Penyakit jantung didapat pada orang dewasa. Semua tentang kelainan jantung didapat: jenis, gejala, diagnosis dan pengobatan Cara pengobatan penyakit jantung didapat

Jika peningkatan kerja jantung memungkinkan seseorang mengkompensasi gangguan pada struktur katup, septum atau pembuluh darah besar akibat cacat, maka gagal jantung tidak muncul. Bentuk penyakit yang terkompensasi terjadi secara laten dan hanya dapat dideteksi melalui diagnostik instrumental. Terapi konservatif digunakan untuk pengobatan. Faktor-faktor yang menyebabkan dekompensasi harus dihindari.

Baca di artikel ini

Penyakit jantung terkompensasi, ciri-cirinya

Dengan penyempitan atau ketidakcukupan alat katup jantung, kelainan perkembangan bawaan, tahap awal kompensasi mungkin terjadi. Saat ini, kapasitas cadangan miokardium cukup untuk menjaga sirkulasi darah normal melalui kerja intensif.

Tanda utama dari cacat kompensasi adalah tidak adanya gejala - sesak napas, takikardia, pembengkakan di kaki, pembesaran hati, kemacetan vena leher, sianosis.

Tahapan ini dapat bervariasi durasinya, durasinya ditentukan oleh:

jenis sifat buruk;
adanya lesi miokard yang terjadi bersamaan, penyakit organ dalam;
adanya faktor dekompensasi peredaran darah (kebiasaan buruk, aktivitas fisik rendah atau berlebihan, infeksi, stres);
karakteristik tubuh yang berkaitan dengan usia.

Banyak pasien dengan penyakit jantung terkompensasi tidak menyadari keberadaannya. Mereka tetap berfungsi penuh. Bahkan ada kasus prestasi olahraga yang diketahui pada orang-orang seperti itu. Penting bahwa tanpa adanya manifestasi klinis, perubahan struktural terjadi di jantung. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa miokardium terus-menerus mengalami kelebihan beban, sehingga faktor pemicu yang lemah sudah cukup untuk dekompensasi.

Alasan penampilan

Cacat yang berasal dari bawaan dan didapat dapat dikompensasi. Paling sering, ini adalah lesi terisolasi pada satu katup atau adanya dua kelainan yang membantu sirkulasi intrakardiak. Dalam hal ini, cacatnya tidak signifikan, dan hambatan pengeluaran darah jika terjadi stenosis katup atau aliran balik darah jika terjadi kekurangan diatasi dengan peningkatan kontraksi ventrikel atau atrium.

Karena bagian kiri otot jantung paling kuat, kelainan mitral dan aorta ringan tidak menunjukkan gejala lebih lama.

Mekanisme kompensasi yang cacat

Perjalanan penyakit yang laten tidak berarti pemulihan total. Pada saat ini, tubuh mengalami restrukturisasi tidak hanya jantung, semua sistem dan organ bekerja dengan tekanan berlebihan untuk beradaptasi dengan perubahan sirkulasi darah:

kapasitas cadangan paru-paru meningkat;
ventilasi bronkus meningkat;
volume kecil aliran darah dan kapasitas total pembuluh darah meningkat;
darah didistribusikan kembali untuk memberikan nutrisi prioritas ke otak dan miokardium;
proses metabolisme dipercepat.

Otot jantung merespons peningkatan beban dengan reaksi utama - . Ini memanifestasikan dirinya dalam peningkatan jumlah dan volume sel. Ketika pengeluaran darah terhambat, terjadi kelebihan sistolik, karena ketegangan paling kuat ketika mengatasi katup yang menyempit selama periode kontraksi (sistol). Cacat dimana terdapat cacat septum atau insufisiensi katup menyebabkan bilik meluap selama masa relaksasi (diastol).

Kelebihan beban sistolik (miogenik, konsentris) tetap terkompensasi lebih lama, dan miokardium menebal secara merata di seluruh dinding. Ketegangan berlebihan diastolik (tonik) lebih mempengaruhi lapisan dalam jantung daripada lapisan luar, hal ini menyebabkan peregangan serat yang berlebihan secara eksentrik, yang melemahkan otot lebih cepat.

Hipertrofi miokard patologis

Respons terhadap peningkatan stres mungkin bersifat fisiologis. Ini terjadi selama aktivitas fisik. Peningkatan massa lapisan otot ini disertai dengan pengalihan jantung ke mode operasi ekonomis. Saat aktif, ia bekerja dengan kekuatan yang meningkat, dan selama waktu istirahat ritme melambat, konsumsi oksigen menurun, dan pemulihan cepat terjadi.

Dengan kelainan jantung, hipertrofi miokard bersifat patologis. Karena, berapa pun bebannya, jantung harus menggunakan seluruh cadangannya untuk mengimbanginya, periode ini tidak dapat berlangsung selamanya. Alasan berkembangnya gangguan peredaran darah adalah:

proses hipertrofi tidak mencakup jaringan pembuluh darah, jumlah kapiler dan arteriol per satuan luas berkurang, oleh karena itu, terjadi insufisiensi koroner selama aktivitas fisik;
peningkatan volume serat otot mengurangi nutrisinya dan menghambat ekskresi produk metabolisme;
bagian jantung yang mengalami hipertrofi membutuhkan lebih banyak oksigen bahkan saat istirahat;
karena ketidaksesuaian antara pertumbuhan serabut saraf dan ukuran kardiomiosit, regulasi otonom ritme dan kekuatan kontraksi terganggu;
Beberapa serat digantikan oleh jaringan ikat karena kerusakan.

Akibatnya, hipertrofi tidak dapat memastikan adaptasi jangka panjang jantung terhadap stres, fungsi kontraktil melemah, dan konduksi serta rangsangan miokard terganggu. Inilah yang menyebabkan gagal jantung dan...

Gejala masalah jantung

Dengan kompensasi penuh, tidak ada tanda-tanda gangguan peredaran darah. Pasien tidak mengalami keluhan jantung. Mereka dapat mempertahankan tingkat aktivitas fisik yang cukup tanpa berbeda dengan orang sehat.

Jika kekuatan cadangan tubuh hampir habis, maka tanda pertama adanya gangguan jantung adalah kesulitan bernapas saat melakukan latihan yang sebelumnya dapat ditoleransi dengan baik. Setelah ini, detak jantung meningkat dan cepat muncul, dan ada perasaan gangguan ritme. Pasien mungkin merasakan kelelahan yang tidak biasa dan nyeri berkala di area jantung.

Mengenali tanda-tanda kelainan jantung tersembunyi paling sulit terjadi pada bayi. Pelanggaran pada tubuh dapat ditunjukkan dengan:

keterlambatan penambahan berat badan,
kelelahan saat makan,
istirahat dalam menghisap,
kulit pucat,
peningkatan keringat.

Pada usia yang lebih tua, anak cacat enggan mengikuti permainan aktif dan sering menderita pilek.

Tonton video tentang penyebab penyakit jantung dan cara pengobatannya:

Bisakah seseorang mendapat kompensasi dan dekompensasi secara bersamaan?

Ketika penyakit ini berkembang, miokardium melemah. Awalnya, ini hanya muncul saat melakukan aktivitas fisik.

Saat istirahat atau dengan sedikit stres, pasien mungkin merasa normal, tetapi dengan peningkatan aktivitas fisik, terjadi serangan sesak napas, detak jantung cepat, dan nyeri jantung. Tahap penyakit ini disebut subkompensasi, durasinya biasanya lebih pendek dibandingkan tahap kompensasi.

Masa ketidakstabilan jantung ditandai dengan:

pelanggaran mikrosirkulasi di otot jantung;
melemahnya sirkulasi koroner;
penurunan curah jantung;
gangguan metabolisme pada organ dalam akibat kekurangan gizi.

Penyebab dekompensasi

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat terjadi karena faktor-faktor berikut:

kelebihan fisik atau emosional;
ritme kerja malam, insomnia;
kekurangan protein dan vitamin dalam makanan, diet ketat, banyak makanan berlemak dan asin, obesitas;
infeksi virus, sakit tenggorokan, rematik, ;
pneumonia, bronkitis berkepanjangan, radang selaput dada;
gangguan irama jantung, khususnya;
perkembangan , ;
tajam, ;
anemia berat;
gagal ginjal;
pemberian larutan infus dalam jumlah besar;
, emboli paru;
peminum berat, alkoholisme kronis;
pengobatan dengan obat kardiotoksik - obat antitumor, obat antiinflamasi nonsteroid, hormon;
peningkatan fungsi kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal.

Diagnosis patologi jantung

Jika ada kecurigaan adanya kelainan jantung pada pasien, kesejahteraan mereka saat istirahat dan toleransi terhadap aktivitas fisik, kecenderungan keluarga, dan penyakit sebelumnya dipastikan. Di masa kanak-kanak dan remaja, penting untuk memperhitungkan perjalanan kehamilan ibu.

