Pôvodcovia pomalých vírusových infekcií, takzvané pomalé vírusy, spôsobujú poškodenie mozgu. Subakútna sklerotizujúca panencefalitída, progresívna rubeola, panencefalitída „na svedomí“ u nás už známych vírusov osýpok a rubeoly. Tieto choroby sú zriedkavé, spravidla sú však veľmi ťažké a smrteľné. Ešte zriedkavejšie sa vyskytuje progresívna multifokálna leukoencefalopatia, ktorú spôsobujú dva vírusy - polyómy a vakuolačný vírus opíc SV 40. Tretí zástupca tejto skupiny - vírus papilómu - je pôvodcom bežných bradavíc. Skrátené názvy papilómu, polyómu a vakuolizujúceho vírusu SV 40 vytvorili názov celej skupiny vírusov - papovavírusov.

Obrázok 5 - Vírus osýpok

Medzi ďalšie pomalé vírusové infekcie patrí Creutzfeldt-Jakobova choroba. Pacienti majú zníženú inteligenciu, rozvoj parézy a paralýzy, potom kómu a smrť. Počet takýchto pacientov je našťastie malý, asi jeden z milióna.

Choroba podobná klinickému obrazu, zvaná Kuru, sa našla na Novej Guinei u relatívne malej populácie Fore. Choroba bola spojená s rituálnym kanibalizmom - jedením mozgu príbuzných, ktorí zomreli na Kuru. Ženy a deti, ktoré sa najviac priamo podieľali na extrakcii, varení a konzumácii infekčných mozgov, boli najviac vystavené riziku infekcie. Zdá sa, že vírusy prenikli cez rezné rany a škrabance na koži. Zákaz kanibalizmu, ktorý dosiahol jeden z priekopníkov štúdie Kuru, americký virológ Carlton Gaidushek, viedol k takmer zastaveniu tejto smrteľnej choroby.

Vírusy a rakovina.

Zo všetkých známych spôsobov koexistencie vírusov a buniek je najzáhadnejšia varianta, v ktorej sa genetický materiál vírusu kombinuje s genetickým materiálom bunky. Vďaka tomu sa vírus stáva akoby normálnou zložkou bunky, ktorá počas delenia prechádza z generácie na generáciu. Spočiatku bol integračný proces podrobne študovaný pomocou modelu bakteriofága. Už dlho sú známe baktérie, ktoré sú schopné tvoriť bakteriofágy bez infekcie, akoby spontánne. Majetok produkujúci bakteriofág odovzdávajú dedením na svoje potomstvo. Bakteriofág získaný z týchto takzvaných lyzogénnych baktérií sa nazýva mierny, ak infikujú citlivé baktérie, potom nedochádza k množeniu bakteriofága a k odumieraniu mikroorganizmov. Bakteriofág v týchto baktériách sa stáva neinfekčným. Baktérie naďalej dobre rastú na živných médiách, majú obvyklú morfológiu a líšia sa od neinfikovaných baktérií iba tým, že získavajú odolnosť proti opätovnej infekcii. Bakteriofág prenášajú dedením na svoje potomstvo, v ktorom je zničená a odumretá iba zanedbateľná časť (1 z 10 tisíc) dcérskych buniek. Človek má dojem, že v tomto prípade baktéria zvíťazila v boji proti bakteriofágu. V skutočnosti to tak nie je. Keď sú lyzogénne baktérie vystavené nepriaznivým podmienkam, vystavené ultrafialovému a röntgenovému žiareniu, pôsobeniu silných oxidantov atď., „Maskovaný“ vírus sa aktivuje a transformuje do plnohodnotnej formy. Väčšina buniek sa rozpadá a začína vytvárať vírusy, ako pri bežnej akútnej infekcii. Tento jav sa nazýva indukcia a faktory, ktoré ju spôsobujú, sa nazývajú indukčné.

Fenomén lyzogenézy bol skúmaný v rôznych laboratóriách po celom svete. Bolo nahromadené veľké množstvo experimentálneho materiálu, ktorý ukazuje, že vo vnútri baktérií existujú mierne bakteriofágy vo forme takzvaných profágov, ktoré sú kombináciou (integráciou) bakteriofágov s bakteriálnymi chromozómami. Prorok sa synchrónne množí s bunkou a predstavuje s ňou akoby jediný celok. Ako druh podjednotky bunky, proroci súčasne vykonávajú svoju vlastnú funkciu - nesú genetickú informáciu potrebnú na syntézu plnohodnotných častíc tohto typu fágu. Táto vlastnosť proroka sa realizuje hneď, ako sa baktérie dostanú do nepriaznivých podmienok, indukujúce faktory narušia spojenie medzi bakteriálnym chromozómom a prorokom a aktivujú ho. Lyzogenéza je v prírode veľmi rozšírená. V niektorých baktériách (napríklad stafylokoky, baktérie týfusu) je takmer každý zástupca lyzogénny.

Je známe, že asi 40 vírusov spôsobuje leukémiu, rakovinu a sarkóm u chladnokrvných (žaby), plazov (hady), vtákov (kurčatá) a cicavcov (myši, potkany, škrečky, opice). So zavedením takýchto vírusov do zdravých zvierat sa pozoruje vývoj malígneho procesu. Pokiaľ ide o človeka, situácia je tu oveľa komplikovanejšia. Hlavné ťažkosti pri práci s vírusmi - kandidátmi na pôvodcov ľudskej rakoviny a leukémie - sú spojené so skutočnosťou, že obvykle nie je možné nájsť vhodné laboratórne zviera. Avšak nedávno bol objavený vírus, ktorý u ľudí spôsobuje leukémiu.

Sovietsky virológ L.A. Zilber v rokoch 1948-1949 vyvinuli vírusovú genetickú teóriu pôvodu rakoviny. Predpokladá sa, že nukleová kyselina vírusu sa kombinuje s dedičným aparátom (DNA) bunky, ako je to v prípade lyzogenézy s bakteriofágmi opísanými vyššie. Tento úvod sa nevyskytuje bez následkov: bunka získava množstvo nových vlastností, z ktorých jednou je schopnosť rýchlej reprodukcie. To vytvára ohnisko mladých rýchlo sa deliacich buniek; získavajú schopnosť nekontrolovateľného rastu, čo má za následok vznik nádoru.

Onkogénne vírusy sú neaktívne a nie sú schopné bunku zničiť, môžu však v nej spôsobiť dedičné zmeny a zdá sa, že nádorové bunky vírusy už nepotrebujú. Vírusy v skutočnosti už nie sú detekované v už vytvorených nádoroch. To umožnilo predpokladať, že vírusy pri vývoji nádoru hrajú akoby rolu zápasu a nemôžu sa podieľať na výslednom požiari. Vírus je v skutočnosti neustále prítomný v nádorovej bunke a udržuje ju v znovuzrodenom stave.

Nedávno boli urobené veľmi dôležité objavy týkajúce sa mechanizmu vzniku rakoviny. Skôr sa zistilo, že po infikovaní buniek onkogénnymi vírusmi sa pozorujú neobvyklé javy. Infikované bunky zvyčajne zostávajú normálne a nemožno nájsť žiadne príznaky choroby. V takom prípade sa zdá, že vírus v bunkách zmizne. V zložení vírusov obsahujúcich onkogénnu RNA sa našiel špeciálny enzým - reverzná transkriptáza, ktorá syntetizuje DNA na RNA. Po vytvorení kópií DNA sa tieto bunky spoja s DNA buniek a odovzdajú sa ich potomkom. Tieto takzvané provírusy sa nachádzajú v DNA buniek rôznych zvierat infikovaných onkogénnymi vírusmi. Takže v prípade integrácie je „tajná služba“ vírusov maskovaná a nemusí sa dlho prejavovať. Pri bližšom skúmaní sa ukáže, že toto maskovanie je neúplné. Prítomnosť vírusu sa dá zistiť podľa výskytu nových antigénov na povrchu buniek - nazývajú sa povrchové antigény. Ak bunky obsahujú onkogénne vírusy, zvyčajne získavajú schopnosť nekontrolovateľného rastu alebo transformácie, čo je zase takmer prvý príznak malígneho rastu. Je dokázané, že transformácia (prechod buniek na malígny rast) je spôsobená špeciálnym proteínom kódovaným v genóme vírusu. Nepravidelné rozdelenie vedie k vzniku ložísk alebo ložísk transformácie. Ak k tomu dôjde v tele, dôjde k prekanceróze.

Vzhľad nových povrchových nádorových antigénov na bunkových membránach ich robí telu „cudzím“ a imunitný systém ich začne považovať za cieľ. Prečo sa však potom vyvinú nádory? Tu vstupujeme do sféry špekulácií a dohadov. Je známe, že nádory sa pravdepodobnejšie vyskytujú u starších ľudí, keď sa imunitný systém stane menej aktívnym. Je možné, že rýchlosť delenia transformovaných buniek, ktorá je na dennom poriadku, prekonáva imunitnú odpoveď. Možno konečne a existuje veľa dôkazov, že onkogénne vírusy potláčajú imunitný systém alebo, ako sa hovorí, majú imunosupresívny účinok. V niektorých prípadoch je imunosupresia spôsobená sprievodnými vírusovými ochoreniami alebo dokonca liekmi, ktoré sa pacientom podávajú napríklad počas transplantácie orgánu alebo tkaniva, aby sa potlačila hrozivá reakcia na ich odmietnutie.

Užitočné vírusy.

