Förvärvad hjärtsjukdom hos vuxna. Allt om förvärvade hjärtfel: typer, symtom, diagnos och behandling Hur man behandlas för förvärvad hjärtsjukdom

Om hjärtats ökade arbete gör att man kan kompensera för störningar i strukturen av klaffarna, septum eller stora kärl på grund av defekter, uppträder inte hjärtsvikt. Kompenserade former av sjukdomen förekommer latent och kan endast upptäckas genom instrumentell diagnostik. Konservativ terapi används för behandling. Det är nödvändigt att undvika faktorer som leder till dekompensation.

Läs i den här artikeln

Kompenserad hjärtsjukdom, dess egenskaper

Med förvärvad förträngning eller insufficiens av hjärtklaffapparaten, medfödda utvecklingsavvikelser, är ett initialt kompensationsskede möjligt. Vid denna tidpunkt är myokardiets reservkapacitet tillräcklig för att upprätthålla normal blodcirkulation genom intensivt arbete.

Huvudtecknet på en kompenserad defekt är frånvaron av symtom - andfåddhet, takykardi, svullnad i benen, förstorad lever, trängsel i halsvenerna, cyanos.

Detta stadium kan variera i varaktighet, dess varaktighet bestäms av:

typ av skruvstycke;
närvaron av samtidiga myokardskador, sjukdomar i inre organ;
förekomsten av faktorer för cirkulationsdekompensation (dåliga vanor, låg eller överdriven fysisk aktivitet, infektioner, stress);
åldersrelaterade egenskaper hos kroppen.

Många patienter med kompenserad hjärtsjukdom är omedvetna om dess existens. De förblir fullt fungerande. Det finns till och med kända fall av sportprestationer hos sådana människor. Det är viktigt att i frånvaro av kliniska manifestationer uppstår strukturella förändringar i hjärtat. Detta beror på det faktum att hjärtmuskeln ständigt är under överbelastning, så en svag provocerande faktor räcker för dekompensation.

Skäl till utseende

Defekter av både medfödd och förvärvad ursprung kan kompenseras. Oftast är detta en isolerad lesion av en ventil eller närvaron av två anomalier som hjälper intrakardiell cirkulation. I det här fallet är defekterna obetydliga, och hindret för utstötning av blod vid klaffstenos eller det omvända blodflödet vid insufficiens övervinns av ökade sammandragningar av ventriklarna eller förmaken.

Eftersom den vänstra halvan av hjärtmuskeln är starkast förblir lindriga mitralis- och aortadefekter asymtomatiska längre.

Defektkompensationsmekanismer

Defektens latenta förlopp betyder inte fullständig återhämtning. Vid denna tidpunkt genomgår kroppen en omstrukturering av inte bara hjärtat, alla system och organ arbetar med överbelastning för att anpassa sig till den förändrade blodcirkulationen:

reservkapaciteten i lungorna ökar;
bronkial ventilation ökar;
blodflödets minutvolym och kärlbäddens totala kapacitet ökar;
blod omfördelas för att ge prioriterad näring till hjärnan och myokardiet;
metaboliska processer påskyndas.

Hjärtmuskeln svarar på ökad belastning med huvudreaktionen - . Det visar sig i en ökning av antalet och volymen av celler. När utstötningen av blod hindras utvecklas systolisk överbelastning, eftersom spänningen är starkast när man övervinner den förträngda ventilen under kontraktionsperioden (systole). Defekter där det finns septumdefekter eller valvulär insufficiens leder till översvämning av kamrarna under perioden av avslappning (diastole).

Systolisk (myogen, koncentrisk) överbelastning förblir kompenserad längre, och myokardiet tjocknar jämnt genom hela väggen. Diastolisk (tonisk) överbelastning påverkar det inre lagret av hjärtat mer än det yttre, det orsakar excentrisk översträckning av fibrerna, vilket försvagar muskeln snabbare.

Patologisk myokardhypertrofi

Svaret på ökad stress kan vara fysiologiskt. Detta händer under fysisk aktivitet. Denna ökning av muskelskiktets massa åtföljs av en överföring av hjärtat till ett ekonomiskt driftsläge. När den är aktiv arbetar den med ökad kraft och under viloperioden avtar rytmen, syreförbrukningen minskar och snabb återhämtning sker.

Med hjärtfel är myokardhypertrofi patologisk. Eftersom hjärtat, oavsett belastningen, måste använda alla sina reserver för att kompensera, kan denna period inte vara på obestämd tid. Orsakerna till utvecklingen av cirkulationsstörningar är:

hypertrofiprocessen täcker inte det vaskulära nätverket, antalet kapillärer och arterioler per ytenhet minskar, därför uppstår koronar insufficiens under träning;
en ökning av volymen av muskelfibrer minskar dess näring och hämmar utsöndringen av metaboliska produkter;
den hypertrofierade delen av hjärtat kräver mer syre även i vila;
på grund av diskrepansen mellan tillväxten av nervfibrer och storleken på kardiomyocyten, störs den autonoma regleringen av rytmen och kraften av sammandragningar;
En del av fibrerna ersätts av bindväv på grund av förstörelse.

Som ett resultat kan hypertrofi inte säkerställa långvarig anpassning av hjärtat till stress, den kontraktila funktionen försvagas och myokardens konduktivitet och excitabilitet försämras. Det är detta som orsakar hjärtsvikt och...

Symtom på hjärtproblem

Med full ersättning finns inga tecken på cirkulationsrubbningar. Patienter upplever inte hjärtbesvär. De kan upprätthålla en tillräcklig nivå av fysisk aktivitet utan att skilja sig från friska människor.

Om kroppens reservkrafter håller på att ta slut, så är det första tecknet på hjärtproblem andningssvårigheter under en träning som tidigare tolererades väl. Efter detta uppträder ett ökat och snabbt hjärtslag, och en känsla av rytmavbrott uppstår. Patienter kan märka ovanlig trötthet och periodisk smärta i hjärtområdet.

Att känna igen tecknen på ett dolt hjärtfel är svårast hos spädbarn. Kränkningar i kroppen kan indikeras av:

eftersläpning i viktökning,
trötthet vid matning,
avbrott i suget,
blek hud,
ökad svettning.

Vid högre ålder är barn med defekter ovilliga att delta i aktiva lekar och drabbas ofta av förkylningar.

Se videon om orsakerna till hjärtsjukdomar och behandlingsmetoder:

Kan man kompenseras och dekompenseras samtidigt?

När sjukdomen fortskrider försvagas myokardiet. Inledningsvis visas detta bara under fysisk aktivitet.

I vila eller med lätt stress kan patienterna känna sig normala, men vid ökad fysisk aktivitet uppstår en attack av andnöd, snabba hjärtslag och hjärtsmärtor. Detta stadium av sjukdomen kallas subkompenserad, dess varaktighet är vanligtvis kortare än kompensatorisk.

Perioden med hjärtinstabilitet kännetecknas av:

kränkning av mikrocirkulationen i hjärtmuskeln;
försvagning av kranskärlscirkulationen;
minskad hjärtminutvolym;
metabola störningar i inre organ på grund av brist på näring.

Orsaker till dekompensation

Misslyckande med kompensationsmekanismer kan uppstå mot bakgrund av sådana faktorer:

fysisk eller känslomässig överbelastning;
nattrytm av arbete, sömnlöshet;
brist på protein och vitaminer i mat, strikta dieter, ett överflöd av fet och salt mat, fetma;
virusinfektioner, halsont, reumatism, ;
lunginflammation, långvarig bronkit, pleurit;
hjärtrytmstörningar, särskilt;
utveckling , ;
skarp, ;
svår anemi;
njursvikt;
administrering av stora mängder infusionslösningar;
, lungemboli;
kraftigt drickande, kronisk alkoholism;
behandling med kardiotoxiska läkemedel - antitumörläkemedel, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, hormoner;
ökad funktion av sköldkörteln och binjurarna.

Diagnos av hjärtpatologi

Om det finns misstanke om förekomst av ett hjärtfel hos patienter, fastställs deras välbefinnande i vila och tolerans mot fysisk aktivitet, familjeanlag och tidigare sjukdomar. I barndomen och tonåren är det viktigt att ta hänsyn till graviditetsförloppet hos modern.

Under undersökningen bestäms närvaron av tecken på hjärtsvikt - ödem, förstorad lever, förändring i hudfärg. Under slagverk noteras om det finns en expansion av hjärtats gränser, och hjärtat lyssnas på för att studera rytmen och förekomsten av brus. Som regel, med kompensation, är symtomen mindre eller frånvarande. Därför är ytterligare instrumentell forskning nödvändig:

Vanligtvis är dessa metoder tillräckliga för att bekräfta eller ta bort diagnosen kompenserad hjärtsjukdom, ibland kompletteras hjärtundersökningen med lungröntgen, MRT eller MSCT. Under den första undersökningen av patienter är det viktigt att fastställa sjukdomens ursprung och åtföljande patologier som leder till cirkulationssvikt.