Selama pemeriksaan, adanya tanda-tanda gagal jantung ditentukan - pembengkakan, pembesaran hati, perubahan warna kulit. Selama perkusi, dicatat apakah ada perluasan batas jantung, dan jantung didengarkan untuk mempelajari ritme dan adanya kebisingan. Biasanya, dengan kompensasi, gejalanya kecil atau tidak ada sama sekali. Oleh karena itu, diperlukan penelitian instrumental tambahan:

Biasanya metode ini cukup untuk memastikan atau menghilangkan diagnosis penyakit jantung kompensasi; terkadang pemeriksaan jantung dilengkapi dengan rontgen dada, MRI atau MSCT. Selama pemeriksaan awal pasien, penting untuk menentukan asal penyakit dan patologi yang menyertai yang menyebabkan kegagalan peredaran darah.

Untuk ini, diagnostik laboratorium disediakan:

tes darah untuk tes rheumatoid, kadar glukosa;
profil lipid;
tes darah dan urin klinis umum;
koagulogram;
penentuan tingkat hormon tiroid dan adrenal.

Apakah perlu untuk mengobati cacat yang diberi kompensasi?

Arah utama tindakan pengobatan ketika kelainan jantung terdeteksi pada tahap kompensasi adalah memperlambat perkembangan gagal jantung. Untuk ini disarankan:

koreksi gaya hidup - jalan kaki setiap hari, latihan pernapasan, pendidikan jasmani;
nutrisi bergizi dengan kandungan cukup produk protein rendah lemak (ayam, kalkun, ikan, keju cottage, minuman susu fermentasi), sayuran dan buah-buahan segar, sereal dan roti gandum utuh, kacang-kacangan, pengurangan garam dan lemak hewani;
berhenti merokok, minum alkohol, pengobatan sendiri dengan obat-obatan dan obat tradisional;
larangan perubahan iklim mendadak, kelebihan beban fisik, stres psiko-emosional.

Obat-obatan yang meningkatkan nutrisi miokard dan mencegah gangguan peredaran darah juga dapat diresepkan:

– Prenesa, Kapoten;
garam kalium dan magnesium – Magnikum, Kalipoz prolongatum;
statin untuk gangguan metabolisme lipid - Liprimar, Vasilip;
pelindung jantung – Riboxin, Mildronate, Kudesan.

Perawatan sanatorium di resor kardiologi lokal, metode fisioterapi, pijat, dan pengerasan sangat efektif.

Cacat jantung dianggap terkompensasi sebelum berkembangnya kegagalan peredaran darah. Ini tidak memiliki gejala klinis selama otot jantung mampu mengatasi peningkatan beban. Ketika terkena faktor-faktor yang merugikan, ia masuk ke dalam keadaan subkompensasi - kesehatan yang baik saat istirahat dan toleransi yang rendah terhadap aktivitas fisik.

Untuk diagnosis, Anda perlu melakukan EchoCG, ECG, FCG. Perawatan sebagian besar non-obat, sesuai indikasi, obat kardioprotektif diresepkan.

Klasifikasi

Dalam pengobatan modern, sejumlah klasifikasi cacat didapat digunakan. Tanda pertama yang membedakan kelainan katup jantung adalah faktor etiologi. Menurut penyebab terjadinya, cacat berikut dibedakan:

penyakit sipilis. Diidentifikasi dengan latar belakang bentuk sifilis tersier.
Reumatik. Mereka muncul selama atau setelah rematik.
Aterosklerotik. Kelainan tersebut disebabkan oleh perubahan pada dinding pembuluh darah.
Traumatis. Muncul karena trauma. Jumlahnya sangat jarang.
Endokardial. Mereka adalah akibat dari proses inflamasi pada endokardium.

Cacat juga dibedakan tergantung di mana tepatnya pelanggaran itu terjadi. Menurut ini, bentuk-bentuk penyakit berikut ini dibedakan:

Penyakit katup mitral.
Cacat katup trikuspid (tiga daun).
Cacat katup paru.
Penyakit katup aorta.

Tergantung pada gangguan fungsional:

Prolaps. Dalam kasus lesi ini, lengkungan katup ke dalam rongga organ dicatat.
Kegagalan. Ketidakmungkinan penutupan katup sepenuhnya.
Stenosis. Penyempitan lumen yang terjadi akibat penebalan katup. Paling sering, dengan latar belakang sklerosis mereka.

Mengingat jumlah katup yang terkena dampak, bentuk-bentuk berikut dibedakan:

Gabungan. Diindikasikan jika terjadi kerusakan pada beberapa struktur katup secara bersamaan.
Terpencil. Hanya satu katup yang terpengaruh.
Gabungan. Hal ini diindikasikan untuk kombinasi insufisiensi dan stenosis dalam satu katup.

Tergantung pada tingkat gangguan peredaran darah, cacatnya adalah sebagai berikut:

Sirkulasi darah tidak terganggu.
Gangguan peredaran darah yang parah.
Gangguan peredaran darah yang parah.

Selain itu, tergantung pada kondisi umum sistem kardiovaskular, jenis cacatnya adalah sebagai berikut:

Dikompensasi. Tidak ada masalah dengan sirkulasi darah.
Subkompensasi. Dalam kondisi normal, gangguan peredaran darah tidak diamati, namun bila terjadi stres, kegagalan sementara dapat terjadi.
Dekompensasi. Dengan varian ini, pembentukan gagal jantung dicatat.

Penyebab utama PPP

Kondisi berikut dapat berperan sebagai faktor etiologi kelainan jantung didapat pada orang dewasa:

Endokarditis bakterial. Salah satu akibat penyakit ini, yang dimanifestasikan oleh proses inflamasi pada endokardium, adalah terbentuknya kelainan jantung.
Reumatik. Penyakit inflamasi akut yang bersifat sistemik, terutama mempengaruhi sistem artikular dan kardiovaskular. Bentuk rematik jantung dijelaskan oleh efek toksik enzim streptokokus (agen penyebab penyakit ini) dan pembentukan reaksi autoimun yang mempengaruhi endokardium dan miokardium.
Sipilis. Salah satu manifestasi penyakit sistemik ini adalah kerusakan pada alat katup jantung dan aorta.
Aterosklerosis. Patologi kronis yang dimanifestasikan dengan pembentukan plak di dinding pembuluh darah, menyebabkan penyempitannya.
Cedera. Akibat memar dan luka pada jantung bisa berupa cacat.
Sepsis. Setiap infeksi umum dapat menyebabkan gangguan pada alat katup jantung.

Secara terpisah, harus dikatakan tentang kelainan jantung yang didapat dan kehamilan. Pada trimester kedua dan ketiga, ibu hamil memiliki peningkatan risiko eksaserbasi patologi kronis. Oleh karena itu, kehamilan juga dapat menjadi salah satu faktor yang meningkatkan kemungkinan terbentuknya lesi katup.

Katup mitral

Kalau tidak, katup ini disebut katup bikuspid. Area katup normal bervariasi sesuai usia:

Baru lahir. Luas normal katup ini pada bayi baru lahir adalah 1,18 – 1,49 cm2.
Dewasa. Seiring bertambahnya usia, luasnya bertambah menjadi 4-6 cm2.

Stenosis

Dengan cacat ini, ada ukuran kecil dari lumen antara atrium kiri dan ventrikel. Kondisi ini berkembang karena penebalan katup yang parah. Dengan stenosis, luas lubang tidak mencapai 3 cm.

Manifestasi penyakit secara langsung bergantung pada luas lubang. Bila 2 cm, timbul keluhan sebagai berikut:

Kelemahan umum.
Dispnea.
Terjadinya aritmia.

Jika luasnya 1 cm atau kurang, gejala berikut ditambahkan:

Batuk parah disertai keluarnya darah.
Edema paru.
Edema perifer yang parah, terutama pada ekstremitas bawah.
Sindrom nyeri di area dada.
Koneksi patologi paru.

Selama pemeriksaan, perhatikan hal-hal berikut:

Dengan kulit pucat secara umum, rona merah terlihat di pipi.
Sianosis perifer.
Detak jantung yang sering.
Irama “puyuh” yang khas.
Dada gemetar.

Di antara metode diagnostik instrumental, hal-hal berikut harus disorot:

Pemeriksaan rontgen. Hal ini dapat menunjukkan pelebaran arteri dan vena paru-paru, serta peningkatan ukuran jantung.
FKG. Selama penelitian ini, terdengar jelas bunyi klik saat katup menutup, serta bunyi letupan saat darah masuk ke aorta.
GemaCG. Stenosis ditandai dengan pembesaran rongga atrium kiri, serta pemadatan katup.
EKG. Kelainan jantung ini ditandai dengan hipertrofi ventrikel kanan dan atrium kiri. Aritmia dapat dideteksi.

Perawatan obat tidak menghilangkan cacat, namun diperlukan untuk memperbaiki hemodinamik dan memerangi penyakit yang mendasarinya. Kelompok obat berikut digunakan:

Obat antiinflamasi nonsteroid.
Antikoagulan.
Glikosida jantung.
β-blocker.
Diuretik.

Untuk menghilangkan cacat tersebut, diperlukan intervensi bedah. Jenis operasi berikut ini dibedakan:

Valvuloplasti balon.
Komisurotomi.
Prostetik.

Setiap operasi memiliki kelebihan dan kekurangannya masing-masing, dan pilihan intervensi terserah pada spesialis.