Existujú aj užitočné vírusy. Najskôr boli izolované a testované vírusy - požierače baktérií. Rýchlo a nemilosrdne si poradili so svojimi najbližšími príbuznými v mikrosvete: bacily moru, brušný týfus, úplavica, cholerové vibrácie sa nám po stretnutí s týmito zdanlivo neškodnými vírusmi doslova roztavili pred očami. Prirodzene sa začali hojne používať na prevenciu a liečbu mnohých infekčných chorôb spôsobených baktériami (úplavica, cholera, brušný týfus). Po počiatočných úspechoch však nasledovali neúspechy. To bolo spôsobené tým, že v ľudskom tele bakteriofágy nepôsobili na baktérie tak aktívne ako v skúmavke. Baktérie sa navyše veľmi rýchlo adaptovali na bakteriofágy a stali sa necitlivými na ich pôsobenie. Po objavení antibiotík ustúpili bakteriofágy ako liek do úzadia. Ale doteraz sa úspešne používajú na rozpoznávanie baktérií, pretože bakteriofágy sú schopné veľmi presne nájsť „svoje baktérie“ a rýchlo ich rozpustiť. Toto je veľmi presná metóda, ktorá umožňuje určiť nielen typy baktérií, ale aj ich odrody.

Vírusy infikujúce stavovce a hmyz sa osvedčili. V 50. rokoch 20. storočia nastal v Austrálii akútny problém s bojom proti divým králikom, ktorý ničil úrodu rýchlejšie ako kobylky a priniesol obrovské ekonomické škody. Na boj proti nim sa použil vírus myxomatózy. Tento vírus je schopný v priebehu 10 - 12 dní zničiť takmer všetky infikované zvieratá. Na jeho rozšírenie medzi králiky sa použili infikované komáre, ktoré hrali úlohu „lietajúcich ihiel“.

Existujú aj ďalšie príklady úspešného použitia vírusov na ničenie škodcov. Každý vie o škodách, ktoré spôsobujú húsenice a chrobáky. Žerú listy užitočných rastlín, niekedy ohrozujú záhrady a lesy. Bojuje proti nim takzvaný vírus polyhedrózy a granulóza. Na malých plochách sa striekajú striekacími pištoľami a na ošetrenie veľkých plôch sa používajú lietadlá. Stalo sa tak v Kalifornii v boji proti húseniciam, ktoré zasiahli lucernícke polia, a v Kanade s cieľom zničiť pílku borovicovú. Sľubné je tiež použitie vírusov na boj proti húseniciam infikujúcim kapustu a červenú repu, ako aj na ničenie molí domácich.

Pomalé infekcie prenikajúce do ľudského tela sa nemusia prejavovať mnoho rokov, a keď sa objavia, spôsobia vážne zdravotné problémy. Pôvod mnohých z nich nebol doposiaľ skúmaný. Čo to je, aké sú príznaky choroby a ako ju rozpoznať v počiatočných štádiách, skúsme na to prísť ďalej.

Aká je táto infekcia?

Stáva sa, že vírusy neobvyklej povahy vstupujú do ľudského tela, ktoré sa v ňom zakorenia a neobjavujú sa okamžite a niekedy aj niekoľko rokov. Infekcia postupuje v živom organizme veľmi pomaly, a preto sa nazýva „pomalá“.

Takáto infekcia spôsobuje veľké škody na ľudskom tele a ničí jednotlivé orgány, najmä centrálny nervový systém. V častých prípadoch je to smrteľné.

Pomalé patogény infekcie

Za pôvodcov sa považujú dve skupiny vírusov:

Priónové vírusy

Majú proteínové zloženie a molekulovú hmotnosť 23 - 35 kDa. Prióny neobsahujú nukleovú kyselinu, takže tento vírus vykazuje neobvyklé vlastnosti, ako napríklad:

• odolnosť voči ultrafialovému žiareniu;
• odolnosť voči formaldehydu a ultrazvuku;
• schopnosť odolávať teplotám zahrievania od 80 do 100 stupňov Celzia.

Ďalším charakteristickým znakom týchto vírusov je, že kódujúci gén sa nachádza v bunke, a nie v prióne.

Priónový proteín, ktorý zasahuje telo, začne aktivovať gén, zatiaľ čo dochádza k syntéze rovnakého proteínu. Vďaka tomu sa takéto vírusy veľmi rýchlo adaptujú na nové prostredie a zvyšujú svoju koncentráciu. Je veľmi ťažké ich predvídať, pretože sa líšia tým, že majú rôzne kmene a dajú sa klonovať.

Napriek tomu, že je vírus klasifikovaný ako neobvyklý proteín, má klasické vlastnosti ako vírusy. Má teda schopnosť prechádzať cez filtre určené pre baktérie. Nemôže sa šíriť v špeciálne navrhnutých testovacích prostrediach.

Vírusy-virióny

Vírusové vírusy sa považujú za ďalšiu skupinu súvisiacu s pôvodcami pomalej vírusovej infekcie. Jedná sa o úplné vírusy obsahujúce nukleovú kyselinu a obal, ktorý obsahuje bielkoviny a lipidy. Vírusová častica je mimo živej bunky.

Infekcia týmito vírusmi môže slúžiť ako začiatok veľkého počtu chorôb. Medzi ne patrí Kuruova choroba, Creutzfeldtova-Jakobova choroba, amyotrofická leukospongióza a ďalšie.

Existuje tiež množstvo chorôb, ktoré majú nevysvetliteľnú príčinu, ale sú klasifikované ako infekcie, ktoré sa vyvíjajú pomaly, pretože majú úplne podobné príznaky a dlhé obdobie vývoja bez akýchkoľvek zvláštnych príznakov. Ide o sklerózu multiplex, Parkinsonovu chorobu, amyotrofickú laterálnu sklerózu atď.

Ako sa šíri infekcia?

Faktory ovplyvňujúce penetráciu tejto infekcie sa stále skúmajú. Zistilo sa, že patogénne vírusy sa v tele usadzujú so slabou imunitou, to znamená, že existuje znížená reakcia tela na produkciu protilátok, ktoré tieto vírusy neutralizujú.

Ľudia infikovaní týmito vírusmi predstavujú nebezpečenstvo pre okolie. Okrem toho sú nosičmi aj zvieratá, pretože niektoré z ich chorôb môžu prechádzať na človeka, napríklad klusavka, anémia infekčnej povahy u koní a aleutská choroba noriek.

Choroba sa môže prenášať niekoľkými spôsobmi:

• počas kontaktu s chorou osobou a zvieraťom;
• cez placentu;
• pri vdýchnutí.

Scrapie a ovčie kiahne sa považujú za obzvlášť nebezpečné choroby, pretože nemajú žiadne príznaky prenikania vírusu do tela.

Patogénny účinok na telo a príznaky

Pri páde do tela sa vírus začne množiť, spôsobovať škody, narúšať činnosť dôležitých orgánov a životne dôležitých procesov. Najčastejšie centrálny nervový systém podlieha degenerácii. Tieto patológie nemajú výrazné príznaky a zmeny v blahobyte, ale niektoré z nich možno rozpoznať s progresiou:

• parkinsonova choroba má príznaky vo forme zhoršenej koordinácie pohybov, čo sa prejaví na zmene chôdze človeka, potom sa môže vyvinúť ochrnutie končatín;
• kuru a dá sa spoznať podľa chvenia končatín;
• v prítomnosti ovčích kiahní alebo rubeoly, ktoré prešli z matky na plod, má dieťa retardáciu vývoja, malú postavu a telesnú hmotnosť.

Takmer všetky tieto choroby prechádzajú potichu, bez toho, aby sa cítili.

Terapia chorôb a preventívne opatrenia

Osoba, ktorá má v tele neobvyklé vírusy, sa nedá vyliečiť. Žiadna z najnovších technológií a vývoja zatiaľ nedáva odpoveď na otázku liečby pomalých infekcií, ktoré človeka zabijú. V prípade prítomnosti infekcie, ako aj jej identifikácie je potrebné konzultovať s lekárom infekčnej choroby.

Preventívne opatrenia zahŕňajú:

• jesť jedlo bohaté na vitamíny a minerály;

Pomalé vírusové infekcie centrálneho nervového systému sú skupinou chorôb infekčného pôvodu, ku ktorým dochádza po veľmi dlhej inkubačnej dobe, postupujú pomerne pomaly a vždy vedú k smrti. Táto skupina zahŕňa širokú škálu chorôb, ktorých vlastnosti sa zhodujú s definíciou „pomalých vírusových infekcií“. Aké infekčné agens môžu spôsobiť vznik takýchto chorôb, aké choroby spôsobujú a aké spôsoby boja proti nim má moderná medicína? O tom všetkom sa dozviete prečítaním tohto článku.

Čo sú to „pomalé vírusové infekcie“?

Koncept „pomalých vírusových infekcií“ existuje od roku 1954, keď Sigurdsson publikoval pozorovania o akomsi hromadnom ochorení u oviec, ktoré malo tieto špecifické znaky:

• veľmi dlhá inkubačná doba (čas od infekcie do objavenia sa prvých príznakov ochorenia): mesiace a dokonca roky;
• veľmi zdĺhavý, ale stabilne progresívny kurz;
• rovnaké a skôr špecifické zmeny v určitých orgánoch a tkanivách;
• smrteľný výsledok.

Na základe pozorovaní tohto vedca a niektorých ďalších odborníkov sa predpokladalo, že v prírode existuje špeciálna skupina pomalých vírusov, ktoré spôsobujú také ochorenia. Pri štúdiu podobných patologických stavov sa ukázalo, že názov nie celkom správne odráža podstatu problému: pôvodcom chorôb môžu byť bežné vírusy (napríklad osýpky, rubeola) a bielkovinové častice (prióny), ktoré nie sú vírusmi. Názov tejto skupiny chorôb však zostal rovnaký: pomalé vírusové infekcie.

Dnes sa choroby zvyčajne označujú ako skupina pomalých vírusových infekcií:

• spôsobené vírusmi a zodpovedajúce vyššie uvedeným vlastnostiam;
• spôsobené priónmi.

Pomalé vírusové infekcie centrálneho nervového systému zahŕňajú:

• subakútna sklerotizujúca panencefalitída;
• progresívna rubeola panencefalitída;
• progresívna multifokálna leukoencefalopatia;
• rasmussenova encefalitída.

