Анализ крови остаточный азот. Что представляют собой биохимия крови и остаточный азот
Остаточный азот - это азотсодержащие соединения плазмы или сыворотки, которые не являются белками или полипептидами и остаются в надосадочной жидкости после осаждения белков трихлоруксусной кислотой. В норме компоненты остаточного азота фильтруются в клубочках и часть их не реабсорбируются в канальцах. На этом основании определение компонентов остаточного азота в сыворотке крови традиционно используется для контроля функции почек.
Полезную клиническую информацию получают путем определения отдельных компонентов фракции остаточного азота. Фракция остаточного азота включает 15 соединений, представляющих продукты обмена белков и нуклеиновых кислот. Клинически значимые соединения остаточного азота отражены в таблице.
Таблица – Клинически значимые компоненты остаточного азота
Мочевина - основной компонент остаточного азота
Самая большая фракция остаточного азота – мочевина, основной конечный продукт белкового обмена. Синтезируется в печени из CO 2 и аммиака, образующегося при дезаминировании аминокислот. Мочевина выводится почками, при этом 40% её реабсорбируется в канальцах; <10% от общего содержания в крови выводятся через желудочно-кишечный тракт и с потом.
Концентрацию мочевины определяют с целью оценки функции почек,
оценки степени гидратации, определения азотистого баланса и для проверки адекватности диализа. В спортивной медицине по уровню мочевины оценивают адекватность и усвояемость силовых нагрузок.
Повышенные концентрации мочевины в крови называют азотемией. Очень высокая концентрация мочевины в плазме, сопровождающая почечную недостаточность, называется уремией, или уремическим синдромом.
Различают следующие причины возвышения мочевины в плазме:
- преренальные,
- ренальные,
- постренальные.
Преренальные азотемии:
1) снижение функционального объема крови, фильтруемого почками:
- застойная сердечная недостаточность,
- шок,
- кровоизлияния,
- обезвоживание.
2) диета с высоким содержанием белка или повышенный катаболизм белков (лихорадка, тяжелая болезнь, стресс, физические нагрузки).
Ренальные азотемии – снижение фильтрационной функции почек приводит к увеличению мочевины в крови:
- острая и хроническая почечная недостаточность,\
- клубочковый нефрит,
- некроз канальцев,
- другие заболевания почек.
Пост-ренальные азотемии – препятствие оттоку мочи:
- камни в почках,
- опухоли мочевого пузыря или предстательной железы,
- тяжелые инфекции.
Снижение содержания азота мочевин ы:
- низкий белок в рационе;
- заболевания печени (сниженный синтез мочевины);
- сильная рвота и / или диарея (потери мочевины);
- увеличение синтеза белка.
Референтные значения азота мочевины : в сыворотке или плазме от 6 до 20 мг/дл; в суточной моче – 12 - 20 г.
Креатинин/креатин как фракция остаточного азота
Креатин синтезируется в печени из аргинина, глицина и метионина
В мышцах конвертируется в креатин фосфат – источник энергии для мышечной работы. Креатинин образуется в качестве побочного продукта креатина и креатин фосфата
1) Креатин фосфат - фосфорная кислота = креатин;
2) Креатин - вода = креатинин.
Креатинин освобождается мышцами в кровоток с постоянной скоростью, пропорционально мышечной массе. Фильтруется клубочками и выводится с мочой. Не подвергается реабсорбции в почках .
Концентрация креатинина в плазме является функцией относительной мышечной массы, скорости оборота креатина и функции почек.
Суточная экскреция креатинина достаточно стабильна, что позволяет использовать этот показатель как очень хороший тест для оценки функции почек.
Измерение концентрации креатинина используют для
- оценки функции почек;
- степени тяжести повреждения почек;
- контроля течения заболевания почек.
Для оценки функции почек определяют клиренс креатинина – количество креатинина, элиминируемого в единицу времени почками из крови. Концентрация креатинина в плазме обратно пропорциональна клиренсу. Поэтому повышение уровня креатинина в плазме отражает снижение скорости фильтрации (СКФ). СКФ – объем плазмы (V), фильтруемой клубочками в единицу времени.
Таблица – Референтные интервалы креатинина плазмы или сыворотки (мг/дл, мкмоль/л)
|
Популяция |
Энзиматический |
|
|
0,9-1,3 (80-115) |
||
Креатин. Повышается в плазме и моче при мышечной дистрофии, гипертиреозе и травме.