Kegagalan

Dengan patologi ini, diketahui bahwa daun katup tidak dapat menutup sepenuhnya, mengakibatkan aliran balik darah ke atrium kiri. Cacat ini adalah salah satu yang paling umum.

10% dari semua cacat yang didapat disebabkan oleh insufisiensi katup mitral.

Paling sering, penyakit ini terdeteksi secara tidak sengaja, saat pemeriksaan oleh dokter spesialis. Manifestasi pertama dicatat hanya dengan pembentukan kelainan jantung terkompensasi. Gejala-gejala berikut diidentifikasi:

Dispnea.
Kelemahan umum.
Batuk yang semakin parah saat berbaring.
Pembengkakan pada ekstremitas bawah.
Pembesaran hati.
Dalam beberapa kasus, asites dapat terjadi.

Selain data auskultasi dan fisik, pemeriksaan instrumental penting dalam diagnosis:

EKG. Cara ini dapat mengidentifikasi tanda-tanda hipertrofi jantung kiri.
GemaCG. Hal ini dimungkinkan untuk mengenali pembesaran bilik kiri jantung, refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium, dan kurangnya penutupan daun katup.
FKG. Suara kontraksi ventrikel dan suara aliran darah ke atrium kiri sulit terdengar. Munculnya nada tambahan saat katup ditutup.
sinar-X. Dalam hal ini, Anda bisa melihat perpindahan kerongkongan ke kanan, pembesaran bilik kiri jantung.

Satu-satunya metode untuk menghilangkan cacat tersebut adalah pembedahan. Untuk memahami apakah pembedahan diperlukan, perlu diketahui derajat insufisiensinya, yang bergantung pada tingkat pengembalian darah.

Operasi berikut berlaku:

Prostetik.
Guntingan.
Rekonstruksi.

Pilihan pembedahan bergantung pada sejumlah faktor. Setelah intervensi, diperlukan rehabilitasi jangka panjang.

Prolaps

Dengan cacat ini, terjadi pembengkokan katup ke atrium kiri, yang menyebabkan regurgitasi. Seringkali penyakit ini tidak menunjukkan gejala dan tanda-tanda pertama terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan rutin oleh dokter spesialis. Dari studi instrumental berikut ini digunakan:

Pemantauan EKG harian. Mendeteksi ekstrasistol tunggal.
GemaCG. Mendeteksi katup yang bengkok.

Pembedahan dilakukan hanya untuk prolaps derajat tiga. Dalam kasus lain, penyakit ini tidak memerlukan pembedahan.

katup aorta

Katup aorta merupakan mekanisme yang mengatur aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Ini terdiri dari tiga katup semilunar, cincin fibrosa, dan sinus Valsava, yang juga terlibat dalam proses tersebut.

Stenosis

Penyempitan ruang antara aorta dan ventrikel kiri disebut stenosis. Kondisi ini menyebabkan peningkatan tekanan pada organ utama sistem peredaran darah, peningkatannya, dan berkembangnya kegagalan.

Tanda-tanda berikut ini dibedakan:

Kejang jantung.
Kondisi pingsan.
Edema perifer.
Dispnea.
Batuk.

Tindakan diagnostik dasar:

EKG. Ini menjadi signifikan secara diagnostik hanya pada tahap perkembangan selanjutnya.
sinar-X. Pembesaran bilik kiri jantung sehingga menyebabkan organ berbentuk sepatu.
GemaCG. Pembesaran bagian kiri. Penyempitan lumen aorta.

Valvuloplasti balon.
Pemasangan prostesis.

Pilihan intervensi tergantung pada usia pasien dan kondisi umum alat katup.

Kegagalan

Insufisiensi aorta adalah suatu kondisi dimana penutupan lumen katup tidak sempurna. Ini sangat jarang terjadi dengan sendirinya. Biasanya terdeteksi bersamaan dengan stenosis.

Kondisi ini ditandai dengan manifestasi sebagai berikut:

Kardiopalmus.
Pulsasi pembuluh darah leher.
Menggelengkan kepala ke depan dan ke belakang.
Sindrom nyeri di area dada.
Dispnea.
Kondisi pingsan.
Sindrom edema.

Untuk mengatasi cacat ini, sejumlah metode instrumental digunakan:

sinar-X. Dilatasi aorta, pembesaran ventrikel.
EKG. Hipertrofi ventrikel kiri.
FKG. Deteksi murmur diastolik dan sistolik.
GemaCG. Gangguan pada daun katup, serta gemetarnya. Kembalinya darah ke rongga jantung dari aorta selama diastol.

Obat-obatan berikut ini digunakan dalam terapi obat:

Penghambat saluran kalsium.
Diuretik.
Penghambat enzim pengubah angiotensin.
B-blocker.

Pembedahan untuk bentuk yang didapat biasanya dilakukan tidak lebih awal dari usia 55 tahun dan diperlukan jika terdapat gangguan signifikan pada fungsi ventrikel kiri. Prostetik sedang dilakukan.

Aneurisma sinus Valsava

Salah satu jenis kelainan jantung dimana terdapat penonjolan dinding pembuluh darah pada daerah katup aorta. Ini sangat jarang terjadi dan paling sering terlokalisasi di sinus kanan. Satu-satunya metode pengobatan adalah operasi plastik bedah.

Katup trikuspid

Struktur yang melaluinya komunikasi terjadi antara bagian kanan jantung disebut katup trikuspid (tiga daun). Fungsi utamanya adalah mencegah regurgitasi selama sistol.

Kegagalan

Dengan penyakit ini, katup tidak dapat menjalankan fungsinya sepenuhnya, karena lumennya tidak menutup. Kondisi ini tidak terjadi secara terpisah. Paling sering dikombinasikan dengan insufisiensi atau stenosis katup mitral.

Gejala-gejala khas penyakit ini dibedakan:

Dispnea.
Gangguan irama jantung.
Nyeri di hipokondrium kanan.
Kelemahan umum.
Edema perifer.
Pembesaran pembuluh darah di leher.

Selain itu, pasien mungkin mengeluhkan kulit pucat, serta adanya penyakit inflamasi di masa lalu.

EKG. Atrium kanan membesar dan, dalam beberapa kasus, blokade terdeteksi.
FKG. Murmur sistolik.
GemaCG. Pergeseran septum interatrial.
sinar-X. Pergeseran bayangan hati ke kanan.
Pengobatan penyakit jantung didapat bersifat bedah dan mencakup annuloplasti dan prostetik. Intervensi bedah tidak dilakukan jika perubahan ireversibel telah terjadi pada pembuluh darah paru.

Stenosis

Penyakit ini ditandai dengan penyempitan lumen antara ventrikel kanan dan atrium. Akibatnya, aliran darah ke sistem pembuluh darah paru tidak mencukupi.

Ada sejumlah tanda khas penyakit ini:

Dispnea.
Gangguan irama jantung.
Nyeri di hipokondrium kanan.
Pembengkakan pada pembuluh darah leher.
Edema perifer.
Asites.

Studi instrumental berikut digunakan untuk diagnosis:

GemaCG.
Kateterisasi jantung.
sinar-X.

Perawatannya adalah pembedahan. Intervensi berikut dilakukan:

Komisurotomi.
Prostetik.

Katup paru

Katup pulmonal terletak di antara batang paru dan ventrikel kanan dan diperlukan untuk mencegah darah mengalir dari sistem arteri pulmonalis kembali ke ventrikel kanan selama diastol. Katup terdiri dari tiga daun semilunar: kanan, kiri dan anterior. Struktur katup ini juga mencakup sinus yang berhubungan dengan daun.

Kegagalan

Kekurangan katup ini dipahami sebagai kerusakannya, dimana katup tidak dapat menutup sepenuhnya, sehingga menyebabkan regurgitasi darah. Jika cacat diisolasi, terjadi peningkatan kompensasi di bagian kanan, yang memungkinkan jantung bekerja secara normal dalam kondisi stres yang meningkat. Dengan perjalanan penyakit yang panjang dan kurangnya pengobatan, insufisiensi katup trikuspid dan ventrikel kanan terbentuk.

Bentuk insufisiensi paru yang didapat tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang sangat lama. Gejala utama terlihat pada tahap dekompensasi, saat pasien mengajukan keluhan sebagai berikut:

Kelelahan.
Kulit sianotik.
Sulit bernafas.
Ketidaknyamanan di daerah jantung.
Aritmia.
Pembengkakan pembuluh darah leher.

Seiring waktu, edema perifer, asites, dan perkembangan patologi hati mungkin terjadi. Komplikasi paling umum dari penyakit ini adalah kerusakan emboli pada arteri pulmonalis.

Selama pemeriksaan, denyut dapat dideteksi di area sisi kanan jantung. Pemeriksaan palpasi mungkin menunjukkan adanya dada gemetar. Auskultasi menunjukkan nada kedua yang jelas dan murmur diastolik lemah. Pemeriksaan berikut juga diperlukan untuk menegakkan diagnosis ini:

EKG. Perubahan hipertrofik di bagian kanan.
FKG. Deteksi murmur diastolik.
GemaCG. Tanda-tanda aliran darah terbalik selama diastol, serta perluasan cincin fibrosa di arteri pulmonalis.
sinar-X. Penonjolan lengkung arteri pulmonalis dan pembesaran atrium dan ventrikel kanan terdeteksi. Pola paru juga bisa meningkat.

