Зубные отложения и их роль в развитии кариеса зубов и заболеваний пародонта. Методы удаления зубных отложений.

Необходимо: таблицы с гигиеническими индексами, зубной камень на фантомах, зубная щетка, флосс, резинки, наконечники, штрипсы, набор для удаления зубного камня.

Вопрос 1. Классификация зубных отложений.

Зубные отложения подразделяют на 2 группы (минерализованные и неминерализованные). К неминерализованным относится: кутикула, пелликула, мягкий зубной налет, зубная бляшка. К минерализованным относится: наддесневой и поддесневой зубной камень.

Неминерализованные зубные отложения.

Кутикула – это остатки эмалевого органа, то есть эта оболочка зуба присутсвует на зубе в момент его прорезывания. Однако при жевании в области бугров эта оболочка стирается.

Пелликула – производное слюны, состоит из аминокислот и сахаров, из которых образуются полисахариды. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она защищает кристаллы гидроксиапатита от килост, с другой – способствует прикреплению микроорганизмов к поверхности зуба.

Мягкий зубной налет – состоит из остатков пищи, слущенных клеток эпителия полости рта и отдельных микроорганизмов. Зубной налет определяется визуально, удаляется при интесивном полоскании или с помощью зубной щетки. Сам по себе зубной налет не является кариесогенным, так как в его составе нет колоний анаэробных микроорганизмов.

Вопрос 2. (продолжение) Зубная бляшка. Состав и механизм образования.

Зубная бляшка – скопление бактерий, которые плотно фиксированы на поверхности зуба и способны при определенных условиях создать кислую среду на ограниченном участке эмали. Это мягкий, ПРОЗРАЧНЫЙ, клейкий материал, состоящий из бактерий и продуктов их жизнедеятельности, НЕ СОДЕРЖИТ ОСТАТКОВ ПИЩИ, НЕ УДАЛЯЕТСЯ ОБЫЧНОЙ ЗУБНОЙ ЩЕТКОЙ.

Рост зубной бляшки :

Уже через 2 часа после профессиональной гигиены полости рта на поверхности эмали образуется пелликула.

На поверхности зуба фиксируются микроорганизмы, имеющие способность к избирательному прикреплению к гидроксиапатиту и пелликуле (СТРЕПТОКОККИ – STR.SANGUIS, АКТИНОМИЦЕТЫ, ПЕПТОСТРЕПТОКОККИ). В этот период бляшка в основном состоит из аэробных колоний микроорганизмов (незрелая бляшка).

В течение 3-х суток происходит «созревание» бляшки – рост анаэробных колоний (STR.MUTANS). С этого времени сахароза, находящаяся в зубном налете в результате гликолиза преобразуется в большое количество молочной кислоты, значение рН достигает 5,5-5,0.

Вопрос 3. Какова роль зубной бляшки в развитии кариеса?

В результате процессов гликолиза, происходящих на поверхности эмали, образуется молочная кислота, происходит закисление среды, что приводит к локальной деминерализации эмали. В результате увеличиваются межпризменные пространства и микроорганизмы проникают в эмаль – начинается кариозный процесс.

Почему слюна, обладающая буферной емкостью, не нейтрализует образующуюся молочную кислоту?

Зубная бляшка выполняет роль щита: она препятствует проникновению кислорода к поверхности эмали, препятствует проникновению кальция и фосфора из слюны, препятствует деятельности буферных систем слюны.

ПРИМЕНЕНИЕ ФТОРСОДЕРЖАЩИХ ПАСТ И ЭЛИКСИРОВ БЕСПОЛЕЗНО, ЕСЛИ ПАЦИЕНТ ЧИСТИТ ЗУБЫ ПЛОХО, И НА ПОВЕРХНОСТИ ЗУБОВ ПРИСУТСВЕТ ЗУБНАЯ БЛЯШКА!!!

Где наиболее часто локализуется зубная бляшка?

Там, где не происходит механического очищения поверхности эмали при жевании, где пациенты недостаточно хорошо очищают поверхность эмали. ПРИШЕЕЧНЫЕ ОБЛАСТИ, ФИССУРЫ, МЕЖЗУБНЫЕ ПРОМЕЖУТКИ, СЛЕПЫЕ ЯМКИ ЗУБОВ.

Состав зубной бляшки можно изучать с помощью бактериоскопических и бактериологических методов.

Перед снятием зубного налета необходимо провести тщательную гигиеническую обработку полости рта, используя различные механические методы и контролируя обработку определением индекса гигиены. С этой целью пользуются специальными красящими растворами, определяя зону зубного налета.

Методика взятия материала зубной бляшки

Бляшка, расположенная на доступной гладкой поверхности зуба (щечная, язычная), может быть снята путем соскабливания обычным стерильным инструментом: экскаватором, скейлером. Для снятия бляшки с апроксимальных поверхностей можно использовать стерильную нитку. Бляшку из ямок, фиссур можно получить острым зондом или заостренной ортодонтической проволокой. В некоторых случаях материал берут маленькими стерильными ватными тампонами.

Забор материала из десневого кармана для микроскопического исследования можно проводить на стерильные целлулоидные узкие пластинки, которые осторожно вводят в карман и прижимают к поверхности корня со стороны десны.

Методика дисперсии материала бляшки

Точность определения количества и видов бактерий в бляшке зависит от тщательности дисперсии материала.

Можно разбивать конгломераты бляшки путем встряхивания со стеклянными бусами в гомогенизаторе, обработкой материала в ультразвуковых дезинтеграторах. Однако ультразвук может вызвать гибель некоторых бактерий: особенно чувствительны к ультразвуковой обработке спирохеты и некоторые грамотрицательные бактерии. В связи с этим обработку ультразвуком обычно проводят в течение не более 10 секунд.

Исследование кариозной полости

Сначала из кариозной полости стерильным бором убирают поверхностные слои размягченного дентина, смоченного слюной. Не допуская попадания в исследуемый материал слюны, другим стерильным бором обрабатывают полость и помещают дентин с помощью стерильной гладилки в транспортную среду.

