Микоплазмы и токсоплазмоз. консультации онлайн

Токсоплазмой можно заразиться практически от человека нельзя. Источником являются кошачьи. Особенно опасна для плода. Как видите, все же есть механизм - мать - плод. Человек, носитель или больной токсоплазмозом, не является

У меня беременность 21 неделя. На всякий случай сдала анализ на токсоплазмоз. Результат IgM 1:50 1,5 положительный, IgG 34,6 положительный. Скажите, пожалуйста, на сколько это опасно для плода, есть ли необходимость в лечении. Сейчас лечу уреаплазму, можно ли совмещать лечение?

наличие IgM свидетельствует о недавнем заражении. может оказать неблагоприятное воздействие на плод, однако при своевременном лечении последствий можно избежать. терапию токсоплазмоза проводит врач инфекционист. Лечат данную инфекцию антибиотиками тех же групп, которые применяют для лечения , так что возможно сочетание лечения обеих инфекций.

1. Что такое и в чем суть лечения. При эрозии шейки матки цилиндрический эпителий (слизистая оболочка) внутренней части канала шейки матки находиться на влагалищной ее части, там, где должен быть плоский эпителий (слизистая оболочка наружной части шейки матки). Причиной может являться юношеское строение шейки матки. У женщин старше 24 лет подобное строение считается патологическим. Причиной эрозии во взрослом возрасте чаще всего является воспалительный процесс в шейке матки, а на втором месте - гормональные нарушения. При его излечении эрозия, если она небольшая, может вылечиться сама. Во время родов в шейке матки образуются надрывы и разрывы, в результате которых шейка матки как бы немного выворачивается. При этом слизистая оболочка канала шейки матки оказывается вывернутой во влагалище. Это уже называется не эрозия, а эктропион. Шейка матки становится рыхлой и легко ранимой. При этом в ней могут развиться различные патологические процессы. Риск развития патологии выше при крупном размере эрозии. При крупном размере эрозии или патологических ее изменениях необходимо лечение. Терапия эрозии состоит в разрушении патологического эпителия, затем на его месте образуется нормальный. Нерожавшим женщинам или рожавшим, но с очень небольшой эрозией ее не прижигают, если только она не перешла в лейкоплакию, дисплазию и т.п. Рекомендуется раз в 6 месяцев показываться гинекологу. Если лечение все-таки необходимо. Эрозию прижигают с помощью лазера, применяют также криодеструкцию (замораживание) и диатермокоагуляцию. Последнее менее предпочтительно из-за побочных эффектов. Кроме того, при осмотре за эрозию можно принять воспаление шейки матки - цервицит. Если в результате биопсии не выявлено патологических изменений, самыми частыми из которых являются дисплазия и лейкоплакия. То можно просто наблюдаться раз в 6 мес. у врача, ничего страшного у Вас нет. В противном случае необходимо лечиться.
2.Уреаплазмы у 30% мужчин и женщин являются представителями нормальной микрофлоры половых путей. Чаще всего они встречаются у сексуально активных людей. Если они не вызывают воспалительный процесс у партнеров, то лечения не требуется. При наличии воспаления проводят соответствующую терапию. является инфекцией передающейся половым путем. Так что отсутствие одного абсолютно не исключает наличия другого.
3. Если у Вас есть домашние животные, особенно кошки, которые гуляют по улице, то вероятность, что у Вас имеется токсоплазмоз, есть. Но раз ребенок родился здоровым, и беременность протекала без осложнений, то заболевание либо в спящей форме, либо его действительно нет.

Заболеванием считается появление IgM или IgG, если их до сих пор не было, или четырехкратное повышение титра IgG за 2-3 недели. Только в этом случае возможно инфицирование плода. Если предыдущее обследование было давно, определение IgM не означает острой инфекции, ибо эти антитела циркулируют в крови несколько месяцев вплоть до 2 лет

Наличие IgG в постоянном или уменьшающемся титре - не заболевание и не опасно с точки зрения инфицирования.

Заболевание во время беременности (позже 1 триместра) - ЛЕЧИТСЯ

Toxoplasma gondii - повсеместно распространённый патоген, относящийся к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Соссidiа). У человека опасность представляют Т.gondii лишь для беременных женщин, так как в 40% случаев это означает вертикальную передачу возбудителя плоду с последующими тяжёлыми поражениями у большинства. Однако следует пересмотреть распространённость токсоплазмоза среди различных групп лиц с иммунодефицитами и её клиническое значение.

При заражении матери во время беременности возможна трансплацентарная передача инфекции плоду. Число случаев врождённого токсоплазмоза колеблется от 1 на 1000 до 1 на 10000 живорожденных . В то же время токсоплазмоз может передаваться через кровь и при трансплантации органов, чему способствует глубокая иммуносупрессия. Описаны случаи заражения через повреждённые кожные покровы .

Врождённый токсоплазмоз является редким, но потенциально опасным заболеванием. По данным последних эпидемиологических исследований, заболеваемость врождённым токсоплазмозом в США составляет 1 на 10000 новорожденных, в год регистрируется 400-4000 случаев заболевания. В других географических регионах эти показатели сильно варьируют. Так, например, в Бельгии и Франции они достигают 2-3 на 1000 новорожденных, т.е. в 20 раз выше. В России заболеваемость врождённым токсоплазмозом варьирует в пределах 1 на 1000-8000, а инфицированность токсоплазмами женщин детородного возраста составляет 20-30%. Уровень сероконверсии при беременности составляет 1-2/1000 . Примерно в 1/3 случаев (до 60%) наступает инфицирование плода: треть новорожденных имеют клинические формы, 2/3- субклинические формы заболевания. Уровень инфицирования плода растет с ростом срока беременности, в котором произошло заражение, являясь минимальным в период вскоре после зачатия: для I триместра-14% (клинические формы около 11%), для II триместра- 29%, для III триместра- 59% (в литературе можно встретить и более низкие цифры). Однако тяжесть инфекции у плода и перинатальная смертность выше при заболевании беременной в I триместре. Риск врожденного Т. составляет при сроке беременности (после менструации): 0-2 недели- 0%, 3-10 недель- 2%, 27-30 недель- 22%, 31-34 недели- 67%. У каждой конкретной женщины только один ребенок может иметь Т. Несмотря на 20 лет иследований, роль Т. как возможной причины повторных абортов остается невыясненной.

В 70-90% случаев врождённого токсоплазмоза у новорожденных отсутствует какая-либо симптоматика, заболевание начинает проявляться через месяцы и годы. Симптомами врождённого токсоплазмоза при рождении могут быть сыпь, генерализованная лимфоаденопатия, увеличение печени, селезенки, желтуха, тромбоцитопения. Как следствие внутриутробного менингоэнцефалита развивается микроцефалия, гидроцефалия, хореоретинит, судорожный синдром и глухота. Очаги кальцификации в головном мозге можно обнаружить при рентгенографии, ультразвуковом исследовании, компьютерной томографии.

В 1985 г. США израсходовали на лечение, воспитание и образование таких детей (около 3300 человек) более 221 млн. долларов. В 2000 г. эта сумма уже превысила 1 миллиард долларов. Показано, что введение в Финляндии национальной программы пролонгированного скрининга для определения вероятности рождения ребёнка с врождённым токсоплазмозом позволяло бы экономить до 2,1 млн.$ ежегодно.

Инфекция, приобретённая после рождения, как правило, протекает бессимптомно. Инкубационный период колеблется от 4 до 21 дня и в среднем составляет 7 дней. В небольшом проценте случаев возможно развитие активного процесса, проявляющегося такими неспецифичными симптомами как лихорадка, недомогание, миалгии, лимфааденопатия. Также у пациентов может наблюдаться мононуклеозоподобный синдром в сочетании с макулопапулезной сыпью и гепатоспленомегалией. Клиническое течение благоприятное, как правило, данная симптоматика разрешается без лечения. Редко возникают такие осложнения как миокардит, перикардит, пневмонит.

