, makanan, dll.) .

Etiologi, Patogenesis Pankreatitis Akut

Tidak ada keraguan bahwa pankreatitis akut dikaitkan dengan penyakit kandung empedu dan saluran empedu. Sehubungan dengan hipertensi di saluran empedu, membuang empedu yang mengandung Escherichia coli, sitokinase terakumulasi di pankreas, di bawah pengaruh di mana konversi tripsinogen menjadi tripsin, kapikreinogen menjadi kalikrein, kimotripsinogen menjadi kimotripsin dan aktivasi karboksipeptidase terjadi.
Aktivasi enzimnya sendiri menyebabkan kerusakan selanjutnya pada jaringan kelenjar. Tripsin dan lipase diaktifkan secara berurutan atau bersamaan. Tripsin menyerang lebih dulu pembuluh darah, menyebabkan kelumpuhan, hemostasis, edema masif dengan perdarahan berikutnya. Efek tripsin menjelaskan fase awal pankreatitis akut - edema dan nekrosis hemoragik kelenjar Substrat patologis penting lainnya dari pankreatitis akut - nekrosis lemak - dikaitkan dengan aksi lipase teraktivasi, yang memecah lemak netral jaringan menjadi gliserol dan asam lemak . Gliserol, yang larut dalam air, diserap, dan asam lemak mengikat in situ dengan garam kalsium, membentuk sabun yang tidak larut (noda stearin).Pankreatitis alergi dapat terjadi setelah mengambil dosis besar tetrasiklin, klortetrasiklin, setelah terapi steroid. Berbeda dengan data penulis asing yang melaporkan sejumlah besar (hingga 60%) pankreatitis alkoholik, menurut data kami, pankreatitis akut primer yang terkait dengan patologi saluran empedu mendominasi pada pasien. Perubahan anatomi patologis tergantung pada stadium proses. Pada fase edema, besi secara makroskopis meningkat volumenya 2-3 kali, sulit disentuh, berwarna pucat, dengan edema vitreus.Pada edema hemoragik, stasis darah di pembuluh darah, perdarahan dan pelepasan eritrosit dari pembuluh darah tempat tidur dicatat. Kelenjar membesar, lembek, permukaannya ditutupi dengan perdarahan. Pemeriksaan histologis mengungkapkan edema, akumulasi eritrosit, fenomena nekrosis bergantian dengan area jaringan kelenjar yang relatif terpelihara dengan baik. Di rongga perut - cairan hemoragik.
Dengan nekrosis lemak, pankreas lembek, permukaannya dihiasi dengan bintik-bintik putih keabu-abuan yang menyerupai tetesan stearin. Bintik-bintik ini memiliki berbagai ukuran dan bentuk dan ditemukan pada peritoneum dan omentum. Pemeriksaan histologis daerah ini mengungkapkan perubahan nekrotik parah pada jaringan kelenjar, kristal asam lemak Pankreatitis purulen terjadi sebagai akibat dari supurasi sekunder, dapat bersifat fokal (abses pada kelenjar) dan menyebar dengan pembusukan purulen pada bagian penting kelenjar dan transisi proses purulen ke jaringan di sekitarnya. Dalam beberapa kasus, kista palsu dapat berkembang di tempat nekrosis jaringan pankreas.
Klasifikasi pankreatitis akut:
1) interstisial (bentuk edema);
2) hemoragik (edema hemoragik);
3) nekrotik (nekrosis pankreas - total dan parsial);
4) purulen.

Klinik pankreatitis akut

Penyakit ini terjadi pada 90% kasus pada wanita, dan pada 50% dari mereka yang berusia di atas 50 tahun, namun ada kasus penyakit yang terisolasi pada masa kanak-kanak.Pankreatitis akut biasanya berkembang setelah makan berat, minum alkohol, setelah aktivitas fisik atau pekerjaan mental yang berlebihan. Banyak pasien dalam sejarah memiliki indikasi penyakit kandung empedu atau cholelithiasis.
Pankreatitis akut dimanifestasikan oleh nyeri akut di daerah epigastrium, disertai dengan muntah berulang yang tak tertahankan, pertama dengan makanan, kemudian dengan empedu. Rasa sakit terlokalisasi di daerah epigastrium dan di hipokondrium kiri, bersifat korset, menyebar ke tulang belikat kiri dan ke jantung. Kondisi pasien parah, ada gejala keracunan - takikardia, hipotensi, pada kasus yang parah - kolaps dan syok.
Ditandai dengan pucat pada kulit, sianosisnya, dan pada beberapa pasien - penyakit kuning. Holstad (1901) menggambarkan sianosis kulit perut pada pankreatitis akut, Turner (1920) - sianosis permukaan lateral perut. Mondor (1940) menekankan adanya bintik-bintik ungu pada kulit wajah dan badan pada pankreatitis akut. Suhu tubuh pada awal penyakit adalah normal atau subfebrile, kemudian dapat meningkat hingga 38-39°C. Ditandai dengan peningkatan denyut jantung dan hipotensi. Perut agak bengkak. Akibat lesi sekunder pada mesenterium kolon transversum, enzim pankreas mengalami paresis usus, kembung, dan retensi tinja dan gas.
Pada palpasi perut, kekakuan dinding perut dan nyeri tajam di daerah epigastrium dan di hipokondrium kiri ditentukan. Zona nyeri sesuai dengan proyeksi pankreas di daerah epigastrium 6-7 cm di atas pusar (gejala Kerte) dan sudut costovertebral kiri (gejala Mayo-Robson).
V.M. Voskresensky (1942) menggambarkan hilangnya pulsasi aorta selama palpasi di daerah epigastrium karena edema pankreas.Pankreatitis akut ditandai dengan lesi multifaset, yang disebut sindrom plurivisceral. Pada sejumlah pasien, efusi ke dalam rongga perut awalnya sedikit, dan kemudian 1-3 liter eksudat hemoragik terbentuk, radang selaput dada, perikarditis, kerusakan ginjal terjadi, dan gagal hati dan ginjal dapat terjadi. Dengan perkembangan nekrosis pankreas, kondisi pasien memburuk dengan tajam.

Diagnosis pankreatitis akut

Pemeriksaan rontgen mengungkapkan tanda tidak langsung pankreatitis - pembengkakan usus besar melintang, mengaburkan kontur otot psoas kiri (gejala Tobn) dan mobilitas terbatas dari kubah kiri diafragma. Yang sangat penting untuk diagnostik adalah peningkatan kandungan diastase dalam urin. Peningkatan indikator ini diamati pada 90% pasien dan berkisar dari 128 hingga 50.000 unit. Tingkat peningkatan tingkat diastase tidak selalu sesuai dengan tingkat keparahan pankreatitis.Hiperglikemia, akibat kerusakan pada bagian insular kelenjar, terdeteksi pada 10% pasien, merupakan tanda prognostik yang buruk.Tes darah mengungkapkan penebalannya, peningkatan hematokrit, hemoglobin karena dehidrasi dan leukositosis hingga 30 10Q g / l, peningkatan ESR (40-55 mm / jam). Pasien mengalami hipokloremia, hipokalsemia, hipoproteinemia, peningkatan aktivitas pembekuan darah total dan penurunan aktivitas antikoagulan.

Diagnosis banding pankreatitis akut

Pankreatitis akut harus dibedakan dari ulkus perforasi, kolesistitis akut, obstruksi usus, keracunan makanan, kolik ginjal, infark miokard, sulit dibedakan dengan obstruksi usus akut, karena berlanjut dengan fenomena obstruksi paralitik. Obstruksi mekanis ditandai dengan nyeri kram, muntah isi usus, gejala Valya, Sklyarov.
Pada pemeriksaan x-ray, obstruksi mekanis ditandai dengan kloiber bowls. Gejala obstruksi dinamis tidak mendominasi dan dengan cepat menghilang setelah blokade novocaine lumbar menurut A.V. Vishnevsky. Kolesistitis akut, berbeda dengan pankreatitis akut, ditandai dengan nyeri pada hipokondrium kanan, menjalar ke bahu kanan, tulang belikat kanan. Gejala pada kolesistitis akut tidak meningkat dengan cepat, dan peritonitis berkembang beberapa hari setelah timbulnya penyakit. Nyeri pada kolesistitis dihilangkan dengan analgesik dan obat-obatan. Pada pankreatitis akut, obat-obatan tidak mempengaruhi intensitas nyeri.
Keracunan makanan terjadi dengan gejala gastroenterokolitis, terkadang dengan pelanggaran sistem saraf pusat, yang tidak terjadi pada pankreatitis akut. Kekakuan dinding perut, nyeri lokal di area pankreas dan paresis usus bukanlah karakteristik keracunan makanan.
Trombosis pembuluh darah mesenterika sulit dibedakan dari pankreatitis destruktif akut, karena kedua penyakit ini muncul dengan gejala keracunan, gangguan kardiovaskular, paresis usus dan nyeri hebat. Dengan trombosis pembuluh mesenterika, mungkin ada tinja yang encer bercampur darah, muntah warna ampas kopi, yang tidak khas untuk pankreatitis akut.Dengan trombosis pembuluh darah mesenterika, tidak ada rasa sakit lokal di pankreas.
Infark miokard dan angina kadang-kadang dapat disertai dengan nyeri epigastrium yang parah dan salah didiagnosis sebagai pankreatitis akut. Infark miokard tidak ditandai dengan tanda-tanda khas pankreatitis, muntah berulang empedu, nyeri lokal di pankreas, paresis usus dan kekakuan dinding perut.
Dalam studi fisik dan elektrokardiologis pada infark miokard, gangguan aktivitas jantung yang nyata ditentukan.
Sangat penting untuk diagnosis yang benar adalah studi tentang kandungan diastase dalam darah dan urin dan gula darah.

pankreatitis(dari bahasa Yunani lainnya. pankreas- pankreas + -ini- peradangan) - sekelompok penyakit dan sindrom di mana ada peradangan pankreas.
Dengan peradangan pankreas, enzim yang disekresikan oleh kelenjar tidak dilepaskan ke duodenum, tetapi diaktifkan di kelenjar itu sendiri dan mulai menghancurkannya (pencernaan sendiri). Enzim dan racun yang dikeluarkan dapat masuk ke aliran darah dan merusak organ penting lainnya seperti jantung, ginjal, dan hati.
Pankreatitis akut adalah penyakit yang sangat serius yang membutuhkan perawatan segera. Selain itu, sebagai aturan, dalam kasus pankreatitis akut, perawatan di rumah sakit di bawah pengawasan dokter diperlukan.

2. Klasifikasi.

Dengan sifat alirannya membedakan:
1. pankreatitis akut
2. pankreatitis akut berulang
3. pankreatitis kronis
4. eksaserbasi pankreatitis kronis

Paling sering, pankreatitis kronis adalah akibat dari pankreatitis akut.
Gradasi antara rekuren akut dan eksaserbasi pankreatitis kronis sangat arbitrer.
Manifestasi sindrom pankreas (amilasemia, lipasemia) sindrom nyeri kurang dari 6 bulan sejak timbulnya penyakit dianggap sebagai kekambuhan pankreatitis akut, dan lebih dari 6 bulan - eksaserbasi kronis.

Berdasarkan sifat cederanya kelenjar (volume kerusakan kelenjar - ukuran area nekrosis kelenjar), bedakan:
1. Bentuk edema (nekrosis pankreatosit tunggal tanpa pembentukan pulau nekrosis).
2. Bentuk destruktif - nekrosis pankreas, yang dapat berupa:
- nekrosis pankreas fokal kecil
- nekrosis pankreas fokus tengah
- nekrosis pankreas makrofokal
- nekrosis pankreas total-subtotal

Istilah "nekrosis pankreas" agak patoanatomi daripada klinis, itulah sebabnya tidak sepenuhnya benar untuk menggunakannya sebagai diagnosis.

Istilah nekrosis pankreas total-subtotal mengacu pada penghancuran kelenjar dengan kerusakan pada semua departemen (kepala, tubuh, ekor).