100.Кариес (от лат. сaries - гниение) зубов - это прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе кариеса лежит поражение эмали, дентина, цемента. В зависимости от степени поражения твёрдых тканей зуба выделяют следующие стадии развития болезни:

Кариес в стадии пятна. Появление пятна на зубе происходит незаметно для больного.

Поверхностный кариес - поражена эмаль, но дентин не затронут.

Средний кариес - поражена эмаль и периферическая часть дентина.

Глубокий кариес - поражение, охватившее глубокую часть дентина.

Кариес зубов относится к одному из самых распространенных заболеваний населения земного шара.

Зубной налет - это источник микробов, место ферментации углеводов и как следствие этого формирования органических кислот. Полисахариды мягкого зубного налета адсорбируют попадающую в ротовую полость сахарозу. В экспериментальных условиях показано, что даже если после приема сахара полоскать полость рта водой, то тем не менее содержание сахарозы увеличивается в зубном налете в 2,7 раза.

В настоящее время общепризнанно участие микробов в возникновении кариеса зубов. При этом ведущая роль отводится стрептококку мутанс (S.mutans). Данный вид стрептококка обнаруживается в зубных бляшках, в слюне, в испражнениях и в крови. S.mutans отличается от других стрептококков по морфологии колоний, способности ферментировать маннит, сорбит, ферментирует рамнозу, салицин и инулин, не образует перекиси водорода, даёт положительную реакцию Фогеса-Проскауэра, обладает выраженной способностью прилипать к гладкой поверхности в присутствии сахарозы.

Существует также несколько видов других кариесогенных стрептококков S.macacae, S.sobrinus, S.rattus, S.ferus, S.cricetus.

Изучение кариесогенной роли этих микробов выявило незначительное их количество у детей перед прорезыванием зубов и у взрослых беззубых людей, свидетельствующее о непосредственной связи микробов с эмалью зубов. Установлено, чтоS.mutans преимущественно находясь на поверхности эмали, формирует большую часть микробной флоры зубной бляшки. В то же время эти микробы обычно отсутствуют на поверхности неповрежденной эмали вне бляшки.

Одним из важнейших биологических свойств кариесогенных стрептококков является способность этих бактерий прикрепляться к гладким поверхностям и образовывать кислоту. Адгезия к зубам обеспечивает формирование кариесогенных бляшек этими микробами и это действие опосредовано синтезом глюкозных полимеров из сахарозы, присутствующей в пище.

Этот процесс обеспечивается наличием у микробов конститутивного фермента - глюкозилтрансферазы. Данный фермент расщепляет сахарозу на фруктозу и глюкозу, и обеспечивает превращение глюкозы в растворимый и нерастворимый глюкан. Таким образом, формирование бляшки включает два отдельных явления: прилипание бактерий к поверхности зуба и аггрегацию клеток, формирующих бактериальный матрикс.

Если стрептококки превалируют в полости рта, то количество лактобактерий в бляшке составляет примерно 1 % от общего количества микробов, находящихся в зубной бляшке. Установлено, что лактобактерии играют незначительную роль на начальных этапах адгезии микробов к эмали зуба и в формировании бляшки. Их роль резко возрастает в прогрессировании кариеса по мере увеличения степени выраженности кариозного поражения. Очевидно, эти микробы играют решающую роль в деструкции дентина после деформации эмали. Актиномицеты, видимо, участвуют в кариозных поражениях корней зубов у пожилых людей при обнажении корневого участка зуба.

Подчеркивая ведущую роль микробов в развитии кариеса зубов, в первую очередь стрептококков группы "мутанс", нельзя не отметить влияния на этот процесс внутренних системных факторов организма (наследственности, состояния иммунной и эндокринной системы). Известно, что независимо от уровня распространенности кариеса, в любых регионах встречается примерно 1% взрослых, у которых кариес не наблюдается. Это свидетельствует о существовании людей, резистентных к кариесу. Наряду с этим существуют люди, восприимчивые к кариесу, у которых интенсивность кариеса значительно превышает среднегрупповой уровень. Таким образом, устойчивость к кариесу - это состояние макроорганизма и его полости рта, определяющее резистентность эмали зубов к действию кариесогенных факторов.

Устойчивость к кариесу может определяться следующими факторами: составом и структурой эмали и других тканей зуба, специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта, особенностями диеты, количественными и качественными показателями состава слюны, свойствами зубного налета, а также наличием вредных привычек.

Для зубной эмали в норме характерно состояние динамического равновесия между протекающими постоянно процессами деминерализации и реминерализации. При кариесе деминерализация эмали происходит под действием молочной кислоты. Отмечено, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высока, чем в пожилом. Это связано с тем, что полноценная минерализация обеспечивает большую устойчивость эмали зуба к кислотам. Недостаточная же минерализация создает условия, обусловливающие быструю деминерализацию и появление кариеса. Наиболее предрасположенными к деминерализации являются участки зубов, где на поверхность выходят призмы.

Особенностью возрастных изменений эмали является ее уплотнение вследствие поступления микро- и макроэлементов и снижение вариабельности структуры благодаря уменьшению микропористости. Параллельно с этим происходит повышение твердости, уменьшение растворимости и проницаемости эмали.

Важную роль в устойчивости к кариесу зубов играют специфические факторы резистентности полости рта. Восприимчивость к кариесу зависит от функциональной активности слюнных желез.

Вместе с тем приходится учитывать, что иммунизация людей вакцинами, приготовленными из S.mutans сопряжена с определенным риском: во-первых, эти микробы содержат перекрестные антигены с тканями сердца, почек, скелетных мышц человека и животных, что может обусловить различные патологические реакции аутоиммунного характера; во-вторых, ввиду общности антигенов стрептококков группы "мутанс" с другими оральными стрептококками выработка антител к S.mutans может привести к нарушению микробного биоценоза в полости рта.

Таким образом, в развитии кариеса зубов ведущим фактором является микробный - представители стрептококков (S.mutans). Главное условие развития кариеса - формирование зубной бляшки, благодаря чему обусловливается местное деминерализующее действие микробной флоры, населяющей ее (продукция молочной кислоты). Существует связь между наличием S. mutans в полости рта и степенью кариозного поражения зуба. Развитию кариеса способствует поступление в полость рта углеводов, в особенности сахарозы. Это свидетельствует о влиянии диеты на проявление кариесогенных свойств микробов.