Окулярный токсоплазмоз часто развивается при врождённой форме заболевания, но так же наблюдается в небольшом проценте случаев при инфицировании в течение жизни. Признаками вовлечения глаз в инфекционный процесс является помутнение зрения, характерные ретинальные инфильтраты, развивающиеся у 85% молодых людей после врождённого токсоплазмоза. Окулярный токсоплазмоз может реактивироваться через несколько лет после первичной инфекции.

У пациентов с хроническими иммунодефицитными состояниями, включая ВИЧ-инфекцию, реактивация хронической инфекции может приводить к энцефалиту, пневмониту, генерализованному токсоплазмозу. Новорожденные, родившиеся от матерей с ВИЧ-инфекцией или другим иммунодефицитным состоянием и с хронической инфекцией, вызванной Т.gondii, могут приобрести токсоплазмоз внутриутробно как результат реактивации материнской инфекции.

1. Гистологическое исследование лимфоузлов с определением возбудителя: трудоемко и малочувствительно

2. Выделение Токсоплазмы в культуре: культура тканей (фибробласты мыши)- более быстрый, а интраперитонеальная инокуляция мышам (6 недель с последующим определением специфических антител)- более чувствительный метод

3. Определение антигена Токсоплазмы методом имунофлуоресценции (чувствительность ограничена)

4. Серологические тесты (8 методик). Ig G появляется через 1-2 месяца после инфицирования и в низких титрах определяется несколько лет, Ig M появляется в пределах 1 недели от инфицирования и определяется в течение нескольких недель. Отсутствие Ig M и присутствие Ig G в титрах выше 1:1000 указывает на наличие инфицирования в прошлом . Диагноз острого Токсоплазмоза у беременной основан на появлении в крови специфического Ig G (сероконверсия) или подъем его титра через 3 и более недель.

5. Определение ДНК возбудителя: ПЦР в амниотической жидкости - точный и быстрый метод диагностики инфицирования плода

6. Неспецифические тесты (у новорожденного): лейкоцитоз, УЗИ, энзимы печени. УЗИ: расширение желудочков мозга, повышение эхогенности ткани мозга, печени, утолщение и повышение эхогенности плаценты, гепатомегалия, асцит, перикардиальный и плевральный выпот.

Основным методом диагностики является серологический. Иммуноглобулины G (определяемые с помощью реакции непрямой флюоресценции или иммуноферментный анализ) достигают пиковой концентрации через 1-2 месяца после инфекции и остаются позитивными неопределённо долго. У пациентов с сероконверсией или четырехкратным увеличением титра IgG следует определить специфические IgM для подтверждения острой инфекции. Наличие IgM подтверждает острую или недавно перенесённую инфекцию. Иммуноферментный анализ более чувствителен при определении IgM. IgM определяются через 2 недели после инфицирования, достигая пиковой концентрации через 1 месяц, и обычно исчезают через 6-9 месяцев, но могут персистировать в отдельных случаях более 2 лет, затрудняя дифференцировку острой и перенесённой ранее инфекции. Определение IgA и IgE, уровень которых растет быстрее, чем IgM, полезно при диагностике врождённого токсоплазмоза и обследовании пациентов, в частности беременных женщин, для которых информация о длительности и стадии инфекционного процесса чрезвычайно важна.

При подозрении на токсоплазмоз у новорожденных следует провести исследование зрительной, слуховой и нервной систем, люмбальную пункцию, компьютерную томографию головы. Так же следует попытаться выделить возбудителя из плаценты, пупочного канатика, крови путём заражения мышей. Альтернативой может быть выделение возбудителя из спинномозговой или амниотической жидкости с помощью ПЦР. Трансплацентарно переданные IgG перестают определяться через 6-12 месяцев. У пациентов с ВИЧ-инфекцией возможна вариабельность титре IgG и отсутствие IgМ, поэтому при сероконверсии и увеличении титра IgG в 4 раза следует диагностировать активную инфекцию. У серопозитивных в отношении токсоплазмы лиц, инфицированных ВИЧ, диагноз энцефалита устанавливается клинически и только при неэффективности терапии в отношении Т.gondii следует произвести выделение антигенов или ДНК из биопсийного материала или спинномозговой жидкости.

Возможно выделение возбудителя при заражении лабораторных животных, но заключение, что в данном препарате обнаружены токсоплазмы, не несёт никакой положительной информации, за исключением той, что данный пациент был ими инфицирован. Также и отсутствие в препарате возбудителя не может служить основанием для исключения токсоплазмоза, поскольку в исследуемый материал он мог просто не попасть.

Серологический скрининг беременных осуществляется посредством определения в крови антител - IgM и IgG. Как правило, для определения IgG используется тест Сабина-Фельдмана, для определения IgM - реакция иммунофлуоресценции (ИФА-IgM). Отсутствие в крови IgM позволяет исключить инфицирование токсоплазмозом, присутствие не является абсолютным критерием инфицирования. Большую озабоченность вызывает возможность ложно-положительных результатов, так как они ведут к серьёзным последствиям (прерывание беременности, проведение интенсивных диагностических и лечебных процедур, что также может привести к прерыванию нормально протекавшей беременности). Все случаи положительных результатов должны тщательно изучаться в лабораториях, имеющих опыт диагностики токсоплазмоза, должно проводиться определение титров в динамике. Положительные результаты серологических тестов должны быть дополнены обследованием плода, включающим УЗИ, амниоцентез и пункцию пупочного канатика.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР), основанная на выявлении ДНК Toxoplasma gondii в амниотической жидкости, считающаяся время наиболее надёжным и безопасным методом диагностики, в настоящее практически полностью заменила исследование крови плода. Чувствительность ПЦР достигает 64%, прогностическая ценность отрицательного результата - 87,8%, специфичность - 100% и прогностическая ценность положительного результата - 100%. Исследования показывают, что чувствительность реакции значительно повышается, если инфицирование произошло между 17 и 22 неделями беременности. ПЦР позволяет проводить диагностику на более ранних сроках беременности (18 неделя гестации), тогда как тест на обнаружение IgM в крови плода становятся положительным только к 22 неделе, и позволяет рано начать лечение или произвести прерывание беременности в сроки до 24 недель. Отрицательный результат ПЦР при любом сроке гестации полностью исключает наличие врожденного токсоплазмоза.

Основные критерии интерпретации результатов серологического скрининга на Toxoplasma gondii представлены в таблице:

В 1948 году J. Frenkel предложил для диагностики токсоплазмоза использовать оценку реакции на внутрикожное введение токсоплазмина (комплекс структур клеточной стенки токсоплазм, в основном, SAG1). Принцип реакции и её учет аналогичны туберкулиновой пробе. Доказано, что проба высоко специфична, она не бывает положительной при других заболеваниях. В зарубежных странах этот метод не используется из-за сложности стандартизации препарата.

Большинство случаев приобретённой инфекции у иммунокомпетентных лиц разрешаются без специфической терапии. При хореоретините или поражении жизненно важных органов назначают комбинацию пириметамина с сульфадиазином. Альтернативой может быть комбинация пириметамина с клиндамицином при плохой переносимости сульфадиазина. При лечении хореоретинита и поражений ЦНС применяют глюкокортикоиды. ВИЧ-инфицированные пациенты с энцефалитом должны получать пожизненную супрессивную терапию для предотвращения рецидива инфекции.

При выраженной и бессимптомной врождённой инфекции в качестве начальной терапии рекомендуется комбинация пириметамина с сульфадиазином и фолиевой кислотой. Терапия, как правило, длительная, порой до 1 года.

