Znenie sepsy. Patologická diagnóza sepsy: pokyny

Patologická diagnostika sepsy: pokyny / O. D. Mishnev, A. I. Schegolev, O. A. Trusov. - Moskva, 2004.

Obraz patologických zmien vyvíjajúcich sa v sepse je zvyčajne dosť charakteristický a vo väčšine prípadov umožňuje stanovenie diagnózy na základe makroskopických údajov. Hlavnými makroskopickými znakmi sepsy sú prítomnosť primárneho septického ložiska, sekundárne septické ložiská a charakteristické zmeny v slezine. Avšak v podmienkach masívnej antibiotickej terapie sa klinický a morfologický obraz sepsy významne mení.

Najmä nie vždy je možné zistiť primárne septické zameranie, čo naznačuje kryptogénnu sepsu. Navyše s klinickou diagnózou sepsy nie je absencia jej makroskopických znakov dostatočným dôvodom na popretie tejto diagnózy bez výsledkov bakteriologických a histologických štúdií. Z tohto hľadiska je na histologické vyšetrenie potrebné odobrať tkanivo s primárnymi a sekundárnymi septickými ložiskami, mozog, hypofýza, pľúca, srdce, pečeň, obličky, slezina, nadobličky, lymfatické uzliny, týmus, pankreas a štítna žľaza. Pri podozrení na vnútromaternicovú sepsu je potrebné preskúmať placentu, pupočnú šnúru, membrány.

Kusy tkaniva určené na histologické vyšetrenie by sa mali paralelne fixovať neutrálnym formalínom, Carnoyovou tekutinou a 96% etylalkoholom. Ak je to potrebné, je možné kúsky orgánov a tkanív odobratých počas disekcie uložiť v čerstvom zmrazenom stave tak, že ich za týmto účelom umiestnite do tekutého dusíka. Ak nie je k dispozícii, alebo podmienky pre skladovanie materiálu v ňom, môže byť umiestnený v mrazničke chladničky a uložený tam až do času vykonávania sekcií na kryostate. Kusy vyrezané po fixácii sú zaliate v parafíne a ďalšie histologické spracovanie sa vykonáva hlavne na parafínových rezoch.

Na získanie všeobecnej predstavy o podstate detegovaných histologických zmien a na identifikáciu najvýznamnejších akumulácií mikrobiálnych patogénov v tkanivách sú parafínové rezy vyrobené z kúskov orgánov a tkanív fixovaných vo formalíne, Carnoyova tekutina alebo alkohol zafarbené hematoxylínom eozínom. Pre podrobnejšiu štúdiu mikroflóry by sa rezy mali zafarbiť azur-P-eozínom alebo Gramom a spracovať pomocou reakcie SHIK. Použitie týchto metód umožňuje najúplnejšiu identifikáciu mikroflóry prítomnej v tkanivách a často predbežne zisťuje jej druhové zloženie (stafylokoky, streptokoky, väčšina húb) alebo prinajmenšom jej skupinovú príslušnosť (enterobaktérie). Väčšina baktérií a niektorých húb (napríklad Candida) je tiež dobre detekovaná, keď sú zafarbené metylovou zeleňou - pyronínom, ktorý sa používa na detekciu plazmatických buniek (podľa Unna-Papenheima) alebo RNA (podľa Bracheta). Okrem toho môžu byť baktérie detekované v tkanivách pomocou špeciálne navrhnutej techniky na ich impregnáciu striebrom podľa Levaditi alebo ešte lepšie pomocou impregnácie tkanív striebrom podľa Grimeliusa, ktorý sa v poslednej dobe široko používa na identifikáciu buniek systému APUD.

Použitie imunomorfologických metód na detekciu patogénov sepsy v orgánoch a tkanivách pomocou luminiscenčných antimikrobiálnych sér umožňuje nielen detekciu prítomnosti mikróbov v tkanivách, ale aj presné stanovenie ich typu. Takéto štúdie je možné uskutočňovať v parafínových rezoch. Najlepšie výsledky sa však dosahujú pri spracovaní čerstvo zmrazených rezov kryostatom. V prípade včasných pitiev (30 - 60 minút po smrti) je možné vykonať histobakterioskopické vyšetrenia pomocou polotenkých rezov a následnej elektrónovej mikroskopie.

Je potrebné poznamenať, že mikróby nachádzajúce sa v orgánoch a tkanivách mŕtvych tiel sa vždy nachádzajú iba na tých miestach, kde sa nachádzali in vivo. K posmrtnému rozšíreniu mikróbov v mŕtvole obvykle nedochádza, ak sa dodržia pravidlá skladovania. V prvých hodinách po smrti možno na miestach ich lokalizácie pozorovať iba časť ich reprodukcie, čo však pri pitvách mŕtvych, uskutočňovaných v normálnych časoch a ešte viac za podmienok skladovania tiel v chladiacich komorách, nezasahuje do správneho hodnotenia výsledkov mikroskopických a histologických štúdií a dokonca prispieva lepšia detekcia mikroflóry v tkanivách. Jedinou výnimkou sú v tejto súvislosti pôvodcovia anaeróbnych infekcií - klostrídie, násilné

ich reprodukcia vedie už počas prvých hodín po smrti k výrazným posmrtným zmenám, ktoré významne komplikujú identifikáciu intravitálnych zmien.

Je potrebné poznamenať, že posmrtná disekcia tiel pacientov, ktorí zomreli na sepsu, by sa mala vykonať čo najskôr kvôli rýchlo sa rozvíjajúcim procesom autolýzy. V súvislosti s výraznými procesmi kadaveróznej hemolýzy pri sepse je intima veľkých ciev a endokard zafarbená krvným pigmentom.

Bez ohľadu na to, či sa bakteriologická štúdia uskutočňovala počas života pacienta alebo nie, je potrebné pripraviť a odobrať materiál pre posmrtné bakteriologické (a pokiaľ je to možné, virologické) štúdie. S podozrením na sep-

takáto štúdia dokumentuje diagnózu a stanovuje etiológiu ochorenia. V pozorovaniach

keď sa na klinike stanoví etiológia sepsy, môžu takéto štúdie hodnotiť účinnosť antibiotickej liečby a identifikovať možnú zmenu etiologického faktora.

Pre tieto štúdie sa krv odoberá zo srdca alebo veľkých ciev (najčastejšie z ulnárnej alebo stehennej žily). Pred otvorením lebečnej dutiny sa odoberie kataverická krv. Pri odstraňovaní hrudnej kosti musíte byť opatrní, aby ste nepoškodili veľké cievy mediastína a krku. Po odstránení hrudnej kosti sa perikard opatrne otvorí. Predný povrch pravej predsiene je kauterizovaný kalcinovanou špachtľou, odkiaľ je krv odoberaná sterilnou pipetou alebo injekčnou striekačkou, ktoré sú tiež pred injekciou vypaľované cez plameň horáka. Krv z dutiny srdca alebo veľkých ciev v množstve 5 ml sa v súlade s pravidlami aseptiky vloží do suchej alebo sterilnej skúmavky obsahujúcej určité živné médium. Podmienky na uchovávanie krvi: teplota + 4 - 6 ° С najviac na jeden deň.

Na bakteriologický a virologický výskum sa odoberá aj obsah septických ložísk, tkaniva sleziny, pľúc, obličiek, fragmenty tenkého a hrubého čreva dlhé 5 - 7 cm, ktoré sú na obidvoch koncoch vopred ligované. Kusy orgánov a tkanív na bakteriologické vyšetrenie musia byť najmenej 3 x 3 x 3 cm a sú umiestnené v samostatných nádobách s mletými nádobami.

Súbežne s bakteriologickou štúdiou je potrebné vykonať bakterioskopické štúdie. Materiál na bakterioskopické a bakteriologické vyšetrenie sa odoberá v súlade s pravidlami aseptiky pomocou nástrojov kalcinovaných na plameni a opatrne umytých a odmastených pohárov. Príprava náterov závisí od typu testovaného materiálu. Ak je materiál tekutý, potom sa jeho kvapka nanesie na sklenené podložné sklíčko a potrie sa okrajom iného podložného sklíčka. Ak je materiál hustý, potom sa zriedi soľným roztokom a pomocou slučky sa potrie tenkou vrstvou na podložnom sklíčku. Príprava odtlačkov sa vykonáva priamym nanášaním skleneného podložného sklíčka na vyšetrovanú oblasť (rezaný povrch orgánu alebo tkaniva, sliznice alebo seróznej membrány). Výsledné škvrny sa dôkladne vysušia a zafixujú suchým teplom (zohriatie na 70 ° C). Tahy by mali byť zafarbené podľa Grama.

Na stanovenie baktérií v rezoch by sa mali používať parafínové prípravky. Najlepším fixačným prostriedkom pre vzorky tkanív a orgánov je 96 ° alkohol, horšie - formalín. Rezy by mali byť zafarbené Gram-Weigertovou alebo metylénovou modrou.

Sľubnou metódou na diferenciálnu diagnostiku sepsy je tiež kvantitatívne biochemické stanovenie hladiny prokalcitonínu v krvnom sére (Tsokos M. a kol., 2001). Okrem toho hrá biochemická analýza krvného séra dôležitú úlohu v diagnostike zlyhania viacerých orgánov (obličiek, pečene) (Permyakov N. K. a kol., 1982).

Vo všetkých prípadoch úmrtia pacientov so sepsou je potrebné stanoviť primárne septické zameranie (vstupnú bránu), ktorým môže byť akýkoľvek lokálny infekčný proces. Môžu to byť vriedky a iné hnisavé procesy v koži a podkoží, hnisanie rán a rôzne hnisavé komplikácie chirurgických zákrokov, hnisavý zápal stredného ucha a hnisavý zápal vedľajších nosových dutín, zápalové a ulceratívno-nekrotické procesy ústnej sliznice, gastrointestinálneho traktu, hnisavé procesy v pľúcach, pyelonefritída, purulentná endometritída atď. Zdrojom sepsy sú rozsiahle popáleniny kože, hnisavá tromboflebitída, ktorá sa často vyvíja v miestach dlhotrvajúcej katetrizácie žíl, ako aj hnisavá endokarditída ako komplikácia operácie srdcovej chlopne alebo vznikajú u drogovo závislých pri intravenóznom podaní lieku.