Очевидно, что в появлении и развитии кариеса зубов играет также значительную роль общее состояние организма, в особенности его иммунной и эндокринной систем.

Зубная бляшка - это скопление бактерий, которые плотно фиксированы на поверхности зуба и при определенных ус­ловиях способны создать на ограниченном участке кислую среду, достаточную для деминерализации эмали. Характе­ризуя зубную бляшку, следует указать, что это мягкий, прозрачный, клейкий материал, который почти полностью состоит из бактерий и продуктов их жизнедеятельности.

Рис. 6.1. Места скопления зубной бляшки на поверхности зуба (схема).

Зубные бляшки имеют излюбленные места прикрепления, что в итоге определяет локализацию кариозного поражения. Наиболее восприимчивы к кариесу фиссуры и слепые ямки. На гладких поверхностях кариозные поражения возникают в области контактных поверхностей корня, т. е. в местах образования зубной бляшки (рис. 6.1).

Бляшка не состоит из остатков пищи, а также не являет­ся результатом случайных скоплений микроорганизмов, как это часто и неправильно думают. Образование бляшки на зубах - это высокоорганизованный и упорядоченный про­цесс. Дело в том, что выживание микроорганизмов в среде полости рта зависит от их способности приклеиваться к по­верхности, так как свободно плавающие организмы быстро вымываются с поверхности органов и тканей потоком слюны. Способностью приклеиваться к поверхности зуба и слизистой оболочке обладают немногие микроорганизмы, в основном стрептококки. Кроме рецепторов для фиксации они проду­цируют клейкое вещество, которое обеспечивает прилипа­ние друг к другу. Свойства приклеивания, или прилипания, вначале обеспечивают фиксацию, а затем вертикальное нарастание бляшки.

Структурные изменения бляшек предсказуемы, если среда полости рта остается стабильной.

Основной и самой главной причиной образования кариесогенной бляшки является частое употребление сахарозы, что сопровождается интенсивным размножением кис­лотообразующих бактерий. В условиях ограниченного поступления сахарозы рост бляшек не приводит к воз­никновению кариеса.

Факторы, которые контролируют состав микроорганизмов в бляшках, получили название экологических детерминантов. Эти факторы могут быть разделены на несколько взаимо­связанных групп, взаимодействие которых и определяет возможность возникновения кариеса. Такими детерминан­тами являются: сопротивляемость хозяина, в том числе спе­цифические и неспецифические факторы защиты, диета хозяина, гигиена полости рта, состав и количество ротовой жидкости.

Исходя из указанного подхода, кариозный процесс можно определить как результат взаимодействия ряда кариесо­генных и защитных факторов, при котором преобладает процесс деминерализации. В условиях, когда преобладающее влияние оказывают защитные факторы, наступает реминерализация эмали.

В этой связи заслуживают внимания данные о суще­ствовании двух гипотез относительно патогенности зубных бляшек. Одна из них, гипотеза неспецифических бляшек, более давняя, признает присутствие патогенного начала во всех бляшках. Альтернативная, или гипотеза специфичес­ких бляшек, признает их патогенность только в тех случаях, когда имеет место кариозное поражение зубов.

Гипотеза специфических бляшек создает новый подход при лечении кариеса - оно должно быть направлено против групп микроорганизмов, которые вызывают кариес. Суть лечения заключается в подавлении кариесогенных бляшек и замене их непатогенными. В результате механической очистки и дей­ствия ряда препаратов патогенная бляшка может быть раз­рушена, а из микроорганизмов окружающей слюны произойдет образование новой бляшки (вторичное замещение), которая содержит большее количество некариесогенных видов S. sanguis, S. mitis и низкое количество S. mutans.

Полость рта рассматривается как экосистема, внутри которой имеются зоны - слизистая оболочка рта, спинка языка, десневая бороздка, ямки и фиссуры, гладкие повер­хности зуба, каждая из которых имеет специфические ус­ловия. Каждый участок (нишу) заселяют те или иные виды микроорганизмов. Если ниша занята, то ее место могут занять только очень конкурентоспособные микроорганизмы. Заполненная ниша обеспечивает стабильность скопления бляшек и противостоит внедрению других видов бактерий. Но, тем не менее, внедрение новых видов может произойти, если их количество будет очень большим. Установлено, что общее количество бактерий во рту, так называемая порого­вая доза, является критическим фактором для заселения (внедрения) микроорганизмов в скопление бляшек ниши.

Рост бляшки. Этот процесс нельзя рассматривать как результат простого накопления бактерий. Более всего он похож на замещение скоплений. Процесс совместного изме­нения бляшек и окружающей их среды называется эколо­гической последовательностью. Имеется два различных типа последовательности.

«Первичное» замещение происходит как процесс раз­вития биологического скопления (там, где ранее ничего не было). «Первичное» замещение - это нормальный процесс формирования флоры полости рта, и оно имеет место в течение всей жизни человека: замещение на слизистой оболочки рта после рождения, изменение флоры после про­резывания зубов и т. д.

«Вторичное» замещение - это процесс реставрации имев­шегося скопления после нарушения ее структуры. Практи­чески, это процесс повторного роста бляшки после того, как зубная поверхность была очищена. Если состояние окружаю­щей среды осталось тем же, «вторичное» замещение приве­дет к первоначальному составу бляшки.

Ранние стадии замещения бляшек - это процесс, который происходит после профессиональной чистки и характери­зуется накоплением нового слоя.

В течение 2 ч пелликула, бесструктурная органическая пленка, образующаяся из слюны, покрывает чистый участок эмали. Затем некоторые микроорга­низмы, имеющие избирательное свойство приклеивания к гидроксиапатиту и пелликуле (S. sanguis, ак-тиномицеты и Peptostreptococcus), прикрепляются к поверхности зуба. Структура бляшки на ранней ста­дии формирования включает глав­ным образом аэробные скопления и поэтому не содержит патогенного материала, т. е. не имеет деминера­лизующего потенциала (рис. 6.2).