Existuje tiež množstvo chorôb nervového systému, pri ktorých sa predpokladá príčina (!) Pomalá vírusová infekcia, takže ich možno spomenúť aj v súvislosti s pomalými vírusovými infekciami. Ide o choroby ako je Vilyui encefalomyelitída a množstvo ďalších.

Príznaky pomalých vírusových infekcií

Subakútna sklerotizujúca panencefalitída

Synonymá tohto ochorenia sú: encefalitída s vírusovými inklúziami, Van Bogartova leukoencefalitída, Pette-Deringova nodulárna panencefalitída, encefalitída s Dawsonovými inklúziami. Tento typ pomalých vírusových infekcií sa vyskytuje v dôsledku dlhodobého pretrvávania (pobytu) v tele vírusu osýpok.

Vyskytuje sa s frekvenciou 1 prípad na 1 000 000 obyvateľov ročne. Deti vo veku 5 - 15 rokov sú choré. Toto ochorenie sa vyskytuje 2,5-krát častejšie u chlapcov ako u dievčat. Deti, ktoré mali osýpky pred dosiahnutím veku 2 rokov, sú vystavené väčšiemu riziku vzniku subakútnej sklerotizujúcej panencefalitídy. Pred hromadným zavedením vakcíny proti osýpkam bola choroba oveľa bežnejšia.

Prečo nie je vírus osýpok úplne zlikvidovaný? Prečo niektoré deti, ktoré utrpeli osýpky, neochorejú na subakútnu sklerotizujúcu panencefalitídu, zatiaľ čo iné trpia touto patológiou? Z dôvodov, ktoré nie sú úplne pochopené, u niektorých detí vírus osýpok prechádza genetickými zmenami a získava schopnosť dlho „žiť“ vo vnútri mozgových buniek. Pobyt vo vnútri buniek „zachráni“ vírus pred neutralizačným účinkom protilátok (ktorých je, mimochodom, veľa protilátok pri panencefalitíde), to znamená, že ľudský imunitný systém sa v tomto prípade nedokáže zbaviť patogénu. Aj keď je vírus v bunke, môže ním „infikovať“ susedné bunky priamym kontaktom alebo pohybom pozdĺž procesov nervových buniek (axóny a dendrity). Vírusové častice sa hromadia v jadrách a cytoplazme neurónov a vytvárajú špecifické „uzliny“ alebo „inklúzie“, ktoré sú viditeľné pri patomorfologickom vyšetrení mozgového tkaniva (odtiaľ názov „nodulárny“), a spôsobujú demyelinizáciu (deštrukciu látky, ktorá pokrýva nervové procesy a poskytuje nervový impulz). Priemerná inkubačná doba medzi prenesenými osýpkami a nástupom encefalitídy je 6-7 rokov.

Podmienečne subakútna sklerotizujúca panencefalitída je rozdelená do niekoľkých etáp:

• I. etapa trvá niekoľko týždňov alebo mesiacov. Objavujú sa nešpecifické príznaky, ako sú zmeny v správaní a nálade, celková slabosť, zlá tolerancia voči fyzickému a psychickému stresu. Deti upadajú do depresie, stíchnu, nechcú sa hrať alebo si naopak osvoja emočnú nestabilitu, podráždenosť. Možné sú nemotivované výbuchy hnevu alebo agresie. Spolu s psychologickými zmenami sa objavujú neurologické mikrosymptomy. Môže to byť mierna rozmazaná reč, zmena rukopisu, škubnutie, trasenie svalov. Táto fáza býva často nepovšimnutá a nenúti rodičov vyhľadať lekársku pomoc (všetko sa vysvetľuje rozmaznanosťou alebo vystavením stresu);
• Fáza II je charakterizovaná výskytom závažných neurologických porúch. Dieťa sa stáva nemotorným, pomalým, je narušená koordinácia pohybov. Objavujú sa mimovoľné pohyby: hyperkinéza. Spočiatku sa vyskytujú raz denne, napríklad pri spánku alebo prebudení. Postupne sa zvyšuje ich frekvencia a amplitúda. Hyperkinéza môže spôsobiť náhle pády. Ako choroba postupuje, objavujú sa epileptické záchvaty a svalová slabosť, čo sťažuje vykonávanie jednoduchých úkonov (obliekanie, kúpanie, stravovanie). Intelekt trpí, pamäť sa zhoršuje. Charakteristické sú poruchy videnia: dvojité videnie, postupná strata zraku. Je možná takzvaná kortikálna slepota: pacient vidí predmet, ale nevšimne si ho a nerozpozná (napríklad ak položíte stoličku na cestu pacienta, obíde ju, ale povie, že v tom nebola prekážka). Na konci tohto štádia sa vytvorí tetraparéza (silná slabosť všetkých končatín) so zvýšeným svalovým tonusom, duševné poruchy dosahujú stupeň demencie. Fáza II trvá 2 - 4 mesiace;
• Stupeň III: pacient sa pripúta na lôžko, prakticky neprichádza do styku s ostatnými, nerozpráva, môže otáčať hlavu iba pri zvuku alebo svetle. Hmatový dotyk vás môže rozosmiať alebo rozplakať. Frekvencia a amplitúda mimovoľných pohybov klesá. V tomto štádiu sa prejavia vegetatívne poruchy: horúčka, potenie, zvýšená srdcová frekvencia, nezadržateľné škytavka, nepravidelné dýchanie. Prehltnutie je narušené;
• Štádium IV - terminálne - sa vyskytuje za 1 - 2 roky od objavenia sa prvých príznakov ochorenia. Pacient sa nemôže ani pohnúť. Zachované sú iba pohyby očí, ktoré potom nie sú cieľavedomé, ale putujú a sú bezcieľne. Vyskytuje sa patologický smiech a plač, obdobia záchvatov v tele (hypereklepsia). Pacienti postupne upadajú do kómy, pridružujú sa trofické poruchy (preležaniny). Nakoniec chorí zomrú.

Len zriedka sa stane, že choroba trvá viac ako 2 roky, zatiaľ čo proces zostáva v etapách, iba každá z fáz má dlhší priebeh. Výsledok je v každom prípade fatálny.

Progresívna rubeola panencefalitída

Toto je extrémne zriedkavý dôsledok intrauterinnej alebo rubeolovej rubeoly. Celkovo je na svete popísaných iba niekoľko desiatok prípadov ochorenia a všetky sú registrované iba u chlapcov. Inkubačná doba je veľmi dlhá: od 8 do 19 rokov (!). Chorí sú väčšinou deti a dospievajúci, o niečo menej často - osoby staršie ako 18 rokov. Aké mechanizmy vírus rubeoly používa na poškodenie centrálneho nervového systému, je stále záhadou.

Choroba začína postupne nešpecifickými príznakmi. Zmeny charakteru a správania, ktoré sú často spojené s prechodným vekom. Dieťa sa stáva neovládateľným. Klesá školský výkon, zhoršuje sa pamäť a pozornosť. Postupne sa poruchy rovnováhy spájajú s týmito príznakmi, chôdza sa stáva nestabilnou, pohyby sa stávajú nepresnými, prestreľujú sa. Je možná hyperkinéza a epileptické záchvaty. Zaznamenáva sa zrakové postihnutie. Najvýraznejšie a najnápadnejšie v tejto fáze sú poruchy koordinácie.

Toto ochorenie však nekončí, pretože rovnako ako všetky pomalé vírusové infekcie sa vyznačuje pomalým, ale rovnomerným vývojom. Objavujú sa problémy s rečou (reprodukcia aj porozumenie), formuje sa tetraparéza (slabosť všetkých štyroch končatín). Psychické poruchy dosahujú stupeň demencie. Osoba prestáva kontrolovať močenie a defekáciu.

V terminálnom štádiu, ktoré sa zvyčajne vyvinie do 2 - 3 rokov od začiatku ochorenia, je pacient úplne pripútaný na lôžko, často v kóme. Choroba končí smrťou.

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia

Tento typ pomalej vírusovej infekcie sa vyvíja v dôsledku poškodenia mozgu vírusom JC, papovírusom. Asi 80-95% svetovej populácie je infikovaných týmito vírusmi, ale u väčšiny ľudí nespôsobujú choroby.

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (subkortikálna encefalopatia) sa vyvíja iba pri výraznom znížení imunity v tele. Stáva sa to v prítomnosti nádorových formácií s infekciou HIV, tuberkulózou, kolagenózou (ochorenia spojivového tkaniva) po transplantácii obličky. V takýchto prípadoch môže vírus reaktivovať a napadnúť neurogliálne bunky, čo vedie k narušeniu syntézy myelínu, a teda k demyelinácii. Proces je rozptýlený a pokrýva takmer celý centrálny nervový systém, čo sa prejavuje mnohými príznakmi.

Nástup choroby je ťažké pochopiť, pretože k vývoju dochádza na pozadí iného existujúceho somatického ochorenia. Spočiatku sa ukazovatele vyšších mozgových funkcií zhoršujú: koncentrácia pozornosti klesá, objavuje sa zábudlivosť, je pre človeka ťažké vypočítať si v mysli, dôsledne vyjadrovať svoje myšlienky. A potom sa pridružia ďalšie neurologické príznaky. Môžeme povedať, že progresívna multifokálna leukoencefalopatia sa môže prejaviť akýmikoľvek príznakmi poškodenia nervového systému, také rozsiahle je poškodenie mozgu vírusom:

• rôzne epileptické záchvaty;
• poruchy reči;
• poruchy prehĺtania a vnímania zvukov;
• strata zorných polí a znížená zraková ostrosť až k slepote;
• porušenie citlivosti;
• svalová slabosť;
• zvýšený svalový tonus;
• vzhľad nedobrovoľných pohybov;
• porušenie koordinácie a rovnováhy;
• násilné smiech a plač;
• znížená inteligencia na stupeň demencie;
• strata kontroly nad funkciami panvových orgánov;
• halucinácie a bludy a tak ďalej.