För detta tillhandahålls laboratoriediagnostik:

blodprov för reumatoidtester, glukosnivåer;
lipidprofil;
allmänna kliniska blod- och urintester;
koagulogram;
bestämning av nivån av sköldkörtel- och binjurehormoner.

Är det nödvändigt att behandla ett ersatt fel?

Huvudinriktningen för behandlingsåtgärder när ett hjärtfel upptäcks i kompensationsstadiet är att bromsa utvecklingen av hjärtsvikt. För detta rekommenderas:

livsstilskorrigering - daglig promenad, andningsövningar, fysisk utbildning;
näringsrik näring med tillräckligt innehåll av proteinprodukter med låg fetthalt (kyckling, kalkon, fisk, keso, jästa mjölkdrycker), färska grönsaker och frukter, fullkornsflingor och bröd, nötter, reducerat salt och animaliskt fett;
sluta röka, dricka alkohol, självmedicinering med mediciner och folkmedicin;
förbud mot plötsliga klimatförändringar, fysisk överbelastning, psyko-emotionell stress.

Läkemedel som förbättrar hjärtmuskelnäringen och förhindrar cirkulationsstörningar kan också förskrivas:

– Prenesa, Kapoten;
kalium- och magnesiumsalter – Magnikum, Kalipoz prolongatum;
statiner för lipidmetabolismstörningar - Liprimar, Vasilip;
kardioprotektorer – Riboxin, Mildronate, Kudesan.

Sanatoriebehandling på lokala kardiologiska orter, fysioterapeutiska metoder, massage och härdning är mycket effektiva.

Ett hjärtfel anses kompenserat före utvecklingen av cirkulationssvikt. Den har inga kliniska symtom så länge hjärtmuskeln klarar den ökade belastningen. När den utsätts för ogynnsamma faktorer går den in i ett tillstånd av subkompensation - god hälsa i vila och låg tolerans för fysisk aktivitet.

För diagnos måste du utföra EchoCG, EKG, FCG. Behandlingen är till övervägande del icke-läkemedel; enligt indikationer ordineras en kurs av hjärtskyddande läkemedel.

Läs också

Om mitral hjärtsjukdom (stenos) upptäcks kan det vara av flera typer - reumatisk, kombinerad, förvärvad, kombinerad. I varje fall kan mitralisklaffinsufficiens behandlas, ofta med kirurgi.

Hjärtklaffinsufficiens uppstår vid olika åldrar. Den har flera grader, från 1, såväl som specifika tecken. Hjärtfel kan inkludera mitral- eller aortaklaffinsufficiens.

Vissa förvärvade hjärtfel är relativt säkra för vuxna och barn, medan andra kräver medicinsk och kirurgisk behandling. Vilka är orsakerna och symtomen på defekter? Hur går diagnos och prevention till? Hur länge lever människor med hjärtsjukdomar?

Barns medfödda hjärtfel, vars klassificering inkluderar uppdelning i blått, vitt och andra, är inte så sällsynta. Orsakerna är olika, alla framtida och nuvarande föräldrar bör känna till tecknen. Vad är diagnosen för klaff- och hjärtfel?

Om graviditeten är nära förestående och hjärtfel har identifierats, insisterar ibland läkare på abort eller adoption. Vilka komplikationer kan en mamma uppleva med medfödda eller förvärvade defekter under graviditeten?

Förvärvade hjärtfel (ACD) är en grupp sjukdomar under vilka en störning av hjärtklaffapparaten uppstår, manifesterad av en störning av cirkulationssystemet.

Förekomsten av dessa tillstånd är ganska farlig och kan i särskilt allvarliga fall leda till döden. Det är därför det är så viktigt att inte bara upptäcka sjukdomen i tid utan också att initiera behandlingsåtgärder. Oftast är det enda behandlingsalternativet kirurgi.

Klassificering

Inom modern medicin används ett antal klassificeringar av förvärvade defekter. Det första tecknet genom vilket valvulära hjärtdefekter delas är den etiologiska faktorn. Beroende på orsakerna till förekomsten särskiljs följande defekter:

Syfilitisk. Identifieras mot bakgrund av den tertiära formen av syfilis.
Reumatisk. De uppträder under eller efter reumatism.
Aterosklerotisk. Störningen orsakas av förändringar i kärlväggen.
Traumatisk. Visas på grund av trauma. De är extremt sällsynta.
Endokardiell. De är en följd av den inflammatoriska processen i endokardiet.

Defekter särskiljs också beroende på var exakt överträdelsen observeras. Enligt detta särskiljs följande former av sjukdomen:

Mitralklaffssjukdom.
Defekt i trikuspidalklaffen (trebladig).
Lungventildefekt.
Aortaklaffsjukdom.

Beroende på funktionsnedsättningen:

Framfall. I fallet med denna lesion noteras välvning av klaffarna in i organhålan.
Fel. Omöjlighet att helt stänga av ventilerna.
Stenos. En förträngning av lumen som uppstår på grund av förtjockning av ventilerna. Oftast mot bakgrund av deras skleros.

Med tanke på antalet påverkade ventiler särskiljs följande former:

Kombinerad. Det indikeras om det finns skador på flera ventilkonstruktioner samtidigt.
Isolerat. Endast en ventil påverkas.
Kombinerad. Det är indicerat för en kombination av insufficiens och stenos inom en klaff.

Beroende på graden av cirkulationsstörning är defekterna som följer:

Blodcirkulationen försämras inte.
Allvarliga cirkulationsstörningar.
Allvarliga cirkulationsstörningar.

Dessutom, beroende på det allmänna tillståndet i det kardiovaskulära systemet, är defekterna av följande typer:

Kompenserad. Det finns inga problem med blodcirkulationen.
Subkompenserad. Under normala förhållanden observeras inte cirkulationsstörningar, men när stress uppstår kan ett tillfälligt misslyckande uppstå.
Dekompenserad. Med detta alternativ noteras bildandet av hjärtsvikt.

Huvudorsakerna till PPP

Följande tillstånd kan fungera som etiologiska faktorer för förvärvade hjärtfel hos vuxna:

Bakteriell endokardit. Ett av resultaten av denna sjukdom, manifesterad av inflammatoriska processer i endokardiet, är bildandet av hjärtfel.
Reumatism. En akut inflammatorisk sjukdom av systemisk karaktär, som främst påverkar artikulära och kardiovaskulära systemen. Hjärtformen av reumatism förklaras av den toxiska effekten av streptokockenzymer (det orsakande medlet för denna sjukdom) och bildandet av autoimmuna reaktioner som påverkar endokardiet och myokardiet.
Syfilis. En av manifestationerna av denna systemiska sjukdom är skada på hjärtklaffapparaten och aorta.
Åderförkalkning. En kronisk patologi manifesterad av bildandet av plack på blodkärlens väggar, vilket får dem att smalna av.
Skador. Resultatet av blåmärken och sår i hjärtat kan bildas defekter.
Sepsis. All generaliserad infektion kan leda till störningar i hjärtklaffapparaten.

Separat bör det sägas om förvärvade hjärtfel och graviditet. Under andra och tredje trimestern har blivande mödrar en ökad risk för förvärring av kroniska patologier. Därför kan graviditet också vara en av faktorerna som ökar sannolikheten för bildandet av klaffskador.

Mitralklaff

Annars kallas denna ventil en bikuspidalklaff. Normalt ventilområde varierar med ålder:

Nyfödd. Den normala arean av denna ventil hos nyfödda är 1,18 – 1,49 cm2.
Vuxen. Med åldern ökar dess yta till 4-6 cm2.

Stenos

Med denna defekt finns det en liten storlek på lumen mellan vänster förmak och ventrikeln. Detta tillstånd utvecklas på grund av kraftig förtjockning av ventilerna. Med stenos når hålområdet inte 3 cm.

Manifestationer av sjukdomen beror direkt på hålets område. Om det är 2 cm, observeras följande klagomål:

Generell svaghet.
Dyspné.
Förekomsten av arytmier.

Om området är 1 cm eller mindre läggs följande symtom till:

Svår hosta med upphostning av blod.
Lungödem.
Svårt perifert ödem, främst i de nedre extremiteterna.
Smärtsyndrom i bröstområdet.
Anslutning av lungpatologier.

Var uppmärksam på följande under inspektionen:

Med allmän blekhet i huden noteras en rodnad på kinderna.
Perifer cyanos.
Täta hjärtslag.
Den karakteristiska "vakttel"-rytmen.
Skakningar i bröstet.