Ведение и лечение При заболевании матери токсоплазмозом в I триместре необходимо диагностировать токсоплазмоз у плода и при положительном результате предложить прерывание беременности. Лечение токсоплазмоза, возникшего во время беременности, в том числе и у ВИЧ-инфицированных женщин, следует проводить спирамицином . При заражении женщины в третьем триместре или инфицировании плода после 17 недель гестации используется комбинация пириметамина с сульфадиазином, фолиевая кислота. Назначение спирамицина не исключает инфицирование плода. При лечении острого токсоплазмоза 77% детей рождаются без признаков заболевания, а клиника заболевания проявляется у 5% новорожденных. При отсутствии лечения эти цифры составляют соответственно 39% и 14%. И все же лечение матери остается дискуссионным: неполная эффективность, тератогенность некоторых медикаментов (пириметамин). Но лечение новорожденных с подтвержденным токсоплазмозом обязательно: пириметамин, сульфадиазин, фолиевая кислота, возможно, спирамицин . Лечение и наблюдение продолжаются в течение года. Без лечения поражения глаз и ЦНС отмечены у 40% инфицированных новорожденных, при лечении - только у 2%.

Основным источником токсоплазм в индустриально развитых странах являются мясные продукты, подвергшиеся недостаточной термической обработке. Так, 25% баранины, 25% свинины и 1% говядины контаминированы цистами токсоплазм. Исследования, проводившиеся в Норвегии, Италии и Франции, показали, что употребление в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса, немытых овощей и фруктов, использование немытых после резки сырого мяса ножей, несоблюдение правил личной гигиены и уборка уличных «кошачьих туалетов» являются факторами риска инфицирования токсоплазмами. Наибольшему риску заражения подвергаются дети в возрасте младше 5 лет и лица с иммунодефицитными состояниями различного генеза. Не существует доказательств того, что прямой контакт с кошками, их присутствие в доме, а также работа с данными животными повышают риск инфицирования токсоплазмами .

Таким образом, несмотря на широко распространённое мнение, кошки не являются основным источником инфекции. Данный факт подтверждает также снижение заболеваемости токсоплазмозом за последние 50 лет, несмотря на увеличение числа домашних кошек.

Таким образом, период «окна», во время которого животное заразно, очень короткий. Если кошка содержится дома и употребляет в пищу только готовый корм, риск её заражения токсоплазмами практически отсутствует. Животные, выходящие на улицу, а также употребляющие пищу, приготовленную дома, или пойманных грызунов, могут быть инфицированы, однако их экскременты должны оставаться в «кошачьем туалете» 1-5 дней в течение 2-х недельного периода «окна», чтобы стать заразными . Наибольший риск инфицирования представляет садовая земля или песочницы, которые могут быть длительно контаминированы кошачьими экскрементами.

готовьте мясо таким образом, чтобы его внутренние слои подвергались термической обработке не ниже 60°С (при этом происходит характерное изменение цвета);

не пробуйте мясо в процессе приготовления;

мойте кухонную утварь и руки при приготовлении пищи;

мойте фрукты и овощи перед употреблением;

закрывайте неиспользуемые песочницы и производите смену песка при его загрязнении экскрементами;

не выпускайте домашних кошек на улицу;

кормите кошек только готовым кормом, не давайте им образков сырого мяса;

не реже 1 раза в день очищайте и дезинфицируйте «кошачий туалет» (в перчатках);

всегда тщательно соблюдайте правила личной гигиены.

Беременные женщины, чей серостатус (наличие антител к токсоплазме) не известен, или серонегативные должны избегать контакта с землёй и другими объектами, которые могут быть загрязнены фекалиями кошек, или работать в перчатках и мыть руки после работы.

Следует ли проводить тотальный скрининг беременных женщин на токсоплазмоз? В странах с высоким уровнем заболеваемости токсоплазмозом внедрены и успешно работают программы вторичной профилактики - широко распространён серологический скрининг беременных, в других странах, таких как США, проведение серологического обследования всех беременных женщин было признано экономически не рентабельным, серологические тесты проводятся при обнаружении возможных признаков инфицирования плода (как правило, при ультразвуковом исследовании).

J.A.Pinard, N.S.Leslei, P.J.Irvine, Maternal Serologic Screening for Toxoplasmosis., J Midwifery Womens Health 2003; 48:308-16, http://web.yaroslavl.ru/obstandgyn/metod5.shtml?e

Connelly K.P. Pets and pests: Misconceptions about Zoonotic infections. Infect Med 2004; 21(11): 557-65,

Диагностика

Пути заражения

Лечение

Требуется госпитализация. Решающая роль отводится этиотропным препаратам. Используется курсовое лечение хлоридином, сульфадимезином, аминохинолом, хингамином, сульфаниламидом, антибиотиками тетрациклиновой группы, метронидазолом. Они токсичны для костного мозга, поэтому на протяжении всего лечения необходим контроль периферической крови. Перед назначением этиотропных препаратов необходима тщательная диагностика, чтобы выявить в какой стадии течения находится токсоплазмоз. Симптомы хронической формы заболевания такие же, но лечению вышеназванными средствами она не подается. Необходима комплексная терапия, которая включает в себя: курс химиооблучния, специфическую иммунотерапию токсоплазмином. При отсутствии клинических признаков болезни у беременных лечение не проводится, так как оно приводит к повреждению плода.

Последствия

Профилактические мероприятия:

Своевременное лечение домашних животных;

Ограничение контактирования с кошками во время беременности;

Тщательное мытье рук, овощей, фруктов, зелени;

Соблюдение культуры питания: не употреблять сырые, недостаточно обработанные термически мясопродукты;

Урогенитальная микоплазменная инфекция относится к группе острых инфекционных заболеваний человека и характеризуется выраженным полиморфизмом клинической картины, умеренными симптомами интоксикации, а также вовлечением в процесс воспаления органов мочеполового тракта.

Часто микоплазмоз протекает латентно или малосимптомно, а также сочетается с другими инфекциями мочеполовых органов и при отсутствии своевременной терапии может приводить к серьезным осложнениям, вплоть до развития бесплодия.

• Показать всё

  1. Характеристика микоплазм

  Возбудителями инфекции являются микоплазмы, находящиеся в промежуточном положении между вирусами и бактериальными клетками. Размер клеток данного возбудителя составляет примерно 0,4-0,85 мкм, а средний диаметр 0,40 мкм.

  Большинство микроорганизмов представленного вида приводят к возникновению инфекции не только у человека, но также поражают птиц и животных. Из большого числа микоплазм, патогенными для человека являются:

  1. 1 М. Pneumoniae – возбудитель микоплазмоза респираторной системы;
  2. 2 М. Hominis, М. Genitalium и U. urealiticum – возбудители инфекции мочеполового тракта;
  3. 3 M. Incognita – малоизученный возбудитель генерализованного микоплазменного воспаления.

  Урогенитальные микоплазмы представляют собой минимальные по размеру и свободноживущие прокариотические клетки, обладающие некоторыми особенностями:

  Помимо всего прочего, микоплазмы обладают широкой генетической гетерогенностью, а адаптация к новым хозяевам приводит к изменениям генетического кода возбудителя.

  1.1. Участие в воспалении мочеполовых органов

  Широко распространены и наиболее изучены возбудители именно урогенитального микоплазмоза. На сегодняшний день вопрос о значении данных видов микроорганизмов в развитии инфекции мочеполового тракта окончательно не решен.

  Существуют различные точки зрения на участие микоплазм в воспалении мочеполовой сферы. В связи с повсеместным выявлением их у здоровых лиц, некоторые ученые относят их к условно-патогенной флоре. Однако с другой точки зрения, множество проводимых исследований доказывают их безусловную патогенность.

  Так например, M. Hominis и U. Urealyticum относят к группе микроорганизмов, постоянно присутствующих в организме человека и ассоциированных с половыми инфекциями. Точных доказательств их существенной роли в развитии воспаления урогенитального тракта пока не установлено.

  Они не относятся к безусловно патогенным микроорганизмам и лишь при определенных условиях могут вызвать инфекционно-воспалительный процесс в мочеполовых органах, часто лишь при ассоциировании с другими половыми инфекционными агентами.

  Показано, что частота высевания M. Hominis напрямую зависит от наличия сопутствующего воспаления в половых путях. Так у здоровых лиц она высевается в 5-15% случаев, а при воспалительных явлениях мочеполовой сферы в 50-80% случаев. Иными словами, присутствие M. Hominis является маркером дисбиоза влагалища.