Поздние стадии замещения ха­рактеризуются продуцированием клеток и клейкого вещества, что приводит к преобладанию анаэроб­ных процессов, в результате кото­рых сахароза вследствие гликолиза превращается в органические кис­лоты, главным образом в молочную. В кариесогенных бляшках практи­чески вся сахароза метаболизируется в молочную кислоту, приводя к выраженному локальному паде­нию рН до 5,5-5,0, что создает ус­ловие для деминерализации эмали. Разовое поступление сахарозы сни­жает рН на период до 1 ч.

Установлено, что частое употреб­ление сахарозы, которая является источником питания для микроорганизмов, создает особо благоприятные условия для S. Mutans, что и обеспечивает их превалирование в зубной бляшке.

Локализация патогенных бляшек. Зубная поверхность является идеальным местом для прикрепления многих стреп­тококков, если отсутствует механизм их очищения. Наибо­лее удобны для размещения патогенных бляшек:

1) ямки и фиссуры;

2) гладкие поверхности - пришеечная область, контакт­ные поверхности;

3) поверхность корня;

4) поддесневые участки.

Рис. 6.2. Зубная бляшка гладкой поверхности на различных этапах ее образования (схема): а - через 30-60 мин после чистки; б - через 3 сут; в - через неделю. Виден значительный рост бляшки за счет размножения и фиксации на поверхности микроорганизмов.

Ямки и фиссуры стоят на первом месте по частоте пора­жения кариесом, так как они обеспечивают хорошее меха­ническое укрытие для микроорганизмов. Спустя 6-24 мес после появления в них S. mutans обычно развивается кариес.

Гладкие поверхности. Проксимальные поверхности пре-моляров и моляров труднодоступны для очистки и не могут свободно омываться потоком слюны. Неровности на поверх­ности зуба, особенно при некачественном пломбировании, способствуют прикреплению бляшки, а затем и образова­нию кариозной полости.

Корневые поверхности, особенно проксимальные, в силу выраженной неровности часто поражаются кариесом.

Поддесневые участки - десневая бороздка - является идеальным местом для образования бляшки. При преобла­дании в ней S. mutans происходят деминерализация эмали и возникновение кариеса. Однако нередко метаболиты бляш­ки проникают через эпителиальную выстилку и вызывают воспаление слизистой оболочки десневого края. Высвобож­дение в ткань десны глобулина, полиморфонуклеарных лей­коцитов, альбуминов и геминов могут изменять структуру бляшки с интенсивным размножением В. melaninogenicus, который вырабатывает энзимы, повреждающие слизистую оболочку десны.

Гигиена полости рта. Тщательная чистка зубов механи­ческим путем разрушает бактериальную бляшку и оставляет поверхность зуба чистой. Реколонизация поверхности зуба после чистки зубов, называемая «вторичным замеще­нием», происходит довольно быстро, так как большинство бактерий не разрушены, а только удалены с поверхности, и часть их остается в полости рта и участвует в колонизации. В эксперименте установлено, что после чистки зубов S. mutans могут быть замещены менее кариесогенными колониями S. sunguis. Для этого необходимо ограничение количества и частоты приема сахарозы.

Лекция. Микрофлора полости рта, зубного налета, зубной бляшки. Факторы патогенности кариесогенных стрептококков, вейлонелл, фузобактерий. Возбудители гнойно-воспалительных процессов в

стоматологии. Стоматогенный сепсис. Анаэробная инфекция

челюстно-лицевой области.

Микробная флора полости рта – совокупность разнообразных бактерий, грибов, простейших и вирусов, способных вступать в симбиотические отношения с человеком как биологическим видом.

Доминирующее место, как по разнообразию обитающих в полости рта видов, так и по количеству, занимают бактерии. Число видов бактерий в этой экологической нише составляет от 120 до 200. Содержание микроорганизмов в слюне (ротовой жидкости) составляет от 4 млн. до 5 млрд. в мл, в зубном налете (бляшке) – от 10 до 1000 млрд. в г материала. Они широко представлены грам+ и грам– микроорганизмами, как кокковидными бактериями, так и палочковидными и извитыми формами.

На долю облигатно анаэробной (фузобактерии, бактероиды) и микроаэрофильной (аэротолерантной) флоры (стрептококки, актиномицеты, коринебактерии) полости рта приходится от 80 до 96% микроорганизмов. Оставшуюся часть составляют факультативно-анаэробные виды – стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, и аэробные нейссерии, гемофильные палочки, неферментирующие грам– палочки (ацинетобактер, моракселла, бордетелла).

Значительное место в микробиоценозе полости рта занимают извитые формы: вибрионы, кампилобактерии, спириллы и спирохеты. Они являются в основном облигатными анаэробами и реже микроаэрофилами.

Количество анаэробных видов микроорганизмов составляет 10 6 –10 11 КОЕ/мл или г материала. Соотношение анаэробов к аэробам примерно 100:1. Практически все без исключения виды анаэробных бактерий, выделяемых при патологии, являются представителями нормальной микрофлоры полости рта.

Краткая характеристика наиболее значимых в клиническом отношении родов и видов облигатно-анаэробных бактерий.

Род Peptostreptococcus – грам+ не образующие спор кокки, округлой или слегка вытянутой формы, нередко формирующие короткие и длинные цепочки. Обладают низкой сахаролитической активностью, но разлагают пептон и аминокислоты. В большом количестве они содержатся в зубной бляшке, выделяются из кариозных полостей, корневых каналов при пульпите и периодонтите, из пародонтальных карманов, гнойного экссудата при острых и хронических воспалительных процессах челюстно-лицевой области. Важные виды: P.anaerobius, P.micros, P.asaccharolyticus.

Род Veillonella – грам– анаэробные кокки, в мазках располагаются группами и скоплениями. Хорошо ферментируют лактат, пируват, уксусную кислоту, которые образуют стрептококки и лактобациллы из углеводов. Встречаются в слюне, на слизистой полости рта и десен, в глубоких слоях зубной бляшки. Часто выделяются при различных патологических процессах: из гнойного экссудата и содержимого пародонтальных карманов.