Bland de instrumentella diagnostiska metoderna bör följande markeras:

Röntgenundersökning. Detta kan avslöja utvidgning av artärerna och venerna i lungorna, samt en ökning av hjärtats storlek.
FKG. Under denna studie hörs ett klick tydligt när ventilen stängs, liksom ett klick när blod kommer in i aortan.
EchoCG. Stenos kännetecknas av en förstoring av håligheten i det vänstra atriumet, såväl som komprimering av ventilerna.
EKG. Detta hjärtfel kännetecknas av hypertrofi av höger kammare och vänster förmak. Arytmi kan upptäckas.

Läkemedelsbehandling eliminerar inte defekten, men krävs för att förbättra hemodynamiken och bekämpa den underliggande sjukdomen. Följande grupper av läkemedel används:

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.
Antikoagulanter.
Hjärtglykosider.
β-blockerare.
Diuretika.

För att eliminera defekten är kirurgisk ingrepp nödvändig. Följande typer av operationer särskiljs:

Ballongvalvuloplastik.
Kommissurotomi.
Proteser.

Varje operation har sina egna fördelar och nackdelar, och valet av intervention är upp till specialisten.

Fel

Med denna patologi noteras det att ventilbladen inte kan stängas helt, vilket resulterar i återflöde av blod till vänster förmak. Denna defekt är en av de vanligaste.

10 % av alla förvärvade defekter beror på mitralisklaffinsufficiens.

Oftast upptäcks denna sjukdom av misstag, under undersökning av en specialist. De första manifestationerna noteras endast med bildandet av en kompenserad hjärtfel. Följande symtom identifieras:

Dyspné.
Generell svaghet.
Hosta som blir värre när man ligger ner.
Svullnad i nedre extremiteterna.
Förstorad lever.
I vissa fall kan ascites uppstå.

Förutom auskultatoriska och fysiska data är instrumentella undersökningar viktiga vid diagnos:

EKG. Denna metod kan identifiera tecken på hypertrofi i vänster hjärta.
EchoCG. Det är möjligt att känna igen en förstoring av hjärtats vänstra kammare, återflöde av blod från vänster kammare in i förmaket och avsaknad av stängning av klaffbladen.
FKG. Ljudet av sammandragning av ventriklarna och ljudet av blodreflux till vänster förmak är svåra att höra. Uppkomsten av en extra ton när ventilerna är stängda.
Röntgen. I det här fallet kan du se en förskjutning av matstrupen till höger, en förstoring av hjärtats vänstra kammare.

Den enda metoden för att bli av med defekten är operation. För att förstå om operation behövs är det nödvändigt att känna till graden av insufficiens, vilket beror på nivån av blodåtergång.

Följande operationer gäller:

Proteser.
Klippning.
Rekonstruktion.

Valet av operation beror på ett antal faktorer. Efter insatsen är långvarig rehabilitering nödvändig.

Framfall

Med denna defekt finns det en böjning av ventilerna i det vänstra atriumet, vilket leder till uppstötningar. Mycket ofta är sjukdomen asymtomatisk och de första tecknen upptäcks av en slump under en rutinundersökning av en specialist. Från instrumentella studier används följande:

Daglig EKG-övervakning. Upptäcker enstaka extrasystoler.
EchoCG. Detekterar böjda ventiler.

Kirurgi utförs endast för tredje gradens framfall. I andra fall kräver sjukdomen ingen operation.

Aortaklaffen

Aortaklaffen är en mekanism som reglerar blodflödet från vänster kammare in i aortan. Den består av tre semilunarventiler, den fibrösa ringen, samt bihålorna i Valsalva, som också är involverade i processen.

Stenos

Förträngningen av utrymmet mellan aorta och vänster kammare kallas stenos. Detta tillstånd leder till ökat tryck i cirkulationssystemets huvudorgan, dess ökning och utveckling av misslyckande.

Följande tecken urskiljs:

Angina pectoris.
Svimning tillstånd.
Perifert ödem.
Dyspné.
Hosta.

Grundläggande diagnostiska åtgärder:

EKG. Det blir diagnostiskt signifikant först i de senare stadierna av utvecklingen.
Röntgen. Förstoring av hjärtats vänstra kammare, vilket gör att organet tar formen av en sko.
EchoCG. Förstoring av de vänstra sektionerna. Förträngning av aortalumen.

Ballongvalvuloplastik.
Installation av protesen.

Valet av intervention beror på patientens ålder och ventilapparatens allmänna tillstånd.

Fel

Aortainsufficiens är ett tillstånd där det är ofullständig stängning av ventillumen. Det uppstår extremt sällan av sig själv. Upptäcks vanligtvis i kombination med stenos.

Detta tillstånd kännetecknas av följande manifestationer:

Kardiopalmus.
Pulsering av halskärl.
Skakar på huvudet fram och tillbaka.
Smärtsyndrom i bröstområdet.
Dyspné.
Svimning tillstånd.
Ödemsyndrom.

För denna defekt används ett antal instrumentella metoder:

Röntgen. Dilatation av aorta, förstoring av ventriklarna.
EKG. Vänster ventrikulär hypertrofi.
FKG. Detektering av diastoliska och systoliska blåsljud.
EchoCG. Störningar i ventilbladen, liksom deras darrningar. Återföring av blod till hjärthålan från aortan under diastole.

Följande läkemedel används i läkemedelsbehandling:

Kalciumkanalblockerare.
Diuretika.
Angiotensinomvandlande enzymhämmare.
B-blockerare.

Kirurgi för den förvärvade formen utförs vanligtvis tidigast vid 55 års ålder och är nödvändig om det finns betydande försämring av vänsterkammarfunktionen. Proteser görs.

Aneurysm i bihålorna i Valsalva

En av de typer av hjärtfel där det finns ett utsprång av kärlets väggar i området för aortaklaffen. Det är extremt sällsynt och är oftast lokaliserat i höger sinus. Den enda behandlingsmetoden är kirurgisk plastikkirurgi.

Trikuspidalklaff

Strukturen genom vilken kommunikation sker mellan de högra delarna av hjärtat kallas trikuspidalklaffen (trebladig). Dess huvudsakliga funktion är att förhindra uppstötningar under systole.

Fel

Med denna sjukdom kan ventilen inte fullt ut utföra sin funktion, eftersom lumen inte stänger. Detta tillstånd uppstår inte isolerat. Oftast i kombination med mitralisklaffinsufficiens eller stenos.

Följande symtom som är karakteristiska för sjukdomen särskiljs:

Dyspné.
Hjärtrytmstörning.
Smärta i höger hypokondrium.
Generell svaghet.
Perifert ödem.
Förstorade vener i nacken.

Dessutom kan patienten klaga på blek hud, liksom förekomsten av tidigare inflammatoriska sjukdomar.

EKG. Ett förstorat höger förmak och i vissa fall blockad upptäcks.
FKG. Systoliskt blåsljud.
EchoCG. Förskjutning av interatrial septum.
Röntgen. Förskjutning av hjärtskuggan till höger.
Behandling av förvärvad hjärtsjukdom är kirurgisk och inkluderar annuloplastik och proteser. Kirurgisk ingrepp utförs inte om irreversibla förändringar redan har inträffat i lungkärlen.

Stenos

Denna sjukdom representeras av en förträngning av lumen mellan höger ventrikel och förmak. Som ett resultat är det otillräckligt blodflöde in i det pulmonära kärlsystemet.

Det finns ett antal tecken som är karakteristiska för sjukdomen:

Dyspné.
Hjärtrytmstörning.
Smärta i höger hypokondrium.
Svullnad av halsvenerna.
Perifert ödem.
Ascites.

Följande instrumentella studier används för diagnos:

EchoCG.
Hjärtkateterisering.
Röntgen.

Behandlingen är kirurgisk. Följande insatser utförs:

Kommissurotomi.
Proteser.

Lungventil

Lungklaffen är placerad mellan lungstammen och höger kammare och behövs för att förhindra att blod strömmar från lungartärsystemet tillbaka in i höger kammare under diastole. Klaffen består av tre semilunarblad: höger, vänster och främre. Strukturen hos denna ventil inkluderar också bihålor som motsvarar broschyrerna.

Fel

Otillräcklighet av denna ventil förstås som dess skada, där ventilerna inte kan stänga helt, vilket leder till uppstötning av blod. I händelse av att defekten isoleras uppstår en kompenserande ökning av de högra sektionerna, vilket gör att hjärtat kan arbeta normalt under förhållanden med ökad belastning. Med ett långt sjukdomsförlopp och brist på behandling bildas insufficiens av trikuspidalklaffen och höger kammare.

