Penyebab gangguan retina pada bayi cukup bulan. Retinopati pada bayi prematur: apa yang berbahaya dan bagaimana pengobatannya

Ketika bayi lahir prematur, ada risiko berkembang berbagai patologi dan masalah kesehatan. Salah satu patologi yang cukup umum pada bayi prematur adalah masalah dengan retina, dalam kasus seperti itu, diagnosis "retinopati bayi prematur" dibuat.

Retinopati prematuritas - kerusakan pada retina. Ini terjadi sebagai akibat dari ketidakmatangan struktur mata pada anak yang lahir prematur.

Ciri-ciri penyakit

Dasar dari retinopati adalah perkembangan yang tidak sempurna bola mata dan retinanya. Pembentukan dan perkembangan retina terjadi pada trimester ketiga kehamilan dan berakhir hanya pada bulan keempat kehidupan anak.

Jika seorang anak lahir lebih awal, ada risiko retina tidak berkembang sepenuhnya, yaitu kekurangan pembuluh darah yang diperlukan. Pada saat yang sama, retinopati pada bayi prematur tidak segera muncul. Setelah lahir, tubuh akan secara mandiri mencoba mengatasi ini dan pulih.

Namun, pembuluh yang terbentuk tidak sempurna sangat rapuh, pecahnya dindingnya menyebabkan perdarahan dan ablasi retina.

Gejala

Jika, setelah pemeriksaan, dokter tidak mencurigai patologi perkembangan retina, orang tua masih perlu memantau perkembangan penglihatan bayi dengan cermat dan berkonsultasi dengan dokter mata dalam situasi berikut:

jika anak memegang mainan dekat dengan wajah;
jika anak tidak membedakan objek yang jauh;
ketika anak berkedip atau melihat dengan satu mata;
dengan perkembangan mendadak strabismus pada bayi;
ada penurunan tajam dalam penglihatan;
jika anak tidak memperhatikan benda-benda di dekatnya.

Dalam kasus manifestasi gejala tersebut, Anda harus menjalani pemeriksaan diagnostik yang diperlukan.

Penyebab patologi

Penyakit ini dapat dipicu oleh berbagai faktor, yang utama adalah kelahiran bayi yang belum matang sebelum usia kehamilan 34 minggu. Namun, seorang anak dapat lahir tepat waktu, tetapi pada saat yang sama memiliki keterbelakangan.

Selain itu, gangguan berikut merupakan faktor pemicu retinopati:

berat badan bayi yang baru lahir rendah;
lahir prematur;
ventilasi buatan paru-paru bayi baru lahir;
kehamilan ganda;
adanya patologi lain dari perkembangan janin;
komplikasi selama kehamilan dan saat melahirkan;
munculnya penyakit kronis pada organ genital ibu.

Perkembangan retinopati

Sistem vaskular di dalam retina mulai berkembang dari minggu ke-16 perkembangan janin dalam rahim, ia tumbuh hingga awal persalinan. Dengan demikian, semakin dini seorang anak lahir, semakin sedikit pembuluh darah di retinanya yang punya waktu untuk terbentuk. Dengan demikian, pertumbuhan pembuluh normal berhenti, dan aliran darah patologis mulai berkembang.

Ketika seorang anak lahir, retinanya dipengaruhi oleh berbagai faktor eksternal: oksigen dan cahaya. Dengan demikian, proses pembentukan alami sistem vaskular terganggu. Pembuluh darah mulai bertunas seperti kaca, dan dengan pertumbuhan jaringan ikat terjadi peregangan dan pelepasan retina.

Perkembangan retinopati adalah sebagai berikut::

dari saat lahir dan hingga enam bulan, masa aktif berlalu, di mana pembuluh darah melebar, arteri berubah, pembuluh menjadi aktif;
fase pengembangan terbalik berlangsung hingga sekitar satu tahun;
dari satu tahun, periode sikatrikal dimulai, di mana miopia sering terbentuk, opasitas tubuh vitreous muncul, detasemen atau ruptur retina terjadi.

Tahapan retinopati

Perkembangan retinopati terjadi dalam beberapa tahap. Proses perkembangan penyakit dapat berakhir dengan pembentukan bekas luka atau regresi lengkap. Dalam hal ini, semua gejala dan manifestasi retinografi hilang:

tahap awal - sebuah garis terbentuk yang terletak di antara retina mata yang berkembang penuh, yang memiliki semua pembuluh darah, dan retina yang terbelakang, tetapi tidak ada pembuluh di dalamnya;
tahap kedua - penebalan garis yang terbentuk terjadi, itu menjadi kasar dan berubah menjadi punggungan yang naik di atas permukaan retina;
ketiga, sejumlah besar pembuluh patologis terbentuk, yang terbentuk sebagai akibat dari kekurangan pasokan oksigen yang berkepanjangan ke retina. Pembuluh darah yang terbentuk tumbuh dari waktu ke waktu dari punggungan menuju pusat mata. Tahap ini adalah ambang perkembangan penyakit, setelah itu perawatan segera diperlukan, karena penyembuhan sendiri tidak mungkin lagi;
tahap keempat - tubuh vitreous merosot menjadi bekas luka, yang melekat langsung ke retina mata dan mengubahnya sepenuhnya. Detasemen sebagian retina yang rusak terjadi;
kelima adalah tahap di mana bayi tidak dapat memfokuskan pandangannya pada objek apa pun. Pada tahap ini, bayi mulai buta, dan pupilnya berubah menjadi abu-abu.

Pada salah satu tahap, perkembangan penyakit yang tajam sering terjadi dengan konsekuensi yang tidak menguntungkan - ablasi retina total. Akibatnya, penyakit berakhir dengan kebutaan. Dalam kasus seperti itu, mereka berbicara tentang bentuk retinopati yang ganas.