  Из всего семейства Mycoplasmataceae в последние несколько лет, наибольшая патогенная роль отводится М. Genitalium. Впервые, данный вид возбудителя был выявлен в 1981 году в Лондоне у больного негонококковым уретритом, и назван Genitalium из-за характерной локализации в мочеполовом тракте.

  В последующем, изучение данного микроорганизма представляла некоторые сложности в связи с трудностью культивирования и высокой требовательностью к качеству питательных сред. Чувствительность к выбору питательной среды для роста микоплазм связана с маленьким размером микоплазменного генома и вследствии этого, с малым количеством генов, участвующих в ферментативном разложении питательных сред.

  Кроме всего перечисленного, М. Genitalium может совершать специфические скользящие движения, позволяющие ей внедряться в слизистый слой, выстилающий клетки эпителия, а в дальнейшем и проникать внутрь этих клеток.

  Плотное прилипание или внедрение внутрь клеток приводит к выраженному цитопатическому воздействию с формированием иммунного воспалительного ответа. Доказано, что М. Genitalium, в отличии от других видов микоплазм (M.Hominis и U.Urealiticum), практически не коррелирует с количеством половых партнеров и имеющимся влагалищным дисбиозом.

  Безусловная патогенная роль именно М. Genitalium была доказана в экспериментах на шимпанзе, когда внедрение возбудителя в уретру исследуемых особей приводило к появлению симптомов уретрита и появлению специфических антител в сыворотке крови животных.

  2. Роль микрофлоры влагалища в развитии заболевания

  Для размножения микоплазм на слизистой оболочке органов полового тракта необходимо соблюдение определенных условий. Так, оптимальным РН для размножения микоплазменной инфекции является 6,5-8,2.

  В норме же РН влагалища колеблется в пределах 3,8-4,3. За поддержание кислой среды отвечает молочная кислота, которая синтезируется из гликогена с помощью лактобактерий нормальной микрофлоры.

  В норме более 90% микрофлоры влагалища составляют именно лактобациллы, на долю остальных бактерий (дифтероиды, стрептококки, стафилококки, гарднереллы, кишечные палочки) приходиться всего лишь 5-10%.

  При различных неблагоприятных воздействиях внешней среды (антибиотикотерапия, гормонотерапия, облучение, развитие иммунодефицита, резкое снижение веса, дефицит питательных веществ и витаминов), а также в стрессовых ситуациях во влагалище возникают явления дисбиоза, увеличивается число условно-патогенных микроорганизмов.

  Так например, такая условно-патогенная бактерия как G. Vaginalis в процессе метаболизма выделяет янтарную кислоту, которая служит в качестве энергетического источника другими условно-патогенными бактериями, что приводит к сдвигу РН влагалища с 3-4,4 до 6,5-8.

  Это создает предрасполагающие условия для заселении мочеполового тракта любыми видами микоплазм. Уреа- и микоплазмы, в свою очередь, активно поглощают в процессе метаболизма кислород, что вызывает рост бактерий анаэробного характера. Этим объясняется частое сочетание микоплазмоза и уреаплазмоза с другими инфекциями мочеполового тракта и дисбиозом влагалища.

  3. Пути передачи инфекции

  Источником возникновения инфекции является больной человек или носитель без клинических проявлений заболевания. Основной путь передачи половой, не исключен и контактно-бытовой – через предметы гигиены.

  Детское инфицирование может быть осуществлено через постельное, предметы обихода или игрушки. Возможность контактно-бытового пути распространения инфекции значительно ограничена в связи с неустойчивостью возбудителя во внешней среде.

  Первичное инфицирование верхних частей мочеполового тракта может осуществляться через сперматозоиды, переносчики микоплазм. Внутриутробное заражение плода происходит вертикальным путем и при прохождении новорожденного через материнские родовые пути.

  При половом пути передачи инфекции входными воротами служат клетки слизистой влагалища (явления вульвовагинита) или уретры (явления уретрита). В результате взаимодействия инфекционного агента с клеточной мембраной хозяина возникает изменение антигенного профиля клеточных мембран и как следствие, запуск каскада иммунопатологических реакций.

  Отсутствие у микоплазм клеточной стенки создает условия для отсутствия формирования адекватной иммунной реакции, что приводит к длительной персистенции возбудителя. При развитии микоплазмоза большую роль играет вторичная бактериальная микрофлора и стабильность микробиоценоза в мочеполовой системе.

  После перенесенной инфекции формируется нестойкий иммунитет, выраженность напряженности которого зависит от тяжести заболевания, а продолжительность составляет до 2 месяцев.

  Особенностями течения инфекции являются:

  1. 1 Длительное хроническое течение со склонностью к рецидивам;
  2. 2 Системный характер поражения;
  3. 3 Частая резистентность к антибактериальной терапии.

  4. Симптомы микоплазмоза

  Урогенитальный микоплазмоз повсеместно распространен и часто сопровождают хламидийные, трихомонадные и гонококковые поражения урогенитального тракта, а также различные острые и хронические воспаления женской половой сферы неустановленной этиологии.

  Основные клинические проявления болезни неспецифичны. Заболевание протекает подостро, без активно выраженных симптомов.

  4.1. Особенности микоплазменной инфекции у женщин

  Наиболее часто женщины, больные микоплазмозом, имеют следующие симптомы:

  1. 1 Незначительно выраженный зуд в области половых органов;
  2. 2 Жжение или рези при мочеиспускании, дизурические расстройства;
  3. 3 Воспаление слизистой влагалища (вагинит);
  4. 4 Скудный мутный или серозно-гнойный секрет влагалища (уретры), раздражающий окружающие ткани.

  У женщин, в зависимости от локализации патологического очага, микоплазмоз делится на два типа:

  1. 1 Наружных мочеполовых органов – воспаление влагалища, уретры, парауретральной зоны, бартолиновой железы.
  2. 2 Внутренних мочеполовых органов – воспаление придатков матки, эндометрия, яичников, мочевого пузыря, почек.

  Наиболее часто у женщин микоплазменная инфекция локализуется во влагалище, мочеиспускательном канале (уретре), железах преддверия влагалища и бартолиновой железе. Микоплазменный вагинит часто сочетается с сопутствующими условно-патогенными или абсолютно патогенными микроорганизмами.

  Клинически вагинит характеризуется незначительным покраснением в области уретры и гименального кольца, а также незначительными мутными (иногда с гнойным характером) выделениями.

  Вагинальная слизистая при осмотре отечна и гиперемирована, со скудными мутными выделениями по заднему своду. Пациентка может жаловаться на боли при половом акте, отсутствие полового влечения, ухудшение качества вагинальной смазки.

  Поражение мочеиспускательного канала микоплазменной этиологии у женщин часто протекает латентно, малосимптомно и длительно. Для больных характерно появление слабых болей или жжения при мочеиспускании, а также явления скудных слизисто-гнойных выделений из мочеиспускательного канала, более обильных в утренние часы.

  Наружное кольцо уретры при осмотре гиперемировано, первая порция мочи визуально мутная, в ней можно выявить специфические слизистые нити. При неадекватном лечении уретрит может приводить к развитию цистита (воспаления стенок мочевого пузыря).

  Предрасположенность к переходу воспаления с уретральной зоны на мочевой пузырь объясняется анатомо-физиологическими особенностями функционирования женской мочеполовой системы: короткая и широкая уретра, а также приближенное ее расположение ко входу во влагалище и анусу. Все это создает благоприятные условия для постоянной вегетации микрофлоры и колонизации ей уретрального просвета и мочевого пузыря.

  Часто микоплазмоз урогенитальной локализации у женщин вообще не имеет выраженных симптомов и протекает латентно. Однако, при влиянии негативных факторов внешней среды (сбои в гормональной системе, переохлаждения, снижение общего иммунитета и др.) могут появляться яркие симптомы вульвовагинита или уретрита, часто приводящие к осложнениям.

  Основными осложнениями урогенитального микоплазмоза являются:

  1. 1 Абсцедирование бартолиновой железы, находящейся в преддверье влагалища и отвечающей за выработку влагалищного секрета;
  2. 2 Восходящие поражения органов женской половой сферы, с развитием эндометрита, сальпингита, воспаления яичников;
  3. 3 Восходящее поражение ЧЛС почек с развитием пиелонефрита;
  4. 4 Бесплодие, привычное невынашивание беременности.