Den förvärvade formen av lunginsufficiens är asymptomatisk under mycket lång tid. Huvudsymtomen observeras i dekompensationsstadiet, när patienten gör följande klagomål:

Trötthet.
Cyanotisk hud.
Svårt att andas.
Obehag i hjärtområdet.
Arytmier.
Svullnad av halsvener.

Med tiden är perifert ödem, ascites och utveckling av leverpatologier möjliga. Den vanligaste komplikationen av denna sjukdom är embolisk skada på lungartären.

Under undersökningen är det möjligt att upptäcka pulsation i området på höger sida av hjärtat. Palpationsundersökning kan visa förekomst av darrningar i bröstet. Auskultation avslöjar en uttalad andraton och ett svagt diastoliskt blåsljud. Följande undersökningar är också nödvändiga för att ställa denna diagnos:

EKG. Hypertrofiska förändringar i de högra sektionerna.
FKG. Detektering av diastoliska blåsljud.
EchoCG. Tecken på omvänt blodflöde under diastole, samt expansion av fibrösa ringar i lungartären.
Röntgen. En utbuktning av lungartärbågen och en förstoring av höger förmak och ventrikel detekteras. Lungmönstret kan också intensifieras.

Differentialdiagnos utförs med andra hjärtfel, manifesterade av störningar i funktionen hos rätt avdelningar, såväl som med orsakslös expansion av lungartären.

För att behandla denna sjukdom används läkemedel från gruppen av diuretika, såväl som venösa dilatatorer. Kirurgisk behandling är endast indicerad för svåra hemodynamiska störningar. I detta fall utförs lungventilbyte, liksom eliminering av tillhörande defekter. I den postoperativa perioden kan endokardit och degeneration av protesen förekomma.

Stenos

Med denna patologi påverkas endast ventilbladen. Fiberringen påverkas inte. Defekterna själva bildas som ett resultat av vidhäftningar, vilket begränsar ventilernas normala rörelse, vilket förhindrar dem från att öppna tillräckligt. Oftast uppstår det i kombination med andra defekter, extremt sällan - isolerat.

Med en mild sjukdomsförlopp gör en person inga klagomål. Med dekompenserad hjärtsjukdom noteras följande symtom:

Allmän svaghet och trötthet.
Andnöd och bröstsmärtor under träning.
Perifert ödem.
Svimning.
Takykardi.
Central cyanos.

Patientbesvär och medicinsk historia spelar en stor roll, men instrumentella studier har den huvudsakliga diagnostiska betydelsen:

EKG. Förskjutning av hjärtats elektroniska axel till höger, överbelastning av de högra delarna av hjärtat.
FKG. Försvagning av den andra tonen i området av lungartären, uppkomsten av systoliskt blåsljud.
EchoCG. Dilatation av höger ventrikel och lungartär.
Sonderande. Nödvändigt för att mäta tryck i höger kammare och lungartär.
Röntgen. En ökning av hjärtgränserna i kombination med en utarmning av lungmönstret. Expansion av artärstammen.

För lungartärstenos, när tryckgradienten överstiger 50, är kirurgisk ingrepp obligatorisk. Det finns flera sätt att utföra operationen:

Ballongvalvuloplastik. Den minst traumatiska operationen. Det innebär att man för in en speciell kateter i kärlet. Vid spetsen av denna kateter finns en ballong, som, när den blåses upp, expanderar den avsmalnande lumen i lungventilen.
Öppen hjärtkirurgi. Kirurgiska ingrepp utförs genom ett snitt i bröstet, vars största risk är bildandet av pulmonell ventilinsufficiens.

Förvärvade hjärtfel

Allmän information

Förvärvade hjärtfel– en grupp sjukdomar (stenos, klaffinsufficiens, kombinerade och åtföljande defekter) som åtföljs av störningar av strukturen och funktionerna hos hjärtklaffapparaten och leder till förändringar i den intrakardiella cirkulationen. Kompenserade hjärtfel kan vara hemliga, dekompenserade sådana manifesteras av andnöd, hjärtklappning, trötthet, smärta i hjärtat och en tendens att svimma. Om konservativ behandling är ineffektiv utförs operation. De är farliga för utvecklingen av hjärtsvikt, handikapp och död.

Vid hjärtfel orsakar morfologiska förändringar i hjärtats och blodkärlens strukturer störningar i hjärtfunktionen och hemodynamiken. Det finns medfödda och förvärvade hjärtfel.

I kompensationsstadiet med lätt eller måttlig mitralisklaffinsufficiens klagar patienter inte och skiljer sig inte i utseende från friska människor; Blodtryck och puls ändrades inte. Mitralhjärtsjukdom kan dock förbli kompenserad under lång tid, eftersom kontraktiliteten hos myokardiet i de vänstra delarna av hjärtat försvagas, ökar stagnationen, först i lungcirkulationen och sedan den systemiska cirkulationen. I det dekompenserade stadiet uppträder cyanos, andnöd, hjärtklappning, och senare - svullnad i de nedre extremiteterna, smärtsam, förstorad lever, akrocyanos, svullnad i nackens vener.

Förträngning av vänster atrioventrikulär mynning (mitralstenos)

Av laboratorietesterna är det största diagnostiska värdet för hjärtfel reumatoidprov, bestämning av socker, kolesterol, allmänna kliniska blod- och urinprov. Sådan diagnostik utförs både under den första undersökningen av patienter med misstänkt hjärtsjukdom och i dispensgrupper av patienter med en fastställd diagnos.

Behandling av förvärvade hjärtfel

Konservativ behandling av hjärtfel handlar om förebyggande av komplikationer och återfall av primärsjukdomen (reumatism, infektiös endokardit etc.), korrigering av rytmrubbningar och hjärtsvikt. Alla patienter med identifierade hjärtfel kräver samråd med en hjärtkirurg för att fastställa tidpunkten för snabb kirurgisk behandling.

Vid mitralisstenos utförs en mitraliskommissurotomi med separation av de sammansmälta klaffbladen och expansionen av den atrioventrikulära öppningen, vilket resulterar i att stenosen helt eller delvis elimineras och allvarliga hemodynamiska störningar elimineras. Vid insufficiens utförs mitralklaffbyte.

Vid aortastenos utförs aortakommissurotomi, vid insufficiens utförs aortaklaffbyte. Vid kombinerade defekter (stenos i öppningen och ventilinsufficiens) ersätts den förstörda klaffen vanligtvis med en konstgjord, ibland kombineras proteser med kommissurotomi. Vid kombinerade defekter utförs för närvarande operationer för deras samtidiga proteser.

Prognos

Mindre förändringar i hjärtklaffapparaten, som inte åtföljs av myokardskada, kan förbli i kompensationsfasen under lång tid och inte störa patientens förmåga att arbeta. Utvecklingen av dekompensation med hjärtfel och deras vidare prognos bestäms av ett antal faktorer: upprepade reumatiska attacker, berusning, infektioner, fysisk överbelastning, nervös belastning och hos kvinnor - graviditet och förlossning. Progressiv skada på ventilapparaten och hjärtmuskeln leder till utvecklingen av hjärtsvikt, och akut dekompensation leder till patientens död.

Prognosen för mitralisstenos är ogynnsam, eftersom myokardiet i vänster förmak inte kan upprätthålla det kompenserade stadiet under lång tid. Med mitralisstenos observeras tidig utveckling av lungstockning och cirkulationssvikt.

Utsikterna för arbetsförmåga med hjärtfel är individuella och bestäms av mängden fysisk aktivitet, patientens kondition och hans tillstånd. I avsaknad av tecken på försämring kan arbetsförmågan inte försämras, om cirkulationssvikt utvecklas är lätt arbete eller arbetsavbrott indicerat. För hjärtfel är måttlig fysisk aktivitet, sluta röka och sluta alkohol, utföra sjukgymnastik och sanatoriebehandling på hjärtresorter (Matsesta, Kislovodsk) viktiga.

Förebyggande

Åtgärder för att förhindra utvecklingen av förvärvade hjärtfel inkluderar förebyggande av reumatism, septiska tillstånd och syfilis. För detta ändamål utförs sanering av infektionshärdar, härdning och ökning av kroppens kondition.

I händelse av mogen hjärtsjukdom, för att förhindra hjärtsvikt, rekommenderas patienter att följa en rationell motorisk regim (vandring, terapeutiska övningar), näringsrik proteinnäring, begränsa intaget av bordssalt, undvika plötsliga klimatförändringar (särskilt hög höjd ettor) och aktiv idrottsträning.

För att övervaka aktiviteten i den reumatiska processen och kompensera hjärtaktiviteten vid hjärtfel är klinisk observation av en kardiolog nödvändig.