Род Actinomyces – грам+ палочки с тенденцией к формированию ветвящихся нитчатых элементов, которые составляют основу зубной бляшки. На них, за счет адгезии фиксируются другие симбионты зубной бляшки, например, кокки. Актиномицеты имеют значение в этиологии кариеса, пародонтита, неспецифических воспалительных процессов и актиномикоза. При ферментации углеводов актиноимицеты образуют лактат, уксусную, муравьиную и янтарную кислоты, обладающие сильным кариесогенным действием. Выделяются их зубной бляшки в норме и при патологии, из кариозных полостей, пародонтальных карманов, содержатся в гнойных материалах при актиномикозе, хронических воспалительных процессах мягких тканей и остеомиелите челюстно-лицевой области. Основные виды: A.israellii, A.naeslundii, A.viscosus, A.odontolyticus.

Род Fusobacterium – грам– палочки удлиненной веретенообразной формы с заостренными концами. Продуцируют масляную и др. кислоты. В норме заселяют слизистую полости рта и зубную бляшку. При патологии выделяются из гнойного экссудата, содержимого пародонтального кармана, при язвенно-некротическом стоматите и ангине Венсана в ассоциации со спирохетами. Основные виды: F.nucleatum, F.necroforum, F.mortiferrum.

Роды Bacteroides, Porphyromonas и Prevotella – мелкие грам– палочки и коккобактерии. Не имеют спор и жгутиков. Продуцируют жирные кислоты. В норме определяются на слизистой ротовой полости и в составе зубной бляшки. Выделяются при разнообразных воспалительных процессах челюстно-лицевой области, чаще в ассоциации с анаэробными кокками, фузобактериями, стрепто- и стафилококками. Основные виды: B.fragilis, Porph.gingivalis, Prev.melaninogenica.

Род Clostridium – грам+ спорообразующие палочки, некоторые подвижны, биохимически активны. В норме входят в состав микробиоценоза кишечника. В полости рта определяются не постоянно. Выделяются у больных с гнойными ранами челюстно-лицевой области. При загрязнении раневой поверхности и обширной травматизации тканей возможно развитие газовой анаэробной инфекции. Основные виды: C.perfringens, C.septicum и др.

Факультативно-анаэробная микрофлора. Из воспалительных очагов в 10-15% случаев выделяют стафилококки: Staphylococcus aureus, реже S.epidermidis, S.saprophyticus, S.hominis, S.warneri, S.xylosus; в 15% стрептококки: S.pyogenes, S.faecalis, S.viridans.

Микроаэрофильные стрептококки играют огромную роль в микробиоценозе полости рта. Частота их выделения из гнойного экссудата или содержимого пародонтальных карманов составляет 10-35%, они составляют значительную часть материала зубной бляшки и других биотопов полости рта.

Особенности метаболизма одного из них – S.mutans – выделение значительного количества молочной кислоты, ведущее к декальцинации эмали зуба за счет низкой рН среды. В сочетании с высокими адгезивными свойствами к эмали зуба, позволяет рассматривать его в качестве одного из ведущих факторов развития кариеса. Не меньшую роль играют также S.sanguis.

Микроаэрофильные стрептококки S.sanguis, S.salivarius, S.milleri, S.mitis, S.intermedius часто обнаруживаются в патологическом материале при периодонтитах, абсцессах, флегмонах и остеомиелитах челюстно-лицевой области, содержимом пародонтальных карманов и гнойном отделяемом.

В развитии гнойно-воспалительных процессов принимают участие также аэробные неферментирующие грам– бактерии родов: Acinetobacter, Eikenella, Moraxella, Pseudomonas, Neisseria. При развитии гнойного пародонтита доказана роль грам– бактерий Actinobacillus actinomycetemcommitans.

При иммунодефицитных состояниях гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области связаны с грам– энтеробактериями родов Escherichia, Enterobacter, Proteus, Providencia и бациллами (B.licheniformis, B.coagulans, B.cereus).

Биотопы полости рта:

Слизистая оболочка полости рта

Протоки слюнных желез с находящейся в них слюной

Десневая жидкость и зона десневого желобка

Ротовая жидкость

Зубная бляшка

Микробиоценоз каждого биотопа отличается из-за разницы в физико-химических особенностей, рН среды, вязкости, температуры, наличии органических соединений и остатков пищи, парциального давления газов.

Слизистая оболочка полости рта – наиболее обширный по площади и разнообразный биотоп. На поверхности слизистой оболочки вегетирует преимущественно грам– анаэробная и факультативно-анаэробная флора, а также микроаэрофильные стрептококки.

В подъязычной области, на внутренней поверхности щек, в складках и криптах СО полости рта преобладают анаэробы: вейлонеллы, пептострептококки, лактобактерии, а также стрептококки (S.mitis). Спинку языка колонизируют S.salivarius.

На СО твердого и мягкого нёба, нёбных дужках, миндалинах обнаруживаются стрептококки, коринебактерии, нейссерии, гемофиллы, псевдомонады, дрожжеподобные грибы и нокардии.

На 1 см 2 СО находятся от 200 до 20 000 микробных клеток.

Протоки слюнных желез и слюна практически стерильны из-за высокой бактерицидной активности ферментов, лизоцима, секреторных иммуноглобулинов и др. факторов.

Десневая жидкость и десневой желобок . В биотопе преобладает нитевидные и извитые облигатно-анаэробные виды бактерий: фузобактерии, лептотрихии, актиномицеты, спириллы, анаэробовибрио, кампилобактеры и спирохеты. Это основное место обитания анаэробных бактероидов, порфиромонад, превотелл. Здесь также встречаются простейшие, дрожжеподобные грибы и микоплазмы. Количество бактерий в десневой жидкости у здорового человека составляет не более 10 5 мт/мл, а при развитии гингивита или пародонтита до 10 8 мт/мл.

Ротовая жидкость. Основа ротовой жидкости – слюна, в которую поступают микробы со слизистой оболочки, десневого желобка, складок и зубной бляшки. В этом биотопе содержатся вейлонеллы, микроаэрофильные стрептококки (S.salivarius), факультативно-анаэробные стрептококки, аэрококки и микоплазмы. Количество микроорганизмов у здоровых людей составляет 10 6 –10 10 мт/мл.