  4.2. Особенности микоплазмоза у мужчин

  У мужчин, поражение микоплазмами часто протекает латентно и бессимптомно, что опасно в плане носительства и передачи инфекции половому партнеру. Наиболее часто развивается микоплазменный уретрит, а микоплазменный цистит, наоборот, развивается значительно реже.

  Мужчину могут беспокоить такие симптомы, как жжение при мочеиспускании, особенно выраженное в утренние часы, помутнение мочи, незначительные выделения из уретры. При осмотре можно отметить покраснение и отечность наружного уретрального отверстия.

  При отсутствии лечения и выраженных иммунных нарушениях уретрит может осложняться явлениями баланита или баланопостита. У больного появляются зуд и выделения из препуциального мешка (пространства между крайней плотью и внутренним листком полового члена).

  После отодвигания крайней плоти можно обнаружить интенсивное воспаление и покраснение эпителия. Поверхность головки при осмотре набухшая, рыхлая, гиперемирована или мацерирована.

  В дальнейшем на головке могут появляться эрозии, ссадины и небольшие язвы. Длительно текущий баланит может приводить к фимозу – сужению крайней плоти и затруднению открытия головки.

  Осложнениями микоплазмоза урогенитальной области у мужчин также являются хронический простатит и эпидидимит (воспаление придатков яичка). Способность микоплазм адгезироваться на стенках сперматозоидов, также может приводить к бесплодию.

  4.3. Влияние на беременность

  Течение беременности при наличии микоплазменной инфекции в 50-70% случаев осложняется угрозой прерывания беременности, начиная с первых недель. Инфицирование эндометрия и плодного яйца приводит нарушению имплантации зародыша и активации аутоиммунных механизмов, что часто выступает причиной прерывания беременности и развития маточно-плацентарной недостаточности.

  Как правило, при сохранении беременности, она часто осложняется гестозом, маловодием, гиперкоагуляцией. Характерно раннее развитие гестоза, начиная с 24-25 недели беременности.

  Наиболее частыми осложнениями течения беременности являются:

  1. 1 Нарушения внутриутробного развития плода, формирование врожденных пороков;
  2. 2 Недостаточность маточно-плацентарного кровотока;
  3. 3 Мертворождение;
  4. 4 Повышение перинатальной заболеваемости;
  5. 5 Внутриутробное инфицирование плода;
  6. 6 Инфицирование плода при прохождении материнских родовых путей.

  4.4. Внутриутробное инфицирование плода

  При микоплазмозе урогенитального тракта, даже при отсутствии клинических признаков инфекции, в околоплодных водах при лабораторной диагностике можно выявить повышение уровня ИЛ-8, который может стать причиной развития бронхопульмональной дисплазии у плода. В последующем это грозит развитием интерстициальной пневмонии новорожденного, сопровождается выраженными расстройствами микроциркуляции.

  Внутриутробное заражение микоплазмами может вызвать самопроизвольный аборт или смерть плода незадолго после родов. Такой новорожденный часто недоношен и имеет низкую массу тела. Явления гипотрофии плода отмечаются в 30-40% случаев доказанной микоплазменной инфекции.

  Кожа новорожденного ребенка часто бледная с сероватым оттенком. Имеется акроцианоз или общий цианоз кожных покровов, выраженная желтуха, поражение дыхательных путей. К концу первых семи дней жизни ребенка могут присоединиться признаки менингоэнцефалита и геморрагического синдрома.

  Нередко, малосимптомное и латентное течение микоплазмоза активируется при беременности, снижениях иммунитета, переохлаждениях, в стрессовых ситуациях и может вызвать такие тяжелые осложнения как септические самопроизвольные аборты, различные виды воспаления у новорожденных, воспаление в органах урогенитального тракта. Примерно в 30% случаев можно наблюдать нарушения в развитии нервной системы плода, пороки развития почек и сердца.

  5. Показания к обследованию

  Основными показаниями к обследованию на наличие микоплазм являются:

  1. 1 Бесплодие с исключением всех других возможных причин;
  2. 2 Хроническое воспаление органов урогенитального тракта со склонностью к частым рецидивам;
  3. 3 Воспаление половых путей у партнера;
  4. 4 Наличие в анамнезе замершей беременности, нарушений гемостаза, самопроизвольного аборта;
  5. 5 Осложнения течения беременности;
  6. 6 Обнаружение аутоиммунных антител к ХГЧ или фосфолипидам;
  7. 7 Изменения коагулограммы, синдром хронического ДВС.

  6. Методы диагностики

  Диагноз микоплазмоза устанавливается на основании характерной клинической картины, анамнеза заболевания, данных осмотра пациента и результатов дополнительных методов исследования (культуральное и иммунологическое обследование).

  Возбудителя инфекции можно обнаружить в мазках из влагалища, соскобах из цервикального канала, секрете простаты, сперме. Взятие материала для бактериологического исследования должно осуществляться до начала антибактериальной терапии инфекции.

  Для выявления колоний микоплазм используют следующие микробиологические методы:

  1. 1 Культуральный – имеет 100% специфичность, и позволяет установить не только наличие возбудителя, но и определить его титр. Недостатком является низкая чувствительность, связанная с неадекватностью питательных сред, большим количеством штаммов и частой неспособностью микоплазм расти в отсутствии живых клеток для культивирования. Для проведения бактериологического посева необходимо взятие мазка из уретрального канала или влагалища, который в последующей помещается в специальную питательную среду, где происходит рост колоний микоплазм. При выявлении микоплазм и уреаплазм в титре не более 10х4 говорят о носительстве инфекции, а вероятность того что микоплазма могла вызвать воспаление урогенитального тракта ничтожно мала. Превышение данного титра является показанием для проведения антибиотикотерапии. Следует отметить, что при выявлении в мазках М. Genitalium лечение проводиться всем пациентам, независимо от количества выявленных бактерий, что связано с ее безусловной патогенностью;
  2. 2 Иммунологический, сутью которого является обнаружение микоплазменных антигенов и выработанных антител к ним. Иммунные методы диагностики играют значимую роль в постановке диагноза микоплазмоза и используются повсеместно. В данном случае важно обращать внимание на увеличение титра специфических антител в крови пациента. Диагностически значимым является нарастание титра антител в динамике в четыре раза и более. при иммунологическом исследовании также следует обращать внимание на характер антител, которые бывают двух типов - М и G. Выявление антител типа G, без сопутствующего выявление М говорит о перенесенной ранее инфекции с формированием иммунитета к ней. Наличие же антител типа М говорит об остром процессе.
  3. 3 Молекулярно-биологический, направленный на качественное обнаружение возбудителя. Для этого используется ПЦР или сочетание ПЦР с иммунологическим исследованием. Данный вид исследования на сегодняшний день является наиболее точным (99% специфичность). Для проведения ПЦР можно использовать сыворотку крови пациента или соскоб со слизистых оболочек мочеполового тракта. Минусом метода является отсутствие количественного определения ДНК возбудителя, что не позволяет врачу сделать выбор о необходимости проведения исследования. Однако, с помощью данного метода можно обнаружить часто не диагностируемую при культуральном исследовании М. Genitalium.

  Возможно также исследование последа, где характерны специфические однотипные изменения:

  1. 1 Дистрофические изменения, присутствующие во всех слоях плаценты, с преимущественным поражением сосудов (набухание эндотелия, сужение просвета, образование микротромбов) и базальной пластинки;
  2. 2 Выраженный фиброз стромы, деформация ворсин хориона;
  3. 3 Наличие очагов лимфоцитарно-плазмоцитарной инфильтрации в базальных пластинках и септах.

  Иногда, при урогенитальной локализации микоплазмоза лабораторные методы диагностики могут быть мало информативными в связи с тем, что микоплазмы являются слабыми антигенными раздражителями, а иммунная система часто подавлена наличием сопутствующей инфекции.