Diagnostik

Diagnosis didasarkan pada pemeriksaan oftalmologis. Semua bayi yang lahir sebelum 35 minggu dan dengan berat badan rendah (kurang dari dua kilogram) harus diperiksa oleh dokter mata menggunakan peralatan khusus.

Selama pemeriksaan, pupil anak dilebarkan menggunakan obat tetes khusus dan dilator kelopak mata tertentu yang dirancang untuk anak-anak. Selain itu, salah satu metode diagnostik retinopati pada bayi prematur adalah USG mata.

Selain itu, hasil pemeriksaan laboratorium darah dan urin sangat penting.

Bergantung pada tingkat manifestasi gejala penyakit, dokter mata harus menentukan risiko perkembangan penyakit lebih lanjut, serta stadium patologi. Dokter akan meresepkan pemeriksaan diagnostik rutin, berkat perkembangan penyakit yang dipantau.

Pada saat yang sama, dokter melakukan perawatan yang diperlukan tepat waktu. Dalam kasus perkembangan retina yang berhasil pada anak, dokter mata akan dapat memastikan bahwa perkembangan penyakit telah berhenti pada pemeriksaan rutin.

Perlakuan

Perawatan ditentukan oleh dokter yang hadir berdasarkan stadium penyakit dan kondisi bayi.

Menurut praktik dan statistik medis, pada tahap 1 dan 2 retinopati prematuritas, kondisi mata bayi membaik tanpa perawatan di bawah pengawasan ketat dokter.

Dalam hal ini, kursus perawatan khusus tidak diperlukan. Tahap 3 membutuhkan perawatan yang kompeten, dalam banyak kasus pembedahan. Tetapi tahap 4 dan 5 berbahaya dengan komplikasi dan konsekuensi serius. Dalam banyak kasus, terlepas dari perawatan, sebagai suatu peraturan, menyebabkan kehilangan penglihatan permanen.

Perawatan yang ditargetkan

Terapi dilakukan dengan beberapa metode:

konservatif - di mana janji temu ditentukan oleh dokter mata obat... Namun, metode pengobatan ini umumnya tidak memberikan hasil yang sukses;
bedah - dilakukan pada 3-4 tahap penyakit. Pengisian melingkar sklera dilakukan. Sebuah patch medis dimasukkan dari luar mata dan dikencangkan sampai retina berada di tempat detasemen. Jika metode ini tidak membantu memperbaiki situasi dan perkembangan penyakit berlanjut dan terjadi pelepasan retina, vitrektomi dilakukan ketika badan vitreus diangkat. Dalam kasus ketika pelepasan telah terjadi sebagian, ada kemungkinan untuk mempertahankan penglihatan, dengan pelepasan yang lengkap, ada sedikit kemungkinan;

terapi laser - patologi retina dibunuh oleh sinar laser. Prosedur ini hampir tidak menimbulkan rasa sakit dan tidak memerlukan anestesi. Selain itu, ini menyebabkan paling sedikit efek samping: edema jaringan mata tidak diamati, tidak mempengaruhi gangguan jantung anak. Intervensi semacam itu dilakukan selambat-lambatnya 72 jam setelah deteksi stadium 3 penyakit;
cryotherapy - patologi retina mata dibekukan, akibatnya atrofi, dan dengan itu bekas luka. Operasi dilakukan di bawah umum atau anestesi lokal, yang mempengaruhi pelanggaran pernapasan dan aktivitas jantung bayi. Setelah prosedur, pembengkakan dan memar pada mata mungkin muncul, yang hilang dalam waktu seminggu.

Perawatan ini ditujukan untuk membentuk bekas luka retina di area yang tidak memiliki nutrisi dan sirkulasi darah.

Perlu dicatat bahwa hasil perawatan tertinggi diamati ketika operasi semacam itu dilakukan hingga satu tahun kehidupan seorang anak. Selama periode ini, ada peluang terbesar untuk meningkatkan ketajaman visual dan menciptakan kondisi untuk perkembangan penuh mata.

Hasil dan efektivitas pengobatan, serta prognosis pemulihan dan pemulihan penglihatan pada anak tergantung pada tingkat keparahan perubahan pada retina. Dan juga faktor yang menentukan adalah penyediaan perawatan medis yang tepat waktu.

Komplikasi

Dalam kasus retinopati prematuritas, pengobatan sendiri tidak boleh diizinkan dalam hal apa pun. Retinopati pada bayi prematur adalah penyakit yang sangat serius dengan konsekuensi berbahaya, termasuk kebutaan.

Kami membutuhkan pengawasan medis wajib dan perawatan yang diperlukan:

dengan stadium penyakit yang parah, penglihatan anak sangat menderita. Bahkan intervensi bedah dalam banyak kasus hanya dapat meningkatkan persepsi cahaya dan memungkinkan untuk menavigasi ruangan, mengikuti pergerakan objek;
miopia berkembang ketika benda-benda di kejauhan tidak terlihat oleh anak;
dengan retinopati pada anak-anak, penglihatan bisa sangat memburuk sehingga perlu menggunakan kacamata atau lensa kontak di masa depan;
sering mengembangkan katarak - kekeruhan kornea;
dalam kasus penurunan penglihatan pada satu mata, juling sering berkembang;
konsekuensi berbahaya adalah ablasi retina, yang mengakibatkan kebutaan.

Tindakan pencegahan

Pencegahan perkembangan retinopati adalah dengan mencegah lahir prematur dan perawatan yang tepat untuk bayi baru lahir yang lahir prematur. Pada setiap risiko kelahiran prematur, seorang wanita hamil harus mengikuti semua rekomendasi dari dokter kandungan yang hadir.