Зубная бляшка – наиболее сложный и многокомпонентный биотоп, формирующийся на поверхности зуба. В составе зубной бляшки определяются практически все представители микробной флоры полости рта. Их количество существенно варьирует у разных людей и в разные периоды их жизни.

В формировании биотопа несомненна определяющая роль макроорганизма и экологических факторов (диета, образ жизни, профессиональные вредности и т.п.). Количественные и качественные нарушения в составе симбионтов данного биотопа, нарушения их взаимодействия с макроорганизмом играют решающее значение в возникновении таких важнейших нозологических форм как кариес зубов и пародонтит.

Для изучения состава зубной бляшки используют методику взятия материала зондом или металлическим шпателем с последующим взвешиванием на аналитических весах. После этого проводят механическое растирание бляшки или ее дезинтеграцию ультразвуком и количественный посев на оптимальные питательные среды и культивирование как в аэробных так и в анаэробных условиях. Количество бактерий выражают в колониеобразующих единицах в г материала (КОЕ/г).

Согласно современным представлениям на поверхности эмали зуба находятся:

1 – кутикула, представляющая собой редуцированный эпителий эмали,

2 – пелликула – органическая полимерная пленка, образующаяся при контакте эмали со слюной,

3 – зубной налет или зубная бляшка.

Зубная бляшка состоит в основном из микробов с незначительным включением бесструктурного вещества органической природы.

В формировании зубной бляшки можно выделить несколько основных механизмов:

Адгезия к эмали эпителиальных клеток, инвазарованных бактериями, с последующим ростом микроколоний,

Преципитация внеклеточных гликанов, продуцируемых S.mutans и S.sanguis,

Осаждение гликопротеинов слюны, формирующих пелликулу с последующей специфической адгезией к ней бактерий,

Агглютинация бактерий антителами с последующей фиксацией на поверхности эмали. Бактерии в зубной бляшке покрыты IgA и IgG.

Зубная бляшка начинает образовываться уже через 1–2 часа после чистки зубов, причем в динамике ее формирования происходят значительные изменения характера микробиоценоза. Общей тенденцией является изменение состава флоры от доминирования аэробных и факультативно-анаэробных форм, преимущественно кокков, к облигатно анаэробным грамнегативным палочкам и извитым формам.

1 фаза формирования зубной бляшки – первые 2-4 часа после тщательной чистки зубов. Она преимущественно состоит из кокков (стрептококки, нейссерии и стафилококки) и коротких палочек (лактобактерии). Это т.н. «ранняя» зубная бляшка.

2 фаза – до 4-5 дней. Характеризуется уменьшением доли Грам+ кокков и превалированием грамвариабельных нитевидных форм – лептотрихий и фузобактерий.

3 фаза – от 6-7 дней и далее. Зубная бляшка принимает окончательный по составу симбионтов вид, хотя количественные сдвиги в ней происходят постоянно. Резко снижается количество аэробных видов – нейссерий, ротий, факультативно анаэробных стрептококков. Доминируют грам– облигатно анаэробные бактерии – бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы и грам+ актиномицеты, микроаэрофильные стрептококки и пептострептококки.

Общее количество бактерий в зубной бляшке увеличивается от 90-100 КОЕ/г в 1 фазе формирования до 1-10млн КОЕ/г во 2 фазе и до десятков и сотен миллиардов в 1 г в 3 фазе формирования.

Бактерии обладают неодинаковой адгезией к различным поверхностям зуба. На процесс адгезии влияют механические факторы, связанные с процессом жевания, физико-химические условия и т.п. Поэтому на разных поверхностях зубов, в ямках и фиссурах состав микрофлоры отличается даже в пределах одного зуба.

Зубная бляшка формируется также и на поверхности пломб, причем состав ее несколько отличается и зависит от характера и качества пломбировочного материала. Наиболее богато представлена микробная флора на цементах и амальгамах. Средний уровень колонизации характерен для макрокомпозитных пломбировочных материалов. На микрокомпозитных материалах зубная бляшка формируется плохо благодаря низкому аффинитету бактерий.

Установлено, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, в ротовой жидкости происходит резкое усиление ферментативной активности бактерий – «метаболический взрыв». При этом активируется процесс гликолиза, что приводит к резкому сдвигу рН среды в кислую сторону за счет выброса кислых катаболитов – уксусной, молочной, муравьиной, пировиноградной и других кислот.

В свою очередь, это ведет к выходу ионов кальция из твердых тканей зуба (деминерализация) , а также уменьшению содержания фосфатов в процессе фосфорилирования у бактерий . Кроме того, бактерии зубной бляшки накапливают избыток углеводов в виде резервных полисахаридов – декстранов и леванов.

Этиология и патогенез воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

В балансе всех компонентов микробиоценоза, нарушение которых ведет к развитию инфекционного процесса, детерминирующую роль играют регуляторные (иммунные и неиммунные) механизмы. Подтверждение этого – полиэтиологичность оппортунистических инфекций. Из воспалительного очага, как правило, выделяют ассоциации нескольких видов.

Вместе с тем могут измениться свойства самих микроорганизмов и в определенных условиях они могут проявлять свои патогенные свойства. У условнопатогенных бактерий имеются гены, кодирующие образование важнейших фенотипических признаков патогенности. Однако реализация этой информации у них существенно снижена или блокирована благодаря постоянному воздействию регулирующих систем организма человека и других компонентов микробиоценоза в норме.

Признаки патогенности УПМ

Колонизация – способность бактерий заселять определенный биотоп или экологическую нишу организма. Это возможно при наличии у них

Факторов адгезии обеспечивающих прилипание к поверхности тканей или эмали зуба. Адгезия реализуется через несколько основных механизмов:

Через молекулы клеточной стенки типа галактозосвязывающих лектинов актиномицетов или липотейхоевых кислот стрептококков, взаимодействующих с фибронектином – белком плазмы крови и тканевой жидкости,

Посредством специфических ворсинок бактерий – пилей или фимбрий, а также поверхностных везикул у Porphyromonas gingivalis,

За счет гемагглютининов и факторов коаггрегации с другими бактериями, которые выявлены у оральных стрептококков, актиномицетов, фузобактерий и бактероидов,

За счет адгезивных свойств капсулы у стрептококков и бактероидов.