  7. Показания и принципы лечения

  Большинство ученых считает, что для назначения антибактериальной терапии должны существовать определенные критерии, основными из которых являются:

  1. 1 Клинические признаки воспаления мочеполового тракта, подтвержденные при лабораторном исследовании;
  2. 2 Качественное выявление при культуральном исследовании М. Genitalium (без необходимости количественной диагностики) или обнаружение антител к М. Genitalium в любом диагностическом титре;
  3. 3 Качественное и количественное выявление М. Hominis при культуральном исследовании в концентрации более 10х4 КОЕ/мл;
  4. 4 Планируемое хирургическое вмешательство или инвазивные процедуры на органы урогенитального тракта;
  5. 5 Бесплодие в анамнезе, когда все приводящие к нему причины кроме микоплазмоза исключены;
  6. 6 Высокий риск развития патологии беременности и нарушения вынашивания.

  Для этиотропной терапии микоплазмоза используются антибиотики, влияющие на синтез белка и ДНК клетки возбудителя. Это препараты ряда тетрациклинов и макролиды.

  При определении чувствительности микоплазм к антибактериальным препаратам in vitro было определено, что наиболее эффективными являются джозамицин, доксициклин, азитромицин, офлоксацин. Клинические исследования эффективности проводились лишь в течение последних десяти лет, и являются немногочисленными, включая небольшое число пациентов.

  Антибиотиками со стабильной и высокой эффективностью, являются джозамицин, доксициклин, офлоксацин. Таким образом, они являются препаратами выбора для терапии урогенитального микоплазмоза.

  К достоинствам джозамицина можно отнести его низкую токсичность, возможность использования при беременности, широкое распределение в организме, высокую эффективность и малый процент резистентности урогенитальных микоплазм.

  При неэффективности эрадикационной терапии используются альтернативные схемы, преимущественно на основе фторхинолонов последних поколений.

  Антибактериальную терапия целесообразно сочетать с приемом системных энзимный препаратов (вобэнзим, флогэнзим), которые потенцируют действие антибиотиков.

  Учитывая угнетающее воздействие антибиотиков на микрофлору кишечника, в схему лечения необходимо также включить препараты, направленные на нормализацию нормальной кишечной микрофлоры. Это также способствует нормализации микробиоценоза влагалища и созданию негативных условий для размножения микоплазм.

Микоплазмозы — это инфекционные заболевания, которые вызываются микоплазмами, характеризующиеся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением органов дыхания, урогенитального тракта и ЦНС.

Этиология. Микоплазмы являются мельчайшими свободно живущими прокариотами, способными к автономному росту и репродукции, занимают промежуточное положение между вирусами, риккетсиями, бактериями и простейшими. Они относятся к семейству Mycoplasmatacae, которое включает 2 рода — Ureaplasma и Mycoplasma. Микоплазмы представляют собой мелкие полиморфные грамотрицательные микроорганизмы размерами от 0,1 до 10 мкм, содержат РНК и ДНК, подвижные.

Для человека патогенны 16 видов микоплазм. М.pneumoniae является возбудителем респираторного микоплазмоза, U.urealyticum, M.hominis и M.genitalium — заболеваний урогенитального тракта, M.incognitis — генерализованного микоплазмоза, M.orale и M.salivamm — периодонтитов, пульпитов, стоматитов, остеомиелитов, M.artritidis и M.fermentas — артритов.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, погибают под действием низкой и высокой температур, при изменении pH, действии ультразвука, УФО, стандартных дезинфектантов, моющих средств. Чувствительны к макролидам, тетрациклинам, фторхинолонам, устойчивы к пенициллину и другим (3-лактамам, цефалоспоринам, карбапенемам, сульфаниламидам.

Эпидемиология. Микоплазмы занимают 4—6-е место в этиологической структуре острых респираторных инфекций. Они являются этиологическими агентами 5-30% острых респираторных инфекций и 6-25% пневмоний (в период эпидемического подъема — 30—60%).

Источником являются больные манифестными и субклиническими формами микопдазмоза. Выделение микоплазм реконвалесцентами продолжается в течение нескольких недель.

Пути передачи — воздушно-капельный, половой и вертикальный. С учетом низкой устойчивости микоплазм в окружающей среде воздушно-капельный путь реализуется только в условиях тесного контакта, поэтому очаги заболевания регистрируются в семьях, закрытых и полузакрытых коллективах (детских дошкольных и школьных учреждениях, общежитиях, казармах и др.).

Для респираторного микоплазмоза характерна осенне-зимне-весенняя сезонность. Эпидемические подъемы отмечаются один раз в 4—8 лет. Чаще болеют школьники (11-15 лет) и молодые люди. Постинфекционный иммунитет сохраняется в течение 5—10 лет, поэтому возможны повторные заболевания.

Патогенез. В патогенезе микоплазмозов выделяют несколько этапов.

1. Внедрение и размножение в месте входных ворот. Входными воротами для М.pneumoniae является слизистая респираторного тракта, для U.urealiticum, M.hominis и M.genitalium — слизистая урогенитального тракта, для M.orale и M.salivarum — слизистая ротовой полости. В месте входных ворот происходит размножение возбудителей на поверхности клеток и внутри них.

2. Диссеминация. В результате накопления микоплазмы и их токсины попадают в кровь. Диссеминация возбудителей происходит также в составе инфицированных нейтрофилов и макрофагов. Отмечается прямое поражение различных органов — ЦНС, сердца, печени, почек, суставов и др. Кроме того, неблагоприятное действие оказывают выделяемые микоплазмами токсины. Гемолизин повреждает клетки реснитчатого эпителия, вызывает гемолиз эритроцитов, нарушение микроциркуляции, развитие васкулитов и тромбозов. Нейротоксин оказывает токсическое влияние на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, повышает проницаемость гемато-энцефалического барьера. Токсическими свойствами обладают перекись водорода и аммиак, которые выделяют микоплазмы.

3. Развитие серозного воспаления. Адгезия микоплазм к клеткам-мишеням приводит к нарушению тканевой архитектоники, межклеточных контактов, клеточного метаболизма и структуры клеточных мембран. В результате возникают дистрофия, метаплазия, гибель и десквамация эпителиоцитов, нарушение микроциркуляции, повышенная экссудация, некрозы, у грудных детей — гиалиновые мембраны. В генезе повреждения клеток на ранних этапах инфекционного процесса ведущую роль играет прямое цитодеструктивное действие микоплазм. В дальнейшем присоединяется иммунный компонент воспаления, связанный с отложением иммунных комплексов и инфильтрацией тканей клетками, участвующими в иммунном ответе. Формируется перибронхиальная, периваскулярная и интерстициальная инфильтрация пораженных тканей лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, макрофагами, моноцитами и единичными нейтрофилами. Кроме того, имеет значение тесный контакт микоплазм с клеточной мембраной, в условиях которого ответные защитные реакции неизбежно приводят к повреждению клеток. С 5—6-й недель болезни на первый план выдвигается аутоиммунный механизм воспаления, который играет особо важную роль при хронической форме микоплазмоза.

4. Развитие иммунного ответа, индукция ИДС и аутоиммунных реакций. В антимикоплазменной защите участвуют факторы врожденной резистентности (мукоцилиарный клиренс, нейтрофилы, макрофаги, комплемент, интерфероны) и иммунный ответ по клеточному (СЕ)8-лимфоциты) и гуморальному типам (антитела классов IgM, IgA, IgG). Микоплазмы эффективно противостоят защитным реакциям макроорганизма. Они парализуют движение ресничек мерцательного эпителия. Тесная связь с клетками и антигенная мимикрия приводят к нарушению распознавания микоплазм макрофагами. Возбудители инфицируют нейтрофилы и макрофаги, индуцируя тем самым незавершенный фагоцитоз. Кроме того, это ведет к нарушению кооперации клеток, участвующих в иммунном ответе по клеточному и гуморальному типам. Развитие вторичного ИДС способствует формированию микст-инфекции с участием хламидий, бактерий, вирусов, грибков и простейших. В последние годы доказано прямое активирующее влияние микоплазм на репликацию ВИЧ, онкогенных вирусов и др. В настоящее время установлено, что микоплазмы вызывают поликлональную активацию Т- и В-лимфоцитов, что в сочетании с наличием перекрестных антигенов с тканями легких, мозга, печени, поджелудочной железы, гладких мышц, лимфоцитов и эритроцитов приводит к развитию аутоиммунных реакций.