Dan juga perlu untuk mengobati penyakit penyerta secara tepat waktu, amati modus yang benar hari (istirahat, tidur, penghapusan situasi stres) dan nutrisi.

Terlepas dari kenyataan bahwa pengobatan modern berkembang dengan baik dan kemungkinannya hampir tidak terbatas, retinopati pada bayi prematur adalah penyakit yang agak serius, pengobatannya sulit dan lama. Dengan retinopati bayi baru lahir, perlu untuk memantau perkembangan anak dan reaksinya terhadap cahaya dan benda bergerak.

Orang tua harus ingat bahwa untuk menjaga kesehatan mata anak-anak, perlu mengunjungi dokter mata secara teratur dan menjalani pemeriksaan diagnostik yang diperlukan. Jika retinopati pada bayi baru lahir prematur terdeteksi, perlu diobservasi oleh dokter sampai pemulihan total dan hilangnya penyakit.

Pentingnya masalah ROP ditentukan tidak hanya oleh frekuensinya, karena penyakit ini dapat secara spontan mengalami regresi pada tahap awal perkembangan, tanpa menyebabkan konsekuensi serius. Yang sangat penting adalah kenyataan bahwa ROP ditandai dengan perjalanan penyakit yang progresif dan mencapai tahap terminal pada 5-40% kasus. Pada saat yang sama, risiko perkembangan penyakit tidak hanya tergantung pada tingkat ketidakdewasaan bayi, tetapi juga pada sejumlah faktor yang menyertainya, kondisi menyusui, serta ketepatan waktu tindakan. pengobatan pencegahan- obat-obatan, koagulasi laser dan cryosurgery. Karena pengenalan pengobatan pencegahan ke dalam praktek, kejadian ROP parah di negara maju telah menurun secara signifikan.

Ada lebih dari 50.000 anak buta di dunia akibat retinopati. Jumlah anak tunanetra di dunia adalah 1,4 -1,26 (1999-2010).

Dalam beberapa tahun terakhir, insiden kelahiran prematur di negara-negara industri dan berbagai wilayah Rusia telah dari 5 hingga 12%. Menurut berbagai penelitian, jumlah anak yang lahir dengan berat badan kurang dari 1000 g mencapai 1,2%, di mana 25 - 65% dianggap layak. Proporsi anak dengan berat badan kurang dari 1500 gram saat lahir. bervariasi dari 0,4 hingga 1,8%. Di Rusia, 6% bayi prematur (12% di kota besar).

Peningkatan jumlah anak dengan retinopati prematuritas diharapkan sehubungan dengan transisi Rusia ke kriteria viabilitas janin yang diterima di dunia - masa kehamilan 22 minggu dan berat badan 500 gram atau lebih.

Keberhasilan neonatologi - peningkatan jumlah bayi prematur yang selamat, dan ini, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan insiden retinopati prematuritas, termasuk bentuknya yang parah, di mana ada gangguan fungsi visual yang nyata.

Untuk bayi prematur, risiko mempengaruhi hampir semua sistem tubuh adalah karakteristik, dan organ penglihatan juga menjadi target. Pada bayi prematur di usia muda, penyakit mata dan anomali dalam perkembangan organ penglihatan terdeteksi 2,5 - 5 kali lebih sering daripada mereka yang lahir tepat waktu.

Insiden retinopati prematuritas tergantung pada banyak kondisi (sosial ekonomi, biologis, lingkungan) dan sangat bervariasi - dari 17 hingga 43%, mencapai 24,7 per 100.000 bayi prematur yang bertahan hidup.

Frekuensi PH di Rusia -

0,2-0,3 per 1000 populasi anak
24,7 per 100 ribu bayi baru lahir yang masih hidup
Pada kelompok risiko, ROP adalah 25-42,7%
Frekuensi bentuk parah ROP adalah 4-10% (setiap 10 anak dengan ROP kehilangan penglihatan)

Kebutaan ROP

Negara maju - 60 per 10 juta anak (2007), Eropa, AS - 0,2-0,3 per 1000 anak.

Negara berkembang - 450 per 10 juta anak (2007), 0,7-0,9 per 1000 anak.

Negara dengan tingkat perkembangan yang rendah - tidak ada ROP (bayi prematur tidak dapat bertahan hidup).

Faktor risiko

Kejadian ROP tergantung pada derajat prematuritas, beban somatik (ibu/janin) dan kondisi kelangsungan hidup (faktor sosial). Juga dipengaruhi oleh:

Kehamilan ganda, meskipun telah ditetapkan bahwa kejadian retinopati pada kehamilan ganda berkorelasi terutama dengan berat badan rendah dan tindakan faktor risiko lain (hipoksia, dll.).
Kondisi ibu selama kehamilan, terutama penyakitnya, berkontribusi terhadap terjadinya hipoksia janin: penyakit kronis organ genital wanita, preeklamsia, perdarahan saat melahirkan, infeksi kronis, merokok, mengonsumsi beta-blocker, dll.
Terapi oksigen (rejimen oksigenasi). Faktanya, intensitas terapi oksigen sangat ditentukan oleh tingkat ketidakdewasaan bayi dan adanya penyakit penyerta yang mengancam kehidupan dan / atau mengarah pada perkembangan hipoksia berat (cacat jantung, penyakit peredaran darah, sindrom pernapasan, termasuk pneumonia, atelektasis, dll.)
Ketergantungan perkembangan ROP pada adanya asidosis, sepsis, anemia pada bayi baru lahir, transfusi darah berulang, dll.
Adanya hiperoksia dan deviasi pada tekanan parsial karbon dioksida dianggap penting hanya sebelum usia 32 minggu, dan transfusi darah dan ventilasi tambahan paru-paru - pada usia berapa pun.
Dampak radikal bebas pada struktur membran retina dan pembuluh darahnya. Akumulasi radikal bebas yang berlebihan menjelaskan pengaruh faktor risiko seperti displasia bronkopulmoner, enterokolitis nekrotikans, perdarahan intraventrikular, sindrom gangguan pernapasan dan kardiopati, penyakit yang termasuk dalam kelompok yang disebut penyakit radikal bebas.