Факторы протекции которые позволяют бактериям «защищаться» от бактерицинов, которые продуцируют микробы-антагонисты, и противостоять действию многочисленных защитных факторов организма человека. К факторам протекции относят: 1) полисахаридную капсулу бактероидов, стрептококков и др. бактерий, которая определяет устойчивость к фагоцитозу, действию антител и некоторых антибактериальных препаратов; 2) ферментные системы бактерий, которые расщепляют IgG и IgM, С3 и С5 компоненты комплемента, трансферрин, гемопексин, гаптоглобин и др.

Инвазивность – способность бактерий к выходу за пределы биотопа с последующим локальным распространением в тканях (контаминация) или разносом по организму током крови, лимфы (диссиминация). Инвазивность является пусковым моментом патогенеза инфекционного заболевания. В ее реализации основную роль играют ферменты агрессии – гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, лецитиназа, гепариназа, протеаза, ДНК-аза, нейраминидаза, щелочная фосфатаза, каталаза, пероксидаза, β-лактамаза и др.

Токсигенность – способность бактерий образовывать экзо- и эндотоксины, а также токсические продукты метаболизма – индол, аммиак, муравьиную кислоту, сероводород и др. Гемолитические и гемотоксические свойства выражены у стрептококков, превотеллы, бактероидов, клостридий. Экзотоксины клостридий обладают некротическими, гистолитическими, нейротоксическими и др. свойствами.

Воспалительные заболевания, вызываемые микробами-оппортунистами, поражают любые ткани челюстно-лицевой области: слизистую оболочку, жировую клетчатку, мышцы и фасции, связочный аппарат и кости. Для развития заболевания необходимо, чтобы возникли условия для выхода микрофлоры за пределы свойственной ей в организме экологической ниши или биотопа.

Они могут быть местными, чисто механическими, или общими, связанными с нарушением регуляции и защиты во всем организме.

К местным условиям относят: травму слизистой оболочки полости рта, удаление зуба, стаз крови в капиллярах, некроз ткани, снижение парциального давления кислорода, дефицит различных местных систем и факторов защиты.

Общие условия : соматические заболевания и состояния, приводящие к недостаточности неспецифической резистентности или иммунологической реактивности организма в целом.

Этиология гнойно-воспалительных заболеваний

челюстно-лицевой области и шеи

В подавляющем большинстве случаев гнойно-воспалительные процессы вызываются резидентной микрофлорой полости рта. Развитию этих заболеваний предшествует активизирование хронических одонтогенных очагов (хронический периодонтит, пародонтит, периокоронит, лимфаденит т др.), острые процессы (острый периодонтит, лимфаденит и др.). Проникновение инфекции в мягкие ткани и кость может происходить различными путями: лимфогенным, гематогенным, по протяжению, контактным и т.д.

В 90-100% случаев в фокусе воспаления определяется от 2 до 7 видов различных микроорганизмов, при этом более чем у половины пациентов определяется сочетание облигатных и факультативных анаэробных видов, в 30% ассоциаций выявляются только анаэробы.

Около 65% штаммов представлены неспорообразующими анаэробными бактериями, преимущественно грам– палочками (бактероидами и фузобактериями) и грам+ кокками (пептострептококками и пептококками), реже определялись актиномицеты, вейлонеллы. Факультативно-анаэробные и аэробные бактерии составляют в среднем 35% всех выделенных штаммов. Из них наиболее часто определяются стафилококки (17,4%), стрептококки, энтеробактерии и бациллы.

Особое место в развитии одонтогенного воспаления принадлежит анаэробным бактериям группы бактероидов. В гнойных очагах встречаются более 10 видов данных микроорганизмов, которые относятся к трем родам Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella. Главным образом определяются виды: P.melaninogenicus, P.assaccarolyticus, P.capillosus, P.oralis. Данные виды образуют пигмент, продуцируют разнообразные жирные кислоты.

Бактероиды часто выделяются из гнойных очагов и у 1/3 пациентов преобладают в составе микробной ассоциации. В 20% превалируют бактерии рода Peptostreptococcus, стафилококки – 15% ассоциаций. Остальные микроорганизмы являются ведущими в 3-8% случаев. Концентрация микроорганизмов в гнойном экссудате более низкая при ограниченных очагах и более высокая при разлитых, захватывающих два и более клеточных пространства.

Микрофлора при острых одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваниях является смешанной с четко выраженным анаэробным акцентом, что необходимо учитывать при проведении антибактериальной терапии.

При хронических воспалительных заболеваниях, как неспецифических (хр.лимфаденит, хр.остеомиелит и др.), так и актиномикозе, микрофлора воспалительного очага мало отличается: облигатные анаэробы составляют около 60%, микроаэрофильные стрептококки до 6%, в остальных случаях выделяются факультативные и аэробные микроорганизмы. Доминирующей микрофлорой у данных больных являются бактероиды, пептострептококки, стафилококки и реже бациллы. Анаэробные актиномицеты (A.israelii, A.naeslundii и др.) выделяются у 8-10% больных.

Плотно фиксированное на поверхности зуба образование, способное при определённых условиях создать кислую среду, достаточную для деминерализации эмали. Является зубным отложением. На 10 % состоит из микробов и на 90 % из продуктов их жизнедеятельности - биоплёнки . Отмечено, что на дне такого образования располагаются анаэробы , ответственные за закисление среды в результате своей жизнедеятельности (анаэробный гликолиз заканчивается образованием кислот: молочная кислота , ПВК и др.). Особенностью является то, что именно в зубной бляшке не могут работать буферные системы слюны, которые бы ликвидировали кислую среду, но эти системы не могут пройти через толщу бляшки. Бляшка уже плотнее налёта и её невозможно так же легко счистить.

Энциклопедичный YouTube

1 / 1

Как это делается? Профессиональная гигиена полости рта. Клиника Доктор Степман.