Hjärtsjukdom är en gammal beteckning som har levt kvar till denna dag för en medfödd eller förvärvad morfologisk förändring i klaffapparaten, hjärtats skiljevägg och de stora kärlen som sträcker sig därifrån. Detta kapitel kommer att diskutera förvärvade hjärtfel – tillstånd som utvecklats under patientens liv till följd av sjukdomar eller traumatiska skador på hjärtat.

Kärnan i sjukdomen är att som ett resultat av förkortning av klaffbladen (insufficiens) eller förträngning av öppningen (stenos), ofta i kombination med förändringar i den subvalvulära apparaten (förkortning och deformation av chordae tendineae och papillära muskler), störningar av intrakardiell hemodynamik inträffar med den efterföljande utvecklingen av kompensatorisk hyperfunktion och hypertrofi motsvarande kammare i hjärtat. Därefter, som ett resultat av störning av myokardiets kontraktila funktion, uppstår störningar i en eller annan cirkel av blodcirkulationen. Således, med progressionen av klaffskada, passerar hjärtfel naturligt genom flera stadier. I detta avseende kommer den kliniska bilden av sjukdomen med samma hjärtfel att variera avsevärt hos olika patienter.

De vanligaste defekterna i mitralisklaffen (50-70%, enligt olika författare), något mindre frekvent - aortaklaffen (8-27%).

Isolerade defekter i trikuspidalklaffen förekommer inte oftare än i 1% av fallen, men i kombination med defekter i andra klaffar noterades skador på denna ventil hos ungefär hälften av patienterna.

Typen av ventilskadan (insufficiens eller stenos av öppningen) påverkar sjukdomsförloppet. Orsakerna till utvecklingen av förvärvade hjärtfel är mycket olika, men den vanligaste av dem är ARF hos unga människor, såväl som degenerativa förändringar i vävnaden i ventilen och den subvalvulära apparaten med inkludering av kalciumsalter (främst hos äldre människor) ).

Namnet på defekten inkluderar namnet på den drabbade ventilen och återspeglar egenskaperna hos själva defekten (insufficiens eller stenos i öppningen). Före namnet på defekten anges dess ursprung (etiologi), efter namnet - komplikationer och stadium av hjärtsvikt (om det utvecklas).

I den kliniska bilden av sjukdomen finns det 2 grupper av symtom:

Direkta tecken på en defekt orsakad av nedsatt funktion hos ventilapparaten (så kallade ventiltecken);

Indirekta tecken på en defekt orsakad av kompensatorisk hypertrofi och dilatation av motsvarande kammare i hjärtat, samt cirkulationsstörningar i olika vaskulära områden.

Direkta (valvulära) tecken fungerar som kriterier för förekomsten av ett särskilt hjärtfel. Deras upptäckt gör att en diagnos av ventilskada kan göras. Närvaron av indirekta tecken indikerar svårighetsgraden av ventilskada och graden av hemodynamisk störning. Förekomsten av endast indirekta tecken ger dock inte skäl för att diagnostisera hjärtsjukdom.

Mitralklaffsdefekt Mitralklaffinsufficiens

Mitralklaffinsufficiens(mitralisuppstötningar) är ett patologiskt tillstånd där bikuspidalklaffbladen inte helt stänger mitralismynningen och under kammarsystolen rinner blod tillbaka från vänster kammare in i vänster förmak (den så kallade mitrala uppstötningen). Detta är möjligt i två situationer.

Under ventrikulär systole inträffar ofullständig stängning av mitralisklaffbladen på grund av deras organiska förändring i form av förkortning, rynkor, vilket ofta kombineras med avsättning av kalciumsalter i klaffvävnaden, samt på grund av förkortning av chordae tendineae . I det här fallet talar de om valvulär insufficiens.

Mitral regurgitation uppstår som ett resultat av störningar av den harmoniska funktionen av mitral "komplexet" (fibrös ring, chordae tendineae, papillära muskler) med oförändrade klaffblad. I det här fallet talar de om relativ mitralinsufficiens.

Relativ mitralisuppstötning uppstår av olika anledningar:

När håligheten i den vänstra kammaren expanderar, kan mitralisklaffbladen inte helt stänga den atrioventrikulära mynningen;

Mitralklaffbladen kan böjas in i håligheten i vänster förmak under vänsterkammarsystole - mitralisklaffprolapssyndrom;

Med dysfunktion av muskelpapiller som ett resultat av ischemi, kardioskleros;

På grund av bristning av chordae tendineae som förbinder klaffarna med papillärmusklerna;

Med förkalkning av den valvulära fibrösa ringen, komplicerar dess förträngning under ventrikulär systole.

Isolerade mitralisuppstötningar är sällsynta. Mycket oftare kombineras det med stenos i den vänstra atrioventrikulära öppningen (mitralstenos).

Etiologi

Mitral regurgitation kan orsakas av:

Degenerativa förändringar i klaffvävnaden med avsättning av kalciumsalter;

Diffusa bindvävssjukdomar (reumatoid polyartrit, SLE, sklerodermi);

Traumatisk bristning av ventilbladet.

Under de senaste åren har ARFs roll som orsak till utvecklingen av mitralinsufficiens stadigt minskat. Enligt European Study of Heart Disease (2001) noterades således det reumatiska ursprunget till mitralisuppstötningar hos 14,2 %, medan degenerativ förkalkning var orsaken i 61,3 % av fallen.

Patogenes

Ofullständig stängning av mitralisklaffbladen leder till att en del av blodet återgår från vänster kammare till vänster förmak under kammarsystole. Mer blod ansamlas i det vänstra förmaket, vilket resulterar i dess utvidgning. En ökad mängd blod kommer också in i den vänstra ventrikeln, vilket orsakar dess utvidgning och kompensatorisk hypertrofi. Ytterligare sträckning av förmaket med blod leder till ökat tryck i dess hålrum och myokardhypertrofi. Defekten kompenseras under lång tid på grund av den kraftfulla vänstra ventrikelns arbete. Därefter, när den vänstra ventrikelns kontraktila funktion försvagas, ökar trycket i håligheten i det vänstra förmaket, vilket retrogradt överförs till lungvenerna, kapillärerna och arteriolerna. Så kallad venös (”passiv”) pulmonell hypertoni förekommer, vilket leder till måttlig hyperfunktion och hypertrofi av höger kammare. Med en ökning av trycket i lungcirkulationen och utvecklingen av dystrofiska förändringar i myokardiet i höger kammare, minskar dess kontraktila funktion, och överbelastning uppstår i den systemiska cirkulationen.

Klinisk bild

Förekomsten och svårighetsgraden av tecken bestämmer den kliniska bilden av defekten.

Direkta eller "valvulära" tecken orsakade av dysfunktion i mitralisklaffen.

Indirekta eller "vänsterhjärtade" tecken orsakade av kompensatorisk hyperfunktion av vänster ventrikel och vänster förmak med efterföljande utveckling av dilatation och hypertrofi.

Tecken på "passiv" pulmonell hypertoni.

Tecken på trängsel i den systemiska cirkulationen.

På första steget av diagnostisk sökning Under ersättningstiden för felet får patienten inte ha några klagomål. Patienter kan utföra mycket fysisk aktivitet, och deras defekt upptäcks ofta helt av misstag (till exempel vid en rutinundersökning).

Med en minskning av den vänstra ventrikelns kontraktila funktion, som deltar i kompensation av defekten och utvecklingen av pulmonell hypertoni, klagar patienter över andnöd under träning och hjärtklappning. En ökning av trängsel i lungcirkulationen kan orsaka attacker av hjärtastma, samt andnöd i vila.

Hos vissa patienter, med utvecklingen av kronisk trängsel i lungorna, uppträder en hosta, torr eller med en liten mängd sputum, ofta blandad med blod (hemoptys). Med ökande högerkammarsvikt noteras svullnad och smärta i höger hypokondrium på grund av förstoring av levern och sträckning av dess kapsel.

Patienter upplever ofta smärta i hjärtområdet. Smärtans natur är annorlunda: värkande, stickande, tryckande; deras samband med fysisk aktivitet kan inte alltid upptäckas.

Med ett tillräckligt antal klagomål kan man bara dra slutsatsen att det finns en cirkulationsstörning i lungcirkulationen, men orsaken till dessa störningar (d.v.s. närvaron av en defekt) kan bara bedömas i nästa steg av den diagnostiska sökningen.