Analisis intensitas terapi oksigen menunjukkan bahwa faktor risiko terjadinya ROP adalah lama tinggal anak dalam kondisi ventilasi paru buatan lebih dari 5 hari, durasi terapi oksigen umum lebih dari 20 hari, dan ketegangan parsial. oksigen dalam darah lebih dari 80 mm Hg.

Sebagai penutup dari tinjauan berbagai faktor risiko untuk pengembangan ROP, perlu untuk memikirkan satu poin penting lagi. J. Flynn (1992) berhipotesis tentang kondisi genetik ROP. Setelah menganalisis sifat perjalanan penyakit, waktu kemunculannya dan frekuensi gejala klinis, penulis menyatakan pendapat bahwa perkembangan ROP dikaitkan dengan kerusakan pada program genetik vaskulogenesis retina, tampaknya, bahkan selama periode perkembangan intrauterin, dan penyakit itu sendiri berkembang setelah kelahiran anak.

Pada saat yang sama, ditekankan bahwa waktu perkembangan ROP tidak terlalu bergantung pada usia anak setelah lahir, tetapi pada usia kehamilannya: penyakit mulai berkembang di retina secara ketat pada waktu tertentu, pada usia 32- usia kehamilan 44 minggu. Hubungan dengan usia kehamilan dan tingkat ketidakdewasaan menentukan terjadinya ROP, dan hanya kemudian berbagai faktor menyusui dan kondisi anak mulai berlaku, yang memperburuk jalannya proses. Hipotesis ini juga didukung oleh hasil penelitian dengan menggunakan metode genetika molekuler. Diketahui bahwa vitreoretinopati eksudatif familial terkait seks secara fenotip mirip dengan ROP dan dalam beberapa kasus dikaitkan dengan mutasi pada gen penyakit Norrie. Studi genetik molekuler telah menyarankan bahwa mutasi pada gen penyakit Norrie mungkin memainkan peran dalam pengembangan bentuk parah ROP.

ROP praktis tidak terjadi di antara anak-anak dengan berat lebih dari 2000 dan di antara mereka yang lahir setelah 35 minggu. kehamilan.

Patogenesis perkembangan retinopati prematuritas

Meskipun bertahun-tahun penelitian klinis dan eksperimental, patogenesis ROP tidak sepenuhnya dipahami. Konsep modern ROP direduksi menjadi pengenalan sifat multifaktorial asalnya, ketika banyak faktor risiko yang berbeda menyebabkan gangguan vaskulogenesis retina normal pada bayi yang sangat prematur dan belum matang. Ini adalah pelanggaran vaskulogenesis retina yang mendasari perkembangan ROP, dan oleh karena itu dapat dengan tepat disebut penyakit pembuluh darah retina yang sedang berkembang.

Untuk memahami patogenesis penyakit, perlu diketahui proses normal perkembangan pembuluh darah retina. Retina janin avaskular sampai usia kehamilan 16 minggu. V periode ini pertumbuhan vaskular dimulai dari diskus optikus menuju perifer. Pada saat yang sama, akumulasi sel fusiform muncul peripapiler di lapisan serabut saraf, yang tampaknya merupakan sel prekursor endotel vaskular selama perkembangan embrionik, meskipun sudut pandang ini tidak dimiliki oleh semua peneliti. Kebetulan lokalisasi dan pematangan sel fusiform dengan pembentukan dan pertumbuhan pembuluh retina memungkinkan untuk menganggapnya sebagai sel prekursor vaskular. Namun, alternatif juga dimungkinkan. Sel progenitor dapat berupa sel mesenkim, dan sel berbentuk gelendong dapat berperan sebagai sel scaffold (glial) untuk pertumbuhan dan pembentukan pembuluh darah.

Astrosit juga berperan penting dalam proses vaskularisasi retina normal. Mereka, seperti pembuluh darah, terlokalisasi di lapisan dalam retina.

Migrasi astrosit dari diskus optikus ke perifer mendahului pertumbuhan pembuluh darah. Astrosit, sebagai tambahan, dapat menginduksi pembentukan struktur seperti kapiler dari endotelium dalam kultur sel. Dalam proses vaskulogenesis, sel fusiform bermigrasi ke perifer melalui ruang kistik retina yang dibentuk oleh sel Muller. Sel-sel berbentuk gelendong yang bermigrasi saling berhubungan dan membentuk, seolah-olah, bulan sabit, menghadap garis dentate.

Membentuk kelompok di perbatasan vaskular dan retina avaskular, mereka secara bertahap berubah menjadi endotelium kapiler. Proses pertumbuhan dan pembentukan pembuluh darah diatur oleh sejumlah mediator. Ini termasuk faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), faktor pertumbuhan fibroblas, faktor pertumbuhan seperti insulin, dll. Yang paling banyak dipelajari adalah efek VEGF, yang diproduksi oleh berbagai garis sel dalam kondisi hipoksia dan diperlukan untuk pertumbuhan pembuluh embrionik. dan vaskulogenesis normal.

Di retina, VEGF diproduksi oleh astrosit dan sel Mullerian. Diusulkan untuk membedakan dua jenis pembentukan vaskular (perkembangan):

Tipe 1 - dari sel progenitor, proses ini biasanya disebut vaskulogenesis.
Tipe 2 - dari pembuluh darah yang sudah ada sebelumnya, terbentuk, atau angiogenesis.

Di ROP, kedua mekanisme ini tampaknya bekerja.