V priebehu 6-12 mesiacov pacient upadne do kómy, z ktorej už nevychádza. Smrť nastáva na spojené pridružené ochorenia na pozadí zníženia imunity.

Rasmussenova encefalitída

Choroba nesie meno amerického neurochirurga, ktorý tento stav popísal v roku 1958. Toto ochorenie pravdepodobne súvisí s pomalými vírusovými infekciami, pretože presná príčina nebola doposiaľ stanovená. Existuje domnienka, že cytomegalovírusová infekcia a vírus Epstein-Barr môžu hrať určitú úlohu pri vzniku Rasmussenovej encefalitídy. Nie je vylúčená možnosť autoimunitných porúch.

Docela často sa Rasmussenova encefalitída vyvíja niekoľko týždňov alebo mesiacov po nešpecifickej vírusovej infekcii.

Toto ochorenie často postihuje deti a dospievajúcich. Priemerný vek nástupu ochorenia je 6 rokov, posledný nástup bol zaznamenaný na 58 rokoch. Rasmussenova encefalitída je špeciálna forma, ktorá je vysoko rezistentná na liečbu antikonvulzívami. S ním sa vyvíja atrofia jednej z mozgových hemisfér. U týchto detí sa vyvíjajú nedobrovoľné pohyby v končatinách, takzvaná hyperkinéza. Postupom času sa vyvinuli do kŕčových záchvatov so stratou vedomia. Záchvaty sú celkom podobné: na začiatku ochorenia sa nedobrovoľné pohyby vyskytujú v rovnakých končatinách (vpravo alebo vľavo). S progresiou ochorenia sa však obraz stáva polymorfnejším, záchvaty sa stávajú rozmanitejšími. Postupne sa v dôsledku častých záchvatov vytvára hemiparéza na končatinách, ktorá pretrváva v interiktálnom období. Epileptické záchvaty navyše vedú k zhoršeniu reči, strate zorných polí a duševným chybám. Charakteristickým rysom priebehu ochorenia u dospelých je bilaterálna lézia mozgových hemisfér.

V priebehu ochorenia sa rozlišujú tri stupne. Zavolajme im.

• Prodromal: V priemere vydrží asi 7-8 mesiacov. Boli popísané prípady staré až 8 rokov. V tomto štádiu sa pozoruje hlavne hyperkinéza, záchvaty sú zriedkavé;
• akútna: tiež trvá v priemere 8 mesiacov. Je charakterizovaná zhoršením príznakov so zvýšením svalovej slabosti končatín a častými záchvatmi, ktoré vedú k zhoršeniu rečových a zrakových polí;
• zvyškové: frekvencia záchvatov klesá, pretrváva paréza v končatinách a poruchy reči.

Znakom záchvatov pri Rasmussenovej encefalitíde je nedostatok účinku všetkých antiepileptík, preto sa na odstránenie tohto príznaku v niektorých prípadoch vykonáva chirurgická liečba: spojenie jednej hemisféry s druhou sa preruší, čo zabráni rozšíreniu epileptického vzrušenia na „zdravú“ hemisféru.

Rasmussenova encefalitída je dnes jediným ochorením spomedzi pomalých vírusových infekcií, ktorých priebeh nemusí nevyhnutne skončiť smrťou v priebehu niekoľkých rokov od začiatku ochorenia. Niektorí z pacientov (zvyčajne k tomu dôjde pri skorom nástupe choroby) zomrú po niekoľkých rokoch od začiatku ochorenia a u niektorých sa stav stabilizuje vo forme zvyškového štádia. Je ťažké predpovedať priebeh ochorenia.

Liečba pomalých vírusových infekcií

Bohužiaľ, medicína doposiaľ nevie o účinných spôsoboch boja proti pomalým vírusovým infekciám. Všetci pacienti, ktorí majú takéto ochorenia, sú liečení výlučne symptomatickou liečbou, ktorá môže iba zmierniť utrpenie, ale neovplyvní dĺžku života.

Boli uskutočnené pokusy o použitie antivírusových liekov, imunotropných liekov (intravenózny imunoglobulín), glukokortikoidov, plazmaferézy, ale ani jedno z nich nebolo úspešné.

Pomalé vírusové infekcie centrálneho nervového systému sú veľmi zriedkavé, bohužiaľ však smrteľné choroby. Všetci majú dlhú inkubačnú dobu, vždy postupujú a končia smrťou. Neexistujú účinné spôsoby boja proti nim a kvôli ich zriedkavému výskytu nebola vyvinutá jednotná liečebná stratégia.

Pomalé infekcie sa vyznačujú:

Neobvykle dlhá inkubačná doba;

· Pomaly progresívna povaha procesu;

• originalita poškodenia orgánov a tkanív;

· Smrť.

Pomalé vírusové infekcie sú zaznamenané u ľudí a zvierat a vyznačujú sa chronickým priebehom. Pomalá infekcia je spojená s perzistenciou vírusu, ktorá sa vyznačuje zvláštnou interakciou s hostiteľským organizmom, pri ktorej napriek vývoju patologického procesu spravidla v jednom orgáne alebo v jednom tkanivovom systéme existuje niekoľkomesačná alebo dokonca viacročná inkubačná doba, po ktorej sa pomaly, ale rovnomerne vyvíja príznaky choroby vždy končiace smrteľne.

faktory spôsobujúce vývoj pomaly prebiehajúcich infekcií nie sú úplne pochopené. Predpokladá sa, že tieto choroby môžu vzniknúť v dôsledku zhoršenej imunologickej reaktivity sprevádzanej slabou tvorbou protilátok a tvorbou protilátok, ktoré nie sú schopné vírus neutralizovať. Je možné, že chybné vírusy, ktoré v tele pretrvávajú dlhší čas, spôsobujú proliferatívne intracelulárne procesy, ktoré vedú k rozvoju pomaly postupujúcich chorôb u ľudí a zvierat.

Vírusová podstata „pomalých vírusových infekcií“ podporuje štúdium a charakterizáciu týchto látok:

· Schopnosť prechádzať cez bakteriálne filtre s priemerom 25 až 100 nm;

· Neschopnosť množiť sa na umelých živných médiách;

· Reprodukcia fenoménu titrácie (smrť infikovaných osôb s vysokou koncentráciou vírusu);

Schopnosť reprodukcie spočiatku v slezine a iných orgánoch retikuloendoteliálneho systému a potom v mozgovom tkanive;

· Možnosť adaptácie na nového hostiteľa, často sprevádzaná skrátením inkubačnej doby;

· Genetická kontrola citlivosti niektorých hostiteľov (napríklad u oviec a myší);

· Špecifický rozsah hostiteľov pre daný kmeň patogénu;

· Zmeny patogenity a virulencie v rôznych kmeňoch pre rôzne skupiny hostiteľov;

· Možnosť klonovania (selekcie) kmeňov divokého typu;

· Možnosť perzistencie v kultúre buniek získaných z orgánov a tkanív infikovaného organizmu.

Choroby spôsobené vírusom osýpok

Pomalé vírusové infekcie môžu byť niekedy spôsobené bežnými vírusmi ( vírusy osýpok, rubeola a pod.). Vírusy osýpok a rubeoly môžu spôsobiť, resp :

· Subakútna sklerotizujúca panencefalitída;

Vrodená rubeola.

Subakútna sklerotizujúca panencefalitída (PSPE) - pomalá vírusová infekcia detí a dospievajúcich, ktorá sa vyznačuje poškodením centrálneho nervového systému a ktorá sa prejavuje pomalým progresívnym rozpadom inteligencie, poruchami pohybu, prejavom strnulosti a vždy končí smrťou.

Osýpky virióny sférický tvar, majú priemer 150 - 500 nm a nukleikapsid vo forme špirály. Vírus má hemolyzačné, hemaglutinačné aktivity. Škrečky, africké fretky sú citlivé na vírus, opice a myši sú menej citlivé. Vedci dospeli k záveru, že pri PSPE väčšina vírusov osýpok pretrváva ako delečný mutant;

Vrodená rubeola - pomalá vírusová infekcia charakterizovaná intrauterinnou infekciou plodu a vývojom vírusovej perzistencie v jeho tkanivách, ktorá spôsobuje pomaly progresívne poškodenie orgánov, čo vedie k vzniku závažných anomálií a malformácií týchto orgánov.

Vírus rubeoly predstavuje guľové častice s priemerom 50 - 70 nm, vo vnútri ktorých je uzavreté elektrónovo husté jadro s priemerom 30 mm. Vonku je virión pokrytý riedkym klkom so zahustením na koncoch. Vírusový obal je bohatý na lipidy.

Vírus je veľmi citlivý na éter, acetón, etanol, tiež na ultrafialové lúče, formalín. Vírus sa líši relatívne thermolability... Vírus rubeoly má okrem infekčných aj hemaglutinačnú aktivitu viažucu komplement a je tiež schopný agregácie krvných doštičiek. Vírus sa replikuje u primátov a mnohých malých laboratórnych zvierat (fretky, králiky a potkany). Dôsledok vrodenej rubeoly je progresívna rubeola panencefalitída - pomalá vírusová infekcia, charakterizovaná komplexom postupne progresívnych porúch motorických a duševných funkcií centrálneho nervového systému a končiacich smrťou.

Pomalé infekcie tiež zahŕňajú:

· horúčka Lassa,

besnota,

· Roztrúsená skleróza,

Amyotrofická laterálna skleróza,

· Parkinsonova choroba,

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia,

Progresívna forma kliešťovej encefalitídy,

Syndróm získanej imunitnej nedostatočnosti,

Lymfocytová choriomeningitída.