På det andra steget av den diagnostiska sökningen Det är först och främst nödvändigt att identifiera direkta tecken på grundval av vilka en diagnos av mitralinsufficiens kan göras: systoliskt blåsljud över hjärtats spets i kombination med en försvagning av det första ljudet. Dessa symtom är direkt relaterade till mitralisklaffens dysfunktion: försvagning (ibland fullständig frånvaro) av den första tonen förklaras av frånvaron av en "stängd klaffperiod": systoliskt blåsljud uppstår på grund av passagen av en bakåtgående blodvåg ( regurgitationsvåg) från vänster kammare in i vänster förmak genom en relativt smal öppning mellan de lösa stängda mitralisklaffbladen. Intensiteten av systoliskt blåsljud varierar kraftigt och beror vanligtvis på svårighetsgraden av ventildefekten. Ljudets klang är annorlunda: mjukt, blåsande eller grovt, vilket kan kombineras med en påtaglig systolisk tremor i spetsen. Blåsljudet hörs bäst i området av hjärtats spets och hörs tydligare i patientens position på vänster sida när man håller andan i utandningsfasen, såväl som efter fysisk aktivitet. Efter att ha tagit nitroglycerin försvagas ljudet. Systoliskt blåsljud kan uppta en del av systolen eller hela systolen (pansystoliskt blåsljud).

Under auskultation, i fall av uttalad mitralisinsufficiens, kan ett tredje ljud höras ovanför hjärtats spets, vilket uppträder på grund av vibrationer av väggarna i vänster kammare när en ökad mängd blod kommer in från vänster förmak. Denna III-ton kombineras alltid med en betydande försvagning av I-tonen och uttalat systoliskt blåsljud. Ibland kan det tredje ljudet höras hos unga friska människor, men i det här fallet är det första ljudet klangfullt, och i närvaro av systoliskt blåsljud (vanligtvis av funktionellt ursprung) är det inte tydligt uttryckt, kort, mjukt i tonen och vanligtvis försvinner med fysisk aktivitet.

Ibland misstas den tredje tonen för "tonen i mitralisklafföppningen" med mitralisstenos, men ljudet från mitralisklafföppningen kombineras nödvändigtvis med en ökning av den första tonen och diastoliskt blåsljud (d.v.s. klafftecken på mitralisstenos) . Med mild mitralisklaffinsufficiens hörs inte det tredje ljudet.

I det andra steget av den diagnostiska sökningen bestäms också indirekta tecken som indikerar svårighetsgraden av hjärtsjukdomar och cirkulationsstörningar i olika kärl. Dessa inkluderar hypertrofi och dilatation av vänster kammare och vänster förmak, tecken på pulmonell hypertoni och överbelastning i den systemiska cirkulationen. Graden av förstoring av vänster ventrikel och vänster förmak motsvarar graden av mitralisuppstötning. Förstoring av hjärtats vänstra kammare kan upptäckas genom undersökning och palpation av hjärtområdet: förskjutning av den apikala impulsen till vänster (med betydande dilatation av vänster kammare) och nedåt, såväl som under slagverk (förskjutning av vänster) kant i sidled på grund av expansion av vänster kammare, och övre kant uppåt på grund av dilatation av vänster förmak).

Med en minskning av kontraktiliteten i den vänstra ventrikeln och utvecklingen av pulmonell hypertoni avslöjas motsvarande symtom: en accent av den andra tonen över lungartären i kombination med dess splittring (detta förklaras av en liten försening i lungkomponenten av tonen, samt tidigare stängning av aortaklaffen på grund av att den vänstra ventrikeln töms efter två hål). Pulmonell hypertoni leder till utvecklingen av kompensatorisk hyperfunktion och hypertrofi av höger kammare, vilket kan orsaka uppkomsten av pulsering i epigastriska regionen (intensiverar vid inspirationens höjd). Vid allvarliga cirkulationsrubbningar kan akrocyanos observeras i lungcirkeln tills utvecklingen av typiska facies mitralis.

Om den högra ventrikelns kontraktila funktion minskar, hittas tecken på stagnation i den systemiska cirkulationen: förstorad lever, svullnad av halsvenerna, svullnad i fötter och ben. Puls och blodtryck är vanligtvis oförändrade.

På tredje steget av diagnostisk sökning förtydliga direkta och indirekta tecken.

FCG ger en detaljerad beskrivning av systoliskt blåsljud och förändrade toner. Systoliskt blåsljud uppstår tillsammans med de initiala svängningarna av det första ljudet och upptar hela systolen eller det mesta; amplituden på blåsljudskurvan är större, ju mer uttalad ventilinsufficiens är. Vid inspelning från hjärtats spets i allvarliga fall av defekten minskar amplituden av det första ljudet avsevärt, det första ljudet kan helt smälta samman med det systoliska blåsret. QI-intervallet kan ökas till 0,07-0,08 s som ett resultat av en ökning av trycket i vänster förmak och viss fördröjning av stängningen av mitralisklaffbladen.

Det tredje ljudet från hjärtats spets registreras bättre - i form av 2-4 sällsynta svängningar. Det bör betonas att intervallet mellan inspelning av II- och III-tonerna är minst 0,12 s. Detta är ett mycket viktigt tecken för att skilja den tredje tonen och den öppningston som observeras med mitralisstenos.

Ett EKG för denna defekt avslöjar mycket olika tecken beroende på klaffdefektens svårighetsgrad och graden av tryckökning i lungcirkulationen.

Vid en mild eller måttligt svår defekt kan EKG:et förbli oförändrat. I svårare fall observeras det tecken på vänster förmakshypertrofi:

Utseendet på en dubbelspets tand R i ledningarna I, aVL, V4-V6, och den andra toppen, som reflekterar excitationen av det vänstra atriumet, överstiger den första, på grund av exciteringen av det högra atriumet;

I avledning V 1 ökar vågens andra (negativa) fas kraftigt i varaktighet och amplitud R;

När graden av hypertrofi ökar, tanden R förlänger och överstiger 0,10 s.

Tecken vänster ventrikulär hypertrofi:

Öka tandens amplitud R i ledningar V 4 -V 6 och tänder S i ledningar V-V;

I ledningar V 4 - V 6, mindre ofta i V 1 och aVL segment ST minskar, och tanden Tändrar sin form (dess amplitud minskar, sedan blir den isoelektrisk och slutligen bifasisk och negativ).

Med utvecklingen av svår pulmonell hypertoni uppträder tecken på höger ventrikulär hypertrofi på EKG i form av en ökning av vågamplituden R i avledningar V 1 -V 2, och EKG blir karakteristiskt för hypertrofi av båda ventriklarna.

Ekokardiografi avslöjar en ökning av kaviteten i vänster förmak och vänster kammare. Denna metod detekterar också mitralisklaffförkalkning. Dopplerekokardiografi avslöjar direkta tecken på defekten - återflödet av en blodström från vänster kammare till vänster förmak under kammarsystole. Baserat på storleken på uppstötningsstrålen finns det 4 svårighetsgrader av defekten.

I grad - obetydlig - längden på regurgitationsstrålen är upp till 4 mm (från basen av mitralisklaffbladen).

II grad - måttlig, regurgitationsstråle är 4-6 mm.

III grad - medel, regurgitationsströmmen är 6-9 mm.

IV grad - uttalad, regurgitationsstråle mer än 9 mm.

Slutligen avslöjar denna metod storleken på den transmitrala tryckgradienten.

En röntgenundersökning avslöjar en förstoring av vänster förmak (förskjutning av den kontrasterade matstrupen av förmaket längs en båge med en stor radie, utskjutande av den tredje bågen på hjärtats vänstra kontur), såväl som vänster kammare ( avrundning av den fjärde bågen på hjärtats vänstra kontur, minskning av det retrokardiella utrymmet). Vid utveckling av pulmonell hypertoni sker en expansion av lungrötterna med oklara konturer och kärl som spåras till periferin av lungfälten. Förstoringen av höger kammare som en reaktion på ökat tryck i lungartären är vanligtvis milt uttryckt, eftersom pulmonell hypertoni med denna defekt inte når stora grader.

Flöde

Förloppet av mitralisklaffinsufficiens är mycket varierande. Utan någon annan defekt finns det en sådan variation i den kliniska bilden: vissa patienter som lider av defekten under många år utsätts för stor fysisk aktivitet, medan en annan del av patienterna lider av svår andnöd och svår högerkammarsvikt. Med måttliga uppstötningar och frånvaron av allvarliga myokardskador till följd av upprepade attacker av ARF, kan patienterna fortsätta att arbeta under lång tid. Svår mitralisuppstötning leder snabbt till utvecklingen av hjärtsvikt. Under lasten kan tre perioder urskiljas.

Första perioden: kompensation av "ventil"-defekten genom ökat arbete i vänster förmak och vänster kammare. Detta är en lång period av god hälsa för patienter och frånvaro av symtom på hjärtsvikt.

Andra perioden: utvecklingen av "passiv" (venös) pulmonell hypertoni på grund av en minskning av den kontraktila funktionen i vänster hjärta. Under denna period uppträder karakteristiska symtom på cirkulationsstörningar i lungcirkulationen i form av andnöd (vid ansträngning och vila), hosta, ibland hemoptys och attacker av hjärtastma. Denna period varar relativt kort, eftersom trängsel i lungcirkulationen snabbt fortskrider och höger kammare inte har tid att anpassa sig till nya driftsförhållanden.