Bayi prematur lahir dengan vaskularisasi retina yang tidak lengkap, akumulasi sel fusiform di perbatasan zona vaskular dan avaskular. Setelah kelahiran prematur, anak jatuh dari kondisi hipoksia intrauterin ke hiperoksia relatif dari lingkungan udara normal atau menerima oksigen tambahan, yang mungkin menjadi dasar pelanggaran vaskulogenesis normal retina. Berbagai mekanisme patogenetik dari proses ini dipertimbangkan.

Sebelumnya, diyakini bahwa peran utama dalam patogenesis ROP dimainkan oleh efek merusak langsung dari kelebihan oksigen pada endotel vaskular. Vasobliterasi yang dihasilkan menyebabkan hipoksia retina dan selanjutnya angiogenesis abnormal.

Sebuah studi eksperimental tentang peran oksigen dalam pengembangan penyakit yang mirip dengan ROP pada anak anjing dan anak kucing yang baru lahir memungkinkan untuk berhipotesis peran dominan oksigen dalam perkembangan penyakit ketika fase hiperoksia / hipoksia berubah. Menurut hipotesis ini, efek vasokonstriktor dari hiperoksigenasi menyebabkan penyempitan lumen kapiler, yang, dengan hiperoksia yang berkepanjangan, menyebabkan desolasi dan obliterasi pembuluh darah.

Ketika hewan masuk ke kondisi normal, mis. dalam kondisi hipoksia relatif, proliferasi endotel dan pertumbuhan pembuluh darah yang baru terbentuk dengan pembentukan jaringan proliferasi terjadi.

Salah satu mekanisme patogenesis ROP adalah efek radikal bebas pada struktur membran retina dan pembuluh darahnya. Berkurangnya kemampuan bayi prematur untuk melawan radikal bebas menyebabkan peroksidasi intens membran plasma dan kerusakan sel fusiform. Ini, pada gilirannya, mengarah pada aktivasi pembentukan koneksi antar sel yang masif antara sel-sel fusiform, gangguan migrasi normalnya dan proses vaskulogenesis. Sebaliknya, mereka diaktifkan untuk membentuk retikulum endoplasma kasar.

Selain itu, sel fusiform yang teraktivasi pada kondisi iskemia retina mensekresikan faktor angiogenik yang menyebabkan proliferasi vaskular.

Penting untuk ditekankan bahwa, berbeda dengan penyakit proliferatif lainnya (misalnya, diabetes), di mana pembuluh darah tumbuh di zona pelepasan vitreous, selama ROP, pembuluh darah tumbuh langsung ke dalam tubuh vitreous. Proliferasi jaringan vaskular dan glia menyebabkan traksi retinal detachment.

Dalam hal ini, traksi berjalan ke arah anterior, yang menentukan bentuk karakteristik detasemen - berbentuk corong. Dalam proses pengembangan dan perkembangan ROP, struktur tubuh vitreous itu sendiri berubah secara signifikan, zona pencairan dan rongga terbentuk di dalamnya. Selain itu, jaringan proliferatif terbentuk di daerah cakram optik, yang berkontribusi pada penyempitan dan penutupan cepat bagian posterior "corong".

Hipotesis patogenesis ROP yang paling populer ini menjelaskan banyak manifestasi klinis ROP dan mendukung perlunya pengobatan pencegahan. Menurut hipotesis ini, ketidakdewasaan adalah kunci perkembangan ROP, karena pada periode kelahiran normal, praktis tidak ada sel berbentuk gelendong yang tidak berdiferensiasi atau sel lain yang merupakan prekursor vaskular di retina.

Dalam beberapa tahun terakhir, penelitian menarik telah dilakukan pada model hewan untuk mempelajari peran VEGF dalam patogenesis ROP. Data baru yang diperoleh memungkinkan untuk merumuskan hipotesis yang menjelaskan patogenesis ROP terutama oleh pelanggaran regulasi VEGF.

Saat bayi lahir prematur, terjadi peningkatan kadar oksigen di retina secara tiba-tiba. Hiperoksia relatif ini menyebabkan penurunan produksi VEGF dan dengan demikian menekan pertumbuhan vaskular normal, serta menyebabkan vasobliterasi pembuluh darah yang ada. Peningkatan metabolisme jaringan selama perkembangan retina dan peningkatan hipoksia perifer, bagian avaskular retina menyebabkan hiperproduksi VEGF, yang menyebabkan neovaskularisasi abnormal. Dalam hal ini, sel glial dapat bertindak sebagai "sensor" oksigen, meskipun belum jelas bagaimana hal ini terjadi.

Salah satu masalah kontroversial dalam patogenesis ROP adalah analisis penyebab perkembangan reaksi patologis pembuluh darah yang belum matang terhadap hiperoksia. Alasannya mungkin karena mekanisme vasokonstriktor berkembang lebih awal daripada mekanisme dilator, yang menyebabkan ketidakseimbangan vaskular.

Sudut pandang lain adalah bahwa vasokonstriksi bersifat protektif. Dengan demikian, R. Flower et al. (1990) menunjukkan bahwa penghambatan sintesis prostaglandin mengurangi tingkat vasokonstriksi pada hewan baru lahir dengan hiperoksia, tetapi pada saat yang sama mereka mengembangkan bentuk penyakit yang lebih parah.

Saat ini, peran defisiensi superoksida dismutase dalam perkembangan gangguan vaskular di retina hewan yang baru lahir dalam kondisi hiperoksia sedang dipelajari menggunakan model hewan.

Peran hiperkarbia (peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah) dalam patogenesis ROP dibahas. Data eksperimental telah diperoleh bahwa hiperkarbia terisolasi (tanpa hiperoksigenasi) dapat menyebabkan perkembangan neovaskularisasi retina pada anak tikus yang baru lahir.