Morfológia primárneho zamerania do istej miery závisí od typu a vlastností patogénu. Pre stafylokokovú infekciu je typický hnisavý zápal s tvorbou abscesov, často v mäkkých tkanivách (tukové tkanivo, kostrové svaly). Pri streptokokovej infekcii sú nekrotické zmeny výraznejšie a na jej periférii sa tvorí leukocytová reakcia. Pri Pseudomonas aeruginosa dochádza hlavne k nekróze malých tkanív pri výrazných poruchách krvného obehu, krvácaní vo forme hemoragickej koruny. Reakcia bunkových leukocytov okolo týchto ložísk je nevýznamná, medzi nekrotickými masami sú fragmenty jadier leukocytov, ako aj monocytov a lymfocytov. Pseudomonas aeruginosa sa intenzívne množia v nekrotických stenách zničených ciev a v nekrotických masách.

Môže sa stratiť charakteristický vzhľad primárneho septického ložiska, ku ktorému dochádza najmä pri stavoch imunodeficiencie

porušenia štruktúry a funkcie neutrofilov. Infiltrácia leukocytov môže chýbať pri agranulocytóze rôzneho pôvodu (vrodenej alebo toxickej) alebo radiačnej terapii, pri syndrómoch zhoršenej migrácie leukocytov, zlyhaní systému myeloperoxidázy a iných vrodených anomálií leukocytov. Pri absencii zápalových buniek v primárnom septickom zameraní prevažujú nekrotické zmeny.

Ak sa u zosnulého nachádzajú dve alebo viac ložísk, ktoré môžu hrať úlohu primárnych septických ložísk, otázka dominantnej úlohy jedného zo zistených septických ložísk by sa mala vyriešiť na základe klinických a anatomických porovnaní s analýzou dynamiky a vývoja klinických prejavov a pri zohľadnení lokalizácie metastatických septických ložísk.

Metastatické septické ložiská, predstavované abscesmi a septickými infarktmi, dokumentujú diagnózu septikopyémie a možno ich nájsť takmer vo všetkých tkanivách a orgánoch. Častejšie sa vyskytujú v myokarde, obličkách, pľúcach, menej často v mozgu, pečeni, slezine, nadobličkách, štítnej žľaze, pankrease, podkožnom tkanive a tkanive orgánov, kostrových svalov, kĺbov, kostí. Metastatické ložiská môžu byť tiež v temennom endokarde a srdcových chlopniach.

Zároveň je potrebné pamätať na septickú endokarditídu, ktorá má svoje vlastné klinické a morfologické znaky, podrobne opísané v príručke V.L.Belyanin a M.G. Rybakova (2004).

Piemické ohniská sa nemusia dať hrubým vyšetrením zistiť. Na ich identifikáciu je potrebné vykonať úplné histologické vyšetrenie orgánov a tkanív: ich typickým znakom je fokálna (hlavne neutrofilná) infiltrácia okolo akumulácií mikroorganizmov. Mnoho neutrofilných granulocytov je navyše v stave rozpadu a po zafarbení silnou zelenou farbou neobsahujú katiónové proteíny. Pri pozorovaní závažnej imunodeficiencie (u pacientov s rakovinou na pozadí cytostatickej alebo radiačnej terapie s dlhodobým používaním kortikosteroidov) môže chýbať neutrofilná infiltrácia. V takýchto prípadoch možno pozorovať ohniskovú nekrózu s významnou akumuláciou patogénov.

Metastatické septické ložiská môžu byť tiež zdrojom sepsy („sekundárna vstupná brána“), najmä v prípadoch jej zdĺhavého priebehu. V tomto prípade "primárna vstupná brána", primárne septické zameranie, spravidla prechádza organizáciou a dokonca aj liečením. Jazvy v mieste hojenia primárnych a metastatických ložísk hnisania majú niekedy žltkastú farbu v dôsledku ukladania lipidov. Spoľahlivým morfologickým znakom septikopyémie je detekcia metastatických septických ložísk v orgánoch, ktoré nie sú v kontakte s vonkajším prostredím, napríklad v srdci (myokard), mozgu, slezine.

Pri podozrení na sepsu katetrizácie je potrebné určiť čas, trvanie, počet a miesto vykonaných katetrizácií. Neodstraňujte katéter pred pitvou. Počas disekcie je potrebné starostlivo preskúmať mäkké tkanivá a žilové cievy do hĺbky katétra. Ak sa zistia príznaky zápalu alebo trombózy cievy, mali by sa odobrať príslušné oblasti na bakteriologické a histologické vyšetrenie.

Celkom špecifickým makroskopickým prejavom sepsy je zmena orgánov imunogenézy, najmä sleziny, ktorá sa vo väčšine prípadov zväčšuje, niekedy 2 - 3-krát a viac. Kapsula sleziny môže byť napätá alebo naopak zmenšená (napríklad so stratou krvi). Zaznamenáva sa vzhľad buničiny v sekcii, závažnosť trabekúl, folikulov. Ľahkým pohladením ostria noža pozdĺž povrchu rezu sa hodnotí povaha a množstvo zoškrabaného tkaniva: sepsa sa zvyčajne vyznačuje hojným škrabaním, vyzerá to podobne aj pri akútnej strate krvi (v týchto prípadoch je veľkosť sleziny zmenšená a má zvrásnenú kapsulu). Zaznamenáva sa prítomnosť ohniskových zmien v slezine (najmä srdcových infarktov), \u200b\u200bich tvar, veľkosť, farba, vzťah ku kapsule, stupeň opuchu alebo stiahnutia tkaniva v tejto oblasti zo strany kapsuly. Histologické vyšetrenie preukázalo zvýšenie počtu myeloidných buniek v červenej buničine.

Asi v tretine prípadov nie je slezina zväčšená a ochabnutá. K tomu dochádza najmä u oslabených pacientov s alimentárnou dystrofiou, takzvanou sepsou rany, ťažkými popáleninami („asplenoreaktívna“ sepsa). Absencia zväčšenia sleziny sa považuje za zlý prognostický znak (Klochkov N.D. et al., 2003).

Pod vplyvom mikrobiálnej expozície a ich toxínov často dochádza k hemolytickej anémii, ktorá sa môže prejaviť známkami hemoragického syndrómu a miernej žltačky. V myokarde sú v rôznej miere pozorované reverzibilné a ireverzibilné poškodenia pečene, obličiek, pľúc, ako aj nekróza buniek. Tieto poranenia sú presne hlavným morfologickým substrátom dysfunkcie orgánov a zlyhania viacerých orgánov, ktorý charakterizuje vývoj takzvanej ťažkej sepsy. Poškodenie myocytov srdca je spravidla predstavované poruchami obehu, poškodením kontrakcií myocytov a hrudkovitým rozpadom myofibríl.

V pečeni sú zaznamenané rôzne stupne poškodenia a nekrózy hepatocytov, hlavne III zón acini (centrálne časti lalôčikov), ako aj poškodenia a pokles počtu endotelových buniek a pokles počtu hviezdicových makrofagocytov (Kupfferových buniek). Na kvantitatívne vyhodnotenie posledných zmien sa odporúča vykonať imunohistochemické štúdie (najmä detekcia CD 31 a CD 34 pre endotelové bunky a CD 68 pre Kupfferove bunky).

Poškodenie obličiek môže mať formu prerenálnej formy akútneho zlyhania obličiek, charakterizovaného hypoperfúziou a ischémiou kôry s tubulárnou nekrózou, ako aj obličkovou formou akútneho zlyhania obličiek, ktorej klinickým a morfologickým prejavom je akútna glomerulonefritída alebo intersticiálna nefritída (Belyanin V.L., Rybakova M. G., 2004).

V pľúcach môže byť obraz takzvaného syndrómu respiračnej tiesne dospelých. Mikroskopické vyšetrenie odhalí intersticiálny pľúcny edém, intravaskulárne nahromadenie krvných doštičiek, infiltráciu alveolárnych stien leukocytmi a hyalínové membrány. V elektrónovom mikroskope sú viditeľné rozšírené medzibunkové priestory vaskulárneho endotelu.

Okrem toho veľmi charakteristickým mikroskopickým znakom septického procesu je prítomnosť takzvanej leukostázy, t.j. akumulácie neutrofilných granulocytov v lúmene ciev. Demonštratívnejšie zmeny sa pozorujú počas imunohistochemickej detekcie leukocytov.

Spolu so známkami poškodenia parenchymálnych orgánov možno v niektorých prípadoch zistiť prejavy kompenzačných reakcií. Najmä hyperplázia

kostná dreň a zmeny naznačujúce zvýšenie aktivity hypofýzovo-nadobličkového systému. Kostná dreň s hubovitými kosťami vyzerá šťavnato, sivo-ružovo, v tubulárnych kostiach, žltá kostná dreň s ohniskami červenej alebo karmínovej farby.

V kortikálnej vrstve nadobličiek v najskorších štádiách vývoja sepsy je nárast kôry s poklesom lipidov v nej, čo môže byť nahradené atrofiou a fokálnou (a v niektorých prípadoch výraznou) delipoidizáciou. Môže sa vyskytnúť ložisková diskomplexácia a kortikálna nekróza. Mozgová vrstva je ostro plnokrvná, niekedy s ložiskami krvácania, niekedy veľmi veľká, s tvorbou hematómu. Tieto zmeny môžu viesť k akútnej nedostatočnosti nadobličiek. Je potrebné upozorniť na tendenciu nadobličiek v sepse k skorému autolytickému rozpadu v strede orgánu.

V hypofýze môže dôjsť k zvýšeniu počtu bazofilov v prednom laloku. Vyskytujúca sa fokálna diskomplexácia v hypofýze v kombinácii s atrofickými zmenami v nadobličkách je znakom morfologického prejavu funkčného vyčerpania hypofýzovo-nadobličkového systému pri sepse.

Sľubnou metódou patologickej diagnózy sepsy a syndrómu systémovej zápalovej reakcie je imunohistochemická štúdia pitevného materiálu, najmä detekcia E-selektínu, VLA-4 a ICAM-1 v pľúcnom tkanive (Tsokos M. a kol., 2000, 2001). Vo všetkých pozorovaniach pacientov, ktorí zomreli na sepsu, bola pozitívna expresia VLA-4 v intraalveolárnych, intersticiálnych a intravaskulárnych leukocytoch, ako aj výrazná reakcia E-selektínu a ICAM-1 v endoteliocytoch pľúcnych artérií, arteriol, preventívnych kapilár, kapilár, venúl a žíl a tiež v pľúcnych makrofágoch a lymfocytoch.