Анализ образцов на содержание креатина осуществляют до и после нагревания кислых растворов образцов с использованием метода Яффе.
Нагревание преобразует креатин в креатинин, а разница между двумя образцами является концентрацией креатина.
Мочевая кислота как компонент остаточного азота
Мочевая кислота - конечный продукт распада пуриновых оснований (аденин/гуанин) в печени человека.
Мочевая кислота фильтруется почками (70%); 98% мочевой кислоты первичной мочи реабсорбируется в проксимальных канальцах, некоторая часть секретируется в дистальных канальцах. С мочой выделяется 6-12% от исходного содержания в крови; 30% выделяется через кишечник.
В плазме присутствует в виде мононатрия урата, который при рН плазмы относительно нерастворим.
Концентрация мочевой кислоты в плазме > 6,8 мг/дл является насыщающей. В условиях насыщения мочевая кислота образует кристаллы уратов, которые образуют осадки в тканях.
- оценке наследственных нарушений метаболизма пуринов,
- подтверждения диагноза и контроля лечения подагры,
- для оказания помощи в диагностике природы почечных камней,
- для выявления дисфункции почек.
Подагра. В первую очередь болеют мужчины, начало заболевания 30-50 лет. Маркер заболевания – концентрация мочевой кислоты выше 6,0 мг/дл. Клинически проявляется болью и воспалением суставов в следствие осаждения кристаллов уратов натрия в тканях.
Повышенный риск – в 25-30% образование почечных камней.
Референтные значения мочевой кислоты: мужчины – 0,5-7,2, женщины – 2.6-6.0 мг/дл.
Аммиак как компонент остаточного азота
Концентрация аммиака в крови составляет от 11 до 78 ммоль/л. Основной причиной гипераммониемии являются острые и хронические заболевания печени (острый гепатит, острая жировая дистрофия) или портосистемное шунтирование (цирроз печени, хирургические портосистемные шунты). Основное количество аммиака продуцируется в толстом кишечнике с участием микрофлоры, откуда аммиак путем пассивной диффузии поступает в портальную систему и в норме подвергается захвату печенью. Кроме того, некоторое количество аммиака образуется в почках, тонкой кишке, мышцах. Утилизируется аммиак путем синтеза мочевины или нетоксичного глютамина. Большая часть аммиака включается в мочевину в печени при участии орнитина в цикле мочевины, остальная часть - в глютамин в печени, головном мозге и скелетных мышцах. Лишь в небольшом количестве аммиак может выделяться в виде иона аммония с мочой и фекалиями, а также в газообразном состоянии - с выдыхаемым воздухом через легкие. В тканях и жидкостях аммиак существует в виде ионов аммония NH 4+ в равновесии с небольшой концентрацией неионизированного аммиака NH 3 . Аммиак - токсичное для организма человека вещество, особенно для головного мозга, повреждающее действие которого проявляется печеночной энцефалопатией, представляющей собой комплекс синдромов потенциально обратимых психических и неврологических изменений. Когда нарушения сознания достигают тяжелой степени, используют термин «печеночная кома».
Концентрация аммиака в крови составляет от 11 до 78 ммоль/л. Основной причиной гипераммониемии являются острые и хронические заболевания печени (острый гепатит, острая жировая дистрофия) или портосистемное шунтирование (цирроз печени, хирургические портосистемные шунты).
Азотемии
Происхождение и типы азотемий
Фракции остаточного азота
Мочевина (ММ 60 Д) синтезируется в гепатоцитах из аммиака и карбамоилфосфата в орнитиновом цикле , с кровью разносится по всему организму, легко проникает через мембраны клеток и равномерно распределяется во внеклеточном и внутриклеточном пространствах. В почках мочевина полностью фильтруется, 40‑50 % ее реабсорбируется в почечных канальцах и активно секретируется тубулярными клетками. Азот мочевины составляет около 90 % всего выводимого азота. При потреблении с пищей 80‑100 г белка образуется и выводится с мочой 25‑30 г мочевины в сутки.
Креатин синтезируется из глицина, аргинина и метионина в ходе последовательных реакций в почках и печени. Отсюда креатин с током крови доставляется в мышцы, фосфорилируется с образованием креатинфосфата. Далее в ходе спонтанного гидролиза (1‑2 %) либо после перенесения фосфорной группы от креатинфосфата на адениловую кислоту из креатина образуется креатинин, который выводится с мочой. В норме количество креатинина в моче соответствует мышечной массе тела и не зависит от суточного количества мочи. В клинической практике определяют содержание креатина и креатинина в сыворотке крови и моче.