Menurut klasifikasinya (V. I. Filin, 1979), berikut ini dibedakan: fase pankreatitis:
1. Fase enzimatik (3-5 hari).
2. Fase reaktif (6-14 hari).
3. Fase sekuestrasi (dari hari ke-15).
4. Fase hasil (6 bulan atau lebih sejak timbulnya penyakit).

Berdasarkan manifestasi klinis pankreatitis akut.

Dengan mematikan membedakan:

1. Kematian dini (sebagai akibat dari kegagalan organ multipel).
2. Kematian lanjut (sebagai akibat komplikasi purulen-septik dari pankreatitis destruktif - parapankreatitis purulen-nekrotik).

3. Etiologi.

Penyebab pankreatitis yang paling umum adalah kolelitiasis dan konsumsi alkohol.

Juga, penyebab pankreatitis dapat berupa keracunan, trauma, penyakit virus, operasi dan manipulasi endoskopi. Dosis besar vitamin A dan E juga dapat menyebabkan eksaserbasi pankreatitis kronis.

4. Manifestasi klinis.

Di antara tanda-tanda khas pankreatitis akut: nyeri hebat di epigastrium, nyeri tiba-tiba, parah, konstan di perut bagian atas. Iradiasi ke sisi kiri tubuh. Muntah - gigih, dengan campuran empedu dan tidak membawa kelegaan.
Dengan peningkatan kepala pankreas, ikterus obstruktif mungkin terjadi (pelanggaran aliran empedu, yang menyebabkan akumulasi pigmen empedu dalam darah dan jaringan tubuh), disertai dengan kulit yang menguning, warna urin yang gelap dan meringankan kotoran.

5. Diagnostik.

Tidak selalu mudah untuk mendiagnosis pankreatitis, sejumlah metode instrumental digunakan untuk ini:

• gastroskopi
• Ultrasonografi organ perut
• radiografi organ perut
• pencitraan resonansi terkomputasi dan magnetik
• tes darah klinis
• kimia darah
• Analisis urin

Gastroskopi memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat keterlibatan lambung dan duodenum dalam proses inflamasi, tanda-tanda tidak langsung dari peradangan pankreas, terjadinya borok sekunder dan erosi.
USG organ perut digunakan untuk mendeteksi perubahan pada organ saluran pencernaan, termasuk di pankreas dan jaringan di sekitarnya: penyempitan pembuluh darah besar, adanya cairan di rongga perut, dll.
Computed tomography, pencitraan resonansi magnetik memungkinkan untuk menilai perubahan struktural pada pankreas, keadaan organ lain dari rongga perut. Untuk implementasinya, perlu mengambil agen kontras khusus.
Tes darah klinis digunakan untuk mendeteksi adanya peradangan.
Kimia darah memungkinkan Anda untuk mendefinisikan suatu fungsi organ dalam dan mengkonfirmasi diagnosis. Dengan kerusakan pankreas, tingkat enzim akan meningkat.

6. Perawatan.

Pengobatan pankreatitis- tugas kompleks yang membutuhkan pendekatan terpadu, konservatif atau bedah.

Pengobatan pankreatitis (terutama akut) ditujukan untuk:

• pengurangan rasa sakit
• penghambatan sekresi pankreas
• inaktivasi enzim dalam darah
• spasme sfingter Oddi
• koreksi gangguan hidroion
• melawan gangguan hemodinamik
• eliminasi infeksi

Indikasi untuk intervensi bedah pada tahap awal adalah kurangnya efek terapi konservatif, adanya peritonitis enzimatik, pada tahap selanjutnya - komplikasi purulen.

Pencegahan pankreatitis adalah untuk mengurangi jumlah eksaserbasi. Untuk ini, sejumlah rekomendasi harus diikuti:

• tetap pada diet
• hindari atau batasi konsumsi alkohol
• minum obat yang memperbaiki pencernaan
• tepat waktu mengobati penyakit batu empedu

Perawatan tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Jika komplikasi tidak berkembang, berupa kerusakan pada organ dalam: ginjal, hati atau paru-paru, dll., maka pankreatitis akut berakhir dengan penyembuhan.
Perawatan ditujukan untuk mempertahankan fungsi vital tubuh dan mencegah komplikasi.
Tinggal di rumah sakit sangat penting. Dalam kasus yang parah, seseorang mungkin memerlukan nutrisi intravena (parenteral) atau pemberian makanan melalui selang selama 2 hingga 6 minggu sementara fungsi pankreas kembali. Dalam kasus penyakit yang ringan, nutrisi parenteral tidak digunakan.
Setelah tinggal di rumah sakit, seseorang mungkin direkomendasikan diet khusus dengan pengecualian alkohol, makanan pedas, berlemak, menjengkelkan.
Ketika pankreatitis akut hilang, dokter menentukan penyebabnya, yang dapat mencegah serangan di masa depan. Pada beberapa orang, penyebab serangannya jelas, pada orang lain, penelitian perlu dilakukan.

7. Pankreatitis kronis.

Menghilangkan rasa sakit adalah langkah pertama dalam mengobati pankreatitis kronis.

Langkah selanjutnya adalah merencanakan diet yang membatasi kandungan karbohidrat dan lemak makanan.

Seorang dokter mungkin meresepkan enzim pankreas dengan makanan jika pankreas tidak menghasilkan cukup enzim. Terkadang insulin atau obat lain diperlukan untuk mengontrol kadar glukosa darah.

Orang dengan pankreatitis harus berhenti minum alkohol, makan makanan khusus, dan minum obat mereka secara teratur seperti yang diarahkan oleh dokter mereka.

Pankreatitis edematous akut - terapi konservatif maksimum di unit perawatan intensif, kelaparan absolut (mematikan stimulasi pankreas), nutrisi parenteral, tabung lambung untuk menyedot isi lambung dan H2 blocker (Ranitidin, Zantic), sehingga jus lambung tidak merangsang sekresi pankreas.

Pengisian cairan (sekitar 4 liter per hari untuk meningkatkan suplai darah ke jaringan yang tidak terpengaruh, tergantung pada arteri, tekanan vena sentral, suhu).

Pengisian elektrolit (K, Ca, Na, Cl) sesuai kebutuhan Analgesia: untuk nyeri sedang Pethidin (Dolantin), untuk nyeri berat: Procain 2 g/hari dan tambahan Pethidin (Dolantin) 50 mg intravena, 50-100 mg subkutan atau intramuskular setiap 3-4 jam (opiat tidak diperbolehkan, karena menyebabkan peningkatan tekanan di saluran karena kejang sfingter).

Profilaksis infeksi dengan demam, antibiotik profilaksis dilakukan secara rutin di beberapa klinik. Hemodialisis atau plasmaferesis: untuk menghilangkan mediator toksik dalam perkembangan kegagalan organ multipel. Insulin diindikasikan untuk hiperglikemia > 250 mg/dl. Dalam transisi ke diet normal - pemberian enzim pankreas. Obat tambahan: Kalsitonin, Somatostatin, penghambat karbonat anhidrase, glukagon untuk mengurangi sekresi hormonal, Aprotinin, Trasylol, semua obat ini mengurangi keparahan perjalanan penyakit dan kematian sampai batas tertentu.

Pada pankreatitis bilier dengan kolelitiasis: ERCP dan papilotomi endoskopik (EPT) dengan pengangkatan batu.

Dengan pseudokista pankreas: 50% menghilang dengan sendirinya dalam 6 bulan. Dengan nilai > 10 cm, penghilangan spontan tidak realistis, tusukan berulang di bawah kendali ultrasound atau pembedahan (cystojejunostomy) diperlukan. Indikasi pembedahan: kista persisten > 5-8 cm setelah 6 minggu (dengan nilai ini, komplikasi terjadi pada 50% kasus). Operasi dilakukan untuk memaksakan fistula pankreas ke luar dalam kasus akut - marsupialisasi (misalnya, menggunakan tusukan di bawah kendali CT atau ultrasound atau menjahit dinding kista ke dinding perut). Drainase internal yang lebih baik dengan fistula ke usus kecil - cystojejunostomy. Kista pada pankreatitis akut harus dibedakan dari kista sejati: cystic fibrosis, echinococcus, polikistik pankreas (bawaan), cystoadenoma mucinous (berpotensi ganas).

Dalam kasus abses pankreas atau superinfeksi pseudokista, tusukan yang dipandu ultrasound dan penentuan patogen untuk terapi antibiotik yang ditargetkan.

Perawatan bedah pankreatitis akut

Indikasi untuk perawatan bedah - pankreatitis nekrosis akut dengan penyebaran ke organ tetangga ("perut karet", peritonitis), pembentukan abses nekrosis, nekrosis luas, sepsis, pembentukan asites karena sekresi yang memasuki rongga perut selama nekrosis saluran atau jika kondisi pasien selama 2-3 hari pertama memburuk, serta bila dicurigai proses keganasan.

Akses operatif: transversal atas, pembukaan Bursa omentalis dan nekroektomi, lavage berulang (pencucian dengan suction hingga 12 liter per hari) dari dasar pankreas melalui drainase, relaparotomi menggunakan kunci ritsleting (penutupan sementara rongga perut).

Jika perlu, reseksi sebagian pankreas dengan nekrosis luas (kematian tinggi).

Pengobatan pankreatitis akut pada fase pemulihan: nutrisi parenteral selama minggu pertama; lalu teh, kerupuk. Dengan tidak adanya keluhan: nutrisi lendir, pengurangan terapi infus. Nutrisi dari hari ke 8-9: kentang tumbuk, susu, mie, kefir rendah lemak, penghentian terapi infus. Makanan dari 10-14 hari: daging ekstra. 4-8 minggu untuk menghindari konsumsi makanan yang sulit dicerna dengan kandungan lemak tinggi, makanan yang digoreng, kubis, rempah-rempah panas. Penolakan untuk minum alkohol dengan pankreatitis edematous selama minimal 6 bulan, dengan bentuk nekrosis seumur hidup.

Suplementasi enzim oral: untuk pengurangan makanan yang cepat pada fase akut dan pada awal pemberian makanan enteral. Setelah 8 minggu, persiapan enzim hanya diindikasikan jika terjadi pelanggaran proses penyerapan (penurunan chymotrypsin dalam tinja, steatorrhea, uji pankreolauril patologis).

Prognosis pankreatitis akut

Bentuk edema: lebih sering sembuh total (mortalitas maksimum 5%), setelah nekrektomi dengan lavage Bursa omentalis terprogram (mortalitas 10%), mortalitas keseluruhan sekitar 10-15%. Dengan bentuk nekrosis hemoragik (derajat III), angka kematiannya adalah 25-50%.

Komplikasi pankreatitis akut

• nekrosis pankreas (pankreatitis nekrotikans akut) dengan prognosis buruk, nekrosis lemak retroperitoneal
• pseudokista terbentuk di area bekas luka (menular, traumatis, atau akibat akut atau (hingga 10 cm)
• perdarahan, kompresi vena limpa, choledochus, A. gastroduodenalis arrosia, perpindahan lambung, duodenum, usus besar, pembentukan fistula dengan organ tetangga, perforasi, perdarahan, infeksi, blokade aliran keluar getah bening, asites, radang selaput dada
• perdarahan gastrointestinal dengan arosi vaskular, trombosis vena limpa
• syok dengan gagal ginjal, gagal napas akut, koagulopati konsumsi, obstruksi usus parsial, insufisiensi akut banyak organ
• pembentukan abses, sekuestrasi, sepsis
• transisi ke pankreatitis kronis

Pencegahan pankreatitis: penolakan alkohol, pengobatan penyakit yang mendasarinya

Artikel disiapkan dan diedit oleh: ahli bedah

AKADEMI MEDIS NEGARA SMOLENSK

FAKULTAS MEDIS

DEPARTEMEN BEDAH RUMAH SAKIT

Dibahas pada pertemuan metodis

(Protokol No. 3)

PENGEMBANGAN METODOLOGI

UNTUK PRAKTEK

Topik: "PANKREATITIS AKUT"

pengembangan metodologi

mengarang: A.A. Beskosny

PENGEMBANGAN METODOLOGI

(untuk siswa)

Topik: "PANKREATITIS AKUT"

Durasi pelajaran - 5 jam

I. Rencana Pelajaran

	Panggung	Lokasi
	Partisipasi dalam konferensi pagi Dokter dari klinik bedah rumah sakit	Aula konferensi departemen
	Acara organisasi	ruang belajar
	Memeriksa latar belakang pengetahuan tentang suatu topik	ruang belajar
	kurasi pasien	Kamar, ruang ganti
	Analisis pasien yang diawasi	ruang belajar
	Diskusi topik pelajaran	ruang belajar
	Kontrol asimilasi material	ruang belajar
	Uji kontrol pengetahuan	ruang belajar
	Solusi dari masalah situasional	ruang belajar
	Definisi tugas untuk pelajaran selanjutnya	ruang belajar

II. Motivasi

Pankreatitis akut- lesi inflamasi-nekrotik pankreas, karena autolisis enzimatik yang disebabkan oleh berbagai alasan.