Hlavnými makroskopickými znakmi septického šoku sú zmeny v obličkách (ischémia kortikálnej vrstvy a výrazné množstvo mozgových pyramíd) a pľúcach (nárast hmotnosti a objemu, množstvo a edém). Pri histologickom vyšetrení dochádza k nerovnomernému plneniu krvi v tkanivách rôznych orgánov s anémiou v niektorých oblastiach a v iných prípadoch k pretečeniu krvných ciev. V druhom prípade sú často zaznamenávané javy kalu. Asi v polovici pozorovaní septického šoku sa poruchy hemokoagulácie rozvinú vo forme diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC), po ktorej nasleduje hypokoagulácia a fibrinolýza. Súčasne sa v cievach rôznych orgánov zistí fibrín, erytrocyt, leukocyt a zmiešané malé rozptýlené krvné zrazeniny. Pri neskorých pitvách však môže dôjsť k postmortálnej lýze týchto krvných zrazenín. DIC je často sprevádzaná megakaryocytózou, ktorá je dobre detekovaná v kapilárach pľúc.

Okrem DIC môže pri sepse dôjsť k lokalizovanej intravaskulárnej koagulácii krvi, zvyčajne v orgánoch so závažným zápalovým procesom.

Charakteristickým rysom syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie je prítomnosť malej nekrózy v tkanivách a orgánoch (v dôsledku trombózy) a vredov v gastrointestinálnom trakte, ako aj krvácania a krvácanie rôznych veľkostí do seróznych dutín, lúmenu dutých orgánov. Medzi najťažšie prejavy syndrómu DIC patrí nekróza trabekulárnej vrstvy a apoplexia nadobličiek, kortikálna nekróza obličiek, nekróza adenohypofýzy, erozívne a ulceratívne lézie žalúdka, distelektáza v pľúcach.

Zásady pre vypracovanie patologickej diagnózy a lekárskeho úmrtného listu

Princípy interdisciplinárneho porozumenia lekárov a patológov by mali byť založené na jasnej nozologickej identifikácii sepsy s nevyhnutným používaním šifier ICD-10:

  • · Sepsa ako komplikácia miestnych zápalových procesov, chirurgických zákrokov, úrazov;
  • · Sepsa ako samostatná nozologická jednotka - počiatočná (hlavná) príčina smrti;
  • · Sepsa ako prejav (variant priebehu) infekčnej choroby;
  • · Sepsa ako komplikácia infekčných chorôb.

Pri porovnaní diagnóz klinické diagnózy „septický proces“, „septický stav“, „sepsa?“ sa považujú za neurčité a nemali by sa brať do úvahy. Avšak práve dnes sa stáva legitímnou otázka možnosti použitia pojmu „syndróm systémovej zápalovej reakcie“ ako komplikácie pri klinických a patologických diagnózach. Zrejme za použitie takejto diagnózy na klinike kýmneexistujú čisto formálne dôvody. Pokiaľ ide o patologickú diagnózu, môže zahŕňať iba tie choroby a stavy, ktoré majú jasnú nozologickú, teda patologickú identifikáciu. Je ťažké rozlíšiť syndróm systémovej zápalovej reakcie podľa morfologického obrazu od komplexu všeobecných zmien, ktoré sa vyvíjajú v tele počas infekcií, intoxikácií a polytraumy. Takéto rozlíšenie je však nevyhnutné, čo by malo slúžiť ako úloha vedeckého výskumu v tejto oblasti.

V súčasnosti vo väčšine prípadov sepsa komplikuje priebeh rôznych chorôb. V tejto súvislosti sa za patologickú diagnózu (a tiež klinickú) a lekárske potvrdenie o úmrtí považuje komplikáciechoroby a stavy:

  • · Komplikácia miestnych hnisavých procesov;
  • · Komplikácie zranení; sepsa rany;
  • · Komplikácia, ktorá sa vyvinula do 28 dní po pooperačnom období;
  • · Komplikácia hnisavej tromboflebitídy;
  • · „Skratová sepsa“;
  • · Komplikácie stavov imunodeficiencie;
  • · Komplikácia, ktorá sa vyvinula v terminálnom období závažných chorôb.

Oveľa menej často je sepsa diagnostikovaná ako pôvodná príčina smrti - samostatná nozologická jednotka (základné ochorenie):

  • · Kryptogénna sepsa;
  • · Sepsa so zjavne malou povrchovou traumou;
  • · Sepsa počas pôrodu; popôrodná sepsa; sepsa po potrate;
  • Pupočníková sepsa; sepsa novorodencov;
  • · Sepsa spojená s infúziou, transfúziou, imunizáciou, lekárskou injekciou;
  • · Infekčná (bakteriálna, septická) endokarditída.

Absencia takej jednotky ako septikopyémie v ICD-10 spôsobuje veľa diskusií. Niekedy dokonca vyvstáva otázka, ako klinická a patologická klasifikácia sepsy použitá v sekčnej praxi, ktorá umožňuje rozdelenie sepsy na septikémiu a septikopyémiu, zodpovedá moderným a možno aj pokročilejším myšlienkam, ktoré vznikli na konci dvadsiateho storočia.

Táto klinická a anatomická klasifikácia podrobne popisuje patologický obraz sepsy zistenej pri smrteľných výsledkoch, t. J. Patologickú anatómiu tzv. ťažká sepsa ... Závažná sepsa sa prejavuje v dvoch variantoch: septikémia a septikopyémia s možným vývojom septického šoku a zlyhaním viacerých orgánov. NK Permyakov svojho času, nie bezdôvodne, navrhol namiesto pojmu „septikémia“ použiť pojem „septický šok“.

Otázka pripisovania nediagnostikovaný na klinike a odhalené boli až pri pitve sepsových komplikácií pôvodnej príčiny smrti. Medzinárodná klasifikácia chorôb stále poskytuje tieto dôvody, avšak po dohode so zdravotníckymi orgánmi je možné odporučiť takúto normu navrhnutú spoločnosťami chirurgov a patológov na použitie v lekárskych ústavoch Ruskej federácie.

V podmienkach antibiotickej terapie je možný prechod sepsy bez hnisavých metastáz do septikopyemického variantu. Priebeh sepsy môže byť súčasne spočiatku buď septikopyemický, alebo sa môže vyvinúť „priamo z netopiera“ - akútne, s výraznými šokovými prejavmi. Mnoho sporov súvisí s terminologickými problémami, pretože v ICD chýba koncept „sepsy“, ktorý bol rozhodnutím odborníkov pomenovaný ako „septikémia“, a dokonca bol vyzdvihnutý aj absolútne nesprávny pojem „septikémia piemická“.

Zároveň musíme byť my, patológovia, disciplinovaní, rátať s poradím štatistických analýz stanovených WHO a naďalej viesť štatistiku sepsy podľa odporúčaní ICD-10 až do nasledujúcej revízie. Je potrebné poznamenať, že dnes je v Ruskej federácii nevyhnutná úplná štatistická analýza všetkých pozorovaní sepsy. To si bude vyžadovať zohľadnenie nielen relatívne zriedkavých sepsa - pôvodná príčina smrti ale aj častejšie sepsa - komplikácie, čo, bohužiaľ, zvyčajne neustanovujú požiadavky na zostavovanie štatistických správ.

Sme presvedčení, že klinickú klasifikáciu sepsy (Chicago, 1992) by patológovia mali nevyhnutne používať pri porovnávaní výsledkov rezov s klinickými údajmi. Je potrebné vytvoriť komplexný interdisciplinárny program pre štúdium sepsy so zapojením patológov a s využitím moderných metód - imunohistochemických, elektrónových mikroskopov, molekulárno-genetických na materiáli rezov, biopsie a pitvy, ako aj na adekvátnych experimentálnych modeloch.

V posledných desaťročiach bola liečba sepsy jedným z najnaliehavejších problémov. Ročný výskyt sepsy ďalej rastie a len v USA dosahuje viac ako 700 tisíc prípadov. V prvom rade je to spojené so zmenou kvalitatívneho zloženia patogénov sepsy, nárastom multirezistentných kmeňov nemocníc, ako aj so vznikom kontingentu závažnejších pacientov, ktorý sa vytvoril v dôsledku výrazného pokroku v liečbe predtým nevyliečiteľných chorôb (optimalizácia chirurgických a resuscitačných techník, pokrok v transplantácii, moderné chemoterapeutické prístupy v liečbe). hematológia a onkológia, liečba infekcie HIV). Napriek vzniku veľkého množstva vysoko účinných antibiotík sa úmrtnosť spojená so sepsou za posledných 50 rokov znížila iba o 20% a dnes je to asi 40% a pri syndróme dysfunkcie viacerých orgánov a septickom šoku dosahuje 80-90%.

Klasické koncepty bakterémie a vzdialených pyemických ložísk neodrážajú úplnosť vývoja generalizovaného infekčného procesu a sú iba možnými klinickými variantmi priebehu sepsy s určitou lokalizáciou primárneho zamerania. Klinickou interpretáciou moderného pohľadu na patogenézu sepsy boli diagnostické kritériá a klasifikácia navrhnuté na konferencii konsenzu American College of Pulmonologists and the Society of Critical Medicine - ACCP / SCCM (R. Bone et. Al., 1992). Podľa ACCP / SCCM je sepsa definovaná ako systémová reakcia tela na infekciu charakterizovanú dobre preukázanou infekčnou príčinou ochorenia a dvoma alebo viacerými znakmi syndrómu systémovej zápalovej odpovede (SIRS). SIRS je patologický stav spôsobený infekčnými aj neinfekčnými príčinami a je charakterizovaný prítomnosťou dvoch alebo viacerých znakov: 1) teplota\u003e 38 ° C alebo< 36°С; 2) ЧСС > 90 / min; 3) BH\u003e 20 / min, PaCO2< 32 мм рт. ст.; лейкоциты > 12000 alebo< 4000 в мл и/или палочко-ядерные > desať%. Sepsa s abnormalitami orgánov, hypoperfúzia a / alebo hypotenzia sa považujú za závažné. Septický šok je definovaný ako sepsou vyvolaná hypotenzia, ktorá pretrváva napriek adekvátnej infúzii tekutín; možno kombinovať s porušením prekrvenia, ktoré sa prejavuje vo forme laktátovej acidózy, oligúrie, akútnej poruchy vedomia, ale nie je obmedzené iba na tieto znaky.