Data histologis tentang perkembangan degenerasi astrosit retina di bawah pengaruh kelebihan oksigen diperoleh. Juga disarankan bahwa akumulasi zat protein dalam tubuh vitreous dan pelanggaran sirkulasi hyaloid mengarah pada perkembangan neovaskularisasi, yang ditunjukkan pada model hewan yang baru lahir.

Namun, dengan semua variasi mekanisme patogenetik, salah satu faktor risiko utama untuk perkembangan ROP adalah imaturitas janin dan jaringan mata yang dalam pada saat kelahiran prematur. Telah ditetapkan dengan jelas bahwa risiko mengembangkan ROP dan, khususnya, bentuk parahnya adalah yang tertinggi pada anak-anak dengan berat lahir rendah dan usia kehamilan lebih rendah.

Hasil penelitian yang dilakukan dalam beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa perkembangan ROP tidak begitu dipengaruhi oleh faktor hiperoksia melainkan oleh fluktuasi tegangan parsial oksigen dan karbon dioksida dalam darah arteri. Jadi, dalam studi eksperimental pada hewan yang baru lahir, ditemukan bahwa perkembangan neovaskularisasi dan retinopati di dalamnya terjadi ketika terpapar oksigen normobarik atau hipobarik. Peningkatan konsentrasi oksigen disertai dengan efek vasokonstriktor pada pembuluh koroid, akibatnya pengangkutan oksigen ke lapisan dalam retina berkurang selama hiperoksigenasi hewan. Dalam kondisi hiperoksigenasi hiperbarik, terjadi vasokonstriksi, yang disertai dengan hipoksia jaringan selama transisi hewan ke kondisi normal. Ini, pada gilirannya, disertai dengan vasoproliferasi. Hasil studi eksperimental memungkinkan untuk mendekati solusi masalah optimalisasi terapi oksigen pada bayi prematur. Secara khusus, diusulkan untuk melakukan terapi oksigen tambahan dalam perkembangan retinopati untuk mencegah timbulnya tahap ambang penyakit. Namun, studi perbandingan frekuensi PH dengan skema suplai oksigen konstan dan variabel tidak mengungkapkan perbedaan dalam kelompok pembanding.

Salah satu mekanisme patogenesis ROP adalah efek radikal bebas pada struktur membran retina dan pembuluh darahnya. Akumulasi radikal bebas yang berlebihan menjelaskan pengaruh faktor risiko seperti displasia bronkopulmoner, enterokolitis nekrotikans, perdarahan intraventrikular, sindrom gangguan pernapasan dan kardiopati, penyakit yang termasuk dalam kelompok yang disebut penyakit radikal bebas.

Mempertimbangkan hipotesis tentang peran yang menentukan dari radikal bebas dalam pengembangan ROP, upaya dilakukan untuk menggunakan antioksidan untuk pencegahan dan pengobatan ROP. Namun, dengan penggunaan alfa-tokoferol di klinik, tidak ada data yang meyakinkan tentang aktivitasnya yang diperoleh. Namun, setelah periode skeptisisme tentang penggunaan antioksidan, minat antioksidan muncul kembali dalam beberapa tahun terakhir. Hal ini disebabkan deteksi defisiensi serum vitamin E pada bayi prematur. Sehubungan dengan terjalinnya hubungan yang erat antara sistem antioksidan ibu dan anak, ibu hamil dianjurkan untuk menggunakan "koktail antioksidan" (mengandung vitamin E dan selenium) sebagai sarana untuk mencegah perkembangan ROP pada kelompok risiko. .

Sudut pandangnya kontroversial, yang menyatakan bahwa adanya hiperbilirubinemia penting dalam perkembangan ROP. Seiring dengan indikasi perannya sebagai salah satu faktor risiko, ada pendapat tentang peran protektif hiperbilirubinemia.

Isu penting dalam masalah ROP adalah penilaian peran paparan cahaya pada awal dan perjalanan penyakit. Dalam kondisi alami, vaskulogenesis retina selesai selama perkembangan intrauterin tanpa adanya paparan cahaya. Bayi prematur menemukan dirinya dalam kondisi pencahayaan yang tidak wajar, termasuk pencahayaan berlebihan yang terkait dengan kebutuhan untuk merawat anak, serta pemeriksaan oftalmologis. Secara alami, dengan mempertimbangkan data yang diketahui tentang efek merusak cahaya pada retina, pertanyaan tentang pengaruh faktor ini pada retina yang belum matang sangat relevan. Namun, dalam banyak penelitian yang ditujukan untuk mempelajari masalah ini, tidak ada bukti yang meyakinkan tentang pengaruh durasi paparan dan tingkat iluminasi pada kejadian dan tingkat keparahan ROP.

Presentasi klinis dan perjalanan

Manifestasi klinis ROP didasarkan pada gangguan vaskulogenesis retina, yang dimulai pada minggu ke-16 perkembangan intrauterin dan berakhir hanya pada saat anak lahir (40 minggu). Hampir semua anak lahir sebelumnya, ada perbedaan oftalmoskopi dari bayi cukup bulan.

Pada fundus bayi prematur (biasanya), zona avaskular di pinggiran retina selalu diidentifikasi, dan panjangnya semakin besar, semakin kecil usia kehamilan anak pada saat pemeriksaan. Kehadiran zona avaskular di pinggiran fundus bukanlah manifestasi dari ROP, tetapi hanya bukti keterbelakangan retina, vaskulogenesis yang tidak lengkap dan, karenanya, kemungkinan pengembangan retinopati di masa depan.

Dalam perkembangannya, penyakit ini melewati beberapa tahap, yang mencerminkan perkembangan proses aktif. PH aktif digantikan oleh tahap regresi, dan kemudian oleh tahap sikatriks penyakit.