5. Исходы. Исходами первичной инфекции с учетом состояния иммунной системы являются выздоровление, переход в хроническую или латентную формы. При нормальном состоянии иммунного статуса происходит санация организма от микоплазм. У пациентов с ИДС развивается латентная форма микоплазмоза, при которой возбудители длительно сохраняются в организме. Происходит выключение гена, кодирующего синтез белка Р, (адгезина), что позволяет микоплазмам ускользать от иммунного ответа. В условиях иммуносупрессии возбудитель снова начинает размножаться. При глубоком ИДС микоплазмоз приобретает хроническое течение с локализацией воспаления в месте входных ворот и/или с формированием широкого спектра заболеваний — ревматоидного артрита, бронхиальной астмы, хронического интерстициального легочного фиброза, иммунных цитопений и др.

Классификация. А.П. Казанцев (1997) выделяет следующие клинические формы микоплазмоза:

1. Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ларинготрахеит, бронхит). 2. Острая пневмония. 3. Абактериальный уретрит. 4. Воспалительные заболевания малого таза у женщин. 5. Менингеальная форма. 6. Внутриутробная инфекция.

Симптомы

Острое респираторное заболевание

Продолжительность инкубационного периода составляет 3—11 дней.

Клиническими формами являются ринит, фарингит, ларинготрахеит, бронхит, отит, мирингит, евстахеит, синусит. Наиболее часто встречается микоплазменный фарингит. Заболевание начинается остро или постепенно. Температура тела нормальная, субфебрильная или фебрильная.

Симптомы интоксикации выражены умеренно. Характерны жалобы на сухость, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Реже встречаются насморк, конъюнктивит, склерит, гиперемия лица. При фарингоскопии обнаруживают разлитую гиперемию и зернистость задней стенки глотки. Течение заболевания благоприятное. Лихорадка купируется, как правило, через 3—5 дней, однако субфебрилитет может сохраняться в течение 1—2 недель. Катаральные симптомы исчезают через 7— 10 дней. Наиболее частым осложнением является отит, реже встречаются мирингит, евстахеит и синусит.

Микоплазменный ларингит проявляется лающим кашлем, осиплостью голоса, иногда присоединяется инспираторная одышка. Характерным симптомом трахеобронхита является сухой навязчивый приступообразный кашель без реприз, который сопровождается болями в груди и животе, иногда заканчивается рвотой. Кашель может сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев. Иногда у больных бронхитом развивается бронхообструктивный синдром.

Микоплазменная пневмония

Микоплазменная пневмония наряду с хламидийной и пневмоцистной относится к группе атипичных пневмоний, для которых характерны отсутствие выраженной лихорадки и четких физикальных данных, приступообразный кашель, наличие интерстициальных очагов на рентгенограмме.

Микоплазменная этиология пневмонии имеет место у 9—22% детей и у 6% взрослых. Заболевание чаще развивается у детей старше 7 лет жизни. Инкубационный период составляет 8—40 дней. Микоплазменная пневмония начинается чаще постепенно (у 75% пациентов), реже — остро. Начальный период продолжается от 2 до 12 дней. Появляется симптоматика поражения верхних дыхательных путей (фарингит, конъюнктивит, ринит). Температура тела субфебрильная, реже нормальная или фебрильная, симптомы интоксикации выражены слабо.

Ухудшение состояния отмечается на 3—4-й день болезни при остром течении или на 7—12-й день при постепенном начале заболевания. Температура тела повышается до 39—40 °С. Симптомы интоксикации умеренные, не соответствуют лихорадке, однако могут быть выраженными (анорексия, головные боли, миалгии, повторная рвота, вялость). Фебрильная лихорадка сохраняется в течение 2—12 дней, затем переходит в длительный субфебрилитет (до 1—7 недель). Характерен сухой навязчивый приступообразный кашель без реприз, возможны боли в груди. В дальнейшем кашель становится продуктивным, сопровождается отделением вязкой мокроты. Он может сохраняться длительно, в течение 6—8 недель, даже после исчезновения физикальных изменений. Дыхательная недостаточность чаще всего отсутствует. Физикальные данные скудные — на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивают сухие и влажные хрипы, отмечается притупление легочного звука. У 10—20% пациентов, особенно у подростков, имеет место «немая пневмония». Физикальные данные могут сохраняться в течение 30—50 дней. В результате развития вторичного ИДС достаточно часто возникает микст-инфекция с хламидиями, бактериями, респираторными вирусами, герпесвирусами, грибками.

В общем анализе крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании выявляют интерстициальные изменения: усиление сосудистого и бронхолегочного рисунка, мелкие инфильтраты линейного или петлистого характера, интерстициальный отек, ателектазы. У детей раннего возраста пневмония двусторонняя, у подростков — чаще односторонняя (правосторонняя). У трети пациентов диагностируют очаговые, сегментарные и долевые пневмонии. Возможно вовлечение в патологический процесс плевры.

Свидетельством системного характера заболевания являются экстрарес-пираторные симптомы. У половины больных выявляют гепатомегалию, у 25% — спленомегалию, у 15% — полиморфную экзантему (мелкоточечную, розеолезную, пятнистую или пятнисто-папулезную). К экстрареспиратор-ным проявлениям относятся лимфаденопатия (чаще увеличены переднешейные лимфоузлы), патология печени (гепатит, фокальный некроз), сердца (миокардит, фокальный некроз, перикардит), суставов (артрит, полиартрит), почек (нефрит), крови (гемолитическая анемия, тромбоци-топения), нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, полирадику-лонейропатия), поджелудочной железы (панкреатит), глаз (увеит), изменения на коже (узловатая эритема, полиморфная эритема, синдром Стивенса—Джонсона), диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе, диарея), синдром Рейтера.

Менингеальная форма

Патология нервной системы возникает достаточно редко. Симптомы серозного менингита или менингоэнцефалита появляются одновременно с поражением органов дыхания или предшествуют ему. Микоплазмы могут являться причиной развития миелопатии и полирадикулоневропатии.

Урогенитальный микоплазмоз

Микоплазмы вызывают уретриты, простатиты, вульвовагиниты, кольпиты, цервициты, метроэндометриты, сальпингоофориты, эпидидимиты, циститы и пиелонефриты. Патология урогенитального тракта чаще возникает у сексуально активных подростков.

Внутриутробный микоплазмоз

Заболеваемость урогенитальным микоплазмозом женщин детородного возраста составляет 13,3%, при наличии хронической урогенитальной патологии — 23,6-37,9%. Во время беременности инфицированность микоплазмами возрастает в 1,5—2 раза (40—50%). Риск вертикальной трансмиссии, по данным различных авторов, колеблется от 3,5 до 96%. Внутриутробный микоплазмоз диагностируют у 5,5—23% новорожденных. Наиболее частым этиологическим агентом является M.hominis.

Инфицирование может произойти в анте- и интранатальном периодах. Антенатальное заражение реализуется гематогенным, восходящим, нисходящим, трансплацентарным путями, при аспирации инфицированных околоплодных вод. Помимо прямого повреждающего действия микоплазмы вызывают хромосомные аберрации в клетках плода. Они индуцируют выработку простагландинов, приводящих к сокращению матки и прерыванию беременности. Кроме того, неблагоприятную роль играют вызываемый микоплазмами спазм сосудов пуповины, воздействие вредных продуктов метаболизма и гипертермии, что ведет к внутриутробной гипоксии и задержке развития плода. Интранатальное инфицирование происходит в результате контакта слизистых оболочек ребенка с родовыми путями матери и аспирации околоплодных вод.