Farmakologické prístupy k liečbe sepsy

Početné poruchy imunity, ktoré sú výsledkom vystavenia infekčnému agens a prejavujú sa systémovou zápalovou reakciou, sa vyznačujú aktiváciou systému komplementu, zvýšenou syntézou cytokínov, metabolitov kyseliny arachidónovej a ďalších vazoaktívnych látok. Pri systémovom zápale sa spúšťajú viacstupňové kaskády imunitných reakcií, objavuje sa dysregulácia koagulačno-antikoagulačných systémov, dysfunkcia kardiovaskulárneho systému, tvoria sa rôzne varianty metabolických porúch, vrátane tých, ktoré predurčujú vývoj šoku.

Ťažkosti s definíciou farmakologických prístupov pri ťažkej sepse a septickom šoku spočívajú v zložitosti tohto syndrómu, ktorý komplikuje výber taktiky liečby. Potreba kombinovanej liečby je daná prejavom skutočnej infekčnej nozológie, ktorá viedla k rozvoju septického šoku, ako aj vzniku mnohých syndrómov sprevádzajúcich ťažkú \u200b\u200bsepsu.

Lieky (lieky) predpísané na sepsu a syndrómy patogeneticky spojené s ňou možno rozdeliť do troch skupín:

  • lieky s vysokým stupňom dôkazu, ktoré ovplyvňujú prognózu ochorenia;
  • lieky, ktoré vykazujú pozitívny symptomatický účinok bez ovplyvnenia prežitia;
  • experimentálne nástroje.

Jedinou skupinou liekov, ktoré spoľahlivo ovplyvňujú prognózu ochorenia, sú antibakteriálne lieky. Z nefarmakologických prístupov možno do rovnakej kategórie zaradiť chirurgické zákroky zamerané na boj proti infekcii. Z praktického hľadiska, s výnimkou použitia vyššie uvedených skupín liekov, sepsová terapia spočíva v použití finančných prostriedkov zameraných na boj proti jednotlivým príznakom a na udržanie funkcie životne dôležitých orgánov a systémov (napríklad pri septickom šoku, adekvátnej infúznej terapii a vymenovaní vazopresorov alebo umelej ventilácie). s respiračným zlyhaním). Experimentálna skupina môže zase zahŕňať lieky, ktorých účinnosť pri sepse si vyžaduje ďalšie štúdium, napríklad glukokortikosteroidy, ako aj lieky, ktoré prechádzajú klinickými skúškami, ale už preukázali určitú klinickú účinnosť (inhibítor C1-esterázy, aktivovaný proteín C, protilátky proti faktor nekrózy nádorov alfa atď.).

Antibakteriálne látky

Účinnosť antibakteriálnych látok pozorovaných pri nekomplikovaných bakteriálnych infekciách je pri ťažkej sepse významne obmedzená. Úloha čo najskoršieho a najprimeranejšieho predpisovania antimikrobiálnych liekov je preto naliehavá. Pravidlá empirického výberu antibiotík sú založené na lokalizácii primárneho zamerania, určení závažnosti stavu, sprievodných ochorení a objasnení alergickej anamnézy.

Identifikácia primárnej lokalizácie procesu s vysokou pravdepodobnosťou naznačuje možný patogén. Správny a včasný odber biologického materiálu (krv, moč, pleurálna tekutina, biopsia atď.) By mal byť zároveň nevyhnutným atribútom diagnostických opatrení na sepsu. Predpisovanie antimikrobiálnych látok v najskoršom možnom termíne po overení bakteriálneho procesu umožňuje zvýšiť účinnosť liečby, čo je možné len na základe rýchlej a kompletnej klinickej a laboratórno-inštrumentálnej analýzy stavu pacienta. Berúc do úvahy farmakokinetické a farmakodynamické vlastnosti pridelenej skupiny antibiotík zaisťuje vytvorenie potrebnej koncentrácie liečiva v primárnom zameraní infekcie s minimálnymi nežiaducimi reakciami, najmä u pacientov so závažným ochorením a syndrómom mnohopočetných orgánov ( ).

Lieky ovplyvňujúce systém zrážania krvi

Viacsmerové zmeny a rôzne varianty dysfunkcií hemostatického systému v sepse komplikujú vytváranie jednotných algoritmických odporúčaní a vyžadujú najkompletnejšie klinické, laboratórne a inštrumentálne hodnotenie stavu pacienta. S progresiou patológie spolu s poruchami syntézy a spotreby koagulačných faktorov sa objavuje trombocytopénia a príznaky diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC). Podozrenie na vývoj DIC syndrómu si vyžaduje urgentné zahájenie terapeutických opatrení ( ).

Povzbudzujúce výsledky boli získané v štúdii účinnosti aktivovaného proteínu C (drotrekogín alfa) pri liečbe závažnej sepsy a septického šoku. Syntetický aktivovaný proteín C, rovnako ako jeho endogénny analóg, vykazuje antitrombotické, pro-fibrinolytické a protizápalové účinky. Štúdia PROWESS preukázala významné zníženie absolútneho rizika úmrtia o 6,1% počas 28-denného sledovacieho obdobia v skupine pacientov s ťažkou sepsou.

Lieky ovplyvňujúce závažnosť systémovej zápalovej reakcie

Údaje naznačujúce schopnosť glukokortikosteroidov (GCS) na jednej strane zlepšiť funkciu kardiovaskulárneho systému zvýšením syntézy β-adrenergných receptorov a katecholamínov na druhej strane modulovať imunitnú odpoveď, inhibovať agregáciu a adhéziu leukocytov a tiež znižovať aktiváciu systému komplementu, vytvárať teoretické predpoklady na ich použitie v sepse. Okrem toho akýkoľvek silný stres pôsobiaci na telo (chirurgický zákrok, trauma, ťažké infekčné ochorenie) aktivuje hypotalamo-hypofyzárny systém, čím zvyšuje syntézu kortizolu. Preto sa v prípade dokonca relatívnej nedostatočnosti nadobličiek považuje GCS za možnú alternatívu substitučnej liečby. Na základe výsledkov klinických štúdií možno použitie GCS pre septický šok odporučiť iba u pacientov so známkami adrenálnej insuficiencie podľa výsledkov testu na kortikotropín (koncentrácia kortizolu v krvi\u003e 9 mg / dl po podaní kortikotropínu). Pozitívny účinok vymenovania kortikosteroidov je opísaný, keď sa užíva 50 mg hydrokortizónu každých 6 hodín v kombinácii s fludrokortizónom v dávke 50 mg / deň počas 7 dní.

Jedným z najsľubnejších smerov v liečbe závažnej sepsy a septického šoku je dnes vplyv na systém komplementu, pretože jeho nadmerná aktivácia vedie k závažnému systémovému zápalu, zvýšenej permeabilite kapilár a deštrukcii tkaniva. Klasický spôsob aktivácie je prostredníctvom faktora C1 systému komplementu. Inhibítor C1 -esterázy je jediný známy inhibítor C1s a C1r - zložiek klasickej metódy aktivácie komplementu a inaktivátora koagulačných faktorov XII, XIa a kalikreínu. Napriek tomu, že inhibítor C1-esterázy je proteín akútnej fázy, u pacientov s ťažkou sepsou alebo septickým šokom existuje absolútny a funkčný nedostatok inhibítora C1 -esterázy v sepse spojený so zvýšenou degradáciou a spotrebou v systémovom obehu aj v krvi. zameranie zápalu. Vymenovanie vysokých dávok exogénneho inhibítora Ci -esterázy naznačuje inhibíciu miestneho aj systémového zápalu, ako aj stabilizáciu hemodynamiky v dôsledku zníženia kapilárnej permeability. Výsledky niekoľkých slepých, placebom kontrolovaných klinických štúdií potvrdili bezpečnosť včasného podania vysokých dávok inhibítora Ci -esterázy (až 12 000 U počas 2 dní) a tiež odhalili pozitívny vplyv lieku na rýchlosť obnovenia funkcie obličiek u pacientov so sepsou alebo septickým šokom, viacnásobné orgánové prejavy, vyjadrené znížením indexov závažnosti viacerých stupníc (LOD, SOFA). Okrem toho bol v priebehu pozorovacích štúdií zaznamenaný pozitívny trend, ktorý sa prejavil poklesom úmrtnosti u pacientov liečených inhibítorom Ci -esterázy. Včasné predpísanie inhibítora C1 tak zabráni nežiaducim následkom systémového zápalu a zlepší prognózu u pacientov so sepsou alebo septickým šokom, u ktorých sa bežná liečba ukázala ako neúčinná.

Korekcia hemodynamických porúch pri sepse a septickom šoku

Včasná korekcia arteriálnej hypotenzie umožňuje obnovenie perfúzie tkaniva, udržanie homeostázy a zlepšenie prognózy v šoku akéhokoľvek pôvodu. Terapia uskutočňovaná pomocou princípov stratégie nazvanej EGRT (early-goal related therapy), preukázala, že účinná korekcia porúch prekrvenia pri ťažkej sepse je možná iba pri včasnom použití invazívneho hemodynamického monitorovania (meranie centrálneho venózneho tlaku, tlaku oklúzie pľúcnej tepny, centrálnej saturácie) venózna krv). Medzi kľúčové ciele liečby patrí saturácia centrálnej venóznej krvi a hladina hematokritu, ktorej hodnota už v počiatočných štádiách závažnej sepsy umožňuje odlíšiť osoby s dysfunkciou myokardu a vysokým rizikom porúch prekrvenia. Potreba udržiavať centrálny venózny index nasýtenia kyslíkom viac ako 70% si vyžaduje inotropnú liečbu dobutamínom (dobutrex, dobutamin solvay, dobutamin lahem 250) a veľké infúzne objemy u rizikových pacientov. Táto taktika podporuje skoré vysadenie vazopresorov, skracuje čas mechanickej ventilácie, optimalizuje pre- a afterload, zlepšuje srdcovú kontraktilitu a významne znižuje úmrtnosť u pacientov s ťažkou sepsou a septickým šokom.