Полипептиды поступают в кровь частично из кишечника (при переваривании белков), частично из тканей в результате распада тканевых белков.
Мочевая кислота (ММ 168 кД) образуется главным образом в печени при распаде пуриновых нуклеотидов (аденина и гуанина), поступающих с пищей, эндогенных и синтезированных de novo. Около 80‑85 % ее выделяется почками, остальное количество - через кишечник. Почечная экскреция мочевой кислоты зависит от профильтрованного количества, которое почти полностью реабсорбируется в проксимальном канальце, а также секреции и реабсорбции в дистальном канальце, в итоге выводится около 10 % профильтрованной мочевой кислоты. В плазме крови мочевая кислота находится в виде урата натрия в концентрации, близкой к насыщению. Поэтому при превышении в крови нормальных значений существует возможность кристаллизации уратов.
Индикан представляет собой калиевую или натриевую соль индоксилсерной кислоты, образующейся в печени при
Азот входит в состав широко спектра химических соединений, включая органические. Он содержится во всех тканях человеческого организма в составе сложных молекул. Остаточный азот (ОА) – это азот, входящий в состав всех небелковых соединений сыворотки (мочевина, аммиак, креатин, креатинин, аминокислоты и другие), который остается в сыворотке после отделения всех белков (осаждения). Все азотсодержащие органические вещества за исключением белков имеют не только собственное значение для диагностики, но и суммарный их показатель – остаточный азот тоже свидетельствует о большом количестве заболеваний.
Анализ биохимии сыворотки на ОА проводится калориметрическим методом с реактивом Несслера. Для проведения этого исследования производят забор небольшого объема венозной крови (5 мл) натощак.
Для здорового человека нормой считается 14,3-28,6 ммоль/л, 20–40 мг/100 мл (мл%).Выделяют нормальное содержание ОА в суточном количестве мочи (714–1071 ммоль или 10–15 г). Дополнительно с помощью данного анализа определяют отношение доли мочевины к ОА (референсное значение ≈ 48%).
Нарушение нормы остаточного азота
Уровень ОА может отклоняться как в сторону превышения, так и в сторону снижения от нормы. Слишком высокий уровень азота (гиперазотемия) может быть следствием заболеваний. Среди них стоит выделить:
- Нарушение азотовыделительной функции почек
(почечная недостаточность). Данное нарушение развивается при следующих заболеваниях:
- хронические воспалительные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит);
- прочие заболевания почек (иднонефроз, поликистоз, туберкулез почек);
- нефропатия беременных;
- затрудненное выведение мочи вследствие камней или опухолей в почках.
- Избыточное поступление азотсодержащих соединений
в силу слишком интенсивного разложения белков. При этом почки функционируют нормально.
- Лихорадочные состояния, распад опухоли (синдром раздавливания тканей), превышение ОА при этом происходит в десять - двадцать раз.
- Отравление токсическими веществами, вызывающими некротические поражения тканей (данное состояние характеризуется сочетанием двух видов азотемии: ретенционной и продукционной).
- Сильные ожоги.
- Заболевания крови.
Недостаточный уровень ОА может свидетельствовать о заболеваниях:
- различные заболевания печени, которые влекут за собой недостаточный синтез мочевин;
- диарея или рвота, при этом происходит большая потеря мочевины;
- интенсификация производства белка;
- дефицит ОА может образоваться из-за низкобелкового рациона.
Лечение гиперазотемии
Перед назначением лечения нужно установить точный диагноз. Принимая во внимание симптомы заболевания и исследования биохимии крови, врач определит по каким причинам уровень ОА в вашем организме отклонился от нормы, от какого вида почечной недостаточности вы страдаете. В зависимости от этого далее уже будет назначаться терапия.
Если признаки заболевания и анализ говорят об острой почечной недостаточности, то меры необходимо принимать незамедлительно. Как правило, сразу назначается плазмоферез и переливание отфильтрованной крови. Гиперазотемия при этом незамедлительно отступает. Чтобы излишек ОА не появился снова, проводят симптоматическую терапию, то есть определяют источник заболевания и назначают лечение.
Если излишек ОА образовался на фоне хронической почечной недостаточности различного характера (включая наследственную предрасположенность), то сначала врач назначает терапевтические процедуры по устранению самой почечной недостаточности.