Otázka 76. Priónové infekcie pomalé

Charakterizácia priónov

Pomalé infekcie sa môžu vyvinúť v dôsledku pôsobenia nielen bežných vírusov, ako sú osýpky, rubeola a iné, ale aj infekčné bielkovinové častice - prióny... Prióny sa líšia od bežných vírusov mnohými spôsobmi.

priónysú nízkomolekulárne infekčné proteíny, neobsahujú nukleové kyseliny, nespôsobujú zápaly a imunitnú odpoveď, sú odolné voči vysokým teplotám, formaldehydu a rôznym druhom žiarenia. Priónový proteín je kódovaný hostiteľské gény, o ktorých sa predpokladá, že sú obsiahnuté v každej bunke a sú v potlačenom stave. Prióny majú množstvo vlastností, ktoré sú spoločné s bežnými vírusmi. Majú ultramikroskopické veľkosti, nie sú kultivované na umelom živnom médiu, množia sa iba v bunkách až po vysoké titre, majú kmeňové rozdiely atď.

Priónová infekcia sa vyskytuje v dôsledku vstupu do tela (s jedlom, krvou alebo počas transplantácie určitých tkanív) izoformy molekuly priónového proteínu... Pochádzajú z chorých hospodárskych zvierat (hovädzí dobytok, ovce atď.), Keď jedia nedostatočne tepelne spracované mäso, vnútornosti alebo od ľudí s rituálnym kanibalizmom, keď jedia mozog zosnulých príbuzných (ako pocta zosnulému členovi klanu) - od domorodcov Nového Guinea. Priónové izoformy, raz v tele, depresívne gén kódujúci priónovú syntézu, ktorý vedie k akumulácii priónov v bunke, čo vedie k hubovitej degenerácii, proliferácii gliových buniek a akumulácii cerebrálneho amyloidu. Poškodenie buniek centrálneho nervového systému spôsobuje charakteristické klinické prejavy, takzvanú subakútnu spongiformnú encefalopatiu.

Priónové choroby

Momentálne známe viac ako 10 priónových chorôb. Toto sú ľudské choroby:

· kuruova choroba

· creutzfeldt-Jakobova choroba,

· amyotrofická leukospongióza,

· gerstmann-Ströslerov syndróm (familiárna smrteľná nespavosť) a pod.

Inkubačná doba priónových chorôb je niekoľko rokov (až 15-30 rokov).

Kuru (smejúca sa smrť) - endemická pomalá ľudská infekcia priónovej povahy, charakterizovaná závažnými léziami centrálneho nervového systému, progresívnym narušením koordinácie pohybu, chôdze, zimnice, eufórie

· „Smiechová smrť“), sa vždy končí smrteľne. Registrované vo východnej časti ostrova Nová Guinea.

Creutzfeldt-Jakobova choroba - pomalá ľudská infekcia priónovej povahy, charakterizovaná progresívnou demenciou a príznakmi lézií pyramídových a extrapyramídových dráh. Toto ochorenie patrí do skupiny subakútnych prenosných spongiformných encefalopatií. Nachádza sa vo všetkých krajinách sveta. Infekcia je možná použitím nedostatočne tepelne upraveného mäsa, mozgu oviec a kráv spongiformnou encefalopatiou (pacienti s ochorením šialených kráv), ako aj surových ustríc a mäkkýšov.

Gerstmann-Struslerov syndróm - pomalá ľudská infekcia priónovej povahy, patriaca do skupiny subakútnych prenosných spongiformných encefalopatií, charakterizovaná degeneratívnymi léziami centrálneho nervového systému, prejavujúca sa tvorbou spongiformného stavu a tvorbou veľkého množstva amyloidových plakov vo všetkých častiach mozgu a prejavujúca sa vývojom pomaly progresívnej ataxie a demencie s nevyhnutnými prejavmi. výsledok.

Amyotrofická leukospongióza - pomalá infekcia charakterizovaná progresívnym vývojom atrofickej parézy svalov končatín a trupu, spinálnym typom dýchacích ťažkostí a nevyhnutnou smrťou.

Prvýkrát bola táto choroba objavená na území Bieloruska v dvoch regiónoch.

Známe prípady priónové infekciepri transplantácii očnej rohovky, pri používaní liekov (hormónov atď.) živočíšneho pôvodu, počas neurochirurgických operácií, pretože sterilizácia nástrojov varom, rôznymi druhmi žiarenia, formalínom, alkoholom patogén úplne neaktivuje. Preto sa odporúča sterilizovať nástroje v autokláve.

diagnostika

Na základe detekcie a klinického obrazu a epidemiologických údajov. Virologická diagnostika, špecifická prevencia a liečba neboli vyvinuté... Nešpecifická prevencia spočíva v zlepšení chovu hospodárskych zvierat a odstránení nebezpečných obradov.

4. Priónové pomalé infekcie zvierat:

· klusavky;

· norková prenosná encefalopatia;

· chronické mrhanie chorobou zajatého muleho jeleňa;

· chronické plytvanie chorobou losa v zajatí.

klusavka - pomalá infekcia oviec a kôz, charakterizovaná poškodením centrálneho nervového systému s vývojom hubovitého stavu a prejavom závažného svrbenia, zhoršenej koordinácie pohybov, najmä chôdze, ktoré pomaly prechádzajú až do smrti zvieraťa.

Prenosná encefalopatia norkov - pomalá infekcia priónovej povahy, charakterizovaná vývojom hubovitého stavu, skorým znakom ochorenia je zmena vzhľadu zvieraťa: znižuje sa telesná hmotnosť, mení sa vlasová línia. Charakterizované zvláštnym zášklbom zadných končatín. Narušená koordinácia pohybov postupuje. Zvieratá sú agresívne alebo plaché a neaktívne, zaspávajú. Pre terminálne štádium sú charakteristické obdobia vzrušenia, epileptické záchvaty. Choroba trvá 2 až 6 týždňov. Choroba končí v 100% prípadov smrťou.

Chronické mrhanie chorobou jeleňov a losov chovaných v zajatí - pomalá infekcia priónového charakteru, charakterizovaná vývojom progresívnej spongiformnej encefalopatie u infikovaných zvierat, ktorá končí smrťou.

Základné opatrenia prevencia vyššie spomenutých priónových chorôb u zvierat spočíva v prísnom veterinárnom dozore nad zvieratami, ničení chorých zvierat, dôslednom dodržiavaní pravidiel tepelného ošetrenia vnútorností v kožušinových farmách.

Kapitola 19. Súkromná protozoológia

Kapitola 20. Klinická mikrobiológia

Časť I.

Kapitola 1. Úvod do mikrobiológie a imunológie

1.2. Zástupcovia mikrobiálneho sveta

1.3. Mikrobiálna prevalencia

1.4. Úloha mikróbov v ľudskej patológii

1.5. Mikrobiológia je veda o mikróboch

1.6. Imunológia - podstata a ciele

1.7. Vzťah medzi mikrobiológiou a imunológiou

1.8. Dejiny vývoja mikrobiológie a imunológie

1.9. Príspevok domácich vedcov k rozvoju mikrobiológie a imunológie

1.10. Prečo lekár potrebuje znalosti z mikrobiológie a imunológie

Kapitola 2. Morfológia a klasifikácia mikróbov

2.1. Systematika a názvoslovie mikróbov

2.2. Klasifikácia a morfológia baktérií

2.3. Štruktúra a klasifikácia húb

2.4. Štruktúra a klasifikácia prvokov

2.5. Štruktúra a klasifikácia vírusov

Kapitola 3. Fyziológia mikróbov

3.2. Vlastnosti fyziológie húb a prvokov

3.3. Fyziológia vírusov

3.4. Kultivácia vírusov

3.5. Bakteriofágy (vírusy baktérií)

Kapitola 4. Ekológia mikróbov - mikroekológia

4.1. Šírenie mikróbov v prostredí

4.3. Vplyv faktorov prostredia na mikróby

4.4 Ničenie mikróbov v životnom prostredí

4.5. Sanitárna mikrobiológia

Kapitola 5. Genetika mikróbov

5.1. Štruktúra bakteriálneho genómu

5.2. Mutácie v baktériách

5.3. Rekombinácia v baktériách

5.4. Prenos genetickej informácie v baktériách

5.5. Vlastnosti genetiky vírusov

Kapitola 6. Biotechnológia. Genetické inžinierstvo

6.1. Podstata biotechnológie. Ciele a ciele

6.2. Stručná história vývoja biotechnológie

6.3. Mikroorganizmy a procesy používané v biotechnológiách

6.4. Genetické inžinierstvo a jeho využitie v biotechnológiách

Kapitola 7. Antimikrobiálne lieky

7.1. Chemoterapeutické lieky

7.2. Mechanizmy účinku antimikrobiálnych chemoterapeutických liekov

7.3. Komplikácie antimikrobiálnej chemoterapie

7.4. Lieková rezistencia baktérií

7.5. Základy racionálnej antibiotickej terapie

7.6. Antivírusové látky

7.7. Antiseptické a dezinfekčné prostriedky

Kapitola 8. Doktrína infekcie

8.1. Infekčný proces a infekčné choroby

8.2. Vlastnosti mikróbov - pôvodcovia infekčného procesu

8.3. Vlastnosti patogénnych mikróbov

8.4. Vplyv faktorov prostredia na reaktivitu tela

8.5. Charakteristické znaky infekčných chorôb

8.6. Formy infekčného procesu

8.7. Vlastnosti vzniku patogenity vo vírusoch. Formy interakcie vírusov s bunkou. Vlastnosti vírusových infekcií

8.8. Pojem epidemický proces

ČASŤ II.