Základom pre tradičnú intenzívnu farmakoterapiu septického šoku sú infúzne roztoky, lieky s inotropnou a vazopresorickou aktivitou. Podľa rôznych odporúčaní je pôvodne požadovaný dávkovací režim kryštaloidov u pacientov so septickým šokom 6-10 litrov za prvých 24 hodín a u koloidov sa pohybuje od 2 do 4 litrov prvý deň. Zvýšenie srdcového indexu (CI) pri danej rýchlosti infúzie dosahuje 25-40%. Ak predtým vykonaná infúzia neviedla k zvýšeniu kontraktilnej funkcie ľavej komory a CI je stále menej ako 2,5 l / min / m2, odporúča sa používať inotropné lieky. Liekom voľby v tejto situácii je dobutamín ( ). Pri použití dobutamínu u pacientov so septickým šokom je potrebné vziať do úvahy jeho β2-agonistické vlastnosti, zatiaľ čo kombinácia s vazopresormi, najmä s norepinefrínom, sa vazodilatácii vyhýba.

Zložitosť patologických reakcií výrazne komplikuje liečbu sepsy. Aktívne štúdium patogenézy ochorenia nepochybne prispeje k vytvoreniu novej stratégie v modernej farmakoterapii sepsy.

I. B. Lazareva, kandidát na lekárske vedy
A. A. Igonin, kandidát na lekárske vedy, docent
MMA je. I.M. Sechenova, Moskva

sepsa je generalizovaná (systémová) reakcia tela na infekciu akejkoľvek etiológie (bakteriálnu, vírusovú, plesňovú).

Prítomnosť baktérií v krvi (bakteriémia) nie vždy sprevádza sepsu, a preto nemôže byť jej povinným kritériom. Avšak detekcia patogénnych mikroorganizmov v krvi v kombinácii s inými znakmi sepsy potvrdzuje diagnózu a pomáha pri výbere antibiotickej terapie.

Sepsa v pôrodníctve nastáva v dôsledku nasledujúcich chorôb:

Endometritída po infikovanom potrate;

chorioamnionitídy;

Endometritída po pôrode;

Flegmanózna a gangrenózna mastitída;

Hnisanie, najmä flegmón, rany brušnej steny po cisárskom reze alebo perineálna rana.

Infekciu je možné šíriť hematogénnymi a lymfogénnymi cestami. Závažnosť klinických prejavov závisí od virulencie patogénu a imunitnej obrany makroorganizmu. V dôsledku progresie a rozšírenia lokálneho infekčného procesu sa vyvinie systémová zápalová reakcia a zlyhanie orgánov.

V súčasnosti Rusko prijalo klasifikáciu sepsy navrhnutú spoločnosťou špecialistov na kritickú medicínu. Prideliť sepsu; ťažká sepsa; septický šok.

Etiológia a patogenéza.Najbežnejším pôvodcom infekcie v pôrodníctve je grampozitívna mikroflóra: Streptococcus spp., Staphylococcus a Enterococcus sppa ďalšie. Rozvoj sepsy je možný za účasti gramnegatívnej flóry: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, E. colia pod.

Vývoj sepsy a orgánovo-systémového poškodenia je spojený so spustením a nekontrolovaným šírením kaskádových humorálnych reakcií, ktorých kľúčom je uvoľňovanie cytokínov v ohnisku zápalu i ďaleko od neho. Vyvíjajúca sa reakcia je riadená prozápalovými (IL-1, IL-6, IL-8, TNF) aj protizápalovými mediátormi (IL-4, IL-10, IL-13 atď.). Exo- a endotoxíny mikroorganizmov aktivujú lymfocyty, endotelové bunky. TNF je kľúčový prozápalový mediátor, ktorý hrá úlohu v patogenéze sepsy. TNF zvyšuje prokagulačné vlastnosti endotelu, aktivuje adhéziu neutrofilov, indukuje syntézu ďalších prozápalových cytokínov, stimuluje katabolizmus (syntéza proteínov „akútnej fázy“), horúčku.

Kumulatívne účinky mediátorov tvoria syndróm systémovej zápalovej reakcie. Existujú tri stupne tejto reakcie.

1. etapa - miestna; fokálne uvoľňovanie cytokínov, ktoré regulujú imunitnú a zápalovú reaktivitu v zameraní zápalu. Výsledkom aktivácie týchto systémov a podľa toho je stimulácia syntézy T buniek, leukocytov, makrofágov, endoteliálnych buniek, krvných doštičiek, stromálnych buniek, procesov regenerácie rán a lokalizácie infekcie.


2. stupeň je systémový, keď sa do systémového obehu uvoľňuje malé množstvo cytokínov. Priebeh infekčného procesu je určený rovnováhou medzi prozápalovými a protizápalovými mediátormi. Za normálnych podmienok sa vytvárajú predpoklady na udržanie homeostázy, ničenia mikroorganizmov. Zároveň sa vyvíjajú adaptívne zmeny: zvýšená leukocytóza v kostnej dreni, nadprodukcia proteínov akútnej fázy v pečeni, zovšeobecnenie imunitnej odpovede, horúčka.

3. etapa - štádium generalizácie zápalovej reakcie. Pri nedostatku protizápalových mechanizmov preniká do systémového obehu značné množstvo prozápalových cytokínov, ktoré majú deštruktívny účinok na endotel pri uvoľňovaní významného množstva silného vazodilatátora - oxidu dusnatého. To vedie k narušeniu priepustnosti a funkcie vaskulárneho epitelu, vzniku syndrómu DIC, vazodilatácii a poruchám mikrocirkulácie.

Pokračujúci škodlivý účinok bakteriálnych toxínov vedie k prehlbovaniu porúch obehu. Selektívny kŕč žíl venul v kombinácii s progresiou diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) podporuje sekvestráciu krvi v mikrocirkulačnom systéme. Zvýšenie priepustnosti stien krvných ciev vedie k poteniu tekutej časti krvi a potom vytvorených prvkov do intersticiálneho priestoru. Tieto patofyziologické zmeny prispievajú k zníženiu BCC - vzniká hypovolémia. Prietok krvi do srdca je výrazne znížený. Minútový objem srdca napriek prudkej tachykardii nedokáže kompenzovať narastajúcu poruchu periférnej hemodynamiky a dochádza k trvalému poklesu krvného tlaku. Postupné porušovanie prekrvenia tkaniva vedie k ďalšiemu prehlbovaniu tkanivovej acidózy na pozadí ťažkej hypoxie, ktorá v kombinácii s toxickým účinkom patogénu vedie rýchlo k dysfunkcii orgánov a potom k ich nekróze. Životne dôležité orgány prechádzajú významnými morfologickými a funkčnými zmenami: „šokové pľúca“, „šokové obličky“, „šoková maternica“ atď.

Klinický obraz a diagnóza určené stupňom septického procesu.

Kedy sepsaexistuje zameranie na infekciu (endometritída, peritonitída, mastitída atď.) a dva alebo viac príznakov syndrómu systémovej zápalovej odpovede:

Telesná teplota 38 ° C alebo vyššia alebo 36 ° C alebo nižšia, zimnica;

Srdcová frekvencia 90 za minútu alebo viac;

RR\u003e 20 minút alebo hyperventilácia (PaCO2 32 mmHg alebo menej);

Krvné leukocyty sú viac ako 12 109 / ml alebo menej ako 4 109 / ml, prítomnosť nezrelých foriem je viac ako 10%.

Ťažká sepsa prejavujúce sa zlyhaním viacerých orgánov: kardiopulmonálne, renálne, hepatálne akútne lézie centrálneho nervového systému. Klinicky sa prejavuje hypotenziou, oligúriou. Na posúdenie závažnosti zlyhania viacerých orgánov sa používa medzinárodná škála SOFA (pozri tabuľku 31.1) (hodnotenie zlyhania orgánov Sepsis), v ktorej sa každý príznak hodnotí v bodoch. Čím viac bodov, tým ťažší je stav pacienta.

Septický šok - zlyhanie viacerých orgánov a arteriálna hypotenzia, ktoré sa neodstránia infúznou terapiou a vyžadujú vymenovanie katecholamínov.

Diagnostika. Na objasnenie diagnózy a výber cielenej terapie sepsy je potrebné určiť zameranie infekcie. Ďalej vykonávajú:

Monitorovanie krvného tlaku, stanovenie priemerného krvného tlaku, srdcového rytmu, RR;

Meranie telesnej teploty najmenej každé 3 hodiny, najmä po ochladení;

Kompletný krvný obraz (vzorec leukocytov, hemoglobín, hematokrit);

Vyšetrovanie parametrov zrážania krvi - počet krvných doštičiek, fibrinogén, rozpustné komplexy fibrínových monomérov, fibrín a produkty degradácie fibrinogénu, antitrombín III, agregácia krvných doštičiek;

Bakteriologické vyšetrenie krvi, najmä počas zimnice, stanovenie citlivosti mikroflóry na antibiotiká;

Hodinové sledovanie množstva moču, bakteriologické vyšetrenie moču, stanovenie citlivosti mikroflóry na antibiotiká;

Stanovenie koncentrácie elektrolytov v sére (Na +, Ka +), kreatinínu, arteriálnych krvných plynoch, pH;

Röntgenové vyšetrenie hrudníka;

Stanovenie prokalcitonínu, C-reaktívneho proteínu v krvi.

Intenzívna terapia septické stavy sa uskutočňujú spolu s resuscitátormi na jednotkách intenzívnej starostlivosti. Obsahuje:

Odstránenie primárneho zamerania infekcie;

Používanie antibakteriálnych liekov;

Infúzna terapia na normalizáciu metabolizmu a funkcií vnútorných orgánov;

Hemodynamická a respiračná podpora;

Imunosubstitučná terapia;

Korekcia hemostázy a prevencia hlbokej žilovej trombózy;

Enterálna výživa;

Mimotelové liečby.

Eliminácia zamerania infekcies endometritídou spočíva v odstránení hnisavého detritu z dutiny maternice, ktorý sa tvorí buď v dôsledku potratu, alebo po cisárskom reze, menej často po pôrode. Za týmto účelom sa pod ultrazvukovou kontrolou s tupou kyretou najskôr opatrne odstránia tkanivá a potom sa maternicová dutina premyje 1% roztokom chlórhexidínu alebo 0,01% roztokom miramistínu. Ak je terapia neúčinná, maternica s hadičkami sa odstráni.