Pasien dengan pankreatitis akut merupakan 5-10% dari total jumlah pasien bedah. Dalam 15-20% kasus, perkembangan pankreatitis akut bersifat destruktif. Dengan nekrosis pankreas, 40-70% pasien terinfeksi dengan fokus kerusakan nekrotik. Komplikasi infeksi menyumbang 80% dari penyebab kematian pada pasien dengan pankreatitis destruktif.

III.Tujuan penelitian

Siswa harus mampu untuk:

- evaluasi keluhan pasien, dengan fokus pada tanda-tanda karakteristik pankreatitis akut (nyeri parah dan persisten yang terlokalisasi di epigastrium, seringkali bersifat herpes zoster; muntah berulang yang tidak meredakan; kembung);

- dalam riwayat penyakit, berikan perhatian khusus pada munculnya keluhan setelah mengonsumsi makanan pedas, gorengan, berlemak, alkohol, serta penyakit saluran pencernaan sebelumnya (gastritis, tukak lambung dan duodenum, kolesistitis, pankreatitis );

- dalam anamnesis kehidupan untuk mengidentifikasi: penyalahgunaan alkohol, makan berlebihan dengan preferensi untuk makanan berlemak dan pedas, penyakit pada sistem pencernaan pada kerabat;

- selama pemeriksaan, perhatikan kondisi kulit dan selaput lendir (ekstravas, perubahan warna, edema lokal), identifikasi gejala karakteristik bentuk destruktif pankreatitis: Mondor (bintik ungu pada wajah dan batang tubuh), Halsted (sianosis kulit perut), Davis (perut sianosis, petechiae di pantat dan warna kecoklatan pada kulit punggung bawah), Cullen (ikterus dan pembengkakan kulit di sekitar pusar);

- selama pemeriksaan fisik, untuk mendeteksi gejala pankreatitis akut: pembengkakan sedang di epigastrium karena paresis usus, kekakuan dinding perut, nyeri di daerah hipogastrik dan hipokondrium kiri (pada hari ke 5-7 penyakit, infiltrat mungkin muncul), serta gejala spesifik Kerte, Mayo- Robson, V.M. Voskresensky;

- menilai keadaan dari sistem kardio-vaskular(bunyi jantung, nadi, tekanan darah, CVP, EKG, mikrosirkulasi, komplikasi paru (pneumonia, pleurisy, RDS, “shock” lung), hati (ukuran, warna kulit), ginjal (diuresis, warna urin);

- menginterpretasikan dengan benar data tes darah laboratorium, dengan fokus pada leukositosis dan pergeseran formula leukosit, keseimbangan elektrolit, keseimbangan asam-basa, bilirubin, urea, gula, amilase, kreatinin, enzim (LDH, ALT, AST, alkaline phosphatase ), protein C-reaktif, parameter koagulogram (peningkatan koagulasi dan penurunan aktivitas fibrinolitik, diuresis harian dan perubahan urin (proteinuria, mikrohematuria);

- mengevaluasi data diagnostik instrumental:

a) fluoroskopi dan radiografi rongga perut dan dada.

b) metode endoskopi (laparoskopi dan gastroduodenoskopi;

c) tomografi komputer sinar-X rongga perut;

d) ultrasonoskopi pankreas dan organ zona periampula.

- untuk melakukan diagnosis banding: dengan ulkus lambung berlubang, obstruksi usus akut, kolesistitis akut, keracunan makanan, trombosis pembuluh darah mesenterika, infark miokard;

- lakukan blokade novocaine (perinephric, ligamen bulat hati).

Siswa harus tahu ;

— bagian anatomi, topografi dan fungsi sekretori pankreas,

- etiologi, patogenesis dan bentuk klinis dan morfologis pankreatitis akut;

- periode perjalanan klinis, komplikasi pankreatitis akut; - metode diagnostik laboratorium dan instrumental; - metode pengobatan konservatif,

- indikasi dan ruang lingkup intervensi bedah tergantung pada sifat komplikasi pankreatitis akut (peritonitis, nekrosis dan abses pankreas, omentobursitis purulen, phlegmon parapancreatic retroperitoneal, kolesistitis destruktif atau ikterus obstruktif dalam kombinasi dengan pankreatitis akut).

IV-SEBUAH. Pengetahuan dasar

1. Anatomi bedah zona biliopancreoduodenal.

Kuliah di anatomi topografi.

1. Parameter klinis dan biokimia fungsi pankreas dan hati.

Kuliah tentang biokimia klinis.

1. Bentuk morfologi pankreatitis akut tanpa komplikasi dan komplikasi.

Kuliah tentang anatomi patologis.

1. Penyakit pankreas, hati dan saluran empedu.

Kuliah di penyakit dalam dan pembedahan.

IV-B. Sastra tentang topik baru

Utama:

1. Penyakit bedah / Ed. M.I. Sepupu (MMA). Buku pelajaran

MZ.-Rumah Penerbitan "Kedokteran", 2000.

2. Penyakit Bedah / Buku Ajar Kementerian Kesehatan. - Rumah penerbitan "Kedokteran", 2002.

3. Bedah / Bawah. Ed. Yu.M. Lopukhin, V.S. Saveliev (RSMU). Buku Ajar UMO MZ. - Rumah penerbitan "GEOTARMED", 1997.

4. Penyakit Bedah/Under. Ed. Yu.L. Shevchenko. buku teks MZ. - dalam 2 volume - Rumah penerbitan "Kedokteran", 2001.

5. Panduan latihan praktis dalam bedah umum / diedit oleh V.K. Gostishchev (MMA) - Rumah penerbitan "Kedokteran", 1987.

7. Kuliah tentang program bedah rumah sakit.

Tambahan

1. Pankreatologi bedah. Panduan untuk Dokter / Ed. V.D. Fedorova, I.M. Burieva, R.Z. Ikramova, M. "Kedokteran", 1999.

1. Nekrosis pankreas (klinik, diagnosis, pengobatan) / Ed. Yu.A.Nemsterenko, S.G.Shapovolyantsa, V.V.Lapteva, Moskow - 1994.
2. Bedah rumah sakit: bengkel /A.M.Ignashov, N.V.Putov. - Sankt Peterburg:

Petrus, 2003.

5. Bedah Pankreas /Ed. M.V. Danilova, V.D. Fedorova. M. Kedokteran, 1995.

5. Pengembangan metodis departemen dengan topik: "Pankreatitis akut".

Pertanyaan untuk persiapan diri:

sebuah) untuk pengetahuan dasar:

1. Anatomi hati, saluran empedu dan pankreas.

2. Anatomi topografi pankreas dan organ zona biliopancreatoduodenal.

3. Fisiologi pankreas.

B) pada topik baru:

1. Penyebab pankreatitis akut pencernaan dan cedera pankreas.
2. Penyebab dan patogenesis pankreatitis bilier.
3. Penyebab pankreatitis pasca operasi.
4. Metode penelitian pankreas dan saluran empedu.
5. Indikator fungsi sintetis, detoksifikasi dan ekskresi hati.
6. Gejala dan klinik pankreatitis akut.
7. Tanda-tanda klinis dan paraklinis pankreatitis akut berat.
8. Gejala pankreatitis destruktif rumit.
9. Gejala gagal organ, pankreatitis rumit akut.

10. Perbedaan diagnosa pankreatitis akut dengan tukak peptik yang rumit pada duodenum dan lambung, radang usus buntu akut, kolesistitis, mesenteriothrombosis, obstruksi usus, infark miokard.

11. Pendekatan diferensial untuk pengobatan pankreatitis akut tergantung pada tingkat keparahan dan komplikasinya.

12. Pengobatan pankreatitis akut tanpa komplikasi.

13. Pengobatan nekrosis pankreas yang terinfeksi dan komplikasinya.

14. Kriteria prognostik untuk perjalanan pankreatitis akut.

15. Indikasi untuk perawatan bedah nekrosis pankreas.

V.1. Latar belakang

Informasi pertama tentang patologi akut pankreas berasal dari pertengahan abad ke-17. Pada tahun 1641, Tulpius (Belanda) menggambarkan abses kelenjar yang ditemukan olehnya selama otopsi sekelompok wanita yang meninggal karena Penyakit akut rongga perut. Diagnosis pankreatitis akut tidak diketahui. Semua pasien diamati dan dirawat dengan kedok penyakit lain. Diagnosis yang akurat dibuat hanya oleh ahli patologi di atas meja bedah. Informasi tentang pankreatitis akut baru muncul pada awal abad ke-19 dan berkaitan dengan pankreatitis rumit. Pada tahun 1804 Portal memberikan pengamatannya tentang abses dan nekrosis pankreas. Rekur mendemonstrasikan preparasi kelenjar dengan abses multipel. Dan hanya pada tahun 1865. Rokitansky pertama kali menggambarkan bentuk pankreatitis hemoragik.

Pankreatitis akut, sebagai penyakit yang berdiri sendiri, mulai diisolasi oleh E. Klebs sejak tahun 1870.

Karakterisasi klinis dan morfologis pertama dari pankreatitis akut diberikan oleh Reginald Fitz, seorang ahli patologi dari Boston, pada tahun 1889. Ada perdebatan panjang tentang bagaimana pankreatitis akut harus diobati. Banyak penulis menganggap bahwa metode terbaik pengobatan konservatif, tanpa intervensi bedah, sementara yang lain percaya bahwa drainase jaringan di sekitarnya dan saluran empedu harus dilakukan. Fitz menyimpulkan setelah otopsi pasien yang meninggal karena nekrosis pankreas: "Kelangsungan hidup dari nekrosis pankreas ditentukan oleh area jaringan pankreas yang terkena."

Kontribusi besar untuk studi fisiologi aktivitas eksokrin pankreas adalah milik I.P. Pavlov dan sekolahnya (1898).

Dua pendekatan yang sangat berbeda untuk terjadinya pankreatitis akut bertahan sampai E.L. Opie (1901) mengajukan teori yang diterima secara umum: obstruksi ampula papila duodenum utama dengan hipertensi berikutnya dari saluran pankreas (teori saluran umum).

Operasi pertama yang berhasil untuk pankreatitis akut dilakukan pada tahun 1890. WS Halsted (Boston). Operasi pertama di Eropa dilakukan oleh Werner Korte (Berlin) pada tahun 1895. Sama seperti N. Senn dan W. Halsted, ia berbicara untuk perawatan bedah pankreatitis akut tentang perlunya melakukan nekrektomi sedini mungkin dalam kasus pankreas. nekrosis dan mengeringkan ruang retroperitoneal dengan benar. Pendekatan pengobatan pankreatitis akut terbagi tajam antara pendukung perawatan bedah dan lawan mereka.

Pada tahun 1908, Julius Wohlgemuth (Berlin) menjelaskan metode untuk mengukur konsentrasi amilase (diastase) dalam serum darah. Metode ini dengan cepat menemukan aplikasi dalam praktik medis. Sebelum penemuan metode ini, diagnosis pankreatitis akut hanya didasarkan pada temuan intraoperatif atau temuan otopsi.