Kapitola 9. Doktrína imunity a faktory nešpecifickej rezistencie

9.1. Úvod do imunológie

9.2. Faktory nešpecifickej odolnosti organizmu

Kapitola 10. Antigény a ľudský imunitný systém

10.2. Ľudský imunitný systém

Kapitola 11. Hlavné formy imunitnej odpovede

11.1. Protilátky a tvorba protilátok

11.2. Imunitná fagocytóza

11.4. Reakcie z precitlivenosti

11.5. Imunologická pamäť

Kapitola 12. Vlastnosti imunity

12.1. Vlastnosti miestnej imunity

12.2. Vlastnosti imunity za rôznych podmienok

12.3. Imunitný stav a jeho hodnotenie

12.4. Patológia imunitného systému

12.5. Immunocorrection

Kapitola 13. Imunodiagnostické reakcie a ich aplikácia

13.1. Reakcie antigén-protilátka

13.2. Aglutinačné reakcie

13.3. Zrážkové reakcie

13.4. Reakcie zahŕňajúce doplnok

13.5. Neutralizačná reakcia

13.6. Reakcie s použitím označených protilátok alebo antigénov

13.6.2. Imunoanalýza alebo analýza (ifa)

Kapitola 14. Imunoprofylaxia a imunoterapia

14.1. Podstata a miesto imunoprofylaxie a imunoterapie v lekárskej praxi

14.2. Imunobiologické prípravky

Časť III

Kapitola 15. Mikrobiologická a imunologická diagnostika

15.1. Organizácia mikrobiologických a imunologických laboratórií

15.2. Vybavenie pre mikrobiologické a imunologické laboratóriá

15.3. Pracovný poriadok

15.4. Princípy mikrobiologickej diagnostiky infekčných chorôb

15.5. Metódy mikrobiologickej diagnostiky bakteriálnych infekcií

15.6. Metódy mikrobiologickej diagnostiky vírusových infekcií

15.7. Vlastnosti mikrobiologickej diagnostiky mykóz

15.9. Princípy imunologickej diagnostiky chorôb človeka

Kapitola 16. Súkromná bakteriológia

16.1. Kokke

16.2. Gramnegatívne fakultatívne anaeróbne tyčinky

16.3.6.5. Acinetobacter (rod Acinetobacter)

16.4. Drží gramnegatívne anaeróbne látky

16.5. Sporotvorné grampozitívne tyčinky

16.6. Grampozitívne tyčinky správneho tvaru

16.7. Grampozitívne tyčinky nepravidelného tvaru, rozvetvujúce sa baktérie

16.8. Spirochety a iné stočené, zakrivené baktérie

16.12. Mycoplasma

16.13. Všeobecná charakteristika bakteriálnych zoonotických infekcií

Kapitola 17. Súkromná virológia

17.3. Pomalé vírusové infekcie a priónové choroby

17.5. Pôvodcovia vírusových akútnych črevných infekcií

17.6. Pôvodcovia parenterálnej vírusovej hepatitídy b, d, c, g

17.7. Onkogénne vírusy

Kapitola 18. Súkromná mykológia

18.1. Pôvodcovia povrchových mykóz

18.2. Pôvodcovia epidermofytózy

18.3. Pôvodcovia subkutánnych alebo subkutánnych mykóz

18.4. Pôvodcovia systémových alebo hlbokých mykóz

18.5. Pôvodcovia oportunistických mykóz

18.6. Pôvodcovia mykotoxikózy

18.7. Nezaradené patogénne huby

Kapitola 19. Súkromná protozoológia

19.1. Sarcodes (améby)

19.2. bičíkovce

19.3. Sporozoans

19.4. vráskovcového

19.5. Microsporidia (typ Microspora)

19.6. Blastocysty (rod Blastocystis)

Kapitola 20. Klinická mikrobiológia

20.1. Pojem nozokomiálnej infekcie

20.2. Koncept klinickej mikrobiológie

20.3. Etiológia vbi

20.4. Epidemiológia wbi

20.7. Mikrobiologická diagnostika vbi

20.8. liečba

20.9. prevencia

20.10. Diagnostika bakteriémie a sepsy

20.11. Diagnóza infekcií močových ciest

20.12. Diagnóza infekcií dolných dýchacích ciest

20.13. Diagnóza infekcií horných dýchacích ciest

20.14. Diagnóza meningitídy

20.15. Diagnóza zápalových ochorení ženských pohlavných orgánov

20.16. Diagnóza akútnych črevných infekcií a otravy jedlom

20.17. Diagnostika infekcie rany

20.18. Diagnóza zápalu očí a uší

20.19. Perorálna mikroflóra a jej úloha v ľudskej patológii

20.19.1. Úloha mikroorganizmov pri ochoreniach maxilofaciálnej oblasti

17.3. Pomalé vírusové infekcie a priónové choroby

Pomalé vírusové infekcie sa vyznačujú nasledujúcimi príznakmi:

neobvykle dlhá inkubačná doba (mesiace, roky);

druh poškodenia orgánov a tkanív, hlavne centrálneho nervového systému;

pomalá stabilná progresia ochorenia;

nevyhnutná smrť.

Pomalé vírusové infekcie môžu byť spôsobené vírusmi, o ktorých je známe, že spôsobujú akútne vírusové infekcie. Napríklad vírus osýpok príležitostne spôsobuje PSPE (pozri časť 17.1.7.3), vírus rubeoly spôsobuje progresívnu vrodenú rubeolu a panencefalitídu rubeoly (tabuľka 17.10).

Typická pomalá vírusová infekcia u zvierat je spôsobená vírusom Madi / Visna, retrovírusom. Je pôvodcom pomalej vírusovej infekcie a progresívnej pneumónie u oviec.

Choroby podobné znakom pomalých vírusových infekcií sú spôsobené priónmi, pôvodcami priónových infekcií.

prióny- bielkovinové infekčné častice (prepis z skr. proteinacous infekcie častice). Priónový proteín sa označuje ako РгР(Anglicky priónový proteín), môže byť v dvoch izoformách: bunková, normálna (РгР z ) a zmenené, patologické (PrP sc). Predtým sa patologické prióny pripisovali pôvodcom pomalých vírusových infekcií, teraz je správnejšie klasifikovať ich ako pôvodcov konformačných chorôb 1, ktoré spôsobujú dysproteinózu I (tabuľka 17.11).

Prióny sú nekanonické patogény, ktoré spôsobujú prenosnú spongiformnú encefalopatiu: ľudia (Kuru, Creutzfeldt-Jakobova choroba, Gerstmann-Streussler-Scheinkerov syndróm, familiárna smrteľná nespavosť, amyotrofická leukospongióza); zvieratá (klusavka oviec a kôz, prenosná encefalopatia

Tabuľka 17.10. Pôvodcovia niektorých pomaly ľudských vírusových infekcií
Pôvodca
Vírus osýpok	Subakútna sklerotizujúca panencefalitída
Vírus rubeoly	Progresívna vrodená rubeola, progresívna rubeola panencefalitída
Vírus kliešťovej encefalitídy	Progresívna forma kliešťovej encefalitídy
Vírus herpes simplex	Subakútna herpetická encefalitída
Vírus AIDS	HIV, AIDS infekcia
	Lymfóm T buniek
JC polyomavírus	Progresívna multifokálna leukoencefalopatia

Priónové vlastnosti
PrP c (bunkový priónový proteín)	PrP sc (priónový proteín scrapie)
PrP c (bunkový priónový proteín) je bunková normálna izoforma priónového proteínu s molekulovou hmotnosťou 33 - 35 kDa, stanovená génom pre priónový proteín (priónový gén - PrNP - je umiestnený na krátkom ramene 20. ľudského chromozómu). normálne РгР z sa objaví na povrchu bunky (zakotvený v membráne molekuly glykoproteínu), je citlivý na proteázu. Reguluje prenos nervových impulzov, cirkadiánne rytmy (denné) cykly, podieľa sa na metabolizme medi v centrálnom nervovom systéme.	PrP sc (priónový proteín scrapie - z názvu priónová choroba scrapie) a ďalšie, napríklad PrP * (pri Creutzfeldt-Jakobovej chorobe) - patologické izoformy priónového proteínu s molekulovou hmotnosťou 27 - 30 kDa, zmenené rádionuklidovými modifikáciami. Takéto prióny sú rezistentné voči proteolýze (proteáza K), žiareniu, vysokej teplote, formaldehydu, glutaraldehydu, beta-propiolaktónu; nespôsobujú zápal a imunitnú odpoveď. Líšia sa schopnosťou agregácie do amyloidových fibríl, hydrofóbnosťou a sekundárnou štruktúrou v dôsledku zvýšeného obsahu beta-násobných štruktúr (viac ako 40% v porovnaní s 3% v PrP c ). PrP sc sa hromadí v plazmatických vezikulách bunky

Schéma proliferácie priónov je znázornená na obr. 17.18.

norky, chronické úbytky chorôb jeleňov a losov v zajatí, bovinná spongiformná encefalopatia, mačkovitá spongiformná encefalopatia).

Patogenéza a klinika.Pre priónové infekcie sú charakteristické spongiformné zmeny v mozgu (prenosná spongiformná encefalopatia). Zároveň sa vyvíja mozgová amyloidóza (extracelulárna dysproteinóza, charakterizovaná ukladaním amyloidu s rozvojom tkanivovej atrofie a sklerózy) a astrocytóza (proliferácia astrocytových neuroglií, hyperprodukcia gliových vlákien). Tvoria sa fibrily, bielkovinové alebo amyloidové agregáty. Neexistuje žiadna imunita proti priónom.

kuru - priónová choroba, predtým častá u Papuáncov (v preklade trasenie alebo chvenie), okolo. Nová Guinea v dôsledku rituálneho kanibalizmu - konzumácia nedostatočne tepelne upraveného, \u200b\u200bpriónom infikovaného mozgu mŕtvych príbuzných. V dôsledku poškodenia centrálneho nervového systému je narušená koordinácia pohybov, chôdza, objavuje sa zimnica, eufória („smiechová smrť“). Smrť nastáva o rok. Infekčné vlastnosti choroby dokázal K. Gaidushek.