Ak je zdrojom sepsy hnisavá mastitída, hnisanie pooperačnej rany, potom je znázornený široký otvor, vyprázdnenie a odtok abscesu.

primeraný antibiotická terapiaje jednou z dôležitých podmienok pre liečbu sepsy. Antibiotiká sú predpísané s prihliadnutím na citlivosť patogénu. Moderné metódy výskumu krvnej kultúry umožňujú zaznamenať rast mikroorganizmov až do 24 hodín a po 24 - 48 hodinách identifikovať patogén. Empirická liečba antibiotikami prvej voľby je indikovaná do dosiahnutia mikrobiologických výsledkov. Patria sem cefalosporíny tretej generácie (ceftriaxón, cefotaxim, cefoperazón); fluórchinolóny (levofloxacín, moxifloxacín, ciprofloxacín, ofloxacín); karbapenémy (imipén, meronem).

Po izolácii patogénu sa používajú etiotropné antibiotiká, berúc do úvahy citlivosť na ne.

Je vhodné kombinovať antibiotiká s derivátmi nitronidazolu (metronidazol), ktoré sú vysoko účinné proti anaeróbnej infekcii.

Antibakteriálne lieky na sepsu sa podávajú iba parenterálne (intravenózne) po dobu 5-10 dní, kým sa nedosiahne stabilný výsledok, normalizuje sa leukocytový vzorec (žiadny posun doľava).

Aby sa zabránilo plesňovej infekcii antibiotickou terapiou, sú predpísané levorin, Diflucan, Nizoral, Orungal.

Dôležitou zložkou pri liečbe sepsy je infúzna terapia... Jeho účelom je detoxikácia, zlepšenie reologických a koagulačných vlastností prekrvenia krvi a tkanív, odstránenie porúch elektrolytov, dysproteinémie a obnovenie acidobázickej rovnováhy. Infúzna terapia znížením viskozity krvi zlepšuje prísun antibiotík do zápalového zamerania a zvyšuje účinnosť antibiotickej liečby. Na infúznu terapiu sa používajú koloidy aj kryštaloidy.

Pri závažnom nedostatku BCC sú indikované náhrady plazmy (dextrany, želatinol, hydroxyetylškroby). Hydroxyetylškroby s molekulovou hmotnosťou 200 / 0,5 a 130 / 0,4 majú potenciálnu výhodu oproti dextranom kvôli nižšiemu riziku úniku membrány a žiadnemu klinicky významnému účinku na hemostázu.

V procese liečby sepsy sa snažia obnovenie funkcie pľúc (podpora dýchania). Pri septickom šoku sú často náznaky mechanickej ventilácie. Miernejší priebeh sepsy je indikáciou kyslíkovej terapie pomocou tvárovej masky a nosových katétrov.

Pri ťažkej sepse a septickom šoku je potrebné rýchle obnovenie adekvátnej hemodynamiky: CVP 8-12 mm Hg. Čl., ADr. viac

65 mmHg Art., Diuréza 0,5 mm / (kg h), hematokrit viac ako 30%, saturácia krvi -

najmenej 70%.

Na rýchle obnovenie hemodynamiky na pozadí podpory dýchania a katetrizácie centrálnej žily sa vykonáva infúzna terapia. Pri poklese srdcového indexu na 3,5 - 4 l / (min. M2) a Sv O2 (saturácia) viac ako 70% užíva katecholamíny: dopamín (10 μg / (kg min.) Alebo noradrenalín v dávke až 10 μg / (kg min.).

Pri srdcovom indexe menej ako 3,5 l / (min. M2) a Sv O2 menej ako 70% sa dobutamín užíva v dávke 20 / μg / (kg min.) So systolickým krvným tlakom menej ako 70 mm Hg. Art. v kombinácii s norepinefrínom alebo dopamínom.

Na normalizáciu hemodynamiky sú predpísané kortikosteroidy: prednizolón, dexametazón, betametazón. Hydrokortizón v dávkach 240 - 300 mg / deň počas 5 - 7 dní sa používa v prípade sprievodnej adrenálnej nedostatočnosti alebo refraktérneho šoku na zvýšenie účinnosti katecholamínov.

Na opravu narušených imunita pri sepse bola preukázaná účinnosť pentaglobínu (IgG, IgM, IgA). Znižuje úmrtnosť pri dávkach 5 ml / kg, keď sa podáva rýchlosťou 28 ml / h počas troch dní.

Účinnosť iných imunokorekčných liekov na sepsu nebola preukázaná.

Na opravu hemostáza použitia:

Substitučná terapia čerstvou zmrazenou plazmou na spotrebu faktorov zrážania;

Nízkomolekulárny heparín s hyperkoaguláciou v plazme a bunkovou hemostázou na prevenciu hlbokej žilovej trombózy;

Aktivovaný proteín C s antikoagulačnými, profibrinolytickými a protizápalovými vlastnosťami. Používa sa na ťažkú \u200b\u200bsepsu a zlyhanie viacerých orgánov s hypoperfúziou tkanív.

Dôležitým článkom v liečbe sepsy na pozadí hypermetabolizmu a deštrukcie vlastných buniek je enterálna výživa... Na to sa v závislosti od biochemických parametrov používajú tukové impulzy, glukóza, bielkoviny, vitamíny, stopové prvky, elektrolyty.

Zloženie živných médií a spôsob ich podávania pri sepse závisia od stavu gastrointestinálneho traktu. Ak sú zachované jeho funkcie a je narušené iba prehĺtanie, zmes sa vstrekuje hadičkou.

Hladina glukózy sa udržuje na 4,5 - 6,1 mmol / l. Ak sa glukóza podáva intravenózne, použije sa inzulín, ak je to indikované.

Nevyhnutné v komplexnej terapii sepsy patrí mimotelovémetódy na neutralizáciu mediátorov sepsy. Použite na to:

Výmena plazmy s odstránením až 5 objemov plazmy za 30 - 36 hodín.Použitie čerstvej zmrazenej plazmy, koloidov a kryštaloidov;

Plazmaferéza pomocou membrán charakterizovaných širokou škálou adsorpcie toxických látok;

Kombinované vylučovanie a adsorpcia plazmy (tento postup spočíva vo výmene plazmy, ktorá sa vracia do krvného obehu po jej prechode náplňou pozostávajúcou z pevnej živice so zvýšenou adsorpčnou kapacitou)

ZOZNAM ODKAZOV

1. Pôrodníctvo: Národný sprievodca / Vyd. E.K. Ailamazyan, V.I. Kulakov, V.E. Radzinsky, G.M. Saveliev. - „GOETAR-Media“, 2009.
2. Gynekológia. Učebnica pre univerzity / Red. Acad. RAMS, prof. G. M, Savelyeva, prof. V.G.Breusenko. - „GOETAR-Media“, 2007.
3. Praktická gynekológia: Sprievodca pre lekárov / V.K. Lichačev. - LLC "Lekárska informačná agentúra", 2007.
4. Gynekológia. Učebnica pre študentov lekárskych univerzít / V. I. Kulakov, V. N. Serov, A. S. Gasparov. - "Lekárska informačná agentúra LLC", 2005.
5. Zápalové ochorenia ženských pohlavných orgánov. Brožúra praktického gynekológa / A. L. Tikhomirov, S. I. Sarsania. - Moskva, 2007.

DIAGNOSTIKA A LIEČBA ZÁVAŽNEJ SEPsy

A SEPTICKÝ ŠOK

predsedá akademik

Diagnostické kritériá pre sepsu

Infekcia je podozrivá alebo potvrdená v kombinácii s niekoľkými z nasledujúcich kritérií:

Všeobecné kritériá

Hypertermia, teplota\u003e 38,3 ° C

Podchladenie, teplota<36oC

Srdcová frekvencia\u003e 90 / min (\u003e 2 štandardné odchýlky od normálneho vekového rozsahu)

tachypnea

Zhoršené vedomie

Potreba tekutej podpory (\u003e 20 ml / kg za 24 hodín)

Hyperglykémia (\u003e 7,7 mmol / l) pri absencii diabetes mellitus

Kritériá zápalu

Leukocytóza\u003e 12 × 109 / l

leukopénia< 4´109/л

Posun smerom k nezrelým formám (\u003e 10%) s normálnym počtom leukocytov

Hemodynamické kritériá

Arteriálna hypotenzia: ADsyst<90 мм. рт. ст., АДсра <70 мм. рт. ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм. рт. ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы.

Nasýtenie SVO2\u003e 70%

Srdcový index\u003e 3,5 l / min / m2

Kritériá dysfunkcie orgánov

Arteriálna hypoxémia PaO2 / FiO2<300

Akútna oligúria<0,5 мл/кг ´час


Zvýšenie kreatinínu o viac ako 44 μmol / L (0,5 mg%).

Poruchy zrážania: APTTb\u003e 60 s. alebo INO\u003e 1.5

trombocytopénia< 100´109/л

Hyperbilirubinémia\u003e 70 mmol / l

Črevná paréza (absencia črevných šelestov)

Indikátory hypoperfúzie tkaniva

Hyperlaktatémia\u003e 1 mmol / l

Príznak oneskoreného plnenia kapilár, mramorovania končatín

Poznámka: aADsist - systolický krvný tlak, MAP - priemerný arteriálny tlak. ; bAPTT - aktivovaný parciálny tromboplastínový čas; c Medzinárodný normalizovaný pomer

Klasifikácia sepsy

Patologický proces

Klinické a laboratórne príznaky

Syndróm systémovej zápalovej reakcie (SIRS) je systémová reakcia tela na účinky rôznych silných podnetov (infekcia, trauma, chirurgický zákrok atď.)