Pada 20-an abad XX, berkat karya Lord Moynihan, ada pendekatan bedah untuk pengobatan pankreatitis akut. Operasi tunduk pada pasien hanya dengan perjalanan penyakit yang parah. Pada periode 1930-an hingga 1960-an, pendapat tentang efektivitas pengobatan konservatif berlaku dalam pengobatan pankreatitis akut. Meskipun demikian, lebih dari 50% pasien dengan bentuk pankreatitis akut yang rumit terus meninggal.

Sejak awal tahun 1960, sekelompok ahli bedah yang dipimpin oleh L.F. Hollender pada materi klinis dan intraoperatif mulai mempelajari perkembangan nekrosis pankreas dan hubungannya dengan komplikasi yang menyertai penyakit tersebut. Penulis sampai pada kesimpulan bahwa hanya pengangkatan dini jaringan kelenjar nekrotik yang dapat menghentikan proses dan mencegah komplikasi serius. Sampai tahun 1980-an, operasi radikal untuk nekrosis pankreas dilakukan secara luas - dari reseksi pankreas hingga pankreatektomi, termasuk pankreatduodenektomi dan pankreatgastrektomi. Kematian dalam operasi tersebut mencapai 50-80%.

Pengenalan tomografi komputer sinar-X pada tahun 1980 dan, sejak tahun 1984, protein C-reaktif ke dalam praktik klinis memungkinkan untuk mengidentifikasi nekrosis pankreas pada tahap pra operasi. Berdasarkan teknologi baru, Hans Beger et al (Ulm, 1985) mengembangkan pendekatan bedah baru dalam pengobatan nekrosis pankreas. Ini didasarkan pada nekrektomi lembut sebagai alternatif reseksi pankreas.

V.2.Etiologi

Penyebab perkembangan pankreatitis akut: penyakit pada saluran empedu (kolelitiasis, koledokolitiasis, stenosis) Vaterova papilla), kelebihan alkohol dan makanan berlemak yang melimpah, trauma perut dengan kerusakan pankreas, intervensi bedah pada pankreas dan organ yang berdekatan, gangguan peredaran darah akut di kelenjar (ligasi pembuluh darah, trombosis, emboli), reaksi alergi parah, penyakit lambung dan duodenum ( tukak lambung, divertikulum parapapiler, duodenostasis).

Pankreatitis akut terjadi karena pelanggaran aliran keluar jus pankreas ke duodenum, perkembangan hipertensi duktus, kerusakan sel asinar, yang menyebabkan nekrosis enzimatik dan autolisis pankreatosit, diikuti oleh infeksi.

1) saluran pankreas terhubung dengan saluran empedu umum pada tingkat Vaterova papila pada 80% kasus; Obstruksi berupa batu tercekik, stenosis papila duodenum mayor, spasme sfingter aneh dengan kolesistitis kalkulus atau choledocholithiasis, dapat menyebabkan gangguan aliran jus pankreas dan / atau refluks empedu ke virzung saluran.

2) Faktor pencernaan (alkohol) merangsang sekresi lambung dan pankreas, menyebabkan edema mukosa duodenum dan gangguan perjalanan jus pankreas, yang mengarah pada perkembangan pankreatitis akut.

V. 3. Patogenesis

Fungsi utama sel asinar: 1) sintesis prekursor enzim pencernaan atau zimogen (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastase, prokarboksipeptidase A dan B, fosfolipase A2); 2) menyimpannya dalam bentuk tidak aktif; 3) perjalanan proenzim dalam komposisi jus pankreas ke dalam lumen duodenum.

Zymogen disintesis dalam retikulum endoplasma dan disimpan dalam granula sekretori. Setelah stimulasi sel asinar, isi granula dilepaskan melalui eksositosis ke dalam ruang interselular dan selanjutnya ke dalam duktus pankreatikus, yang kemudian masuk ke duodenum. Di lumen duodenum, mereka diubah: tripsinogen menjadi tripsin di bawah aksi enterokinase.

Tripsin adalah enzim kunci, di mana semua proenzim lainnya diaktifkan dengan cepat, tidak termasuk proenzimnya sendiri - tripsinogen. Tripsinogen terkandung dalam komposisi jus pankreas dalam dua isoform - trpsinogen-1 dan trpsinogen-2. Pada subjek yang sehat, rasio tripsinogen -1 terhadap tripsinogen -2 adalah 4:1. Selama konversi, tripsinogen kehilangan peptida terminal, peptida aktif tripsin.

Biasanya, mekanisme perlindungan utama terhadap proteolisis terdiri dari sintesis dan pergerakan bentuk enzim yang tidak aktif secara intraseluler dan penghambatan protease oleh a-1-antitripsin dan a2-makroglobulin, yang terkandung dalam ruang antar sel dan dalam sirkulasi sistemik.

Fase pertama

Patogenesis pankreatitis akut tidak sepenuhnya dipahami. Fase pertama terdiri dari mekanisme pemicu cedera yang lebih sering terletak di luar pankreas. Ini mungkin karena penyakit batu empedu atau asupan alkohol. Hubungan negara-negara ini sudah mapan, namun dalam praktiknya, mekanisme yang menjelaskan hubungan ini masih belum diketahui. Dalam perjalanan pankreatitis akut eksperimental (ligasi saluran empedu yang umum) pada jam-jam pertama, menurut pemeriksaan histologis, fokus nekrosis pankreas ditemukan. Dalam praktek klinis, korelasi telah ditetapkan antara waktu obstruksi (kalkuli) dari saluran empedu dan tingkat keparahan pankreatitis akut.

Fakta aktivasi tripsinogen dalam sel asinar oleh hidrolase lisosom ( cathepsin B). Mekanisme ini adalah yang utama, dari sudut pandang penyebab perkembangan intraseluler pankreatitis akut. Sebagai hasil dari interaksi enzim pencernaan dan lisosom, sel-sel pankreas dihancurkan. Setelah dilepaskan, enzim ke dalam ruang interselular pankreas, ruang retroperitoneal, ke dalam rongga perut dan sirkulasi sistemik menghancurkan jaringan sebagai akibat dari lipolisis, proteolisis dan pencernaan lokal jaringan pankreas.

Fase kedua

Patogenesis nekrosis pankreas tidak dapat dijelaskan hanya dengan kerja enzim pada pankreas. Mekanisme penting lain dari patogenesis pankreatitis akut adalah penerapan berbagai mediator inflamasi. Faktanya, patogenesis nekrosis pankreas identik dengan kondisi yang terjadi dengan sindrom respons inflamasi sistemik - sepsis, politrauma, reperfusi jaringan iskemik, dan luka bakar. Pada saat yang sama, enzim pencernaan pankreas tidak terlibat dalam patogenesis kondisi ini. Sebuah kaskade sitokin pro-inflamasi segera mengikuti kerusakan sel asinar.

Peradangan terbatas di pankreas adalah respons perlindungan fisiologis awal yang dikendalikan oleh faktor-faktor kuat di seluruh tubuh. Hilangnya kendali atas peradangan lokal menyebabkan aktivasi yang tidak terkendali dari sel-sel inflamasi dan mediatornya, yang secara klinis diidentifikasi sebagai sindrom respon inflamasi sistemik. Disfungsi organ adalah komplikasi umum dari sindrom respon inflamasi sistemik. Jenisnya adalah insufisiensi paru, syok, gagal ginjal, hati, dan banyak organ.

Dengan demikian, patogenesis nekrosis pankreas berkembang dari nekrosis lokal dan inflamasi pankreas menjadi sindrom respon inflamasi sistemik.

Menurut H. Beger et al., infeksi jaringan pankreas yang mengalami devitalisasi terjadi sebagai akibat penetrasi isi usus ke dalam fokus nekrotik yang ada dan rongga abses aseptik, yang disebut. translokasi bakteri. Cara lain kontaminasi adalah melalui aliran darah, pembuluh limfatik dan melalui refluks empedu ke saluran pankreas. Banyak penulis tidak mengecualikan keberadaan mikroflora saprofit di jaringan pankreas, yang menjadi virulen dalam kondisi tertentu.

V. 4. Terminologi dan klasifikasi

Definisi istilah pankreatitis akut dan komplikasinya

Ketentuan	Definisi
Pankreatitis akut	Peradangan pankreas
Pankreatitis akut ringan/sedang	Ini ditandai dengan disfungsi organ minimal, yang dipulihkan selama pengisian yang cukup dari volume cairan yang bersirkulasi
Pankreatitis berat akut	Hal ini ditandai dengan adanya satu atau lebih dari perubahan berikut: Komplikasi lokal (nekrosis pankreas, pseudokista pankreas, abses pankreas). Kegagalan organ. 3 poin pada skala Renson 8 poin pada skala APACHEII
Akumulasi akut cairan pankreas di perut	Akumulasi cairan di dekat pankreas pada awal penyakit. Akumulasi cairan tidak terbatas.
Nekrosis pankreas	Jaringan pankreas yang mengalami devitalisasi terdeteksi pada pemeriksaan. Itu juga didiagnosis menggunakan CT yang ditingkatkan kontras.
Pseudokista pankreas akut	Akumulasi cairan yang mengandung sekresi pankreas dan dikelilingi oleh jaringan fibrosa.
abses pankreas	Akumulasi nanah di kelenjar itu sendiri atau di dekatnya.

Menurut fitur yang dijelaskan dari evolusi nekrosis pankreas, dasar klasifikasi modern pankreatitis akut adalah faktor-faktor tersebut, identifikasi yang secara real time menentukan hasil yang fatal atau perkembangan penyakit yang rumit:

Prevalensi proses nekrotik di pankreas, berbagai bagian jaringan retroperitoneal dan rongga perut;

Faktor infeksi jaringan nekrotik dari berbagai lokalisasi;

Derajat keparahan kondisi pasien menurut skala sistem integral.

Sesuai dengan data ini, dalam evolusi nekrosis pankreas alokasikan fase pra-infeksi dan infeksi proses patologis, dan setiap hari menilai posisi ini di samping tempat tidur, yang, tergantung pada prevalensi lesi nekrotik di pankreas, jaringan retroperitoneal dan rongga perut dan waktu penyakit dan "kualitas" perawatan intensif, memiliki tanda-tanda klinis, instrumental dan laboratorium tertentu. Mengenai pilihan taktik perawatan bedah yang berbeda dalam klasifikasi bentuk destruktif pankreatitis akut, bersama dengan karakteristik prevalensi proses (fokal kecil, fokus besar, subtotal), bentuk penyakit ini secara kualitatif berbeda dibedakan :

1) nekrosis pankreas steril;

2) nekrosis pankreas yang terinfeksi. Ketentuan utama klasifikasi ini sepenuhnya konsisten dengan klasifikasi internasional yang diadopsi pada tahun 1991 di Atlanta, pada tahun 1997 di Eropa dan pada tahun 2000. di Rusia.

Pada fase pertama penyakit pra-infeksi, komplikasi intra-abdomen berikut dibedakan:

1) asites-peritonitis enzimatik, yang perkembangannya ditentukan oleh "agresi" autoenzimatik yang terjadi dalam kondisi bakteri, sebagai aturan, pada tahap awal penyakit;

2) infiltrat parapankreas, yang dasar morfologinya adalah dahak nekrotik ("bakteri") dari berbagai bagian jaringan retroperitoneal dan

3) pseudokista dengan berbagai tingkat kematangan, yang terbentuk setelah satu bulan atau lebih sejak timbulnya penyakit.

Untuk fase menular dari proses patologis, perkembangan seiring adalah yang paling khas:

1) dahak nekrotik septik dari berbagai bagian ruang retroperitoneal;

2) abses pankreatogenik (retroperitoneal atau intra-abdominal), yang lebih konsisten dengan evolusi bentuk kerusakan terbatas (fokal kecil atau besar) pada pankreas dan jaringan retroperitoneal;

3) peritonitis purulen (dengan "depressurization" dari ruang retroperitoneal).

Komplikasi ekstra-abdomen meliputi:

1) syok enzimatik pankreatogenik;

2) syok septik (atau toksik menular);

3) disfungsi/insufisiensi organ multipel, yang menunjukkan tingkat keparahan kondisi pasien menurut skala sistem integral - APACHE II, MODS, SOFA;

4) sepsis pankreatogenik berat.