Tredje perioden: högerkammarsvikt med alla karakteristiska symtom som leverförstoring, ödem, ökat ventryck.

Komplikationer

De viktigaste komplikationerna av defekten är förknippade med utvecklingen av pulmonell hypertoni och dilatation av vänster förmak. Dessa inkluderar:

Hemoptys och lungödem;

Hjärtrytmrubbningar i form av förmaksflimmer (AF) och supraventrikulär extrasystol;

Tromboemboliska komplikationer (trombos i vänster förmak med emboli i njurar, mesenteriska kärl och cerebrala kärl).

Diagnostik

Diagnosen mitralisuppstötningar kan ställas när direkta (valvulära) tecken på defekten upptäcks, med stöd av indirekta (auskultatoriska symtom är de viktigaste). Förstoring av vänster kammare och vänster förmak är mindre slående symtom, särskilt i det inledande skedet av defekten; de blir uttalade först när defekten fortskrider och dess långvariga existens. Dopplerekokardiografi ger betydande hjälp.

Differentialdiagnos

Vid differentialdiagnos av mitralisinsufficiens måste följande beaktas.

Hos friska personer kan ett funktionellt systoliskt blåsljud höras ovanför hjärtats spets, men oftare upptäcks det ovanför basen. Till skillnad från patienter med hjärtsjukdom har sådana individer inte förändrade hjärtljud, det finns inga indirekta tecken på defekten (förstoring av vänster förmak och vänster kammare), och ljudet från en mjuk klang varierar i intensitet. På FCG är bullrets amplitud liten, bruset börjar senare än vid hjärtsjukdom, är mindre hållbart, det första ljudet har en normal amplitud.

Under "mitralisering" under sjukdomar som åtföljs av en kraftig expansion av håligheten i vänster kammare och sträckning av den fibrösa ringen i mitralisöppningen (angulit, post-infarktaneurysm i vänster kammare, svår diffus myokardit, dilaterad kardiomyopati, etc.) , hörs ett systoliskt blåsljud ovanför spetsen, orsakat av relativ mitralinsufficiens. Men till skillnad från hjärtsjukdomar finns det vid dessa sjukdomar en måttlig förstoring av vänster förmak, vilket inte motsvarar den mycket större graden av förstoring av vänster kammare. Dessutom hjälper analys av hela den kliniska bilden till differentiering.

Systoliskt blåsljud i hjärtats spets kan detekteras vid mitralisklaffprolapssyndrom. Detta syndrom består av utbuktning av klaffbladen in i håligheten i det vänstra förmaket, vilket orsakar bloduppstötningar. Till skillnad från mitralinsufficiens, med framfall ändras inte det första ljudet, under systole upptäcks en extra ton (mesosystoliskt klick), det systoliska blåsret uppstår i den andra halvan av systolen, vilket tydligt detekteras på FCG; Detta brus registreras mellan det mesosystoliska klicket och det andra ljudet. När patienten förflyttar sig till en vertikal position eller efter att ha tagit nitroglycerin förstärks ljudet, medan intag av betablockerare leder till en försvagning av ljudet. EchoCG löser slutligen diagnostiska svårigheter genom att identifiera mitralisklaffframfall.

Systoliskt blåsljud över hjärtats spets kan också höras med andra defekter (aortastenos, trikuspidal insufficiens).

Behandling

Det finns inga speciella metoder för konservativ behandling av patienter med detta hjärtfel. Vid utveckling av hjärtsvikt, såväl som hjärtrytmrubbningar, utförs behandlingen enligt allmänt accepterade metoder.

Kirurgisk behandling (mytralklaffsersättning) är indicerad för mitralisklaffinsufficiens av grader III och IV (även om patientens tillstånd är tillfredsställande), samt för tecken på vänsterkammardysfunktion (minskning av hjärtminutvolymen, slutsystolisk storlek mer än 45 mm).

Med förvärvade hjärtfel uppstår en inflammatorisk process i hjärtats inre slemhinna. Hjärtats klaffapparat är skadad, vilket resulterar i klaffinsufficiens. Det finns en förträngning av öppningarna mellan hjärtats delar.

Om aterosklerotisk skada uppstår, uppstår klaffinsufficiens i hjärtat. Det vill säga att deras stängning är otillräcklig. Det finns flera typer av förvärvade hjärtfel.

Beroende på platsen urskiljs vissa kliniska tecken. Samt det fortsatta förloppet av förvärvad hjärtsjukdom. Arten av skadan på hjärtmuskeln har också betydelse.

Vad det är?

Förvärvade hjärtfel är skador på hjärtmuskeln till följd av olika sjukdomar. Det finns flera typer av förvärvade hjärtfel. Den första typen av förvärvad defekt kallas mitralisklaffinsufficiens.

Den andra typen av defekt kallas stenos i den vänstra venöppningen. Den tredje typen av defekt är aortaklaffinsufficiens. Den fjärde typen av hjärtfel kallas aortastenos. Den femte typen av hjärtfel kännetecknas av aortastenos.

Mitralventilinsufficiens kännetecknas av förloppet av den patologiska processen, vilket beror på graden av ventilinsufficiens. Och även om hjärtmusklernas tillstånd. Typiskt kännetecknas denna typ av defekt av ett gynnsamt sjukdomsförlopp. Leder patienten in i ett tillstånd av dekompensation ganska sent.

Stenos i den vänstra venöppningen leder till cirkulationssvikt. Aortaklaffinsufficiens kännetecknas av sjukdomsförloppet, vilket beror på graden av klaffinsufficiens. Aortastenos kännetecknas av utvecklingen av dekompensation i senare skeden.

Orsaker

Vilka är de främsta orsakerna till förvärvade hjärtfel? De huvudsakliga etiologiska faktorerna för förvärvade defekter inkluderar reumatism, subakut septisk endokardit, ateroskleros och syfilis. Beroende på typen av hjärtfel urskiljs också följande möjliga orsaker:

infektion i hjärtats inre slemhinna;
skador.

Etiologin för förvärvade hjärtfel är också associerad med medfödda sjukdomar. Att ha medfödda avvikelser kan orsaka hjärtfel. Även om vi pratar om förvärvade laster. Förvärvade hjärtfel uppstår vid allvarliga patologiska processer i kroppen.

Symtom

Vilka är de viktigaste kliniska tecknen på sjukdomen? Symtom på förvärvade hjärtfel är vanligtvis relaterade till typen av sjukdom. Och även symtomen bestäms av förloppet och lokaliseringen av lesionsprocessen. Med mitralisklaffinsufficiens observeras följande symtom:

förstoring av hjärtat till vänster;
försvagning av den första tonen;
systoliskt blåsljud vid spetsen;
puls och blodtryck är normala.

Med stenos i den vänstra venöppningen observeras en allvarlig klinisk bild. Patienten klagar över följande symtom:

uppåtgående förstoring av hjärtat;
dilatation av vänster förmak;
förstoring av höger ventrikel.

Presystoliskt blåsljud är också karakteristiskt. "Cat spinning"-syndrom noteras. Patienter med denna typ av förvärvad hjärtsjukdom har ett visst utseende. Utseendet kan beskrivas så här:

cyanos i kinderna;
akrocyanos;
cyanos av slemhinnor;
andnöd (ökar med fysisk aktivitet);
hemoptys.

Defekten kompliceras av förmaksflimmer. Det finns svaghet i höger mage. Trängsel observeras först i lungan och sedan i den systemiska cirkulationen.

Aortaklaffinsufficiens kännetecknas av blekhet i huden och pulsering av kärlen i nacken. Följande symtom observeras också ofta:

hög och snabb puls;
maximal ökning av blodtrycket;
om trycket är lågt minskar det ännu mer;
förstoring av hjärtat till vänster;
kompensation för aortainsufficiens.

Med stenos i aortamunnen utvecklas symtom, där "cat purring"-syndromet observeras. I det här fallet förstoras hjärtat till vänster. Puls sällsynt, liten, långsam. Blodtrycket sänks.

Läs mer på hemsidan: hemsida

Specialistkonsultation krävs snarast!

Diagnostik

För förvärvade hjärtfel ställs diagnosen på anamnes. I det här fallet består anamnesen av att samla in information som kommer att avslöja sjukdomens etiologi. Patientens besvär har också stor betydelse.

Inspektion och palpation är av stor betydelse för att diagnostisera förvärvad hjärtsjukdom. Detta avslöjar cyanos och andra tecken på sjukdomen. Auskultation av lungorna äger rum. Leverns storlek bestäms också.