Vyznačuje sa dvoma alebo viacerými z nasledujúcich prvkov:
- teplota ³38 ° C alebo 36 ° C
- Tepová frekvencia ³90 / min
- RR\u003e 20 / min alebo hyperventilácia (PaCO2 £ 32 mm Hg)
- Krvné leukocyty\u003e 12x109 / ml alebo
<4´109/мл, или незрелых форм >10%

Sepsa - syndróm systémovej zápalovej reakcie na inváziu mikroorganizmov

Prítomnosť zamerania infekcie a 2 alebo viac príznakov syndrómu systémovej zápalovej odpovede

Ťažká sepsa

Sepsa spojená s dysfunkciou orgánov, hypotenziou, poruchami perfúzie tkaniva. Prejavom tohto posledného je najmä zvýšenie koncentrácie laktátu, oligúria, akútne poškodenie vedomia

Septický šok

Sepsa so známkami hypoperfúzie tkanív a orgánov a arteriálna hypotenzia, ktorá nie je eliminovaná tekutinovou terapiou a vyžaduje si podanie katecholamínov

Ďalšie definície

Syndróm dysfunkcie viacerých orgánov

Dysfunkcia v 2 alebo viacerých orgánových systémoch

Žiaruvzdorný septický šok

Pretrvávajúca arteriálna hypotenzia napriek adekvátnej infúzii, použitie inotropnej a vazopresorickej podpory

Kritériá pre dysfunkciu orgánov pri ťažkej sepse

Orgánové systémy

Klinické a laboratórne kritériá

Kardiovaskulárny systém

Systolický TK ≤ 90 mm Hg alebo priemerný TK ≤ 70 mm Hg po dobu najmenej 1 hodiny napriek úprave hypovolémie

močový systém

diuréza< 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения

Dýchací systém

Respiračný index (PaO2 / FiO2) ≤ 250 mmHg alebo prítomnosť bilaterálnych infiltrátov na röntgenograme alebo potreba mechanickej ventilácie

Zvýšenie obsahu bilirubínu nad 20 μmol / l do 2 dní alebo zvýšenie hladiny transamináz dvakrát alebo viac oproti norme

Systém zrážania

Počet krvných doštičiek< 100.000 мм3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней

Metabolická dysfunkcia

Nedostatok bázy ≥ 5,0 mEq / l

Plazmatický laktát 1,5-krát vyšší ako normálne

Glasgow skóre menej ako 15


mierka SOFA (hodnotenie zlyhania postupných orgánov)

Používa sa na denné hodnotenie stavu pacienta a hodnotenie účinnosti terapie.

index

okysličovanie

mm Hg Art.

Cordially-

cievne

Priemerný krvný tlak,

mm Hg Art.

alebo vazopresory,

μg / kg / min

dopamín< 5

alebo dobutamín

Dopamín 5-15

alebo noradrenalín

Dopamín\u003e 15

alebo noradrenalín

koagulácia

Krvné doštičky,

bilirubín,

kreatinínu,

Stupnica Glasgow,

Praktická hodnota stanovenia koncentrácie prokalcitonínu v sepse

l Diferenciálna diagnostika sterilnej infikovanej nekrózy pankreasu (PCT \u003d FNA, ale v reálnom čase)

l Stanovenie indikácií na relaparotómiu (pri liečbe pacientov v režime „na požiadanie“)

l Diferenciálna diagnostika „pseudosepsy“ a syndrómu horúčky neznámeho pôvodu

l Diferenciálna diagnostika infekčných a neinfekčných ARDS

l Stanovenie indikácií pre vysoko nákladné liečebné metódy (antibiotiká, mimotelové metódy)

l Kritériá začlenenia do skúšok nových liečebných postupov

1. Chirurgická liečba sepsy

Účinná intenzívna liečba sepsy je možná iba pri úplnom chirurgickom odstránení miesta infekcie a adekvátnej antimikrobiálnej liečbe. Chirurgická liečba by mala byť zameraná na primeranú sanitáciu purulentno-zápalových ložísk. Chirurgické metódy zahŕňajú:

1. odvodnenie hnisavých dutín

2. odstránenie ložísk infikovanej nekrózy

3. Odstránenie vnútorných zdrojov kontaminácie - kolonizované implantáty (umelé srdcové chlopne, vaskulárne alebo artikulárne náhrady), cudzie telieska dočasne vložené do tkanív alebo vnútorného prostredia tela na terapeutické účely (tubulárne drény a katétre), ako aj odstránenie alebo proximálne odpojenie (únos) tok obsahu porúch v dutých orgánoch považovaných za zdroje infekcie.

s neidentifikovaným primárnym zameraním

Podmienky výskytu

1. riadok znamená

Alternatívne prostriedky nápravy

vyvinutý

komunitné získaná

podmienky

Amoxicilín / klavulanát

+/- aminoglykozid

Ampicilín / sulbaktám

+/- aminoglykozid

Ceftriaxón +/-

metronidazol

Cefotaxim +/-

metronidazol

Ciprofloxacín +/-

metronidazol

Ofloxacín +/-

metronidazol

Pefloxacín +/-

metronidazol

Levofloxacín +/-

metronidazol

moxifloxacín

vyvinutý

podmienky

nemocnica,

APACHE II< 15,

Cefepime +/-

metronidazol

Cefoperazón / sulbaktám

imipenem

meropeném

Ceftazidime +/-

metronidazol

Ciprofloxacín +/-

metronidazol

vyvinutý

podmienky

nemocnica,

APACHE II\u003e 15,

a / alebo PON

Máme

meropeném

Ceftazidime +/-

metronidazol

Cefoperazón / sulbaktám

Ciprofloxacín +/-

metronidazol

3. Včasná cielená terapia


4. Vasopresory a inotropná podpora

Začiatok vazopresorovej terapie je možný iba pri absencii účinku objemovej záťaže (CVP 8-12 mmHg). Lieky voľby sú dopamín a / alebo noradrenalín (mezaton). Výber dávky sa vykonáva, kým sa neobnoví adekvátna perfúzia orgánov (MAP\u003e 65 mmHg, vylučovanie moču\u003e 0,5 ml / kg / h). Je nevhodné predpisovať dopamín v „obličkovej“ dávke. V prípade nedostatočného srdcového indexu (SvO2< 70%, гиперлактатемия) необходимо добавление к терапии добутамина. В случае рефрактерного септического шока при адекватной объемной нагрузке и высоких дозах вазопрессоров возможно подключение вазопрессина в дозе 0.01-0.04 МЕ/мин.

Respiračná terapia

Dychový objem 6 ml / kg ideálnej telesnej hmotnosti

Tlak na plató< 30 см вод. ст.

Optimálny PEEP (zvyčajne 10 - 15 cm H2O)

· Aplikácia otvárania alveolárnych manévrov („nábor“)

Prednostné použitie pomocných režimov

6. Kortikosteroidy

· Použitie hydrokortizónu v dávkach 240 - 300 mg / deň počas 5 - 7 dní v komplexnej liečbe SEPTICKÝM VÝBOJOM môže urýchliť stabilizáciu hemodynamiky, zrušenie vaskulárnej podpory a znížiť úmrtnosť u pacientov so sprievodnou adrenálnou insuficienciou (podľa testu ACTH).

· Ak nie je možné vykonať test ACTH, uchýlia sa k empirickému stanoveniu hydrokortizónu v uvedených dávkach.

7. Kontrola glykémie

Je potrebné usilovať sa o udržanie glykemickej hladiny v rozmedzí 4,5-6,1 mmol / l. Pri hladine glykémie vyššej ako 6,1 mmol / l sa má na udržanie normoglykémie podať infúzia inzulínu (v dávke 0,5 - 1 IU / h). Kontrola koncentrácie glukózy - každé 1-4 hodiny, v závislosti od klinickej situácie.

8. Aktivovaný proteín C (Zigris)

Zavedenie APS (aktivovaný Drotrecogin alfa, Zigris) v dávke 24 μg / kg / min

do 96 hodín znižuje riziko úmrtia.

Indikácie - sepsa so závažnosťou stavu viac ako 25 bodov na stupnici APACHE II

alebo rozvoj dvojzložkového zlyhania viacerých orgánov.

9. Intravenózne imunoglobulíny

Použitie intravenóznych imunoglobulínov v rámci imunitná náhradaterapia závažnej sepsy a septického šoku je v súčasnosti jedinou osvedčenou metódou imunokorekcie pri sepse, ktorá zvyšuje prežitie. Najlepší účinok bol zaznamenaný pri použití kombinácie IgG a IgM „PENTAGLOBIN“ v dávke 3 - 5 ml / kg / deň počas 3 po sebe nasledujúcich dní. Optimálne výsledky s použitím imunoglobulínov sa dosiahli v ranej fáze šoku („teplý šok“) a u pacientov s ťažkou sepsou a rozsahom indexu závažnosti ARACNE-II 20 - 25 bodov.

10. Prevencia hlbokej žilovej trombózy

· Použitie heparínov v profylaktických dávkach môže znížiť úmrtnosť u pacientov s ťažkou sepsou a septickým šokom.

Na tento účel je možné použiť nefrakcionovaný heparín aj nízkomolekulárny heparín.

· Účinnosť a bezpečnosť nízkomolekulárnych heparínov je vyššia ako účinnosti nefrakcionovaných.

11. Prevencia stresových vredov gastrointestinálneho traktu

· Výskyt stresových vredov dosiahne 52,8%.

Profylaktické použitie blokátorov H2 receptorov a inhibítorov protónov

pumpy znižujú riziko komplikácií dvakrát alebo viackrát.

· Hlavným smerom prevencie a liečby je udržiavanie pH nad 3,5 (až 6,0).

· Enterálna výživa hrá dôležitú úlohu v prevencii stresových vredov.

12. Extrakorporálna detoxikácia

· Použitie renálnej substitučnej liečby je indikované pri vývoji akútneho zlyhania obličiek v rámci zlyhania viacerých orgánov.

Sú možné nepretržité a prerušované postupy

· U hemodynamicky nestabilných pacientov a pacientov s klinickým obrazom mozgového edému je výhodnejšia kontinuálna veno-venózna hemo (dia) filtrácia.

· Je možné použiť vysokoobjemové procedúry pre septický šok na účely patogenetickej terapie.

13. Výživová podpora

Energetická hodnota - 25 - 35 kcal / kg / 24 hodín - akútna fáza

· Energetická hodnota - 35 - 50 kcal / kg / 24 hodín - fáza stabilného hypermetabolizmu;

Glukóza -< 6 г/кг/24 час;

Lipidy - 0,5 - 1 g / kg / 24 hodín;

· Bielkoviny - 1,2 - 2,0 g / kg / 24 hodín (0,20 - 0,35 g dusíka / kg / 24 hodín), starostlivé sledovanie dusíkovej bilancie;

Elektrolyty - Na +, K +, Ca2 podľa výpočtov rovnováhy a plazmatickej koncentrácie + P2 (\u003e 16 mmol / 24 h) + Mg2 (\u003e 200 mg / 24 h)

Skorý začiatok podpory výživy do 24-36 hodín

· Včasná enterálna výživa sa považuje za lacnejšiu alternatívu k celkovej parenterálnej výžive.

· Výber spôsobu nutričnej podpory závisí od závažnosti výživového deficitu a stavu funkcií gastrointestinálneho traktu: orálny príjem enterálnych diét, enterálna výživa sondou, parenterálna výživa, parenterálna + enterálna sonda.

literatúra:

1. Sepsa na začiatku XXI storočia. Klasifikácia, klinický a diagnostický koncept a liečba. Patologická a anatomická diagnostika.: Praktický sprievodca. - M.: Vydavateľstvo NTsSSKh im, 2004. - 130 s.