Creutzfeldt-Jakobova choroba - priónové ochorenie (inkubačná doba - do

20 rokov), vyskytujúce sa vo forme demencie, zrakových a cerebelárnych porúch a pohybových porúch so smrteľným následkom po 9 mesiacoch od začiatku ochorenia. Existujú rôzne spôsoby infekcie a dôvody vzniku ochorenia: 1) pri použití nedostatočne tepelne spracovaných produktov živočíšneho pôvodu, napríklad mäsa, mozgu kráv, pacientov so spongiformnou encefalopatiou hovädzieho dobytka, ako aj; 2) pri transplantácii tkanív, napríklad rohovky oka, pri použití hormónov a iných biologicky aktívnych látok živočíšneho pôvodu, pri použití kontaminovaných alebo nedostatočne sterilizovaných chirurgických nástrojov, počas disekčných manipulácií; 3) s nadprodukciou PrP a ďalších podmienok, ktoré stimulujú proces premeny PrPc na PrPc. Toto ochorenie sa môže vyvinúť v dôsledku mutácie alebo inzercie v oblasti priónového génu. Rodinná povaha choroby je rozšírená v dôsledku genetickej predispozície k tejto chorobe.

Gerstmann-Streusslerov syndróm Scheinkerův - priónové ochorenie s dedičnou patológiou (rodinné ochorenie), vyskytujúce sa s demenciou, hypotenziou, poruchou prehĺtania, dyzartriou. Často má rodinný charakter. Inkubačná doba je od 5 do 30 rokov. Smrteľný výsledok

nastáva po 4-5 rokoch od začiatku ochorenia.

Smrteľná rodinná nespavosť - autozomálne dominantné ochorenie s progresívnou nespavosťou, sympatickou hyperreaktivitou (hypertenzia, hypertermia, hyperhidróza, tachykardia), tremorom, ataxiou, myoklóniou, halucináciami. Cirkadiánne rytmy sú narušené. Smrť - s progresiou kardiovaskulárneho zlyhania.

klusavka (z angličtiny. škrípanie - škrabanec) - „svrab“, priónová choroba oviec a kôz, charakterizovaná silným svrbením kože, poškodením centrálneho nervového systému, progresívnym narušením koordinácie pohybov a nevyhnutnou smrťou zvieraťa.

Spongiformná encefalopatia veľkého rohu ten dobytok - priónové ochorenie hovädzieho dobytka, charakterizované poškodením centrálneho nervového systému, zhoršenou koordináciou pohybov a

nevyhnutná smrť zvieraťa. U zvierat je najviac infikovaný mozog, miecha a očné buľvy.

Keď je priónová patológia charakterizovaná hubovitými zmenami v mozgu, astrocytózou (glióza), absenciou infiltrátov zápalu; sfarbenie. Mozog je farbený na amyloid. V mozgovomiechovom moku sú detekované proteínové markery priónových mozgových porúch (pomocou ELISA, IB s monoklonálnymi protilátkami). Vykonáva sa genetická analýza priónového génu; PCR na detekciu PrR.

Prevencia.Zavedenie obmedzení pri používaní liekov živočíšneho pôvodu. Zastavenie produkcie hormónov hypofýzy živočíšneho pôvodu. Obmedzenie transplantácie dura mater. Pri práci s telesnými tekutinami pacientov používajte gumené rukavice.

17.4. Patogény akútnych dýchacích ciestvírusové infekcie

Arvi- ide o skupinu klinicky podobných, akútnych infekčných vírusových ochorení človeka, ktoré sa prenášajú hlavne aerogénne a vyznačujú sa poškodením dýchacieho systému a miernou intoxikáciou.

Relevantnosť.ARVI patria k najbežnejším ľudským chorobám. Napriek obvykle benígnemu priebehu a priaznivému výsledku sú tieto infekcie nebezpečné pre svoje komplikácie (napríklad sekundárne infekcie). SARS, ktorý každoročne postihuje milióny ľudí, spôsobuje značné škody na hospodárstve (stratí sa až 40% pracovného času). Len v našej krajine sa ročne platí asi 15 miliárd rubľov na úhradu zdravotného poistenia, liekov a prostriedkov na prevenciu akútnych respiračných infekcií.

Etiológie.Akútne infekčné choroby, pri ktorých sú postihnuté dýchacie cesty človeka, môžu byť vyvolané baktériami, plesňami, prvokmi a vírusmi. Rôzne vírusy sa môžu prenášať aerogénne a spôsobiť príznaky charakteristické pre porážku dýchacích ciest (napríklad vírusy osýpok, mumps, herpes vírusy, niektoré enterovírusy atď.). Za pôvodcov ARVI sa však považujú iba tie vírusy, v ktorých sa primárna reprodukcia vyskytuje výlučne v epiteli dýchacieho traktu. Ako pôvodcovia ARVI bolo zaregistrovaných viac ako 200 antigénnych druhov vírusov. Patria do rôznych taxónov, z ktorých každý má svoje vlastné charakteristické znaky.

Taxonómie.Väčšina patogénov bola najskôr izolovaná z človeka a typizovaná v 50. - 60. rokoch 20. storočia. Najbežnejším pôvodcom ARVI sú zástupcovia rodín uvedených v tabuľke. 17.12.

Všeobecná komparatívna charakteristikarodičov.Väčšina pôvodcov ARVI sú RNA vírusy, iba adenovírusy obsahujú DNA. Genóm vírusov je predstavovaný: dvojvláknovou lineárnou DNA - v

adenovírusy, jednoreťazcová lineárna plus-RNA - v rino- a koronavírusoch, jednoreťazcová lineárna mínus-RNA - v paramixovírusoch a v reovírusoch je RNA dvojreťazcová a segmentovaná. Mnoho patogénov ARVI je geneticky stabilných. Hoci RNA, zvlášť segmentovaná, predurčuje pripravenosť genetických rekombinácií vo vírusoch a v dôsledku toho aj zmenu antigénnej štruktúry. Genóm kóduje syntézu štrukturálnych a neštrukturálnych vírusových proteínov.

Medzi vírusmi ARVI sú jednoduché (adeno-, rino- a reovírusy) a komplexne obalené (paramyxovírusy a koronavírusy). Komplexné vírusy sú citlivé na éter. Komplexné vírusy majú špirálový typ symetrie nukleokapsidov a sférický tvar viriónu. Jednoduché vírusy majú kubický typ nukleokapsidovej symetrie a virión má tvar ikosahedru. Mnoho vírusov má ďalší proteínový obal pokrývajúci nukleokapsid (v adeno-, orto-mixo-, koronárnych a reovírusoch). Veľkosti viriónov vo väčšine vírusov sú priemerné (60 - 160 nm). Najmenšie sú rinovírusy (20 nm); najväčšie sú paramyxovírusy (200 nm).

Antigénna štruktúra vírusov ARVI je zložitá. Vírusy každého rodu majú zvyčajne spoločné antigény; okrem toho majú vírusy aj typovo špecifické antigény, ktoré sa dajú použiť na identifikáciu patogénov so stanovením sérotypu. Každá skupina vírusov ARVI zahŕňa iný počet sérotypov a sérovariantov. Väčšina vírusov ARVI má hemaglutinačnú schopnosť (okrem PC a rinovírusov), aj keď nie všetky majú správne hemaglutiníny. To určuje použitie RTGA na diagnostiku mnohých akútnych respiračných vírusových infekcií. Reakcia je založená na blokovaní aktivity hemaglutinínov vírusu špecifickými protilátkami.

K reprodukcii vírusov dochádza: a) úplne v bunkovom jadre (v adenovírusoch); b) úplne v cytoplazme bunky (vo zvyšku). Tieto vlastnosti sú dôležité pre diagnostiku, pretože určujú lokalizáciu a povahu intracelulárnych inklúzií. Takéto inklúzie sú „továrne“

Tabuľka 17.12. Najbežnejšie pôvodcovia ARVI
rodina
		Ľudské vírusy parainfluenzy, sérotypy 1.3
		PC vírus, Z sérotyia
		Ľudské vírusy parainfluenzy, sérotypy 2, 4a, 4b, epidemický víruspríušnice atď. *
		Vírus osýpok a ďalšie *
		Koronavírusy, 11 sérotypov
		Rhinovírusy (viac ako 113 sérotypov)
		respiračné reovírusy, 3 sérotypy
		adenovírusy, častejšie sérotypy 3, 4, 7 (sú známe ohniská spôsobené typmi 12, 21)

* Infekcie sú nezávislé nozologické formy a zvyčajne nie sú zahrnuté v samotnej skupine ARVI.

na produkciu vírusov a zvyčajne obsahujú veľké množstvo vírusových zložiek „nepoužitých“ v zložení vírusových častíc. K uvoľňovaniu vírusových častíc z bunky môže dôjsť dvoma spôsobmi: v jednoduchých vírusoch - „výbušným“ mechanizmom s deštrukciou hostiteľskej bunky a v zložitých vírusoch - „pučaním“. V takom prípade komplexné vírusy dostanú svoju škrupinu z hostiteľskej bunky.

Kultivácia väčšiny vírusov ARVI je dosť ľahká (s výnimkou koronavírusov). Optimálnym laboratórnym modelom na kultiváciu týchto vírusov je bunková kultúra. Pre každú skupinu vírusov boli vybrané najcitlivejšie bunky (pre adenovírusy - bunky HeLa, embryonálne bunky obličiek; pre koronavírusy - embryonálne a tracheálne bunky atď.). V infikovaných bunkách vírusy spôsobujú CPE, ale tieto zmeny nie sú pre väčšinu patogénov ARVI patognomické a zvyčajne neumožňujú identifikáciu vírusov. Bunkové kultúry sa tiež používajú na identifikáciu patogénov s cytolytickou aktivitou (napríklad adenovírusy). Na to sa používa takzvaná reakcia biologickej neutralizácie vírusov v bunkovej kultúre (RN alebo RN vírusy). Je založená na neutralizácii cytolytického pôsobenia vírusov typovo špecifickými protilátkami.