Aktivitas, lama, dan lokalisasi proses dapat sangat bervariasi. Pada tahun 1984, di Kanada, dokter mata dari 11 negara terkemuka di dunia mengembangkan Klasifikasi Internasional Retinopati Prematuritas Aktif dan formulir terpadu untuk mencatat perubahan patologis pada mata. Klasifikasi ini, dengan sedikit klarifikasi dan tambahan, digunakan di mana-mana hingga saat ini.

Menurut klasifikasi internasional, RN aktif dibagi lagi tergantung pada tahap proses, lokalisasi dan panjangnya.

Tahap I - munculnya garis demarkasi di perbatasan retina vaskular dan avaskular. Garis keputihan terletak di bidang retina dan secara histologis mewakili akumulasi sel berbentuk gelendong hiperplastik. Dalam hal ini, area kutub posterior mata bisa dibilang tidak berubah. Jarang, tortuositas dan vasodilatasi dicatat di kepala saraf optik (cakram optik). Di pinggiran fundus, di depan garis, pembuluh, sebaliknya, biasanya melebar dan memutar, dapat membentuk cabang abnormal, arcade vaskular, tiba-tiba putus tanpa menembus ke dalam retina avaskular perifer ke garis.
Tahap II - munculnya benteng (atau punggungan) di lokasi garis demarkasi. Retina di daerah ini menebal dan menembus ke dalam tubuh vitreous, akibatnya batang kekuningan terbentuk. Terkadang terlihat hiperemis karena penetrasi pembuluh darah ke dalamnya. Pembuluh retina di depan poros, sebagai suatu peraturan, melebar tajam, memutar, terbagi secara acak dan membentuk pirau arteriovenosa, semacam "sikat" di ujung pembuluh darah. Retina di daerah ini edema, dan edema perifokal badan vitreus dapat muncul. Lebih sering daripada di tahap I, perubahan nonspesifik di zona peripapiler dalam bentuk edema dan gangguan vaskular juga terdeteksi. Secara histologis, prosesnya adalah hiperplasia sel fusiform dengan proliferasi sel endotel.

Pada stadium I-II pada 70-80% pasien dengan ROP, regresi spontan penyakit dengan perubahan residual minimal pada fundus dimungkinkan.

Tahap III ditandai dengan munculnya proliferasi fibrovaskular ekstraretina di area poros. Pada saat yang sama, aktivitas vaskular di kutub posterior mata meningkat, eksudasi ke dalam tubuh vitreus meningkat, pirau arteriovenosa di perifer menjadi lebih kuat, membentuk arkade dan pleksus yang diperpanjang. Proliferasi ekstraretina dapat dalam bentuk serat vaskularisasi halus atau jaringan padat yang terletak di luar retina, posterior ke poros.

Dengan prevalensi proses yang rendah (meridian 1-2 jam), seperti pada dua tahap pertama, regresi spontan dimungkinkan, tetapi perubahan residual lebih jelas.

Perkembangan proses ekstraretinal pada 5 meridian total jam berturut-turut atau 8 dianggap sebagai tahap ambang ROP, ketika proses perkembangan ROP menjadi hampir ireversibel. Beberapa ahli mengusulkan untuk membagi ROP stadium III menjadi ringan (IIIa), sedang (IIIc) dan berat (IIId), tergantung pada tingkat prevalensi proliferasi ekstraretina.

Tahap IV - ablasio retina parsial. Ablasi retina dengan retinopati aktif bersifat eksudatif-traksi. Ini terjadi karena komponen serosa-hemoragik dan traksi yang muncul dari sisi jaringan fibrovaskular yang baru terbentuk.

IVa (tanpa keterlibatan zona makula dalam prosesnya)
IVb (dengan ablasi retina di makula).

Tahap V - ablasio retina lengkap atau total. Karena lokalisasi karakteristik jaringan fibrovaskular yang baru terbentuk (di depan ekuator), serta penghancuran tubuh vitreous yang nyata, munculnya rongga dan rongga di dalamnya, ablasi retina, sebagai suatu peraturan, memiliki "corong- berbentuk" bentuk. Merupakan kebiasaan untuk membedakan antara bentuk terbuka, setengah tertutup dan tertutup dari ablasi retina berbentuk corong. Dengan profil ablasi retina berbentuk corong yang sempit dan tertutup, proliferasi seluler yang nyata terjadi di antara lembaran retina, penyatuannya.
Secara mikroskopis, di retina yang terlepas, degenerasi lapisan luar dan dalam fotoreseptor dan gliosis superfisial diisolasi.

Tahap IV dan V dari ROP biasanya disebut terminal karena prognosis yang buruk dan gangguan penglihatan yang parah.

Pembagian proses berdasarkan panjang dan lokalisasi praktis hanya penting untuk tiga tahap pertama penyakit.

Penyebaran proses patologis di fundus dinilai oleh meridian jam (dari 1 hingga 12). Dan menurut lokalisasi RN, ada tiga zona

Zona 1 adalah lingkaran konvensional dengan pusat di cakram saraf optik dan radius sama dengan dua kali jarak cakram-makula.
Zona 2 - cincin yang terletak perifer ke zona 1, dengan batas luar berjalan di sepanjang garis dentate di segmen hidung.
Zona 3 - bulan sabit di pinggiran temporal, keluar dari zona 2.

PH di zona 1 jauh lebih parah dan memiliki prognosis yang lebih buruk.