2. Sprievodca chirurgickými infekciami / Ed. ,. - SPb.: „Peter“, 2003. - 853 s.

3. Delinger RP, Carlet JM, Masur H a kol. Pokyny pre kampaň za prežitie sepsy na zvládnutie závažnej sepsy a septického šoku. Crit Care Med 32: 858-871, 2004.

Štátna lekárska akadémia v Karagande

Očné oddelenie, ORL - Choroby s priebehom resuscitácie

abstraktné

„Diagnostika a liečba závažnej sepsy a septického šoku“

Karaganda 2008


Diagnostické kritériá pre sepsu

Infekcia je podozrivá alebo potvrdená v kombinácii s niekoľkými z nasledujúcich kritérií:
Všeobecné kritériá
Hypertermia, teplota\u003e 38,3 o C Podchladenie, teplota<36 o C Частота сердечных сокращений >90 / min (\u003e 2 štandardné odchýlky od normálneho vekového rozpätia) Tachypnoe Zhoršené vedomie Potreba tekutej podpory (\u003e 20 ml / kg za 24 hodín) Hyperglykémia (\u003e 7,7 mmol / l) pri absencii cukrovky
Kritériá zápalu
Leukocytóza\u003e 12x10 9 / L leukopénie< 4´10 9 /л Сдвиг в сторону незрелых форм (>10%) s normálnym počtom leukocytov Obsah krvi C reaktívneho proteínu\u003e 2 štandardné odchýlky od normy Obsah prokalcitonínu v krvi\u003e 2 štandardné odchýlky od normy
Hemodynamické kritériá
Arteriálna hypotenzia: systém krvného tlaku a<90 мм. рт. ст., АД ср а <70 мм. рт. ст., или снижение АД сист более, чем на 40 мм. рт. ст. (у взрослых) или снижение АД сист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы. Сатурация S V O 2 >70% srdcový index\u003e 3,5 l / min / m 2
Kritériá dysfunkcie orgánov
Arteriálna hypoxémia PaO 2 / FiO 2<300 Острая олигурия <0,5 мл/кг ´час Повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л (0,5 мг%). Нарушения коагуляции: АПТВ b >60 sek. alebo INR s\u003e 1,5 trombocytopéniou< 100´10 9 /л Гипербилирубинемия >70 mmol / L črevná paréza (absencia črevných šelestov)
Indikátory hypoperfúzie tkaniva
Hyperlaktatémia\u003e 1 mmol / L Príznak oneskoreného plnenia kapilár, mramorovania končatín
Poznámka: a systolický krvný tlak - systolický krvný tlak, krvný tlak av - priemerný arteriálny tlak; b APTT - aktivovaný parciálny tromboplastínový čas; c Medzinárodný normalizovaný pomer

Klasifikácia sepsy

Patologický proces Klinické a laboratórne príznaky
Syndróm systémovej zápalovej reakcie (SIRS) je systémová reakcia tela na účinky rôznych silných podnetov (infekcia, trauma, chirurgický zákrok atď.) Vyznačuje sa dvoma alebo viacerými z nasledujúcich prvkov:
- teplota ³38 o С alebo 36 £ o С.
- Tepová frekvencia ³90 / min
- RR\u003e 20 / min alebo hyperventilácia (PaCO 2 £ 32 mm Hg)
- Krvné leukocyty\u003e 12x10 9 / ml alebo
<4´10 9 /мл, или незрелых форм >10%
Sepsa - syndróm systémovej zápalovej reakcie na inváziu mikroorganizmov Prítomnosť zamerania infekcie a 2 alebo viac príznakov syndrómu systémovej zápalovej odpovede
Ťažká sepsa Sepsa spojená s dysfunkciou orgánov, hypotenziou, poruchami perfúzie tkaniva. Prejavom posledne menovaného je najmä zvýšenie koncentrácie laktátu, oligúria, akútne poškodenie vedomia
Septický šok Sepsa so známkami hypoperfúzie tkanív a orgánov a arteriálna hypotenzia, ktorá nie je eliminovaná tekutinovou terapiou a vyžaduje vymenovanie katecholamínov.
Ďalšie definície
Syndróm dysfunkcie viacerých orgánov Dysfunkcia v 2 alebo viacerých orgánových systémoch
Žiaruvzdorný septický šok Pretrvávajúca arteriálna hypotenzia napriek adekvátnej infúzii, použitie inotropnej a vazopresorovej podpory

Kritériá pre dysfunkciu orgánov pri ťažkej sepse

Orgánové systémy Klinické a laboratórne kritériá
Kardiovaskulárny systém Systolický TK ≤ 90 mmHg alebo priemerný TK ≤ 70 mmHg po dobu najmenej 1 hodiny napriek úprave hypovolémie
močový systém diuréza< 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Dýchací systém Respiračný index (PaO 2 / FiO 2) ≤ 250 mmHg alebo prítomnosť bilaterálnych infiltrátov na röntgenových snímkach alebo potreba mechanickej ventilácie.
pečeň Zvýšenie obsahu bilirubínu nad 20 μmol / l do 2 dní alebo zvýšenie hladiny transamináz dvakrát alebo viac oproti norme
Systém zrážania Počet krvných doštičiek< 100.000 мм 3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней
Metabolická dysfunkcia -pH ≤ 7,3 - nedostatok bázy ≥ 5,0 mEq / l - laktát v plazme 1,5-krát vyšší ako normálne
CNS Skóre v Glasgowe menej ako 15

mierka SOFA (hodnotenie zlyhania postupných orgánov)

Používa sa na denné hodnotenie stavu pacienta a hodnotenie účinnosti terapie.

Praktická hodnota stanovenia koncentrácie prokalcitonínu v sepse

Diferenciálna diagnostika sterilne infikovanej nekrózy pankreasu (PCT \u003d FNA, ale v reálnom čase)

Stanovenie indikácií na relaparotómiu (pri liečbe pacientov v režime „na požiadanie“)

Diferenciálna diagnostika „pseudosepsy“ a syndrómu horúčky neznámeho pôvodu

Diferenciálna diagnostika infekčných a neinfekčných ARDS

Stanovenie indikácií pre vysoko nákladné liečebné metódy (antibiotiká, mimotelové metódy)

Kritérium zahrnutia do skúšok nových liečebných postupov.

Chirurgická liečba sepsy

Účinná intenzívna liečba sepsy je možná iba pri úplnom chirurgickom odstránení miesta infekcie a adekvátnej antimikrobiálnej liečbe. Chirurgická liečba by mala byť zameraná na primeranú sanitáciu purulentno-zápalových ložísk. Chirurgické metódy zahŕňajú:

1. odvodnenie hnisavých dutín

2. odstránenie ložísk infikovanej nekrózy

3. Odstránenie vnútorných zdrojov kontaminácie - kolonizované implantáty (umelé srdcové chlopne, vaskulárne alebo artikulárne náhrady), cudzie telieska dočasne vložené do tkanív alebo vnútorného prostredia tela na terapeutické účely (tubulárne drény a katétre), ako aj odstránenie alebo proximálne odpojenie (únos) tok obsahu porúch v dutých orgánoch považovaných za zdroje infekcie.

Podmienky výskytu 1. riadok znamená Alternatívne prostriedky nápravy
Sepsa sa vyvinula v ambulantnom prostredí Amoxicilín / klavulanát +/- aminoglykozid Ampicilín / sulbaktám +/- aminoglykozid Ceftriaxon +/- metronidazol Cefotaxim +/- metronidazol Ciprofloxacín +/- metronidazol Ofloxacín +/- metronidazol Pefloxacín +/- metronidazol Levofloxacín +/- metronidazol Moxifloxacín
Stacionárna sepsa, APACHE II< 15, без ПОН Cefepim +/- metronidazol Cefoperazón / sulbaktám Imipenem Meropeném Ceftazidim +/- metronidazol Ciprofloxacín +/- metronidazol
Stacionárna sepsa, APACHEII\u003e 15 a / alebo PON Impenem Meropenem Ceftazidím +/- metronidazol Cefoperazón / sulbaktám Ciprofloxacín +/- metronidazol
Vasopresory a inotropná podpora

Začiatok vazopresorovej liečby je možný iba pri absencii účinku objemovej záťaže (CVP 8–12 mmHg). Lieky voľby sú dopamín a / alebo noradrenalín (mezaton). Výber dávky sa vykonáva, kým sa neobnoví adekvátna perfúzia orgánov (MAP\u003e 65 mmHg, vylučovanie moču\u003e 0,5 ml / kg / h). Je nevhodné predpisovať dopamín v „obličkovej“ dávke. V prípade nedostatočného srdcového indexu (SvO 2< 70%, гиперлактатемия) необходимо добавление к терапии добутамина. В случае рефрактерного септического шока при адекватной объемной нагрузке и высоких дозах вазопрессоров возможно подключение вазопрессина в дозе 0.01–0.04 МЕ/мин.

Respiračná terapia:

· Dýchací objem 6 ml / kg ideálnej telesnej hmotnosti.

Tlak na plató< 30 см вод. ст.

· Optimálny PEEP (zvyčajne 10 - 15 cm H2O).

· Uplatnenie otvárania alveolárnych manévrov („nábor“).

· Prednostné použitie pomocných režimov.

kortikosteroidy:

· Použitie hydrokortizónu v dávkach 240–300 mg / deň počas 5–7 dní v komplexnej terapii SEPTICKÝM VÝBOJOM môže urýchliť stabilizáciu hemodynamiky, zrušenie vaskulárnej podpory a znížiť úmrtnosť u pacientov so sprievodnou adrenálnou insuficienciou (podľa testu ACTH).

· Ak nie je možné vykonať test ACTH, uchýlia sa k empirickému stanoveniu hydrokortizónu v uvedených dávkach.

Glykemická kontrola

Je potrebné snažiť sa udržiavať hladinu glykémie na úrovni 4,5-6,1 mmol / l. Pri hladine glykémie vyššej ako 6,1 mmol / l sa má na udržanie normoglykémie podať infúzia inzulínu (v dávke 0,5 - 1 IU / h). Kontrola koncentrácie glukózy - každé 1-4 hodiny v závislosti od klinickej situácie.