Diagnosis banding dilakukan dengan kelainan jantung lainnya, yang dimanifestasikan oleh gangguan pada fungsi bagian kanan, serta perluasan arteri pulmonalis yang tidak masuk akal.

Untuk mengobati penyakit ini, digunakan obat dari kelompok diuretik, serta dilator vena. Perawatan bedah hanya diindikasikan untuk gangguan hemodinamik yang parah. Dalam hal ini, penggantian katup paru dilakukan, serta penghapusan cacat terkait. Pada periode pasca operasi, endokarditis dan degenerasi prostesis dapat terjadi.

Stenosis

Dengan patologi ini, hanya daun katup yang terpengaruh. Cincin fibrosa tidak terpengaruh. Cacat itu sendiri terbentuk akibat adhesi, yang membatasi pergerakan normal katup, mencegahnya membuka secara memadai. Paling sering terjadi bersamaan dengan cacat lain, sangat jarang - secara terpisah.

Dengan perjalanan penyakit yang ringan, seseorang tidak menimbulkan keluhan apa pun. Dengan penyakit jantung dekompensasi, gejala-gejala berikut dicatat:

Kelemahan umum dan kelelahan.
Sesak napas dan nyeri dada saat berolahraga.
Edema perifer.
Pingsan.
Takikardia.
Sianosis sentral.

Keluhan pasien dan riwayat kesehatan memainkan peran penting, tetapi studi instrumental memiliki kepentingan diagnostik utama:

EKG. Pergeseran sumbu elektronik jantung ke kanan, kelebihan beban pada bagian kanan jantung.
FKG. Melemahnya nada kedua di daerah arteri pulmonalis, munculnya murmur sistolik.
GemaCG. Dilatasi ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.
Menyelidiki. Diperlukan untuk mengukur tekanan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.
sinar-X. Peningkatan batas jantung ditambah dengan penipisan pola paru. Perluasan batang arteri.

Untuk stenosis arteri pulmonalis, ketika gradien tekanan melebihi 50, intervensi bedah wajib dilakukan. Ada beberapa cara untuk melakukan operasi:

Valvuloplasti balon. Operasi yang paling tidak traumatis. Ini melibatkan memasukkan kateter khusus ke dalam pembuluh darah. Di ujung kateter ini terdapat balon yang bila dipompa akan memperluas lumen katup pulmonal yang menyempit.
Operasi jantung terbuka. Intervensi bedah dilakukan melalui sayatan di dada, risiko utamanya adalah terbentuknya insufisiensi katup paru.

Cacat jantung yang didapat

Informasi Umum

Cacat jantung yang didapat– sekelompok penyakit (stenosis, insufisiensi katup, kelainan gabungan dan penyerta) yang disertai dengan terganggunya struktur dan fungsi alat katup jantung, dan menyebabkan perubahan sirkulasi intrakardiak. Cacat jantung terkompensasi bisa bersifat rahasia, sedangkan cacat dekompensasi dimanifestasikan oleh sesak napas, jantung berdebar, kelelahan, nyeri di jantung, dan kecenderungan pingsan. Jika pengobatan konservatif tidak efektif, pembedahan dilakukan. Mereka berbahaya bagi perkembangan gagal jantung, kecacatan dan kematian.

Pada kelainan jantung, perubahan morfologi struktur jantung dan pembuluh darah menyebabkan gangguan fungsi jantung dan hemodinamik. Ada kelainan jantung bawaan dan didapat.

Pada tahap kompensasi dengan insufisiensi katup mitral ringan atau sedang, pasien tidak mengeluh dan tidak berbeda penampilan dengan orang sehat; Tekanan darah dan denyut nadi tidak berubah. Penyakit jantung mitral dapat tetap terkompensasi untuk waktu yang lama, namun seiring dengan melemahnya kontraktilitas miokardium bagian kiri jantung, stagnasi meningkat, pertama di sirkulasi paru dan kemudian sistemik. Pada tahap dekompensasi, sianosis, sesak napas, jantung berdebar muncul, dan kemudian - pembengkakan pada ekstremitas bawah, nyeri, pembesaran hati, akrosianosis, pembengkakan pembuluh darah di leher.

Penyempitan lubang atrioventrikular kiri (stenosis mitral)

Dari pemeriksaan laboratorium, nilai diagnostik terbesar untuk kelainan jantung adalah pemeriksaan reumatoid, penentuan gula, kolesterol, pemeriksaan klinis umum darah dan urin. Diagnostik semacam itu dilakukan baik selama pemeriksaan awal pasien dengan dugaan penyakit jantung, dan pada kelompok apotik pasien dengan diagnosis pasti.

Pengobatan kelainan jantung didapat

Perawatan konservatif untuk kelainan jantung menyangkut pencegahan komplikasi dan kekambuhan penyakit utama (rematik, endokarditis infektif, dll.), koreksi gangguan ritme dan gagal jantung. Semua pasien dengan kelainan jantung yang teridentifikasi memerlukan konsultasi dengan ahli bedah jantung untuk menentukan waktu perawatan bedah yang tepat waktu.

Dalam kasus stenosis mitral, komisurotomi mitral dilakukan dengan pemisahan daun katup yang menyatu dan perluasan lubang atrioventrikular, sebagai akibatnya stenosis dihilangkan sebagian atau seluruhnya dan gangguan hemodinamik yang parah dihilangkan. Jika terjadi insufisiensi, penggantian katup mitral dilakukan.

Dengan stenosis aorta, komisurotomi aorta dilakukan, jika terjadi insufisiensi, penggantian katup aorta dilakukan. Dalam kasus cacat gabungan (stenosis lubang dan insufisiensi katup), katup yang rusak biasanya diganti dengan katup buatan; terkadang prostetik dikombinasikan dengan komisurotomi. Jika terjadi cacat gabungan, operasi saat ini dilakukan untuk prostetik simultan.

Ramalan

Perubahan kecil pada alat katup jantung, tidak disertai kerusakan miokard, dapat bertahan dalam fase kompensasi dalam waktu lama dan tidak mengganggu kemampuan kerja pasien. Perkembangan dekompensasi pada kelainan jantung dan prognosis selanjutnya ditentukan oleh sejumlah faktor: serangan rematik berulang, keracunan, infeksi, beban fisik yang berlebihan, ketegangan saraf, dan pada wanita - kehamilan dan persalinan. Kerusakan progresif pada alat katup dan otot jantung menyebabkan perkembangan gagal jantung, dan dekompensasi akut menyebabkan kematian pasien.

Prognosis stenosis mitral tidak baik, karena miokardium atrium kiri tidak mampu mempertahankan tahap kompensasi untuk waktu yang lama. Dengan stenosis mitral, perkembangan awal kongesti paru dan kegagalan sirkulasi diamati.

Prospek kemampuan kerja penderita kelainan jantung bersifat individual dan ditentukan oleh jumlah aktivitas fisik, kebugaran pasien, dan kondisinya. Dengan tidak adanya tanda-tanda dekompensasi, kemampuan untuk bekerja mungkin tidak terganggu, jika terjadi kegagalan sirkulasi, pekerjaan ringan atau penghentian pekerjaan diindikasikan. Untuk kelainan jantung, aktivitas fisik sedang, berhenti merokok dan alkohol, melakukan terapi fisik, dan perawatan sanatorium di resor jantung (Matsesta, Kislovodsk) adalah penting.

Pencegahan

Langkah-langkah untuk mencegah berkembangnya kelainan jantung didapat meliputi pencegahan rematik, kondisi septik, dan sifilis. Untuk itu dilakukan sanitasi fokus infeksi, pengerasan, dan peningkatan kebugaran tubuh.

Pada penyakit jantung dewasa, untuk mencegah gagal jantung, pasien disarankan untuk mengikuti pola gerak yang rasional (mendaki gunung, senam terapeutik), nutrisi protein yang bergizi, membatasi asupan garam meja, menghindari perubahan iklim yang tiba-tiba (terutama dataran tinggi). yang) dan pelatihan olahraga aktif.

Untuk memantau aktivitas proses rematik dan kompensasi aktivitas jantung jika terjadi kelainan jantung, diperlukan observasi klinis oleh ahli jantung.

Penyakit jantung adalah sebutan lama yang bertahan hingga hari ini untuk perubahan morfologi bawaan atau didapat pada alat katup, septum jantung, dan pembuluh darah besar yang memanjang darinya. Bab ini akan membahas kelainan jantung didapat - kondisi yang berkembang selama hidup pasien sebagai akibat dari penyakit atau cedera traumatis pada jantung.

Inti dari penyakit ini adalah akibat pemendekan daun katup (insufisiensi) atau penyempitan bukaan (stenosis), sering dikombinasikan dengan perubahan pada alat subvalvular (pemendekan dan deformasi chordae tendineae dan otot papiler), kelainan hemodinamik intrakardiak terjadi dengan perkembangan selanjutnya dari hiperfungsi kompensasi dan hipertrofi bilik jantung yang sesuai. Selanjutnya, akibat terganggunya fungsi kontraktil miokardium, terjadi gangguan pada satu atau beberapa lingkaran peredaran darah. Jadi, seiring berkembangnya kerusakan katup, kelainan jantung secara alami melewati beberapa tahap. Dalam hal ini, gambaran klinis penyakit dengan kelainan jantung yang sama akan sangat bervariasi pada pasien yang berbeda.