В связи с отсутствием патогномоничных симптомов важное значение для своевременной диагностики приобретает анализ данных акушерско-гинекологического анамнеза матери — наличие кольпита, вульвовагинита, цервицита, метроэндометрита, сальпингооофорита, уретрита, цистита, пиелонефрита, бесплодия, привычного невынашивания беременности, аномалии плацентации, преждевременной отслойки плаценты, угрозы прерывания беременности, позднего гестоза, многоводия, хорионамини-онита, преждевременного отхождения околоплодных вод, преждевременных родов, послеродового эндометрита, сепсиса.

При заражении в антенатальном периоде клиническая симптоматика имеет место при рождении — развивается врожденный микоплазмоз. Инфицирование в первые две недели беременности приводит к бластопатии — гибели зародыша или формированию системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями. При инфицировании в сроке гестации 15-75 дней возникает эмбриопатия — истинные пороки развития на органном или клеточном уровне, в сроке гестации 76—180 дней — ранняя фетопатия (ложные пороки развития, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов). Особенностью врожденного микоплазмоза является достаточно высокая частота пороков развития различных органов (ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, опорно-двигательного аппарата и др.), которые регистрируются у 63,4% детей.

Инфицирование при сроке гестации более 180 дней приводит к развитию генерализованной формы врожденного микоплазмоза. Достаточно часто встречаются недоношенность, задержка внутриутробного развития, гипоксически-травматическое поражение ЦНС, асфиксия. Симптомы имеют место при рождении или появляются в ближайшие часы после родов. Возникают клиника поражения органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ЦНС, геморрагический и лимфопролиферативный синдромы. Отмечаются одышка с участием вспомогательной мускулатуры, бледно-серый колорит кожи, цианоз, у половины детей — пенистые кровянистые выделения изо рта. При аускультации выслушивают мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитации. На рентгенограмме выявляют расширение корней легких, пневмонические очаги, ателектазы, эмфизему. Развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, чаще по правожелудочковому типу, отечный синдром, склерема. Симптомами микоплазменного менингита и менингоэнцефалита являются снижение двигательной активности, тремор, судороги, запрокидывание головы, гипорефлексия. Одним из первых проявлений может быть острая гидроцефалия, которая возникает уже на первой неделе жизни. В дальнейшем у половины детей после перенесенного менингоэнцефалита имеют место остаточные явления — отставание в психомоторном развитии, очаговые знаки, слепота, абсцесс мозга и др. У 20% детей с генерализованной формой врожденного микоплазмоза увеличена печень, у 10% — селезенка. У части пациентов возникают желтуха и геморрагический синдром — кровотечения, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку, внутренние органы (чаще в легкие и в печень), кефалогематомы.

При интранатальном инфицировании чаще всего развивается пневмония, особенно у недоношенных детей, у которых она характеризуется тяжелым течением и может закончиться летальным исходом. Кроме того, возможно появление конъюнктивита, вульвовагинита, патологии ЦНС (менингита, менингоэнцефалита), кардита, абсцессов и некрозов кожи.

Диагностика

Диагностика микоплазмоза основана на учете данных эпидемического анамнеза, клинической симптоматики и лабораторного обследования, которое включает следующие методы.

1. Культуральный метод — культивирование микоплазм на питательных средах и определение их чувствительности к антибиотикам. Материалами являются носоглоточная слизь, мокрота, ликвор и др. 2. Реакция иммунофлуоресценции. Чувствительность метода составляет 55—66%, поэтому его используют для скрининговых исследований. 3. Полимеразная цепная реакция. Чувствительность метода составляет 92—100%, в связи с чем ПЦР наряду с культуральным методом может быть использована в качестве подтверждающего теста. 4. Иммуноферментный анализ. Позволяет раздельно определять антитела классов IgA, IgM и IgG. При первичной инфекции сначала появляются антитела IgM, затем IgG, в последнюю очередь — IgA. Антитела IgM определяются через 7 дней после первичного инфицирования. В течение 2—3 недель их титр увеличивается, затем снижается. Антитела этого класса могут сохраняться в течение 6—8 месяцев. При реинфекции они не синтезируются. Титр антител классов IgG и IgA при первичной инфекции увеличивается со 2—3-й недели болезни. При санации организма титр антител IgG и IgA снижается, при хронической инфекции — остается на высоком уровне, при реактивации и реинфекции — повторно увеличивается.

Дифференциальная диагностика

При респираторном микоплазмозе ведущим клиническим синдромом является «Длительный приступообразный кашель». Дифференциальный диагноз провЬдят с инфекционными заболеваниями — с коклюшем, паракоклюшем, хламидиозом и хламидофилезом, ЦМВИ, туберкулезным бронхоаденитом; с неинфекционными заболеваниями — с инородным телом, муковисцидозом, опухолью средостения, бронхиальной астмой. Дифференциальный диагноз основан на комплексном анализе данных анамнеза, клинического, лабораторного и инструментального обследования.

Лечение

Лечение микоплазмоза является комплексным и включает методы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют режим с учетом формы тяжести заболевания и лечебное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами.

Этиотропная терапия заключается в назначении макролидов и тетрациклинов. Наиболее эффективными и безопасными препаратами выбора у детей являются современные макролиды — азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, спирамицин и джозамицин. У детей старше 8 лет жизни можно применять тетрациклины (доксициклин, моноциклин). При микоплазмозе верхних дыхательных путей препараты назначают в течение 5-10 дней, при пневмонии — 2-3 недель. При поражении ЦНС используют левомицетин, в том числе эндолюмбально. В комплекс терапии включают интерфероны (виферон, виферон-свечи, гель, генферон лайт-свечи, кипферон, реаферон-ЕС-липинт, реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) и индукторы интерферона (амиксин, анаферон, неовир, кагоцел, циклоферон). При тяжелых и осложненных формах назначают иммуноглобулины для внутривенного введения — иммуновенин, интраглобин, пентаглобин, интратект, октагам, габриглобин и др.

Патогенетическая терапия заключается в применении цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин и др.) и иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, иммуномакс и др.) под контролем иммунограммы. Дезинтоксикационная терапия при легкой и среднетяжелой формах включает обильное питье, при тяжелой и осложненной формах — инфузии глюкозосолевых растворов. Рекомендуют поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, антиоксиданты, пробиотики (бифи-форм, линекс, пробифор, бифидумбактерин-форте и др.), по показаниям — препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром, элькар и др.), глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), вазоактивные препараты (кавинтон, актовегин, циннаризин, пентоксифиллин и др.). При сухом приступообразном кашле используют противокашлевые препараты (синекод, глаувент, тусупрекс, пакселадин, либексин, стоптуссин и др.), при влажном кашле — муколитики (бромгексин, амброксол, карбоцистеин, ацетилцистеин и др.) и традиционные отхаркивающие препараты (терпингидрат, мукалтин, глицирам, бронхикум, грудные сборы, колдрекс, ликорин, туссин и др.). Применяют методы физиотерапии (электрофорез с гепарином, озокеритовые сапожки), массаж, ЛФК.

Симптоматическая терапия включает назначение по показаниям жаропонижающих препаратов и сердечных гликозидов.

Реабилитация

Реконвалесцентам микоплазменной пневмонии через 1 и 2 месяцев после выздоровления рекомендуют осмотр педиатра и пульмонолога, определение маркеров микоплазмоза методами ИФА и ПЦР по показаниям — исследование иммунного статуса. Назначают охранительный режим, витаминно-минеральные комплексы и растительные адаптогены курсами по 1 месяцу в течение 3 месяцев, иммуномодуляторы под контролем иммунограммы, ЛФК, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

Живые и убитые вакцины находятся в стадии разработки, поэтому основную роль в профилактике играют неспецифические мероприятия. Больных микоплазмозом верхних дыхательных путей изолируют на 5—7 дней, пациентов с пневмонией — на 2—3 недели. Профилактика врожденного микоплазмоза заключается в нравственном воспитании подростков, использовании презервативов, своевременном обследовании и лечении женщин детородного возраста и беременных.