Epidemiology. „Respiračné“ vírusy sú všadeprítomné. Zdrojom infekcie je chorý človek. Hlavný mechanizmus prenosu infekcie je aerogénny, spôsoby sú vzduchom (pri kašli, kýchaní), menej často - vzduchom prenášaný prach. Tiež sa dokázalo, že niektoré patogény ARVI sa môžu prenášať kontaktom (adeno-, rino- a PC-vírusy). V prostredí je odolnosť dýchacích vírusov priemerná, infekčnosť je obzvlášť dobre zachovaná pri nízkych teplotách. Možno vysledovať sezónnosť väčšiny akútnych respiračných vírusových infekcií, ktoré sa častejšie vyskytujú v chladnom období. Výskyt je vyšší u mestského obyvateľstva. Predisponujúcimi a zhoršujúcimi faktormi sú pasívne a aktívne fajčenie, choroby dýchacích ciest, fyziologický stres, pokles všeobecnej odolnosti tela, stavy imunodeficiencie a neinfekčné choroby, pri ktorých sa pozorujú.

Choré sú deti aj dospelí, ale častejšie deti. Vo vyspelých krajinách trpí väčšina predškolákov navštevujúcich materské školy a jasle 6-8-krát ročne ARVI a zvyčajne ide o infekcie spôsobené rinovírusmi. Prirodzená pasívna imunita a dojčenie tvoria ochranu pred ARVI u novorodencov (do 6 - 11 mesiacov).

Patogenéza.Vstupnou bránou infekcie sú horné dýchacie cesty. Respiračné vírusy infikujú bunky pripojením svojich aktívnych centier k špecifickým receptorom. Napríklad takmer vo všetkých rinovírusoch sa kapsidové proteíny viažu na molekuly adhézneho receptora ICAM-1, aby potom mohli preniknúť do fibroblastov a iných citlivých buniek. Vo vírusoch parainfluenzy sa superkapsidové proteíny viažu na glykozidy na povrchu buniek, v koronavírusoch sa pripojenie uskutočňuje väzbou na glykoproteínové receptory bunky, adenovírusy interagujú s bunkovými integrínmi atď.

Väčšina respiračných vírusov sa replikuje lokálne v bunkách dýchacieho traktu a podľa toho spôsobuje iba krátkodobú virémiu. Lokálne prejavy ARVI sú väčšinou spôsobené pôsobením zápalových mediátorov, najmä bradykinínov. Rinovírusy zvyčajne spôsobujú menšie poškodenie epitelu nosovej sliznice, ale vírus PC je oveľa deštruktívnejší a môže spôsobiť nekrózu epitelu dýchacích ciest. Niektoré adenovírusy sú cytotoxické a rýchlo cytopatické a vylučujú infikované bunky, hoci samotný vírus sa obvykle nešíri ďalej ako regionálne lymfatické uzliny. Edém, bunková infiltrácia a deskvamácia povrchového epitelu v mieste patogénov sú charakteristické aj pre ďalšie akútne respiračné vírusové infekcie. To všetko vytvára podmienky na pripojenie sekundárnych bakteriálnych infekcií.

Poliklinika.Pri ARVI rôznej etiológie môže byť klinický obraz podobný. Priebeh ochorenia sa môže u detí a dospelých výrazne líšiť. SARS sa vyznačuje krátkou inkubačnou dobou. Choroby sú zvyčajne krátkodobé, slabé alebo stredne závažné intoxikácie. ARVI často dokonca pokračuje bez výrazného zvýšenia teploty. Typickými príznakmi sú katary horných dýchacích ciest (laryngitída, faryngitída, tracheitída), nádcha a výtok z nosa (pri rinovírusovej infekcii sa často vyskytuje ojedinelá nádcha a suchý kašeľ). Keď peklo

faryngokonjunktivitída, lymfadenopatia sa môžu pripojiť k novírusovej infekcii. Deti majú zvyčajne ťažké infekcie vírusmi PC. V tomto prípade sú postihnuté dolné časti dýchacích ciest, objavuje sa bronchiolitída, akútny zápal pľúc a astmatický syndróm. Pri ARVI sa často vyvíja senzibilizácia tela.

Napriek tomu väčšina nekomplikovaných akútnych respiračných vírusových infekcií u prakticky zdravých jedincov nie je závažná a končí sa do týždňa úplným uzdravením pacienta, a to aj bez akejkoľvek intenzívnej liečby.

Priebeh ARVI je často komplikovaný, pretože na pozadí postinfekčnej imunodeficiencie sa vyskytujú sekundárne bakteriálne infekcie (napríklad sínusitída, bronchitída, zápal stredného ucha atď.), Ktoré významne zhoršujú priebeh ochorenia a zvyšujú jeho trvanie. Najťažšou „respiračnou“ komplikáciou je akútny zápal pľúc (vírusovo-bakteriálny zápal pľúc je ťažký, často vedie k smrti pacienta v dôsledku masívnej deštrukcie epitelu dýchacích ciest, krvácania, tvorby abscesov v pľúcach). Priebeh ARVI môže byť navyše komplikovaný neurologickými poruchami, dysfunkciou srdca, pečene a obličiek, ako aj príznakmi poškodenia gastrointestinálneho traktu. Môže to byť spôsobené pôsobením samotných vírusov a toxickým účinkom produktov rozpadu infikovaných buniek.

Imunita.Najdôležitejšou úlohou v ochrane pred opakovaním je nepochybne stav miestnej imunity. V prípade ARVI majú najväčšie ochranné funkcie v tele vírusovo neutralizujúce špecifické IgA (poskytujú miestnu imunitu) a bunková imunita. Protilátky sa zvyčajne vytvárajú príliš pomaly, aby boli účinnými obrannými faktormi počas choroby. Ďalším dôležitým faktorom pri ochrane tela pred vírusmi ARVI je lokálna produkcia al-interferónu, ktorého vzhľad v nazálnom výtoku vedie k významnému zníženiu počtu vírusov. Dôležitým znakom ARVI je tvorba sekundárnej imunodeficiencie.

Postinfekčná imunita pri väčšine akútnych respiračných vírusových infekcií je nestabilná, krátkodobá a typovo špecifická. Výnimkou je adenovírusová infekcia, ktorá je sprevádzaná tvorbou dostatočne silnej, ale aj typovo špecifickej imunity. Veľké množstvo sérotypov, veľké množstvo a rozmanitosť samotných vírusov vysvetľuje vysokú frekvenciu opakujúcich sa chorôb ARVI.

Mikrobiologická diagnostika.Materiálom pre štúdiu je nazofaryngeálny hlien, odtlačky prstov a výtery z hltana a nosa.

Expresná diagnostika.Vírusové antigény sú detegované v infikovaných bunkách. RIF sa používa (priame a nepriame metódy) s použitím špecifických protilátok označených fluorochrómom, ako aj ELISA. Pre ťažko kultivovateľné vírusy sa používa genetická metóda (PCR).

Virologická metóda. INpo dlhú dobu bola hlavným smerom v diagnostike ARVI infekcia bunkových kultúr sekrétmi dýchacích ciest na kultiváciu vírusov. Vírusy v infikovaných laboratórnych modeloch sú indikované CPE, rovnako ako RHA a hemadsorpciou (pre vírusy s hemaglutinačnou aktivitou), tvorbou inklúzií (intranukleárne inklúzie počas adenovírusovej infekcie, cytoplazmatické inklúzie v perinukleárnej zóne počas reovírusovej infekcie atď.), Ako aj tvorbou „plakov“ a „farebného testu“. Vírusy sú identifikované podľa antigénnej štruktúry vo vírusoch RSK, RPGA, ELISA, RTGA, RRI.

Sérologická metóda.Antivírusové protilátky sa vyšetrujú v spárovaných sérach pacienta získaných v intervale 10 - 14 dní. Diagnóza sa stanoví, keď sa titer protilátok zvýši najmenej štyrikrát. Zároveň sa určuje hladina IgG pri reakciách, ako sú vírusy RRI, RSK, RPHA, RTGA atď. Pretože doba ochorenia často nepresahuje 5 - 7 dní, na retrospektívnu diagnostiku a epidemiologické štúdie sa zvyčajne používa sérologická štúdia.

Liečbu.V súčasnosti neexistuje účinná etiotropická liečba ARVI (po

pokusy o vytvorenie liekov pôsobiacich na vírusy ARVI sa uskutočňujú dvoma smermi: zabránenie „stripovaniu“ vírusovej RNA a blokovanie bunkových receptorov). A-interferón má nešpecifický antivírusový účinok, ktorého lieky sa používajú intranazálne. Extracelulárne formy adeno-, rino- a myxovírusov inaktivujú oxolín, ktorý sa používa intranazálne vo forme očných kvapiek alebo masti. Antibiotiká sú predpísané iba s vývojom sekundárnej bakteriálnej infekcie. Hlavná liečba je patogenetická / symptomatická (zahŕňa detoxikáciu, bohaté teplé nápoje, antipyretické lieky, vitamín C atď.). Na liečbu sa môžu použiť antihistaminiká. Zvýšenie všeobecnej a miestnej odolnosti organizmu má veľký význam.

Prevencia.Nešpecifická profylaxia spočíva v protiepidemických opatreniach, ktoré obmedzujú šírenie a prenos vírusov aerogénnymi a kontaktnými látkami. V sezóne epidémie je potrebné prijať opatrenia zamerané na zvýšenie všeobecnej a miestnej odolnosti tela.

Špecifická prevencia väčšiny akútnych respiračných vírusových infekcií nie je účinná. Na prevenciu adenovírusovej infekcie boli vyvinuté živé orálne trivalentné vakcíny (z kmeňov typov 3, 4 a 7; podávané perorálne v kapsulách), ktoré sú používané v súlade s epidemiologickými indikáciami.