Cacat katup mitral yang paling umum (50-70%, menurut berbagai penulis), lebih jarang - katup aorta (8-27%).

Cacat katup trikuspid yang terisolasi terjadi tidak lebih sering daripada 1% kasus, namun, dalam kombinasi dengan cacat katup lain, kerusakan pada katup ini tercatat pada sekitar setengah pasien.

Sifat kerusakan katup (insufisiensi atau stenosis lubang) mempengaruhi perjalanan penyakit. Penyebab berkembangnya kelainan jantung didapat sangat beragam, namun yang paling umum adalah GGA pada orang muda, serta perubahan degeneratif pada jaringan katup dan peralatan subvalvular dengan masuknya garam kalsium (terutama pada orang tua). ).

Nama cacat mencakup nama katup yang terkena dan mencerminkan karakteristik cacat itu sendiri (insufisiensi atau stenosis lubang). Sebelum nama cacat, asal usulnya (etiologi) ditunjukkan, setelah nama - komplikasi dan stadium gagal jantung (jika berkembang).

Pada gambaran klinis penyakitnya, terdapat 2 kelompok gejala:

Tanda-tanda langsung dari cacat yang disebabkan oleh gangguan fungsi alat katup (disebut tanda katup);

Tanda-tanda tidak langsung dari cacat yang disebabkan oleh hipertrofi kompensasi dan dilatasi bilik jantung yang bersangkutan, serta gangguan peredaran darah di berbagai area pembuluh darah.

Tanda langsung (katup) bertindak sebagai kriteria adanya kelainan jantung tertentu. Deteksinya memungkinkan diagnosis kerusakan katup dibuat. Adanya tanda tidak langsung menunjukkan beratnya kerusakan katup dan derajat gangguan hemodinamik. Namun, adanya tanda-tanda tidak langsung saja tidak memberikan dasar untuk mendiagnosis penyakit jantung.

Cacat katup mitral Insufisiensi katup mitral

Insufisiensi katup mitral(regurgitasi mitral) adalah suatu kondisi patologis di mana daun katup bikuspid tidak menutup sepenuhnya lubang mitral, dan selama sistol ventrikel, darah mengalir kembali dari ventrikel kiri ke atrium kiri (yang disebut regurgitasi mitral). Hal ini dimungkinkan dalam dua situasi.

Selama sistol ventrikel, penutupan daun katup mitral yang tidak lengkap terjadi karena perubahan organiknya berupa pemendekan, kerutan, yang sering dikombinasikan dengan pengendapan garam kalsium ke dalam jaringan katup, serta karena pemendekan chordae tendineae. . Dalam hal ini, mereka berbicara tentang insufisiensi katup.

Regurgitasi mitral terjadi sebagai akibat terganggunya fungsi harmonis “kompleks” mitral (cincin fibrosa, chordae tendineae, otot papiler) dengan daun katup yang tidak berubah. Dalam hal ini, mereka berbicara tentang insufisiensi mitral relatif.

Regurgitasi mitral relatif terjadi karena berbagai alasan:

Ketika rongga ventrikel kiri membesar, daun katup mitral tidak dapat menutup sepenuhnya lubang atrioventrikular;

Selebaran katup mitral dapat membengkok ke dalam rongga atrium kiri selama sistol ventrikel kiri - sindrom prolaps katup mitral;

Dengan disfungsi papila otot akibat iskemia, kardiosklerosis;

Akibat pecahnya chordae tendineae yang menghubungkan katup dengan otot papiler;

Dengan kalsifikasi cincin fibrosa katup, mempersulit penyempitannya selama sistol ventrikel.

Regurgitasi mitral terisolasi jarang terjadi. Lebih sering dikombinasikan dengan stenosis lubang atrioventrikular kiri (stenosis mitral).

Etiologi

Regurgitasi mitral dapat disebabkan oleh:

Perubahan degeneratif pada jaringan katup dengan pengendapan garam kalsium;

Penyakit jaringan ikat difus (poliartritis reumatoid, SLE, skleroderma);

Pecahnya daun katup secara traumatis.

Dalam beberapa tahun terakhir, peran ARF sebagai penyebab berkembangnya insufisiensi mitral terus menurun. Jadi, menurut Studi Penyakit Jantung Eropa (2001), asal rematik regurgitasi mitral tercatat pada 14,2%, sedangkan kalsifikasi degeneratif menjadi penyebabnya pada 61,3% kasus.

Patogenesis

Penutupan daun katup mitral yang tidak lengkap menyebabkan kembalinya sebagian darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama sistol ventrikel. Lebih banyak darah terakumulasi di atrium kiri, mengakibatkan pelebarannya. Peningkatan jumlah darah juga memasuki ventrikel kiri, yang menyebabkan pelebaran dan hipertrofi kompensasi. Peregangan tambahan atrium oleh darah menyebabkan peningkatan tekanan di rongganya dan hipertrofi miokard. Cacat ini dikompensasi untuk waktu yang lama karena kerja ventrikel kiri yang kuat. Selanjutnya, ketika fungsi kontraktil ventrikel kiri melemah, tekanan di rongga atrium kiri meningkat, yang ditransmisikan secara retrograde ke vena pulmonalis, kapiler, dan arteriol. Terjadi apa yang disebut hipertensi pulmonal vena (“pasif”), yang menyebabkan hiperfungsi sedang dan hipertrofi ventrikel kanan. Dengan peningkatan tekanan pada sirkulasi paru dan berkembangnya perubahan distrofik pada miokardium ventrikel kanan, fungsi kontraktilnya menurun, dan terjadi kemacetan pada sirkulasi sistemik.

Gambaran klinis

Kehadiran dan tingkat keparahan tanda menentukan gambaran klinis dari cacat tersebut.

Tanda langsung atau “katup” yang disebabkan oleh disfungsi katup mitral.

Tanda tidak langsung atau “jantung kiri” yang disebabkan oleh hiperfungsi kompensasi ventrikel kiri dan atrium kiri yang diikuti dengan perkembangan dilatasi dan hipertrofi.

Tanda-tanda hipertensi pulmonal “pasif”.

Tanda-tanda kemacetan pada sirkulasi sistemik.

Pada tahap pertama pencarian diagnostik Selama masa kompensasi cacat, pasien mungkin tidak memiliki keluhan apapun. Pasien dapat melakukan banyak aktivitas fisik, dan cacatnya sering kali ditemukan secara tidak sengaja (misalnya, saat pemeriksaan rutin).

Dengan penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri, yang berperan dalam kompensasi cacat dan perkembangan hipertensi pulmonal, pasien mengeluh sesak napas saat berolahraga dan jantung berdebar. Peningkatan kemacetan pada sirkulasi paru dapat menyebabkan serangan asma jantung, serta sesak napas saat istirahat.

Pada beberapa pasien, dengan berkembangnya kemacetan kronis di paru-paru, muncul batuk, kering atau dengan sedikit dahak, sering bercampur darah (hemoptisis). Dengan meningkatnya kegagalan ventrikel kanan, pembengkakan dan nyeri pada hipokondrium kanan dicatat karena pembesaran hati dan peregangan kapsulnya.

Penderita sering mengalami nyeri di daerah jantung. Sifat nyerinya berbeda-beda: pegal, menusuk, menekan; hubungannya dengan aktivitas fisik tidak selalu dapat dideteksi.

Dengan jumlah keluhan yang cukup, hanya dapat disimpulkan adanya gangguan peredaran darah pada sirkulasi paru, namun penyebab gangguan tersebut (yaitu adanya cacat) hanya dapat dinilai pada tahap pencarian diagnostik selanjutnya.

Pada tahap kedua dari pencarian diagnostik Pertama-tama, perlu untuk mengidentifikasi tanda-tanda langsung yang menjadi dasar diagnosis insufisiensi mitral dapat dibuat: murmur sistolik di puncak jantung dikombinasikan dengan melemahnya bunyi pertama. Gejala-gejala ini berhubungan langsung dengan disfungsi katup mitral: melemahnya (kadang-kadang tidak ada sama sekali) nada pertama dijelaskan oleh tidak adanya "periode katup tertutup": murmur sistolik terjadi karena aliran darah yang mengalir ke belakang ( gelombang regurgitasi) dari ventrikel kiri ke atrium kiri melalui lubang yang relatif sempit di antara daun katup mitral yang tertutup dan longgar. Intensitas murmur sistolik sangat bervariasi dan biasanya disebabkan oleh tingkat keparahan kerusakan katup. Timbre kebisingannya berbeda-beda: lembut, bertiup atau kasar, yang dapat dikombinasikan dengan getaran sistolik yang teraba di puncak. Murmur paling baik terdengar di daerah apeks jantung dan lebih jelas terdengar pada posisi pasien miring ke kiri saat menahan nafas pada fase pernafasan, serta setelah melakukan aktivitas fisik. Setelah mengonsumsi nitrogliserin, kebisingannya melemah. Murmur sistolik dapat menempati sebagian sistol atau seluruh sistol (murmur pansistolik).