Если заболевание имеет наследственную природу, то такие процедуры придется проводить периодически.Положительная динамика протекания заболевания у всех пациентов отмечается при использовании гемодиализа (фильтрация крови через специальный прибор).
Вне зависимости характера заболевания, его источника и симптомов, если ОА у вас выше нормы, то вам необходимо незамедлительно обратиться к врачу за квалифицированной медицинской помощью.
Вопрос 29. Остаточный азот крови. Понятие, компоненты, содержание в норме. Азотемия, типы, причины возникновения.
Остаточный азот (небелковый) - остающимся в фильтрате после осаждения белков. В состав небелкового азота входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков. Небелковый азот крови включает азот мочевины (50% от общего количества небелкового азота), аминокислот (25%), эрготионеина (8%), мочевой кислоты (4%), креатина (5%), креати-нина (2,5%), аммиака и индикана (0,5%) и других небелковых веществ, содержащих азот (полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, глутатион, билирубин, холин, гистамин и др.)
У здорового человека колебания в содержании небелкового (остаточного) азота крови незначительны и в основном зависят от количества поступающих с пищей белков. При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемии.
Азотемия в зависимости от вызывающих ее причин подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия развивается в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровяное русло. Она в свою очередь может быть почечной и внепочечной. При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной (экскреторной) функции почек. Резкое повышение содержания остаточного азота происходит в основном за счет мочевины. В этих случаях на долю азота мочевины приходится 90% небелкового азота крови вместо 50% в норме. Внепочечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока. Нередко внепочечная ретенционная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после ее образования в почке. Продукционная азотемия развивается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков при обширных воспалениях, ранениях, ожогах, кахексии и др. Нередко наблюдаются азотемии смешанного типа.
В количественном отношении главным конечным продуктом обмена белков в организме является мочевина. Принято считать, что мочевина в 18 раз менее токсична, чем остальные азотистые вещества. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови достигает 50–83 ммоль/л (норма 3,3–6,6 ммоль/л). Нарастание содержания мочевины в крови до 16–20 ммоль/л (в расчете на азот мочевины) является признаком нарушения функции почек средней тяжести, до 35 ммоль/л – тяжелым и свыше 50 ммоль/л – очень тяжелым нарушением с неблагоприятным прогнозом. Иногда определяют отношение азота мочевины крови к остаточному азоту крови (в процентах):
В норме это соотношение меньше 48%. При почечной недостаточности оно повышается и может достигать 90%, а при нарушении мочевинообразо-вательной функции печени снижается (ниже 45%). К важным небелковым азотистым веществам крови относится также мочевая кислота. Напомним, что у человека мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. В норме концентрация мочевой кислоты в цельной крови составляет 0,18–0,24 ммоль/л (в сыворотке крови – около 0,29 ммоль/л). Повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) – главный симптом подагры. При подагре уровень мочевой кислоты в сыворотке крови возрастает до 0,5–0,9 ммоль/л и даже до 1,1 ммоль/л. В состав остаточного азота входит также азот аминокислот и полипептидов. В крови постоянно содержится некоторое количество свободных аминокислот. Часть из них экзогенного происхождения, т.е. попадает в кровь из пищеварительного тракта, другая часть аминокислот образуется в результате распада белков ткани. Почти пятую часть содержащихся в плазме аминокислот составляют глутаминовая кислота и глутамин. Содержание свободных аминокислот в сыворотке и плазме крови практически одинаково, но отличается от уровня их в эритроцитах. В норме отношение концентрации азота аминокислот в эритроцитах к со- держанию азота аминокислот в плазме колеблется от 1,52 до 1,82. Это отношение отличается большим постоянством, и только при некоторых заболеваниях наблюдается его отклонение от нормы.
Азот является частью многих сложных молекул, а потому присутствует во всех живых тканях. Остаточный азот крови (АО) представляет собой азот, определяемый в сыворотке после осаждения всех содержащихся в крови белков. Он является частью небелковых соединений, в частности, мочевины, креатинина, аминокислот и т.д.
Суммарный показатель остаточного азота имеет значительный диагностический интерес и используется при выявлении либо подтверждении большого количества патологических состояний.
Когда назначается исследование
Определение уровня АО назначается в двух случаях:
- при наличии подозрения на развитие печеночной либо почечной недостаточности;
- в качестве профилактического исследования.