Berdasarkan prevalensi: lokal, subtotal, total.

Hilir: gagal dan progresif.

Periode penyakit

(1) Gangguan hemodinamik (1-3 hari).

(2) Insufisiensi fungsional organ parenkim (5-7 hari).

(3) Komplikasi pascanekrotik (3-4 minggu).

Fase-fase perubahan morfologi: edema, nekrosis dan komplikasi purulen.

Komplikasi: toksik (syok pankreas, sindrom delirium, gagal hati-ginjal dan kardiovaskular) dan pasca-nekrotik (abses pankreas, phlegmon retroperitoneal, peritonitis, perdarahan arrosif, kista dan fistula pankreas).

V. 5. Gambaran klinis

Sindrom nyeri

1) Pankreatitis akut ditandai dengan nyeri korset parah yang persisten dan nyeri di daerah epigastrium, disertai mual dan muntah.

2) Perut pada palpasi terasa nyeri, tegang dan agak bengkak di daerah epigastrium.

3) Gejala positif Shchetkin-Blumberg, Voskresensky(hilangnya pulsasi aorta abdominalis, jangan dikelirukan dengan gejalanya kemeja), Mayo-Robson, Razdolsky . Tingkat keparahan gejala tergantung pada bentuk penyakit, tingkat keracunan dan komplikasi.

4) Dengan perawatan yang memadai, reaksi nyeri hilang dalam 3-5 hari, denyut nadi, suhu tubuh, dan tekanan darah menjadi normal.

5) Sindrom nyeri yang paling menonjol pada nekrosis pankreas ( sakit parah, di daerah epigastrium). Dengan perjalanan nekrosis pankreas yang progresif selama 7-10 hari. penyakit sakit perut berkurang karena kematian ujung saraf sensitif di pankreas.

Kulit dan selaput lendir sering pucat, kadang sianotik atau ikterik. Sianosis muncul di wajah dan batang tubuh (sindrom mondora), wajah dan anggota badan (gejala Lagerlef), ekimosis - pada kulit bagian lateral perut (gejala, Pembalik Abu-abu) sekitar pusar (gejala Cullen). Gejala Grunwald(petechiae di sekitar pusar) dan Davis(petechiae di pantat) adalah karakteristik dari nekrosis pankreas.

Suhu tubuh dengan pankreatitis edematous normal, dengan nekrosis pankreas meningkat.

Nekrosis pankreas ditandai kondisi serius, muntah, demam, sianosis kulit, takikardia, hipotensi, oliguria, gejala peritonitis. Seringkali, tanda-tanda umum keracunan menang atas manifestasi lokal penyakit.

Dengan parapankreas phlegmon dan abses pankreas, kerusakan, demam, kedinginan, infiltrat inflamasi di lantai atas rongga perut, leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri muncul.

Peradangan parah dan nekrosis pankreas dapat menyebabkan perdarahan ke dalam ruang retroperitoneal, mampu menyebabkan hipovolemia (hipotensi, takikardia) dan akumulasi darah di jaringan lunak;

1) Imbibisi oleh darah jaringan lunak ruang retroperitoneal meluas ke bagian lateral perut, yang menyebabkan terjadinya ekimosis - Gejala Grey Turner.

2) Penyebaran darah melalui jaringan lemak ligamen falsiform hati, yang menyebabkan terjadinya ekimosis di daerah pusar - tanda Cullen. |

V.6. Diagnosa

\

Anamnesa. Ada hubungan antara perkembangan serangan pankreatitis akut dan asupan sejumlah besar makanan berlemak dan daging dalam kombinasi dengan alkohol 1-4 jam sebelum timbulnya gejala pertama (nyeri di epigastrium). Intensitas nyeri agak berkurang jika pasien duduk, condong ke depan.

Metode penelitian laboratorium:

1. 1. ?-Amilase serum darah. Pada pasien dengan pankreatitis akut, aktivitas serum ?-amilase meningkat pada 95% kasus.Sekitar 5% dari hasil penelitian adalah positif palsu, pada 75% pasien dengan karakteristik nyeri perut dan peningkatan aktivitas serum ?-amilase, akut pankreatitis terdeteksi. Di pankreas yang rusak oleh peradangan kronis, proses sintetis dihambat; oleh karena itu, selama eksaserbasi pankreatitis kronis, kandungan -amilase mungkin tidak meningkat. Pada nekrosis pankreas, kerusakan progresif pankreas juga disertai dengan penurunan aktivitas -amilase. -amilase yang beredar dalam darah disekresikan tidak hanya oleh pankreas, tetapi juga oleh kelenjar ludah. Oleh karena itu, aktivitas enzim dalam darah meningkat dengan parotitis akut.
2. 2. Klirens amilase/klirens kreatinin. Menentukan kandungan amilase lebih informatif ketika membandingkan pembersihan amilase dan kreatinin endogen. Rasio pembersihan amilase/kreatinin lebih besar dari 5 menunjukkan adanya pankreatitis.
3. 3. protein C-reaktif protein fase akut. Pada tingkat CRP dalam darah 120 mg/l, nekrosis pankreas terdeteksi pada 95% pasien. CRP dianggap sebagai indikator diskriminatif jaringan pankreas vital dan devitalisasi pada pankreatitis akut.

Radiasi dan metode penelitian lainnya

1.Radiografi polos organ rongga perut untuk diagnosis pankreatitis relatif tidak informatif. Terkadang perubahan berikut dapat ditemukan pada radiografi polos.

- Kalsifikasi pada omentum minus dan pankreas, lebih sering ditemukan pada pasien pankreatitis kronis yang menyalahgunakan alkohol.

- Akumulasi gas di omentum minus merupakan tanda pembentukan abses di dalam atau di dekat pankreas.

- Bayangan kabur dari otot iliopsoas (M. psoas) dengan nekrosis retroperitoneal pankreas.

- Pergeseran organ perut karena eksudasi dan edema omentum minus dan organ yang terletak di dekat pankreas.

- Area spasmodik pada kolon transversum, berbatasan langsung dengan pankreas yang meradang; mendeteksi gas di lumen usus ( Tanda Gobier).

- Pada pankreatitis kronis, gejala terjadi terbalik tiga.

2. Studi kontras sinar-X dengan suspensi barium digunakan untuk mendiagnosis patologi saluran pencernaan bagian atas:

Dimungkinkan untuk meningkatkan radius tapal kuda duodenum karena edema pankreas.

Duodenografi relaksasi mengungkapkan gejala bantal - menghaluskan atau melenyapkan lipatan selaput lendir dinding medial duodenum karena edema pankreas dan respon inflamasi dinding duodenum.

3. Pemeriksaan USG pankreas- metode yang berharga untuk mendiagnosis pankreatitis. Saat melakukan USG, pertama-tama perlu memperhatikan anatomi pankreas dan landmark vaskularnya:

Edema pankreas, penebalannya ke arah anterior-posterior, tidak adanya jaringan antara pankreas dan vena limpa adalah tanda-tanda pankreatitis akut.

Ultrasonografi juga dapat mengungkapkan patologi pankreas lainnya ( Sebagai contoh, perubahan diameter saluran). Pada pankreatitis kronis, kalsifikasi kelenjar dan pseudokista yang mengandung cairan sering terdeteksi. Pada pankreatitis kronis, akumulasi cairan asites mungkin terjadi di rongga perut, yang dideteksi dengan baik oleh ultrasound. Berbagai penyakit pankreas dapat menyebabkan perubahan ekogenisitas jaringannya:

Dalam kebanyakan kasus, dengan penyakit pankreas, ekogenisitasnya berkurang karena edema atau peradangan. Tumor juga hampir selalu hipoekoik.

Peningkatan ekogenisitas adalah konsekuensi dari akumulasi gas atau kalsifikasi kelenjar.

Struktur cairan yang terletak di jaringan pankreas dapat berupa kista, abses, atau limfoma.

USG dapat mendeteksi patologi kantong empedu (Sebagai contoh, kolesistitis, koledokolitiasis, atau pembesaran duktus biliaris komunis). USG perut memiliki keterbatasan. Jadi, dengan akumulasi besar gas di usus (Sebagai contoh, dengan obstruksi usus) sulit atau tidak mungkin untuk memvisualisasikan organ internal. Keuntungan dari ultrasonografi adalah - efisiensi, non-invasif, fleksibilitas (aplikasi samping tempat tidur) dan dapat digunakan kembali. Ultrasonografi memiliki nilai khusus dalam diagnosis pankreatitis bilier dan verifikasi nekrosis pankreas yang terinfeksi menggunakan aspirasi jarum halus jaringan pankreas dan pewarnaan Gram aspirasi. Isi informasi dari penelitian ini bervariasi dari 50% sampai 85%. Kesulitan diagnosis disebabkan oleh paresis usus dan obesitas yang menyertainya.

4. Tomografi komputer sinar-X dinamis kontras(KD RKT) dilakukan pada pasien dengan pankreatitis akut berat. Dasar untuk melakukan CD CT adalah indikator diskriminatif protein C-reaktif dan skala integral untuk menilai kondisi, menunjukkan perjalanan yang parah dan / atau memprediksi kegagalan organ dari pankreatitis akut.

Nekrosis pankreas ditandai dengan kerusakan kelenjar dan sistem duktusnya. Oleh karena itu, dengan adanya area pankreas yang tidak kontras, cairan interstisial, menurut CD PKT, kondisi ini ditafsirkan sebagai nekrosis pankreas dan kerusakan sistem duktus kelenjar.

5. Tomografi komputer sinar-X tanpa peningkatan kontras

Dengan patologi ginjal bersamaan, peningkatan sensitisasi terhadap agen kontras, KD PKT dikontraindikasikan. Dalam kasus ini, PKT non-kontras digunakan, yang datanya harus ditafsirkan menurut skala integral Balthazar-Ranson. Jadi, grade A ditandai dengan tidak adanya nekrosis dan sesuai dengan 0 poin pada skala Ranson; derajat B ( pembesaran lokal atau difus pankreas dalam kombinasi dengan inklusi hipodens dalam jaringannya dengan kontur kabur, perluasan saluran pankreas) - nekrosis pankreas menempati area tidak lebih dari 30% dan sesuai dengan 2 poin; derajat C ( perubahan jaringan kelenjar yang mirip dengan stadium B, yang disertai dengan perubahan inflamasi pada jaringan parapapcreatic) — 30% -50% dari area nekrosis kelenjar dan sesuai dengan 3 poin; grade D lebih dari 50% nekrosis pankreas ( perubahan karakteristik derajat C + formasi cairan tunggal di luar pankreas) - sesuai dengan 4 poin; E-( sesuai dengan perubahan derajat D + dua atau lebih massa cairan di luar pankreas atau adanya abses - gas) - sesuai dengan 6 poin.

6. seliakografi selektif. Dengan pankreatitis edematous, peningkatan pola vaskular terdeteksi, dengan nekrosis pankreas - penyempitan lumen batang celiac, penurunan suplai darah ke kelenjar dengan area menutup tempat tidur vaskular.

7. Penelitian radioisotop dengan nekrosis pankreas: tidak ada fiksasi isotop di pankreas, penurunan fungsi ekskresi hati.

8. Laparoskopi. Fokus nekrosis lemak, perdarahan dan edema ligamen gastrokolik, sifat eksudat (serosa atau hemoragik) terdeteksi, keadaan kantong empedu dinilai.

9. Penentuan p a O 2 dan rontgen dada. Pada pasien dengan pankreatitis akut yang parah, sindrom gangguan pernapasan sering berkembang, dan efusi menumpuk di rongga pleura. Lebih sering, efusi, yang mengandung sejumlah besar -amilase, ditemukan di rongga pleura kiri. Dalam hal ini, pada pasien dengan pankreatitis akut berat, perlu untuk menentukan p a O 2 dan melakukan rontgen dada untuk diagnosis dini radang selaput dada dan pneumonia.

V.7.Ramalan

Renson

sebuah. Tanda-tanda terdeteksi saat masuk

(1) Usia di atas 55 tahun.