Selama auskultasi, dalam kasus insufisiensi mitral yang parah, suara ketiga dapat terdengar di atas puncak jantung, yang muncul karena getaran dinding ventrikel kiri ketika peningkatan jumlah darah masuk dari atrium kiri. Nada III ini selalu dikombinasikan dengan melemahnya nada I secara signifikan dan murmur sistolik yang diucapkan. Kadang-kadang bunyi ketiga dapat terdengar pada orang muda yang sehat, tetapi dalam kasus ini bunyi pertama nyaring, dan dengan adanya murmur sistolik (biasanya berasal dari fungsi), tidak diungkapkan dengan jelas, pendek, nadanya lembut dan biasanya. menghilang dengan aktivitas fisik.

Kadang-kadang nada ketiga disalahartikan sebagai "nada pembukaan katup mitral" dengan stenosis mitral, namun suara pembukaan katup mitral harus dikombinasikan dengan peningkatan nada pertama dan murmur diastolik (yaitu, tanda-tanda katup stenosis mitral) . Dengan insufisiensi katup mitral ringan, bunyi ketiga tidak terdengar.

Pada pencarian diagnostik tahap kedua, tanda-tanda tidak langsung juga ditentukan yang menunjukkan tingkat keparahan penyakit jantung dan gangguan peredaran darah di berbagai pembuluh darah. Ini termasuk hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri, tanda-tanda hipertensi pulmonal dan kemacetan pada sirkulasi sistemik. Derajat pembesaran ventrikel kiri dan atrium kiri berhubungan dengan derajat regurgitasi mitral. Pembesaran bilik kiri jantung dapat dideteksi dengan pemeriksaan dan palpasi daerah jantung: perpindahan impuls apikal ke kiri (dengan dilatasi signifikan pada ventrikel kiri) dan ke bawah, serta pada saat perkusi (perpindahan ke kiri). batas kesamping akibat perluasan ventrikel kiri, dan batas atas ke atas akibat dilatasi atrium kiri).

Dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri dan perkembangan hipertensi pulmonal, gejala yang sesuai terungkap: aksen nada kedua pada arteri pulmonalis dikombinasikan dengan pembelahannya (ini dijelaskan oleh sedikit keterlambatan pada komponen paru nada, serta penutupan katup aorta lebih awal karena fakta bahwa ventrikel kiri dikosongkan setelah dua lubang). Hipertensi pulmonal menyebabkan perkembangan hiperfungsi kompensasi dan hipertrofi ventrikel kanan, yang dapat menyebabkan munculnya denyut di daerah epigastrium (meningkat pada puncak inspirasi). Dalam kasus gangguan peredaran darah yang parah, akrosianosis dapat diamati di lingkaran paru sampai berkembang menjadi khas fasies mitralis.

Jika fungsi kontraktil ventrikel kanan menurun, ditemukan tanda-tanda stagnasi sirkulasi sistemik: pembesaran hati, pembengkakan vena leher, pembengkakan pada kaki dan tungkai. Nadi dan tekanan darah biasanya tidak berubah.

Pada tahap ketiga pencarian diagnostik memperjelas tanda-tanda langsung dan tidak langsung.

FCG memberikan penjelasan rinci tentang murmur sistolik dan perubahan nada. Murmur sistolik terjadi bersamaan dengan osilasi awal bunyi pertama dan menempati seluruh atau sebagian besar sistol; amplitudo kurva murmur semakin besar, semakin jelas insufisiensi katup. Saat merekam dari puncak jantung pada kasus cacat yang parah, amplitudo bunyi pertama berkurang secara signifikan; bunyi pertama dapat sepenuhnya menyatu dengan murmur sistolik. Interval QI dapat ditingkatkan menjadi 0,07-0,08 detik sebagai akibat dari peningkatan tekanan di atrium kiri dan keterlambatan penutupan daun katup mitral.

Suara ketiga dari puncak jantung lebih baik direkam - dalam bentuk 2-4 getaran langka. Perlu ditekankan bahwa interval antara perekaman nada II dan III paling sedikit 0,12 detik. Ini adalah tanda yang sangat penting untuk membedakan nada ketiga dan nada pembukaan yang diamati pada stenosis mitral.

EKG untuk kelainan ini menunjukkan tanda-tanda yang sangat berbeda tergantung pada tingkat keparahan kelainan katup dan tingkat peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.

Dengan cacat ringan atau sedang, EKG mungkin tetap tidak berubah. Dalam kasus yang lebih parah, hal itu diamati tanda-tanda hipertrofi atrium kiri:

Munculnya gigi dengan puncak ganda R di sadapan I, aVL, V 4 -V 6, dan puncak kedua, yang mencerminkan eksitasi atrium kiri, melebihi yang pertama, karena eksitasi atrium kanan;

Di sadapan V 1, fase gelombang kedua (negatif) meningkat tajam dalam durasi dan amplitudo R;

Ketika derajat hipertrofi meningkat, gigi R memanjang dan melebihi 0,10 detik.

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri:

Meningkatkan amplitudo gigi R di sadapan V 4 -V 6 dan gigi S di sadapan V -V;

Di sadapan V 4 -V 6, lebih jarang di segmen V 1 dan aVL ST berkurang, dan gigi T berubah bentuk (amplitudonya berkurang, kemudian menjadi isoelektrik dan akhirnya bifasik dan negatif).

Dengan berkembangnya hipertensi pulmonal yang parah, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan muncul pada EKG berupa peningkatan amplitudo gelombang. R di sadapan V 1 -V 2, dan EKG menjadi ciri hipertrofi kedua ventrikel.

Ekokardiografi menunjukkan peningkatan rongga atrium kiri dan ventrikel kiri. Metode ini juga mendeteksi kalsifikasi katup mitral. Ekokardiografi Doppler menunjukkan tanda-tanda langsung dari cacat - refluks aliran darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama sistol ventrikel. Berdasarkan besarnya pancaran regurgitasi, terdapat 4 derajat keparahan cacat.

Derajat I - tidak signifikan - panjang pancaran regurgitasi hingga 4 mm (dari pangkal daun katup mitral).

Derajat II - sedang, jet regurgitasi 4-6 mm.

Derajat III - rata-rata, aliran regurgitasi 6-9 mm.

Derajat IV - diucapkan, pancaran regurgitasi lebih dari 9 mm.

Terakhir, metode ini mengungkapkan besarnya gradien tekanan transmisi.

Pemeriksaan rontgen menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri (perpindahan esofagus yang kontras oleh atrium sepanjang busur radius besar, penonjolan lengkungan ketiga pada kontur kiri jantung), serta ventrikel kiri ( pembulatan lengkung keempat pada kontur kiri jantung, pengurangan ruang retrokardial). Dalam kasus hipertensi pulmonal, terjadi perluasan akar paru-paru dengan kontur yang tidak jelas dan pembuluh darah yang terlacak ke pinggiran bidang paru. Pembesaran ventrikel kanan sebagai reaksi terhadap peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis biasanya ringan, karena hipertensi pulmonal dengan defek ini tidak mencapai derajat yang besar.

Mengalir

Perjalanan penyakit insufisiensi katup mitral sangat bervariasi. Tidak ada kelainan lain yang mempunyai gambaran klinis yang bervariasi: beberapa pasien yang menderita kelainan ini selama bertahun-tahun mengalami aktivitas fisik yang berat, sementara sebagian pasien lainnya menderita sesak napas yang parah dan kegagalan ventrikel kanan yang parah. Dengan regurgitasi sedang dan tidak adanya kerusakan miokard yang serius akibat serangan ARF yang berulang, pasien dapat tetap dapat bekerja dalam waktu yang lama. Regurgitasi mitral yang parah dengan cepat menyebabkan perkembangan gagal jantung. Selama keburukan, tiga periode dapat dibedakan.

Periode pertama: kompensasi dari cacat “katup” dengan peningkatan kerja atrium kiri dan ventrikel kiri. Ini adalah periode panjang kesehatan pasien yang baik dan tidak adanya gejala gagal jantung.

Periode kedua: perkembangan hipertensi pulmonal “pasif” (vena) karena penurunan fungsi kontraktil jantung kiri. Pada masa ini muncul gejala khas gangguan peredaran darah pada peredaran darah paru berupa sesak nafas (saat beraktivitas dan istirahat), batuk, kadang hemoptisis dan serangan asma jantung. Periode ini berlangsung relatif singkat, karena stagnasi sirkulasi paru berlangsung cepat dan ventrikel kanan tidak punya waktu untuk beradaptasi dengan kondisi operasi baru.

Periode ke tiga: kegagalan ventrikel kanan dengan semua gejala khas seperti pembesaran hati, edema, peningkatan tekanan vena.