Подготовка к сдаче анализа
Чтобы избежать ошибок в анализе крови на остаточный азот, необходимо правильно подготовиться к визиту в лабораторию. Поскольку проба на ОА является частью биохимического анализа, то подготовка проводится по общим правилам:
- Сдавать кровь рекомендуется в одной и той же лаборатории. Особенно в том случае, если анализ показал отклонение от нормы.
- Для определения уровня ОА используется венозная кровь. Но в некоторых случаях забор может выполняться из пальца.
- Забор материала для исследования должен выполняться строго на голодный желудок. «Голодный» период должен составлять восемь – двенадцать часов. Утром в день посещения лаборатории разрешено пить только чистую воду без газов.
- Забор материала выполняется в период 7 – 11 часов.
- До посещения кабинета лаборатории в течение трех суток необходимо питаться в привычном режиме, но исключить/ограничить жирные, жареные и острые блюда/продукты.
- Занятия спортом и любые активные физические нагрузки нужно исключить, поскольку они способны изменять качественный состав крови.
- Желательно отказаться от приема лекарственных препаратов, если это возможно. В противном случае сообщить о проводимом лечении своему доктору.
- Перед сдачей крови необходимо посидеть в приемной и успокоиться.
Верно проведенная подготовка позволяет получить максимально достоверные результаты.
Расшифровка полученных результатов
Допустимый медиками диапазон содержания остаточного азота крови составляет 14,3 – 26,8 ммоль/л. При этом врачи допускают кратковременное повышение ОА до 35 ммоль/л, но при условии отсутствия иной патологической симптоматики. Причиной роста могут оказаться естественные причины, в частности:
- содержание в меню значительного объема азотосодержащей пищи;
- питание всухомятку;
- повышение показателя происходит перед началом родов;
- значительные физические нагрузки и т.д.
Но значительное повышение уровня остаточного азота является признаком имеющейся патологии. Плохим прогностическим симптомом является и снижение данного показателя.
Повышение остаточного азота крови
Состояние, при котором определяется повышение уровня ОА, носит название азотемия. Различают две ее разновидности:
- ретенционная. Патологическое состояние, характеризующееся отклонениями в выделительной функции почек. У пациента диагностируется почечная недостаточность;
- продукционная. Фиксируется в результате ускоренного разрушения белковых тканей. Функция почек при этом – в большинстве случаев – не страдает.
Причинами развития ретенционной азотемии становятся:
- пиелонефрит;
- поликистоз;
- гломерулонефрит;
- туберкулез почек;
- гидронефроз почек;
- нефропатия, развившаяся в период вынашивания ребенка;
- артериальная гипертония, сопровождающаяся почечной патологией;
- перекрытие мочеточника – наличие песка, конкрементов, новообразования различного характера.
Продукционная азотемия провоцируется:
- сильными лихорадками;
- распадом новообразований любой разновидности.
Диагностирование смешанного типа азотемии – редкий результат, но, все же, встречающийся. Причиной патологии в этом случае становится:
- попадание в организм высокотоксичных компонентов, в частности, солей ртути;
- травмирование, обусловленное продолжительным сдавливанием либо размозжением живых тканей.
В таких случаях диагностируется сочетанная (смешанная) азотемия, сопровождающаяся некротизированием почечных тканей.
Важно! Увеличение показателя ОА свыше 20 раз (относительно допустимой нормы) называется гиперазотемия. Состояние является следствием развития смешанной азотемии. Но также может формироваться в результате тяжелого поражения почек.
Повышение показателя ОА может развиваться не только в результате поражения почечной системы. Причинами могут выступать:
- патологии надпочечников, сопровождающиеся нарушением функции;
- сердечная недостаточность;
- ожоги значительной поверхности кожи;
- состояние обезвоживания;
- инфекции бактериального происхождения;
- желудочные кровотечения;
- стрессовые состояния.
Снижение показателей остаточного азота
Снижение уровня ОА также является признаком какой-либо патологии. Причинами могут оказаться следующие заболевания:
- проблемы с печенью, сопровождающиеся недостаточным продуцированием мочевины;
- расстройство кишечника;
- неукротимая рвота;
- интенсификация выработки белка;
- соблюдение низкобелковой диеты.
Лечение состояния заключается в устранение вызвавших его первопричин. При выявлении отклонения пациенту назначается ряд дополнительных анализов, позволяющих уточнить диагноз. Терапия назначается после получения всех результатов исследований.