Diagnos baseras på elektrokardiografi. Det är tack vare denna metod som arytmi och blockader kan upptäckas. Fonokardiografidata är viktiga. I detta fall noteras ett visst blåsljud och hjärtton.

En röntgen av hjärtat spelar en viktig roll. Detta låter dig bestämma lungstockning. Och ekokardiografidata tillåter oss att göra en korrekt diagnos av hjärtsjukdom. Den mest exakta diagnosen ställs utifrån MRT.

Laboratoriediagnostik är också obligatorisk. Eftersom i detta fall en patologisk process avslöjas i bilden av blod och urin. Detta inkluderar testning för sockerbestämning. Samt kolesterolbestämning.

Samråd med specialister spelar en stor roll för att diagnostisera förvärvade hjärtfel. I detta fall konsulterar en kardiolog patienten. Detta tillåter inte bara att ordinera vissa tester, utan också att upptäcka sjukdomen i ett tidigt skede av sjukdomen.

Ofta gör reumatoidtester att diagnosen kan ställas mest exakt. Detta anses vara en viktig diagnostisk metod och upptäcker effektivt sjukdomen. Denna metod är en ytterligare studie.

Förebyggande

Förebyggande av förvärvade hjärtfel syftar till att förebygga vissa sjukdomar. Dessa sjukdomar inkluderar:

reumatism;
syfilis.

En obligatorisk förebyggande metod för förvärvade defekter är avlägsnande av infektionshärdar. I synnerhet rehabilitering av infektionshärdar. En hälsosam livsstil spelar också roll. Inklusive härdning och träning av kroppen.

Det rekommenderas inte att delta i tungt fysiskt arbete! Sport och träning bör väljas av en speciell professionell, tränaren sätter vanligtvis normen. Om hjärtfelet däremot inte kunde övervinnas, är det viktigt att förhindra utvecklingen av hjärtsvikt. Detta uppnås genom följande aktiviteter:

fysioterapi;
bra näring;
uteslutning av salt;
uteslutande av plötsliga klimatförändringar.

Näring bör vara komplett, en betydande mängd protein mat. Bordssalt kan negativt påverka kroppen och tillståndet i det kardiovaskulära systemet. Det mest ogynnsamma klimatet är i bergen.

Vid förebyggande av förvärvade hjärtfel är kliniska undersökningsmetoder av stor betydelse. Läkarundersökning gör att du kan förhindra utvecklingen av sjukdomen. Och också för att identifiera avvikelser i den inledande perioden av utvecklingen av sjukdomen.

Det är nödvändigt att ge upp dåliga vanor. Främst ökad rökning och överdriven alkoholkonsumtion. Dessa vanor påverkar det kardiovaskulära systemets funktion negativt. Träning i poolen är effektivt förebyggande. Vattenprocedurer har den mest fördelaktiga effekten på hjärtats funktion.

Behandling

Konservativ terapi är av stor betydelse vid behandling av förvärvade hjärtfel. Konservativ terapi använder symtomatisk behandling. Det syftar till att korrigera hjärtarytmier. Och även för behandling av hjärtsvikt.

Ett obligatoriskt tillstånd vid behandling av förvärvade hjärtfel är en konsultation med en hjärtkirurg. Eftersom kirurgiskt ingrepp ofta krävs. Behandling ordineras beroende på typ av hjärtfel.

Till exempel, för mitralisstenos, utförs kirurgiskt ingrepp. Det innebär att separera ventilklaffarna och vidga öppningen. För aortastenos görs en kommissurotomioperation. Vid insufficiens - proteser.

Ibland behöver ventilen bytas ut mot en konstgjord ventil. Denna metod låter dig bota kombinerade defekter. En operation för deras omedelbara proteser krävs också.

Ingen behandling krävs för mitralisklaffinsufficiens! För stenos i vänster venöppning är den mest radikala metoden kirurgi, där den förträngda öppningen vidgas. Detta gör det möjligt att uppnå effektivitet vid behandling av hjärtfel.

Vid aortaklaffinsufficiens är behandling av de sjukdomar som orsakat hjärtfelet viktig. För aortastenos är behandlingen radikal. Det vill säga med användning av kirurgiskt ingrepp.

Hos vuxna

Förvärvad hjärtsjukdom hos vuxna är förknippad med infektion och dåliga vanor. Ofta förvärras sjukdomen hos vuxna av vissa tillstånd i kroppen. Vilka är:

graviditet;
förlossning;
aborter.

Dessa predisponerande faktorer leder till tillstånd i kroppen där inte bara immunförsvaret försvagas, utan även det kardiovaskulära systemet försvagas. Speciellt vid tidpunkten för hormonella förändringar i kroppen.

Det bör också noteras att gravida kvinnor med hjärtfel upplever olika komplikationer. Sen toxicos förekommer ofta. Kännetecknas av svaghet i arbetet. Till skillnad från friska kvinnor.

Det är kvinnor som utvecklar cirkulationssvikt under förlossningen. Konsultation med gynekolog och kardiolog krävs. Om hjärtfelen är allvarliga, rekommenderas avbrytande av graviditeten.

Förvärvade hjärtfel hos vuxna utvecklas i alla åldrar. Sjukdomen förekommer oftare hos äldre människor. Inklusive försvagade unga.

Förvärvade hjärtfel hos vuxna kan kompliceras av olika tillstånd. De vanligaste komplikationerna av hjärtsjukdom hos vuxna inkluderar:

hjärtsvikt;
cirkulationssvikt.

Dessutom, ju äldre patienten är, desto svårare är symtomen. Dödligheten är vanligare bland äldre än bland yngre. Detta beror inte bara på försvagad kroppsfunktion, utan också på svårare komplikationer som uppstår vid tidig behandling.

Hos barn

Förvärvade hjärtfel hos barn är förknippade med reumatisk skada på hjärtats inre slemhinna. Ofta har hjärtsjukdomar hos barn kombinerade symtom. Det vill säga tecken på skada sträcker sig till förmaket och ventriklarna.

Dessutom, med inflammation i hjärtats slemhinna hos barn, uppstår patogena mikroorganismer. Dessa mikroorganismer leder till utvecklingen av defekter associerade med patogen mikroflora. Etiologin för sjukdomen hos barn är:

skador;
medicinska manipulationer.

Vilka är de viktigaste symptomen på förvärvade hjärtfel hos barn? De viktigaste tecknen på förvärvade defekter hos barn inkluderar:

dyspné;
Trötthet;
yrsel;
svimning;
pulsering av blodkärl i bröstet.

Om dessa symtom finns hos barn, bör du snarast kontakta en barnkardiolog. Denna specialist hjälper dig att göra en korrekt diagnos, med fokus på klagomål och kliniska tecken. Vid diagnos av sjukdomen hos barn används följande:

instrumentell teknik;
labbtester.

Vid behandling av förvärvade hjärtfel är det viktigt att tillgripa konservativ terapi. Kirurgi är också obligatorisk. Men definitivt enligt indikationer!

Prognos

För förvärvade hjärtfel är prognosen tvetydig. Prognosen för denna sjukdom påverkas av behandlingsmetoder. Och även närvaron av möjliga komplikationer.

Prognosen för förvärvade hjärtfel påverkas av typen av sjukdom. Det finns till exempel hjärtfel som inte kräver radikal behandling. Och det finns arter som behöver det.

Ju mildare sjukdomsförloppet är, desto bättre är prognosen. Dessutom, förutom terapeutisk terapi, är det nödvändigt att följa vissa tekniker. Inklusive att ge upp ohälsosam kost och dåliga vanor.

Exodus

Död observeras i ett antal fall. Särskilt om komplikationer är involverade i den patologiska processen. Upp till cirkulationssvikt.

Återhämtning är möjlig. Särskilt om sjukdomsförloppet inte är så allvarligt. Och sjukdomen behandlades i ett tidigt skede.

Utfallet påverkas av patientens tillstånd. Under förhållanden som föregår en minskning av prestationsförmågan berövas en person sin livskvalitet. Det betyder att utfallet av sjukdomen beror på sjukdomsförloppet.

Livslängd

Ju lättare den patologiska processen är, desto högre förväntad livslängd. Den förväntade livslängden påverkas också av den ordinerade behandlingen. Konservativ terapi bör finnas i behandlingsprocessen.

Men vanligtvis räcker inte konservativ behandling. I detta fall krävs kirurgisk ingrepp. Dock endast enligt läkares ordination!

Endast en specialist kan besluta om ytterligare behandling. Var uppmärksam på lokaliseringen av den drabbade processen, såväl som närvaron av akuta symtom. Därför kräver ett allvarligt sjukdomsförlopp adekvat behandling, snabb diagnos och ett integrerat tillvägagångssätt!