(2) Jumlah leukosit dalam darah tepi lebih dari 16x10 9 /l.

(3) Glukosa darah puasa lebih besar dari 11 mmol/L.

(4) Aktivitas LDH dalam darah di atas 350 IU/L.

B. Tanda-tanda terdeteksi 48 jam setelah masuk

(1) Penurunan Ht sebesar 10%.

(2) Peningkatan kadar BUN darah hingga 1,8 mmol/l.

(3) Konsentrasi kalsium serum di bawah 2 mmol/L.

(4) p a O 2 di bawah 60 mmHg.

(5) Defisiensi basa lebih besar dari 4 meq/L.

(6) Kehilangan cairan dalam ruang ketiga .

Skala integral untuk menilai tingkat keparahan pankreatitis akutapache— II

	Diatas normal					Dibawah normal
Indikator fisiologis
1. Suhu rektal, °C
2. Tekanan darah rata-rata, mm Hg.
4. Tingkat pernapasan (terlepas dari ventilasi)
5. Oksigenasi A-aDO 2 atau PaO 2, mm Hg.
sebuah FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. pH darah arteri
7. Na + serum, mmol/l
8. K + serum, mmol/l
untuk akut gagal ginjal)
10. Hematokrit, %
11. Leukosit, mm 3 dalam 1000 bidang/sp.
12. Skor Skor Glasgow Coma Scale (GCS) = 15 dikurangi nilai GCS
SEBUAH. Jumlah nilai 12 indikator pasien
Serum HCO 2 (dalam darah vena, mmol/l) (Tidak direkomendasikan, gunakan jika tidak ada gas darah arteri)

Glasgow Coma Scale (GCS) Menghitung satu nilai per kategori

reaksi verbal	berorientasi
	terhambat
	jawaban yang salah
	suara tidak jelas
	Tidak ada Jawaban
respon motorik	menjalankan perintah
	menunjukkan lokasi nyeri
	respon fleksi terhadap nyeri
	gerakan subkortikal
	respon ekstensor terhadap nyeri
Reaksi mata	spontan
Jumlah GCS:

Skor APACHE-II: SkorA+B+C

B. Indikator usia

C. Indikator penyakit kronis

Jika pasien memiliki riwayat disfungsi organ dalam yang parah atau gangguan kekebalan, kondisinya dinilai sebagai berikut:
a) pasien yang tidak menjalani operasi
dilakukan atau setelah operasi darurat - 5 poin;
b) pasien setelah operasi yang direncanakan- 2 poin.
Bukti disfungsi visceral atau imunodefisiensi diperlukan sebelum masuk ke klinik sesuai dengan kriteria berikut:
Hati: sirosis hati yang terbukti secara morfologis, hipertensi hepatik yang diverifikasi, episode perdarahan dari saluran pencernaan bagian atas yang terkait dengan hipertensi portal, episode gagal hati sebelumnya, ensefalopati, koma.
Sistem kardiovaskular: angina IV kelas fungsional menurut klasifikasi New York.
Sistem pernapasan: penyakit paru-paru restriktif, obstruktif, atau vaskular kronis yang menyebabkan keterbatasan yang signifikan aktivitas fisik(misalnya, ketidakmampuan untuk menaiki tangga atau mengurus diri sendiri); terbukti hipoksia kronis, hiperkapnia, polisitemia sekunder, parah hipertensi paru(> 40 mm Hg), ketergantungan pada ventilasi mekanis.
Ginjal: prosedur berulang hemodialisis dalam waktu yang lama.

Defisiensi imun: pasien menerima terapi yang mengurangi daya tahan tubuh terhadap infeksi (misalnya, obat imunosupresif, kemoterapi, radiasi, terapi steroid jangka panjang, atau dosis tinggi) atau pasien memiliki penyakit parah yang mengurangi daya tahan tubuh terhadap infeksi (misalnya, leukemia , limfoma, AIDS).

Gangguan fungsi ginjal yang berhubungan dengan hipovolemia dihilangkan dengan terapi infus intensif. Perkembangan nekrosis tubular akut membutuhkan dialisis peritoneal atau hemodialisis.
Penting untuk memantau saturasi oksigen darah, dengan penurunannya kurang dari

perkiraan akhir

Jika pasien memiliki kurang 3 (Ranson) 8 (APACHE II) dari tanda-tanda di atas, mortalitas 0,9%; jika ada lebih dari 7/25 tanda, angka kematian hampir 100%.

(1) Tanda-tanda prognostik yang buruk 48 jam setelah masuk rumah sakit biasanya karena syok toksik dan kerusakan lokal pankreas yang parah.

(2) Efek umum (Sebagai contoh, syok dan hipoksia) disebabkan oleh produk pemecahan pankreas yang memasuki aliran darah.

V. 8. Perawatan konservatif pankreatitis akut

ditujukan untuk memerangi syok hipovolemik, keracunan dengan produk pemecahan pankreas; kardiovaskular, hemodinamik, garam air dan gangguan metabolisme, peritonitis dan komplikasi postnecrotic.

Pengobatan bentuk edematous pankreatitis dilakukan di departemen bedah hanya dengan metode konservatif.

(1) Puasa terapeutik selama 2 hari, pengenalan larutan glukosa, Ringer-Locke dalam volume 1,5-2 liter, campuran litik (promedol, atropin, diphenhydramine, novocaine), inhibitor protease (kontrykal, trasylol, gordox), 5-FU dan diuresis paksa sedang.

(2) Untuk meredakan kejang sfingter aneh dan bejana, preparat berikut ditunjukkan: papaverin hidroklorida, atropin sulfat, platifillin, no-shpa dan eufillin dalam dosis terapeutik.

(3) Antihistamin (pipolphen, suprastin, diphenhydramine) mengurangi permeabilitas pembuluh darah, memiliki efek analgesik dan sedatif.

(4) Blokade novocaine pararenal dan blokade saraf splanknik untuk menghentikan proses inflamasi dan reaksi nyeri, mengurangi sekresi eksternal pankreas, menormalkan nada sfingter aneh, meningkatkan aliran empedu dan jus pankreas. Manipulasi ini dapat diganti dengan pemberian larutan novocaine 0,5% secara intravena.

(5) Tindakan konservatif di atas memperbaiki kondisi pasien dengan pankreatitis edematous. Sebagai aturan, pasien dipulangkan dalam kondisi memuaskan selama 3-5 hari.

Pengobatan nekrosis pankreas dilakukan di unit perawatan intensif.

(1) Untuk pemulihan BCC yang cepat dan normalisasi metabolisme air dan elektrolit saya/v berikan larutan glukosa dering kunci, natrium bikarbonat, rheopolyklyukin, gemodez, campuran litik, protease inhibitor, sitostatika, agen jantung, dan kemudian plasma, albumin, protein dengan stimulasi simultan diuresis. Reopoliglyukin mengurangi viskositas darah dan mencegah agregasi sel darah, yang mengarah pada peningkatan mikrosirkulasi dan penurunan edema pankreas. Hemodez mengikat racun dan dengan cepat membuangnya dalam urin.

(2) Sitostatika (5-FU, siklofosfamid) memiliki efek anti-inflamasi, desensitisasi dan - yang paling penting! - Menghambat sintesis enzim proteolitik.

(3) Inhibitor protease (kontrykal, trasilol, gordox) menghambat aktivitas tripsin, kallikrein, plasmin, membentuk kompleks tidak aktif dengan mereka. Mereka sedang diperkenalkan saya/v setiap 3-4 jam dengan dosis kejut (80-160-320 ribu unit - dosis harian counterkal).

(4) Untuk memaksa diuresis, gunakan manitol 15% (1-2 g/kg berat badan) atau 40 mg lasix.

(5) Antibiotik spektrum luas (kefzol, cefamezin, dll.) dan thienam (sekelompok carbapenem) mencegah perkembangan komplikasi purulen.

(6) Untuk mengurangi sekresi eksternal pankreas, dingin di daerah epigastrium, aspirasi isi lambung, dan hipotermia intragastrik diindikasikan.

(7) Metode detoksifikasi ekstrakorporeal (plasmapheresis, lymphosorption ) bertujuan untuk menghilangkan enzim pankreas, kalikrein, racun, dan produk peluruhan sel dari tubuh.

(8) Terapi radiasi fokus dekat memiliki efek anti-inflamasi 3-5 sesi dilakukan.

(9) Dalam kasus perkembangan tanda-tanda peritonitis, drainase bedah dari rongga omentum yang lebih rendah dan rongga perut diindikasikan (dapat dilakukan baik dengan laparoskopi atau dengan laparotomi).

V. 9. Perawatan bedah nekrosis pankreas

Indikasi untuk operasi awal(1-5 hari penyakit): gejala peritonitis difus, ketidakmampuan untuk mengecualikan akut penyakit bedah organ rongga perut, kombinasi pankreatitis akut dengan kolesistitis destruktif, ketidakefektifan terapi konservatif.

Tujuan operasi: menghilangkan penyebab yang menyebabkan peritonitis, menghilangkan eksudat dari rongga perut, mengubah kantong empedu, batu dari saluran empedu yang umum, menghilangkan hambatan pada aliran keluar sekresi pankreas dan empedu, dekompresi saluran empedu, delimitasi proses inflamasi-nekrotik di kantung omentum, drainase dan dialisis aliran kantong omentum rongga perut, reseksi bagian nekrotik pankreas.

Pada kolesistitis akut dengan komplikasi pankreatitis akut melakukan operasi pada saluran empedu (kolesistostomi, kolesistektomi, koledokolitotomi, papilotomi endoskopi) dalam kombinasi dengan blokade novocaine parapankreatik, nekrektomi, drainase kantung omentum dan rongga perut.

Perut pankreas dilakukan dengan lemak fokal dan nekrosis pankreas hemoragik untuk mencegah penyebaran enzim dan produk pembusukan ke jaringan retroperitoneal dan membatasi proses nekrotik di pankreas dan kantung omentum.

Dalam beberapa kasus reseksi bagian nekrotik pankreas mengurangi kematian, keracunan dengan enzim pankreas, meningkatkan hemodinamik dan mencegah perkembangan komplikasi postnekrotik. Lebih baik melakukannya pada hari ke 5-7 penyakit, ketika batas nekrosis jelas, dan ketidakefektifan terapi konservatif menjadi jelas. Reseksi, bagian organ yang jarang digunakan karena trauma dan efisiensi yang rendah. Hapus hanya jaringan dengan tanda-tanda nekrosis yang jelas.

Pada fase komplikasi purulen(2-3 minggu penyakit), perlu untuk membuka abses pankreas, mengeluarkan eksudat purulen dari kantung omentum dan rongga perut, membuka phlegmon retroperitoneal, sequestrectomy dan drainase.

1. VI.Skema pemeriksaan pasien.

Saat mengidentifikasi keluhan, berikan perhatian khusus pada nyeri di daerah epigastrium, nyeri korset, nyeri yang tidak mereda setelah serangan muntah.

Saat mengumpulkan anamnesis penyakit, berikan perhatian khusus pada saat tanda-tanda pertama penyakit, penggunaan alkohol, lemak, makanan yang digoreng, dan trauma perut.

Pada anamnesis jangka panjang, identifikasi penyakit masa lalu (kolelitiasis, sindrom pascakolesistektomi, pembedahan dini pada organ perut), kumpulkan riwayat diet dan keluarga.

Selama pemeriksaan fisik, perhatikan kondisi kulit, kelenjar getah bening perifer, adanya tanda-tanda penyakit kuning, peritonitis, keracunan.

Jika tanda-tanda pankreatitis akut terdeteksi, laboratorium tambahan dan metode diagnostik instrumental harus digunakan (amilase urin/serum, glukosa serum, kalsium, KLA, TAM, B/C, ultrasound, computed tomography sinar-X, laparoskopi).

VII.Tugas situasional

1. Seorang pasien 60 tahun dirawat di bagian bedah dengan keluhan nyeri korset hebat di daerah epigastrium menjalar ke tulang belakang, juga mengeluh mual terus-menerus, muntah yang melelahkan, pertama dengan makanan dan kemudian dengan empedu.