Субтитры

Вообще я ежегодно провожу чистку, но в прошлом году я пропустила, потому что я ездила отдыхать и получилось так, что состояние зубов ухудшилось, а я злостный курильщик. Вообще камень зубной это ужасная проблема для любого человека, и он вызывает жуткий кариес и естественно проблему с зубами. Поэтому, я как бы об этом не задумывалась, но у курильщиков он появляется гораздо быстрее. Сегодня будем проводить профессиональную гигиену полости рта. Она заключается в снятии пигментированного зубного налета и зубного камня, то есть всех зубных отложений. Перед процедурой подготовка никакая не нужна, просто желательно пообедать или позавтракать то есть покушать перед этой процедурой, потому что после нее нежелателен прием пищи в течении двух часов. Зубки чистить до процедуры таким же образом, всю гигиену проводить в домашних условиях так, как вы это делаете всегда. Начинаем с чистки верхней челюсти, начинаем с airflow, убираем пигментированный мягкий зубной налет, мы видим как визуально он у нас снимается. Проходим с внешней и с внутренней стороны. Порошок - это карбонат натрия, мелкодисперсный, неабразивный, под давлением с водой, все это подается, и счищается налет. Из-за того, что налет и камень расположен рядом с десной и под десной, мы его убираем и видим легкое кровотечение у десны. Это ничего страшного, пара часов и десна придет в норму. Значит основная часть пигментированного зубного налета мы сняли airflow, теперь переходим к ультразвуку, работа с ультразвуком. Убираем зубной камень с помощью скалера ультразвука. Значит мы сейчас приступаем к полировке для того, чтобы зубы стали более гладкими. Заполируем эмаль, чтобы к ней меньше приставал зубной налет, зубная бляшка, зубные микроорганизмы и этот результат сохранился на наиболее долгое время. Штрипс - это специальные металлические ленты с мелкоабразивным напылением, которые помогают нам отполировать контакты между зубами, особенно более тщательно мы проходим ими там, где был зубной камень. Во-первых чтобы не травмировать десну, мы используем штрипсы только в том месте, где был зубной камень, в области всех других зубов мы проверяем контакты флоссом то есть зубной нитью. Теперь переходим к полировке всех остальных зубов с помощью щеток. Полируются все поверхности зубов, и затем все зубы у нас фторируются. Закончили чистку зубов, закончили полировку, теперь приступаем к фторированию, мы наносим фторгель на все поверхности зубов, этому гелю достаточно пары минут для его действия. Фтор обладает бактерицидным действием и препятствует образованию кариеса. Именно после персональной гигиены рта фтор более эффективен. после такой чистки нужно придерживаться нескольких рекомендаций, то есть постараться воздержаться от приема пищи и жидкости в течении двух часов и в течении всего дня, если эта процедура проводилась утром. Воздержаться от приема красящихся продуктов, и если процедура проводилась вечером то на следующий день тоже постараться не принимать такие продукты. Честно я чувствую большое облегчение, потому что оказывается настолько меня раздражал этот зубной камень и налет, мне даже стало действительно дышать легче. Я очень довольна, спасибо огромное клинике и спасибо конечно же врачу. Они просто замечательные. Не смотря на то, что я слышала во время процедуры, что у меня пошла кровь и я ничего не чувствовала, на самом деле ни капли боли, и процедура прошла настолько безболезненно, я даже не думала, хотя я очень сильно боюсь стоматологов. В начале ну вообще... Чувствуется какой-то вот когда делали airflow, чувствуется какой-то просто ветер под напором, никакой боли, никаких неприятных ощущений, может быть немного щекотно, не более того. Но когда начали чистить ультразвуком, конечно немного неприятно, но чтобы били какие-то болевые ощущения, такого не было. А полировка это вообще, в какой-то мере удовольствие. Честно могу посмотреть еще раз. Я очень довольна, спасибо огромное врачам и клинике. У данного пациента очень сильные, очень глубокие зубные отложения, так как последний раз процедура у этого пациента проводилась два с половиной года назад, это очень давний срок, зубные отложения успели нарасти очень сильно, и достаточно проблематично они очищались с поверхности зубов. Такую процедуру необходимо проводить раз в полгода, тогда она будет проходить менее травматично, более быстро и более комфортно и для вас и для вашего лечащего врача. В любом случае мы добились желаемого результата, просто немножко по времени пришлось поработать подольше. Мы все зубные отложения сняли, зубки отполировали и профторировали. Для того чтобы записаться на процедуру профессиональной гигиены полости рта нажмите на ссылку под этим роликом. Импланты MISS - это израильская система, я бы отнес эту систему к эконом классу имплантов. NOBEL выпускает имплантаты NOBEL replace очень давно, более 40-ка лет на рынке и очень хорошо себя зарекомендовали за все это время, достаточно высокий процент приживаемости и можно сказать неприживаемости практически нет. Анестезия делится на местную и общую. Общая - это тот же самый наркоз. У нас наркоз в клинике не используется, используется местная анестезия. Что такое местная? Местная - это локальное обезболивание одного, двух или какого-то участка зубов.

Теории механизмов адгезии бактерий к пелликуле

1) Электростатические силы:

Отрицательный заряд на поверхности бактерий притягивается к положительно заряженным ионам кальция .

2) Рецепторная адгезия:

Str. Mutans синтезируют декстраны и леваны, которые сродны к гликопротеидам пелликулы, обеспечивая тем самым адгезию.

Формирование зубной бляшки

I этап:

Адгезия бактерий к пелликуле. Происходит через час после приёма пищи.

II этап:

Через 24 часа:

Формирование раннего (незрелого) зубного налёта.

Через 72 часа:

Формирование зрелого зубного налёта.

III этап:

Полное созревание зубного налёта и формирование зубной бляшки. Происходит на 3-7 сутки.

Микроорганизмы зубной бляшки

• 27 % - факультативные (обязательные) стрептококки (преимущественно Str. Mutans)
• 23 % - факультативные дифтероиды
• 18 % - анаэробные дифтероиды
• 13 % - пептострептококки
• 6 % - вейлонеллы
• 4 % - бактероиды
• 4 % - фузобактерии
• 3 % - нейссерии
• 2 % - вибрионы

.

Роль пелликулы зуба

Установлено, что зубная бляшка не способна сформироваться без наличия пелликулы, что больше в последнее время склоняет научное общество в сторону теории рецепторной адгезии в формировании зубной бляшки.