Komplikasi

Komplikasi utama dari cacat ini berhubungan dengan perkembangan hipertensi pulmonal dan dilatasi atrium kiri. Ini termasuk:

Hemoptisis dan edema paru;

Gangguan irama jantung berupa fibrilasi atrium (AF) dan ekstrasistol supraventrikular;

Komplikasi tromboemboli (trombosis atrium kiri dengan emboli pada ginjal, pembuluh darah mesenterika dan pembuluh darah otak).

Diagnostik

Diagnosis regurgitasi mitral dapat ditegakkan ketika tanda-tanda cacat langsung (katup) terdeteksi, didukung oleh tanda-tanda tidak langsung (gejala auskultasi adalah yang paling penting). Pembesaran ventrikel kiri dan atrium kiri merupakan gejala yang kurang mencolok, terutama pada tahap awal defek; mereka menjadi jelas hanya seiring dengan perkembangan cacat dan keberadaannya dalam jangka panjang. Ekokardiografi Doppler memberikan bantuan yang signifikan.

Perbedaan diagnosa

Kapan diagnosis banding insufisiensi mitral, hal-hal berikut harus diingat.

Pada orang sehat, murmur sistolik fungsional dapat terdengar di atas puncak jantung, namun lebih sering terdeteksi di atas dasar. Berbeda dengan pasien penyakit jantung, orang tersebut tidak mengalami perubahan bunyi jantung, tidak ada tanda cacat tidak langsung (pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri), dan suara timbre lembut intensitasnya bervariasi. Pada FCG, amplitudo kebisingannya kecil, kebisingan dimulai lebih lambat dibandingkan dengan penyakit jantung, kurang tahan lama, suara pertama memiliki amplitudo normal.

Selama "mitralisasi" pada penyakit yang disertai dengan perluasan tajam rongga ventrikel kiri dan peregangan cincin fibrosa lubang mitral (angulitis, aneurisma ventrikel kiri pasca infark, miokarditis difus parah, kardiomiopati dilatasi, dll.) , murmur sistolik terdengar di atas apeks, yang disebabkan oleh insufisiensi mitral relatif. Namun, tidak seperti penyakit jantung, pada penyakit ini terjadi pembesaran sedang pada atrium kiri, yang tidak berhubungan dengan tingkat pembesaran ventrikel kiri yang jauh lebih besar. Selain itu, analisis gambaran klinis keseluruhan membantu diferensiasi.

Murmur sistolik di puncak jantung dapat dideteksi pada sindrom prolaps katup mitral. Sindrom ini terdiri dari penonjolan daun katup ke dalam rongga atrium kiri, yang menyebabkan regurgitasi darah. Berbeda dengan insufisiensi mitral, dengan prolaps, bunyi pertama tidak berubah, selama sistol, nada tambahan terdeteksi (klik mesosistolik), murmur sistolik terjadi pada paruh kedua sistol, yang terdeteksi jelas pada FCG; Kebisingan ini terekam di antara bunyi klik mesosistolik dan bunyi kedua. Ketika pasien bergerak ke posisi vertikal atau setelah mengonsumsi nitrogliserin, kebisingan meningkat, sedangkan penggunaan beta-blocker menyebabkan melemahnya kebisingan. EchoCG akhirnya mengatasi kesulitan diagnostik dengan mengidentifikasi prolaps katup mitral.

Murmur sistolik di puncak jantung juga dapat terdengar pada kelainan lain (stenosis aorta, insufisiensi trikuspid).

Perlakuan

Tidak ada metode khusus untuk pengobatan konservatif pada pasien dengan kelainan jantung ini. Jika terjadi gagal jantung, serta gangguan irama jantung, pengobatan dilakukan sesuai dengan metode yang berlaku umum.

Perawatan bedah (penggantian katup mitral) diindikasikan untuk insufisiensi katup mitral derajat III dan IV (walaupun kondisi pasien memuaskan), serta untuk tanda-tanda disfungsi ventrikel kiri (penurunan curah jantung, ukuran akhir sistolik lebih dari 45 mm).

Dengan kelainan jantung didapat, proses inflamasi terjadi di lapisan dalam jantung. Alat katup jantung rusak, mengakibatkan insufisiensi katup. Terjadi penyempitan bukaan antar bagian jantung.

Jika terjadi kerusakan aterosklerotik, maka terjadi insufisiensi katup di jantung. Artinya, penutupannya tidak cukup. Ada beberapa jenis kelainan jantung didapat.

Tergantung pada lokasinya, tanda-tanda klinis tertentu dibedakan. Serta perjalanan penyakit jantung yang didapat lebih lanjut. Sifat kerusakan otot jantung juga penting.

Apa itu?

Cacat jantung didapat adalah kerusakan otot jantung akibat berbagai penyakit. Ada beberapa jenis kelainan jantung didapat. Jenis cacat didapat yang pertama disebut insufisiensi katup mitral.

Jenis cacat kedua disebut stenosis lubang vena kiri. Jenis cacat ketiga adalah insufisiensi katup aorta. Jenis kelainan jantung keempat disebut stenosis aorta. Jenis kelainan jantung kelima ditandai dengan stenosis aorta.

Insufisiensi katup mitral ditandai dengan jalannya proses patologis, yang bergantung pada derajat insufisiensi katup. Dan juga pada kondisi otot jantung. Biasanya, jenis cacat ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang menguntungkan. Cukup terlambat membawa pasien ke keadaan dekompensasi.

Stenosis pada pembukaan vena kiri menyebabkan kegagalan sirkulasi. Insufisiensi katup aorta ditandai dengan perjalanan penyakit, yang bergantung pada derajat insufisiensi katup. Stenosis aorta ditandai dengan perkembangan dekompensasi pada tahap selanjutnya.

Penyebab

Apa penyebab utama kelainan jantung didapat? Faktor etiologi utama dari cacat didapat termasuk rematik, endokarditis septik subakut, aterosklerosis, dan sifilis. Selain itu, tergantung pada jenis kelainan jantung, kemungkinan penyebabnya berikut ini dibedakan:

infeksi pada lapisan dalam jantung;
cedera.

Selain itu, etiologi kelainan jantung didapat dikaitkan dengan penyakit bawaan. Memiliki kelainan bawaan dapat menyebabkan kelainan jantung. Meskipun kita berbicara tentang sifat buruk yang didapat. Cacat jantung yang didapat terjadi jika terjadi proses patologis yang parah dalam tubuh.

Gejala

Apa saja tanda-tanda klinis utama penyakit ini? Gejala kelainan jantung didapat biasanya berhubungan dengan jenis penyakitnya. Dan juga gejalanya ditentukan oleh perjalanan dan lokalisasi proses lesi. Dengan insufisiensi katup mitral, gejala-gejala berikut diamati:

pembesaran jantung ke kiri;
melemahnya nada pertama;
murmur sistolik di puncak;
nadi dan tekanan darah normal.

Dengan stenosis lubang vena kiri, gambaran klinis yang parah diamati. Pasien mengeluhkan gejala-gejala berikut:

pembesaran jantung ke atas;
dilatasi atrium kiri;
pembesaran ventrikel kanan.

Murmur presistolik juga merupakan ciri khasnya. Sindrom “mendengkur kucing” dicatat. Penderita penyakit jantung didapat jenis ini memiliki penampilan tertentu. Penampakannya dapat digambarkan sebagai berikut:

sianosis pada pipi;
akrosianosis;
sianosis pada selaput lendir;
sesak napas (meningkat dengan aktivitas fisik);
hemoptisis.

Cacat ini diperumit oleh fibrilasi atrium. Ada kelemahan pada perut sebelah kanan. Kemacetan diamati pertama kali di paru dan kemudian di sirkulasi sistemik.

Insufisiensi katup aorta ditandai dengan pucat pada kulit dan denyut pembuluh darah di leher. Gejala-gejala berikut juga sering diamati:

denyut nadi tinggi dan cepat;
peningkatan tekanan darah secara maksimal;
jika tekanannya rendah, tekanannya semakin berkurang;
pembesaran jantung ke kiri;
kompensasi insufisiensi aorta.

Dengan stenosis mulut aorta, gejala berkembang, di mana sindrom “mendengkur kucing” diamati. Dalam hal ini, jantung membesar ke kiri. Denyut nadi jarang, kecil, lambat. Tekanan darah berkurang.

Pelajari lebih lanjut di situs web: situs web

Konsultasi spesialis sangat diperlukan!

Diagnostik

Untuk kelainan jantung didapat, diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. Dalam hal ini, anamnesis terdiri dari pengumpulan informasi yang akan mengungkap etiologi penyakit. Keluhan pasien juga sangat penting.

Inspeksi dan palpasi sangat penting dalam mendiagnosis penyakit jantung didapat. Hal ini menunjukkan sianosis dan tanda-tanda penyakit lainnya. Auskultasi paru-paru berlangsung. Ukuran hati juga ditentukan.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan elektrokardiografi. Berkat metode inilah aritmia dan blokade dapat dideteksi. Data fonokardiografi penting. Dalam hal ini, murmur dan nada jantung tertentu dicatat.

X-ray jantung memainkan peran penting. Hal ini memungkinkan Anda untuk menentukan kemacetan paru. Dan data ekokardiografi memungkinkan kita membuat diagnosis penyakit jantung secara akurat. Diagnosis paling akurat dibuat berdasarkan MRI.