Dari anamnesa penyakit diketahui bahwa sehari sebelum minum sejumlah besar minuman beralkohol.

Obyektif: pasien dalam kondisi serius, kulit wajah pucat dengan sianosis, sklera agak ikterik. TD 90/50 mm Hg Denyut nadi 120 kali per menit. Pada permukaan anterior perut, kulit pucat dengan area sianosis; area ekimosis terdeteksi di daerah pusar. Perut agak bengkak, tegang, nyeri di divisi atas, peristaltik tidak terdengar. Palpasi, pulsasi aorta perut tidak ditentukan. Radiografi polos rongga perut mengungkapkan loop bengkak dari usus besar. Ultrasonografi mengungkapkan pankreas yang membesar dengan batas yang tidak jelas dan area kepadatan hypoechoic yang tidak homogen, serta cairan bebas di rongga perut. Dari sisi hati dan saluran empedu, tidak ada patologi yang terdeteksi. Studi paraklinis: leukosit darah -16 x 10 9 / l, urea darah - 11,2 mmol / l, kalsium serum - 1,5 mmol / l, laktat dehidrogenase (LDH) - 1800 unit / l, hematokrit - 29%, aktivitas amilase urin sesuai dengan Volhelmut adalah 2.048 unit.

Pertanyaan: 1. Sebutkan gejala klinis dan paraklinis utama penyakit. Penyakit apa yang sedang kita bicarakan? 2. Penelitian tambahan apa yang harus dilakukan untuk pasien tersebut?

Contoh jawaban: 1. Gejala Halsted, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier. Kita berbicara tentang pankreatitis-pankreonekrosis destruktif akut. Penyakit ini diperumit oleh pankreatitis enzimatik, syok. 2. Untuk memperjelas diagnosis dan mengevaluasi organ vital, perlu menetapkan parameter biokimia, hemodinamik, menentukan komposisi asam-basa darah, tekanan oksigen parsial, parameter sistem ekskresi. Laparoskopi dilakukan untuk tujuan diagnostik dan terapeutik. Dalam beberapa hari ke depan, tomografi komputer sinar-X dari rongga perut harus dilakukan.

2. Seorang pasien 44 tahun telah tinggal selama 11 hari dengan diagnosis pankreatitis akut, perjalanan berat. Keluhan nyeri di daerah epigastrium, menggigil. Kondisi tingkat keparahan sedang. Kulit kering, suhu tubuh 39 0 C. Pada daerah epigastrium teraba infiltrat berukuran 8x7x3 cm tanpa batas yang jelas, nyeri. Gejala iritasi peritoneal dipertanyakan. Sebuah. darah: eh. 3,1x10 12 /l, leukosit 16x10 9 /l, tusukannya - 12, tersegmentasi - 56, limfosit -4, ESR 20 mm / jam. Ultrasonografi pankreas - pemeriksaan tidak mungkin dilakukan karena gas usus menghalangi area pemeriksaan.

Pertanyaan: 1. Apa bentuk, komplikasi pankreatitis akut yang sedang kita bicarakan? 2. Pemeriksaan seperti apa yang diperlukan untuk pasien tersebut? 3. Pilih taktik pengobatan.

Contoh jawaban: 1. Nekrosis pankreas terinfeksi dengan komplikasi abses pankreas. 2. Pemeriksaan tomografi komputer rontgen rongga perut perlu dilakukan untuk memastikan diagnosis. 3. Pasien ditunjukkan operasi darurat - pembukaan dan drainase abses, antibakteri, terapi detoksifikasi.

3. Seorang pria 35 tahun dirawat di rumah sakit dengan diagnosis pankreatitis akut 2 hari setelah penyakit. Keluhan nyeri di daerah epigastrium, mual. Suhu tubuh 37,1 0 C. Diastasis urin 1024 unit Wolhelmut. Sebuah. darah: eh. 4,1x10 12 /l, leukosit 7,2x10 9 /l, tusukannya - 4, tersegmentasi - 70, limfosit -14, LED 12 mm / jam. Ht 41%. Glukosa serum - 6,0 mmol/l, LDH - 465 IU/l, AST - 23 IU/l, urea 7,2 mmol/l. Ultrasonografi pankreas - edema, heterogenitas parenkim kelenjar. Dimensi kepala - 32 mm, tubuh - 28 mm, ekor - 31 mm. Kontur kelenjar menjadi kabur. Patologi dari saluran empedu tidak terungkap. Setelah 2 hari dirawat di rumah sakit, selama perawatan, kondisi pasien tanpa dinamika: Ht - 40%, serum urea - 7,3 mmol / l, kalsium serum - 1,8 mmol / l, p a O 2 - 64 mm Hg , defisiensi basa 4 meq/ l. Jumlah urin untuk hari terakhir adalah 2100 ml, dengan terapi infus - 3800 ml.

Pertanyaan: 1. Prognosis Anda berdasarkan skala integral untuk menilai perjalanan pankreatitis akut menurut Renson. 2. Menentukan taktik pengobatan dalam melakukan. 3. Apakah pasien harus diberikan antibiotik?

Contoh jawaban: 1. Menguntungkan. Pada skala Renson - 2 poin (LDH - 465 dan kalsium serum - 1,8 mmol / l). 2. Perawatan berikut harus dilakukan: istirahat; dingin di daerah epigastrium selama 1-2 hari; deprivasi (penolakan nutrisi oral); obat penghilang rasa sakit (baralgin), antispasmodik (no-shpa); obat yang menghalangi fungsi biologis pankreas (sandostatin); terapi infus berdasarkan berat badan pasien, di bawah kendali diuresis per jam. 3. Perkenalan obat antibakteri tidak dibutuhkan.

roe??? Saya (?? casting, detoksifikasi, efek antihypoxant dan menormalkan proses metabolisme dalam tubuh.

Penggunaan oksida nitrat. Penemuan oksida nitrat endogen (NO), yang diproduksi oleh sel dengan bantuan NO sintase dan berfungsi sebagai pengatur pembawa pesan universal, merupakan peristiwa besar dalam biologi dan kedokteran. Eksperimen tersebut menetapkan peran NO endogen dalam oksigenasi jaringan dan defisiensinya pada luka bernanah. Penggunaan gabungan perawatan bedah lesi purulen-nekrotik jaringan lunak dan kompleks faktor dampak fisik (USG, ozon dan terapi NO) membantu mempercepat pembersihan luka dari mikroflora dan massa nekrotik, melemahnya dan hilangnya inflamasi manifestasi dan gangguan mikrosirkulasi, aktivasi reaksi makrofag dan proliferasi fibroblas, pertumbuhan jaringan granulasi dan epitelisasi marginal.

10. Infeksi anaerob.

Anaerob membentuk sebagian besar mikroflora normal orang. Mereka hidup: di rongga mulut (99% flora di kantong gusi terdiri dari anaerob), di perut (dalam kondisi hipo dan asam, lanskap mikroba lambung mendekati usus), di usus kecil ( anaerob terkandung dalam jumlah yang lebih kecil daripada aerob), di usus besar (habitat utama anaerob). Menurut etiologi, anaerob dibagi menjadi clostridial (membentuk spora), non-clostridial (tidak membentuk spora), bacterioid, peptostreptococcal, fusobacterial.

Satu dari gejala umum infeksi anaerobik adalah tidak adanya mikroflora pada tanaman dengan metode standar isolasi mereka (tanpa menggunakan anaerostats). Karena identifikasi mikrobiologi mikroflora anaerob memerlukan peralatan khusus dan waktu yang lama, maka penting untuk metode diagnostik ekspres memungkinkan untuk mengkonfirmasi diagnosis dalam waktu satu jam:

Mikroskopi apusan pewarnaan Gram asli;

Biopsi mendesak dari jaringan yang terkena (ditandai dengan edema jaringan fokal yang diucapkan, penghancuran stroma dermis, nekrosis fokal pada lapisan basal epidermis, jaringan subkutan, fasia, miolisis dan penghancuran serat otot, perdarahan perivaskular, dll.)

Kromatografi gas-cair (asam lemak volatil ditentukan - asetat, propionat, butirat, isobutirat, valerat, isovalerat, kaproat, fenol dan turunannya yang diproduksi dalam media pertumbuhan atau dalam jaringan yang diubah secara patologis oleh anaerob selama metabolisme).

Menurut kromatografi gas-cair dan spektrometri massa, dimungkinkan untuk mengidentifikasi tidak hanya anaerob asporogenik, tetapi juga mikroflora clostridial (agen penyebab gangren gas), yang ditandai dengan adanya asam 10-hidroksi (10-hidroksistearat).

Terlepas dari lokalisasi fokus, proses anaerobik memiliki sejumlah fitur umum dan karakteristik:

Bau busuk yang tidak menyenangkan dari eksudat.

Sifat pembusukan dari lesi.

Eksudat kotor yang sedikit.

Pembentukan gas (gelembung gas dari luka, krepitasi jaringan subkutan, gas di atas tingkat nanah di rongga abses).

Kedekatan luka dengan habitat alami anaerob.

Dari proses anaerobik yang terjadi di klinik bedah, perlu dicatat bentuk khusus - dahak merayap epifascial dari dinding perut anterior, yang berkembang sebagai komplikasi setelah operasi (lebih sering setelah operasi usus buntu dengan apendisitis gangren-perforatif).

infeksi anaerobik clostridial- penyakit menular akut yang disebabkan oleh penetrasi ke dalam luka dan reproduksi di dalamnya anaerob pembentuk spora dari genus Clostridia ( Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Penyakit ini sering berkembang dalam 3 hari pertama setelah cedera, lebih jarang - setelah beberapa jam atau seminggu, diamati dengan luka tembak, di departemen bedah - setelah amputasi ekstremitas bawah karena gangren aterosklerotik dan bahkan setelah usus buntu, dll . Kemungkinan infeksi anaerob meningkat tajam dengan adanya benda asing pada luka, patah tulang dan arteri besar yang rusak, karena luka tersebut mengandung banyak jaringan iskemik, nekrotik, kantong yang dalam dan aerasi yang buruk.

Clostridia anaerobik mengeluarkan sejumlah eksotoksin kuat (neuro-, necro-, enterotoksin, hemolisin) dan enzim (hyaluronidase, neuraminidase, fibrinolysin, kolagenase dan elastase, lesitinase, dll.), yang menyebabkan edema jaringan, permeabilitas vaskular yang tajam dan hemolisis, nekrosis dan jaringan fusi, keracunan parah pada tubuh dengan kerusakan organ dalam.

Pasien pertama-tama merasakan sakit yang meledak di luka, pembengkakan jaringan di sekitarnya meningkat pesat. Pada kulit ada fokus warna ungu kebiruan, sering menyebar ke jarak yang cukup jauh dari luka ke arah proksimal, dan lepuh berisi isi hemoragik keruh. Pada palpasi jaringan di sekitar luka, krepitasi ditentukan.

Bersamaan dengan manifestasi lokal, gangguan umum yang dalam dicatat: kelemahan, depresi (lebih jarang - agitasi dan euforia), demam hingga demam, takikardia yang diucapkan dan peningkatan pernapasan, pucat atau kekuningan kulit, anemia progresif dan keracunan, dengan kerusakan hati - kekuningan sklera.

Sinar-X dari anggota tubuh yang terkena menunjukkan gas di jaringan. Diagnosis infeksi anaerob didasarkan terutama pada data klinis. Taktik terapeutik juga didasarkan pada gambaran klinis penyakit.

Dengan infeksi anaerob, perubahan nekrotik pada jaringan mendominasi dan praktis tidak ada yang inflamasi dan proliferasi.

Infeksi anaerobik non-clostridial(infeksi busuk) disebabkan oleh anaerob yang tidak membentuk spora: B. coli, B. putrificus, Proteus, bacteroids ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fusobakteri ( Fusobacterium), dll., sering dalam kombinasi dengan stafilokokus dan streptokokus.

Menurut perubahan lokal pada jaringan dan reaksi umum tubuh, infeksi pembusukan dekat dengan infeksi klostridial anaerobik. Dominasi proses nekrosis di atas proses peradangan adalah karakteristik.

Secara klinis, proses lokal pada jaringan lunak biasanya berlangsung dalam bentuk phlegmon non-clostridial, menghancurkan jaringan lemak subkutan (selulit), fasia (fasciitis), otot (myositis).

Kondisi umum pasien disertai dengan toksemia parah, dengan cepat menyebabkan syok toksik bakteri dengan hasil yang sering mematikan.

Infeksi busuk lebih sering diamati pada luka robek yang terinfeksi parah atau patah tulang terbuka dengan kerusakan luas jaringan lunak dan kontaminasi luka.

Intervensi bedah dengan infeksi anaerobik clostridial dan non-clostridial, terdiri dari diseksi luas dan eksisi lengkap jaringan mati, terutama otot. Setelah perawatan, luka dicuci secara melimpah dengan larutan zat pengoksidasi (hidrogen peroksida, larutan kalium permanganat, larutan ozon, natrium hipoklorit), sayatan "lampu" tambahan dibuat di area perubahan patologis di luar luka, tepi luka sayatan "lampu" melampaui batas fokus peradangan, nekrosis juga dipotong , luka tidak dijahit atau disumbat, mereka kemudian diangin-anginkan. Setelah operasi, terapi oksigen hiperbarik digunakan.

Terapi antibiotik untuk infeksi anaerob.

Untuk penggunaan empiris pada infeksi anaerob, dianjurkan klindamisin(delasil C). Tetapi mengingat sebagian besar infeksi ini bercampur, terapi biasanya dilakukan dengan beberapa obat, misalnya: klindamisin dengan aminoglikosida. Banyak strain anaerob menghambat rifampisin, linkomisin(lincosin). Efektif melawan kokus anaerob gram positif dan gram negatif benzilpenisilin. Namun, seringkali ada intoleransi terhadapnya. Penggantinya adalah eritromisin, tetapi tidak bekerja dengan baik untuk Bacteroides fragilis dan fusobakteri. Efektif melawan kokus dan batang anaerob adalah antibiotik keberuntungan(dikombinasikan dengan aminoglikosida), cephobid(sefalosporin).

Tempat khusus di antara obat-obatan yang digunakan untuk mempengaruhi mikroflora anaerobik ditempati oleh metronidazol- racun metabolik untuk banyak anaerob ketat. Metronidazol memiliki efek yang jauh lebih lemah pada bentuk bakteri gram positif daripada bakteri gram negatif, sehingga penggunaannya dalam kasus ini tidak dibenarkan. Tutup beraksi untuk metronidazol ternyata orang lain imidazol – niridazol(lebih aktif daripada metronidazol), ornidazole, tinidazol.

1% solusi juga digunakan dioksida(sampai 120 ml IV untuk orang dewasa),
sebaik karbenisilin(12-16 g/hari IV untuk dewasa).

11. Penampilan praktis dari penggantian balutan.

Setiap penggantian balutan harus dilakukan dalam kondisi steril. Itu selalu perlu untuk menggunakan apa yang disebut "teknik non-sentuh" ​​(teknik non-kontak). Jangan menyentuh luka atau perban tanpa sarung tangan. Dokter ganti harus mengambil tindakan khusus untuk melindungi dirinya dari infeksi: sarung tangan lateks, pelindung mata, dan masker mulut dan hidung diperlukan. Pasien harus diposisikan dengan nyaman dan area luka harus mudah dijangkau. Diperlukan sumber cahaya yang baik.

Jika perban tidak dilepas, perban tidak boleh dirobek. Perban dibasahi dengan larutan aseptik (hidrogen peroksida, larutan Ringer) sampai terkelupas.

Pada luka yang terinfeksi, area luka dibersihkan dari luar ke dalam, jika perlu digunakan desinfektan. Nekrosis pada luka dapat dihilangkan secara mekanis dengan pisau bedah, gunting atau kuret (preferensi harus diberikan pada pisau bedah, pengangkatan dengan gunting atau kuret menimbulkan risiko penghancuran jaringan dan trauma ulang).

Cukup efektif untuk membersihkan luka dengan membilasnya dengan larutan aseptik dari spuit dengan tekanan plunger ringan. Untuk luka yang dalam, pencucian dilakukan menggunakan probe beralur berbentuk lonceng atau melalui kateter pendek. Cairan harus dikumpulkan dengan tisu di nampan.

Jaringan granulasi secara sensitif bereaksi terhadap pengaruh eksternal dan faktor perusak. Cara terbaik untuk mendorong pembentukan jaringan granulasi adalah dengan menjaga kelembapan luka secara konstan dan melindunginya dari cedera saat mengganti balutan. Granulasi yang berlebihan biasanya dihilangkan dengan tongkat kaustik (lapis).

Jika tepi luka menunjukkan kecenderungan untuk mengalami epitelisasi dan membungkus bagian dalam, maka perawatan bedah pada tepi luka diindikasikan.

Epitel yang berkembang dengan baik tidak memerlukan perawatan lain selain menjaganya tetap lembab dan melindunginya dari cedera saat mengganti pembalut.

Ahli bedah harus memastikan bahwa pembalut luka yang dipilih cocok secara optimal dengan permukaan luka - sekresi luka hanya dapat diserap jika ada kontak yang baik antara pembalut dan luka. Balutan yang tidak terpasang dengan aman saat bergerak dapat mengiritasi luka dan memperlambat penyembuhannya.

VII.Skema pemeriksaan pasien.

Saat mengidentifikasi keluhan pada pasien, identifikasi data tentang perjalanan proses luka yang rumit (tanda-tanda peradangan, demam, dll.).

Kumpulkan anamnesis penyakit secara rinci, berikan perhatian khusus pada:
pada saat-saat etiologis dan patogenetik dari pembentukan luka, kondisi latar belakang (stres, alkohol, obat-obatan, keracunan obat, tindakan kekerasan, dll.).

Dalam sejarah jangka panjang, identifikasi penyakit masa lalu atau penderitaan yang ada yang mempengaruhi proses reparatif dan status kekebalan, tentukan kemungkinan signifikansi dalam perkembangan patologi gaya hidup dan kondisi kerja pasien.

Lakukan pemeriksaan eksternal dan interpretasi informasi yang diperoleh (sifat kerusakan jaringan, ukuran luka, jumlah cedera, lokalisasinya, adanya perubahan inflamasi, risiko perdarahan, keadaan kelenjar getah bening regional).

Kaji kondisi umum pasien, tingkat keracunan tubuh, klarifikasi sifat dan luasnya lesi (kedalaman luka, rasio saluran luka dengan rongga tubuh, adanya kerusakan pada tulang dan organ dalam, adanya perubahan inflamasi di kedalaman luka).

Mengambil bahan dari luka untuk pemeriksaan mikrobiologi atau menginterpretasikan hasil yang sudah tersedia (lanskap mikroba luka, tingkat kontaminasi mikroba, sensitivitas mikroflora terhadap antibiotik).

Perban pasien, jika perlu, lakukan nekrektomi, cuci luka, drainase, fisioterapi.

Saat membalut ulang, evaluasi dinamika jalannya proses luka.

Meresepkan antibakteri, imunokorektif, pengobatan detoksifikasi, metode pengobatan fisioterapi.

VIII.tugas situasional.

1. Seorang pasien 46 tahun menerima luka tusuk non-penetrasi di dada dari orang tak dikenal. Diterapkan lebih awal untuk perawatan medis, utama debridement luka, dengan drainase dan penjahitan berikutnya, profilaksis tetanus dengan serum antitetanus antitoksik dan toksoid tetanus dilakukan. Jika dilihat melalui
5 hari ditandai hiperemia kulit, edema jaringan, demam lokal, infiltrasi nyeri di daerah luka. Ada cairan purulen di sepanjang drainase.

Tunjukkan fase proses luka, tentukan taktik medis.

Contoh jawaban: Dalam contoh klinis, dijelaskan fase peradangan purulen pada luka yang dijahit dan dikeringkan setelah perawatan bedah pada luka tusuk non-penetrasi di dada. Hal ini diperlukan untuk melepas jahitan, memperbaiki luka, memeriksanya untuk goresan purulen, mengambil bahan dari luka dengan jarum suntik steril dengan jarum atau kapas untuk pemeriksaan mikrobiologi (mikroskopi langsung bahan asli, kultur bakteriologis dan penentuan sensitivitas mikroflora terhadap antibiotik), lakukan sanitasi dengan larutan hidrogen peroksida 3% , pasang drainase dan oleskan perban antiseptik dengan salep antibakteri yang larut dalam air (misalnya: dengan salep Levosin atau Levomekol). Tetapkan balutan ulang dalam sehari.

2. Seorang pasien berusia 33 tahun menerima luka robek yang tidak disengaja pada kaki kiri dengan kerusakan pada kulit, lemak subkutan dan otot. Di departemen bedah, perawatan bedah primer pada luka dilakukan, dengan penjahitan langka, profilaksis tetanus dilakukan dengan serum anti-tetanus antitoksik dan toksoid tetanus. Karena perkembangan peradangan bernanah pada tahap penyembuhan luka, jahitan dilepas. Pada saat pemeriksaan defek luka salah ukuran dilakukan granulasi, pada daerah tepi luka terdapat daerah robekan jaringan nekrosis.

Tunjukkan jenis penyembuhan luka, tahap proses luka, jumlah perawatan untuk pembalut dan metode penerapannya.

Contoh jawaban: Luka sembuh dengan niat sekunder, tahap eksudasi berakhir (penolakan jaringan nekrotik), ada tanda-tanda tahap perbaikan (pembentukan jaringan granulasi). Penting untuk membersihkan luka dengan antiseptik, nekrektomi, menerapkan perban yang memiliki antimikroba, analgesik, osmotik, dekongestan, penyembuhan luka, efek nekrolitik (misalnya: pembalut luka hidrofilik atau salep antibakteri yang larut dalam air "Levosin", "Levomekol "). Dalam kondisi steril, lepaskan perban; bersihkan luka dari luar ke dalam menggunakan salah satu larutan antiseptik; hilangkan nekrosis dengan pisau bedah, bilas luka dengan jarum suntik dengan tekanan piston ringan, pasang dan perbaiki perban dengan baik.

3. Setelah operasi usus buntu untuk apendisitis gangren akut, pasien mulai mengeluh rasa sakit yang meledak di luka. Pada pemeriksaan, pembengkakan jaringan di sekitar luka terungkap, pada kulit ada fokus warna ungu kebiruan, menyebar dari luka ke arah yang berbeda, lebih banyak - di dinding samping perut, serta terpisah. lepuh berisi isi hemoragik keruh. Pada palpasi jaringan di sekitar luka, krepitasi ditentukan. Pasien agak euforia, suhu demam, takikardia dicatat.

Apa diagnosis dugaan Anda? Bagaimana mungkin untuk menentukan diagnosis? Apa yang akan menjadi tindakan prioritas?

Contoh jawaban: Periode pascaoperasi diperumit oleh perkembangan infeksi anaerob pada luka bedah setelah apendektomi. Diagnosis ditegakkan dengan tanda-tanda klinis yang khas, dapat diklarifikasi dengan mikroskopi apusan pewarnaan Gram asli, biopsi mendesak pada jaringan yang terkena, kromatografi gas-cair dan spektrometri massa. Jahitan harus dilepas; sebarkan tepi luka; menyediakan akses luas dengan diseksi tambahan dan eksisi lengkap jaringan mati; buat sayatan "lampu" tambahan di area perubahan patologis di dinding perut di luar luka; setelah eksisi nekrosis, cuci luka secara melimpah dengan larutan zat pengoksidasi (hidrogen peroksida, larutan kalium permanganat, larutan ozonasi, natrium hipoklorit); jangan menjahit atau mengemas luka; memberikan aerasi luka. Terapi antibakteri dan detoksifikasi harus dikoreksi, jika mungkin, oksigenasi hiperbarik ditentukan.

(Dikunjungi 374 kali, 1 kunjungan hari ini)