Diagnosis laboratorium juga wajib. Karena dalam hal ini proses patologis terungkap dalam gambaran darah dan urin. Ini termasuk pengujian penentuan gula. Serta penentuan kolesterol.

Konsultasi dengan spesialis memainkan peran besar dalam mendiagnosis kelainan jantung didapat. Dalam hal ini, seorang ahli jantung berkonsultasi dengan pasien. Hal ini memungkinkan tidak hanya untuk meresepkan tes tertentu, tetapi juga untuk mendeteksi penyakit pada tahap awal penyakit.

Seringkali, tes rheumatoid memungkinkan diagnosis dibuat dengan paling akurat. Ini dianggap sebagai metode diagnostik yang penting dan mendeteksi penyakit secara efektif. Metode ini merupakan studi tambahan.

Pencegahan

Pencegahan kelainan jantung didapat ditujukan untuk mencegah penyakit tertentu. Penyakit-penyakit tersebut antara lain:

reumatik;
sipilis.

Metode pencegahan wajib untuk cacat yang didapat adalah menghilangkan fokus infeksi. Khususnya, rehabilitasi fokus infeksi. Gaya hidup sehat juga berperan. Termasuk mengeraskan dan melatih tubuh.

Tidak disarankan untuk melakukan pekerjaan fisik yang berat! Olahraga dan pelatihan harus dipilih oleh seorang profesional khusus, pelatih biasanya menetapkan norma. Namun jika kelainan jantung tersebut tidak dapat diatasi, maka penting untuk mencegah berkembangnya gagal jantung. Hal ini dicapai melalui kegiatan-kegiatan berikut:

fisioterapi;
nutrisi yang baik;
pengecualian garam;
pengecualian perubahan iklim yang tiba-tiba.

Nutrisi harus lengkap, makanan berprotein dalam jumlah besar. Garam meja dapat berdampak buruk pada tubuh dan kondisi sistem kardiovaskular. Iklim yang paling tidak menguntungkan adalah di pegunungan.

Dalam pencegahan kelainan jantung didapat, metode pemeriksaan klinis sangat penting. Pemeriksaan kesehatan dapat mencegah perkembangan penyakit. Dan juga untuk mengidentifikasi penyimpangan pada periode awal perkembangan penyakit.

Kita perlu menghentikan kebiasaan buruk. Terutama peningkatan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol berlebihan. Kebiasaan ini berdampak buruk pada fungsi sistem kardiovaskular. Olah raga di kolam renang efektif dalam pencegahan. Prosedur air memiliki efek paling menguntungkan pada fungsi jantung.

Perlakuan

Terapi konservatif sangat penting dalam pengobatan kelainan jantung didapat. Terapi konservatif menggunakan pengobatan simtomatik. Hal ini bertujuan untuk memperbaiki aritmia jantung. Dan juga untuk pengobatan gagal jantung.

Prasyarat dalam pengobatan kelainan jantung didapat adalah konsultasi dengan ahli bedah jantung. Karena intervensi bedah seringkali diperlukan. Perawatan ditentukan tergantung pada jenis kelainan jantung.

Misalnya, dengan stenosis mitral, intervensi bedah dilakukan. Ini melibatkan pemisahan penutup katup dan memperlebar bukaan. Untuk stenosis aorta, operasi komisurotomi dilakukan. Jika tidak mencukupi - prostetik.

Terkadang katup perlu diganti dengan katup buatan. Metode ini memungkinkan Anda untuk menyembuhkan cacat gabungan. Operasi untuk prostetik segera juga diperlukan.

Tidak diperlukan pengobatan untuk insufisiensi katup mitral! Untuk stenosis lubang vena kiri, metode yang paling radikal adalah pembedahan, di mana lubang yang menyempit diperlebar. Hal ini memungkinkan tercapainya efektivitas dalam pengobatan kelainan jantung.

Dalam kasus insufisiensi katup aorta, pengobatan penyakit yang menyebabkan kelainan jantung sangatlah penting. Untuk stenosis aorta, pengobatannya radikal. Artinya, dengan penggunaan intervensi bedah.

Pada orang dewasa

Penyakit jantung yang didapat pada orang dewasa dikaitkan dengan infeksi dan kebiasaan buruk. Seringkali penyakit pada orang dewasa diperburuk oleh kondisi tubuh tertentu. Yang mana:

kehamilan;
persalinan;
aborsi.

Faktor-faktor predisposisi ini menyebabkan kondisi dalam tubuh di mana tidak hanya pertahanan kekebalan tubuh yang melemah, namun sistem kardiovaskular juga melemah. Terutama pada saat terjadi perubahan hormonal dalam tubuh.

Perlu diketahui juga bahwa ibu hamil dengan kelainan jantung mengalami berbagai komplikasi. Toksikosis lanjut sering terjadi. Ditandai dengan lemahnya aktivitas persalinan. Berbeda dengan wanita sehat.

Wanitalah yang mengalami kegagalan peredaran darah saat melahirkan. Konsultasi dengan dokter kandungan dan ahli jantung diperlukan. Jika kelainan jantungnya serius, maka penghentian kehamilan dianjurkan.

Cacat jantung yang didapat pada orang dewasa berkembang pada usia berapa pun. Penyakit ini lebih sering terjadi pada orang lanjut usia. Termasuk generasi muda yang lemah.

Cacat jantung yang didapat pada orang dewasa dapat dipersulit oleh berbagai kondisi. Komplikasi penyakit jantung yang paling umum pada orang dewasa meliputi:

gagal jantung;
kegagalan peredaran darah.

Selain itu, semakin tua usia pasien, semakin parah gejalanya. Kematian lebih sering terjadi pada orang lanjut usia dibandingkan pada orang muda. Hal ini tidak hanya disebabkan oleh melemahnya fungsi tubuh, tetapi juga karena komplikasi yang lebih parah akibat pengobatan yang tidak tepat waktu.

Pada anak-anak

Cacat jantung yang didapat pada anak-anak berhubungan dengan kerusakan rematik pada lapisan dalam jantung. Seringkali penyakit jantung pada anak memiliki gejala gabungan. Artinya, tanda-tanda kerusakan meluas hingga ke atrium dan ventrikel.

Juga, dengan peradangan pada selaput jantung pada anak-anak, mikroorganisme patogen terjadi. Mikroorganisme ini menyebabkan perkembangan cacat yang berhubungan dengan mikroflora patogen. Etiologi penyakit pada anak adalah:

cedera;
manipulasi medis.

Apa saja gejala utama kelainan jantung didapat pada anak-anak? Tanda-tanda utama cacat didapat pada anak-anak meliputi:

sesak napas;
kelelahan;
pusing;
pingsan;
denyut pembuluh darah di dada.

Jika gejala ini muncul pada anak-anak, sebaiknya segera hubungi ahli jantung anak. Spesialis ini akan membantu Anda membuat diagnosis yang akurat, dengan fokus pada keluhan dan tanda klinis. Dalam mendiagnosis penyakit pada anak digunakan hal-hal sebagai berikut:

teknik instrumental;
tes laboratorium.

Dalam pengobatan kelainan jantung didapat, penting untuk menggunakan terapi konservatif. Pembedahan juga wajib. Tapi yang pasti sesuai indikasi!

Ramalan

Untuk kelainan jantung didapat, prognosisnya ambigu. Prognosis penyakit ini dipengaruhi oleh metode pengobatan. Dan juga adanya kemungkinan komplikasi.

Prognosis kelainan jantung didapat dipengaruhi oleh jenis penyakitnya. Misalnya, ada kelainan jantung yang tidak memerlukan pengobatan radikal. Dan ada spesies yang membutuhkannya.

Semakin ringan perjalanan penyakitnya, semakin baik prognosisnya. Selain itu, selain terapi terapeutik, beberapa teknik juga perlu diikuti. Termasuk menghentikan pola makan tidak sehat dan kebiasaan buruk.

Keluaran

Kematian diamati dalam beberapa kasus. Terutama jika komplikasi terlibat dalam proses patologis. Hingga kegagalan peredaran darah.

Pemulihan mungkin terjadi. Apalagi jika perjalanan penyakitnya tidak begitu parah. Dan penyakit ini diobati pada tahap awal.

Hasilnya dipengaruhi oleh kondisi pasien. Dalam kondisi yang mendahului penurunan kinerja, seseorang kehilangan kualitas hidupnya. Artinya, hasil akhir suatu penyakit bergantung pada perjalanan penyakitnya.

Masa hidup

Semakin mudah proses patologisnya, semakin tinggi angka harapan hidup. Harapan hidup juga dipengaruhi oleh pengobatan yang ditentukan. Terapi konservatif harus ada dalam proses pengobatan.

Namun biasanya pengobatan konservatif saja tidak cukup. Dalam hal ini, diperlukan intervensi bedah. Namun, hanya sesuai anjuran dokter!

Hanya seorang spesialis yang dapat memutuskan perawatan lebih lanjut. Perhatikan lokalisasi proses yang terkena dampak, serta adanya gejala akut. Oleh karena itu, perjalanan penyakit yang parah memerlukan pengobatan yang memadai, diagnosis tepat waktu, dan pendekatan terpadu!