Bentuk PH aktif yang secara prognostik tidak menguntungkan, disebut " ditambah penyakit". Hal ini ditandai dengan awal yang lebih awal dan perkembangan yang cepat. Prosesnya, sebagai suatu peraturan, melibatkan zona 1, mis. kutub posterior mata. "Penyakit plus" berlanjut dengan aktivitas yang lebih menonjol, yang dimanifestasikan oleh ekspansi tajam pembuluh retina, berliku-liku, pembentukan arcade vaskular yang kuat di perifer, perdarahan dan reaksi eksudatif. Bentuk ROP ini disertai dengan kekakuan pupil, neovaskularisasi iris, eksudasi ke dalam badan vitreus, yang membuat pemeriksaan fundus secara rinci menjadi sangat sulit.

Karena arus kendaraan peluncuran yang cepat dan inefisiensi konvensional tindakan pencegahan stadium terminal penyakit berkembang.

Durasi tahap aktif ROP, atau lebih tepatnya, ROP aktif, rata-rata 3-6 bulan. Ini berakhir baik dengan regresi spontan spontan pada dua tahap pertama penyakit, atau dengan fase jaringan parut dengan perubahan residual pada fundus dengan berbagai tingkat keparahan, hingga ablasi retina total.

Tidak ada klasifikasi terpadu dari tahapan sikatriks ROP. Namun, Komite Internasional untuk Klasifikasi ROP (1987) membuat rekomendasi untuk menilai hasil pemeriksaan anak dengan stadium penyakit regresif dan sikatrik. Direkomendasikan untuk menganalisis perubahan pada retina itu sendiri dan pada pembuluh darahnya di perifer fundus dan di regio kutub posterior.

Perubahan vaskular meliputi:

ketidaklengkapan vaskularisasi retina di perifer,
adanya percabangan pembuluh darah yang patologis dan abnormal,
pembentukan arcade, shunt arteriovenosa, telangiektasis, dll.

Di wilayah kutub posterior, perpindahan pembuluh darah besar, berliku-likunya, perubahan (penurunan) sudut pelepasan pembuluh darah selama percabangan dikotomi, dll. dapat dideteksi.

Perubahan retina termasuk:

redistribusi pigmen,
zona atrofi retina,
pembentukan membran pra, sub dan intraretinal, robekan dan penipisan retina
dalam kasus yang parah, deformasi traksi kepala saraf optik berkembang,
ektopia dan kelainan bentuk makula,
lipatan bulan sabit retina terbentuk,
ablasi retina traksi.

Selain itu, tahap regresi V ROP ditandai dengan perubahan segmen anterior mata:

pembengkakan dan kekeruhan kornea,
kamera depan dangkal,
sinekia posterior dan anterior,
entropion iris dan atrofinya,
perkembangan glaukoma sudut tertutup,
kekeruhan lensa, dll.

derajat I - adanya perubahan vaskular dan intraretinal minimal di pinggiran fundus, praktis tidak mempengaruhi fungsi visual;
Derajat II - ektopia makula dan perubahan degeneratif vitreoretinal di perifer, yang selanjutnya dapat menyebabkan perkembangan ablasi retina sekunder;
Derajat III - deformasi kasar cakram optik dengan ektopia parah dan distrofi daerah makula dalam kombinasi dengan perubahan yang dijelaskan di atas pada pinggiran fundus;
Derajat IV - adanya lipatan sabit kasar pada retina, menyebabkan gangguan penglihatan yang signifikan;
Grade V - ablasi retina total berbentuk corong tipe terbuka, semi terbuka atau tertutup.

Berbeda dengan tahap V ROP aktif, ablasi retina dengan ROP sikatrik selalu memiliki karakter traksi.

Jika dengan ROP aktif prosesnya lebih sering bilateral dan cukup simetris, maka dengan ROP sikatrik dapat menjadi asimetris pada 20-30% kasus. Alasan untuk perjalanan ROP yang berbeda pada mata berpasangan belum ditetapkan.

Diagnostik

Pemeriksaan bayi prematur untuk retinopati dimulai pada usia 32-34 minggu perkembangan (biasanya 3-4 minggu setelah lahir). Selanjutnya, dokter mata memeriksa bayi setiap 2 minggu sampai akhir vaskularisasi (pembentukan pembuluh darah retina). Ketika tanda-tanda pertama retinopati muncul, pemeriksaan dilakukan setiap minggu sampai penyakitnya benar-benar mundur atau aktivitas prosesnya mereda. Dengan "plus-penyakit" - 1 kali dalam 3 hari.

Pemeriksaan fundus dilakukan dengan menggunakan oftalmoskopi binokular tidak langsung... Pemeriksaan dilakukan dengan pelebaran wajib pupil dan penggunaan dilator kelopak mata anak-anak khusus. Pemeriksaan pertama biasanya dilakukan di departemen perawatan intensif bayi baru lahir di bawah kendali monitor.

Selain itu, untuk diagnostik dan pemantauan efektivitas pengobatan, mereka digunakan ultrasonografi.

Untuk perbedaan diagnosa Antara retinopati dan penyakit lain yang menyebabkan disfungsi penganalisa visual pada bayi prematur - atrofi parsial saraf optik, anomali dalam perkembangan saraf optik, dll., pendaftaran potensi yang ditimbulkan visual (VEP), elektroretinogram (ERG) adalah digunakan.

Dalam kasus regresi retinopati bayi baru lahir, anak harus diperiksa oleh dokter mata setiap 6-12 bulan hingga usia 18 tahun - untuk mengecualikan komplikasi yang terkait dengan retinopati (khususnya, ablasi retina pada masa remaja).

Perbedaan diagnosa

Tunduk pada aturan dan kondisi pemeriksaan, dengan mempertimbangkan pengetahuan tentang manifestasi klinis ROP, diagnosis banding pada tahap aktif penyakit tidak menyebabkan kesulitan yang signifikan.

"Penyakit plus" harus dibedakan dari retinoblastoma ... Perubahan pada cakram saraf optik yang terisolasi dari manifestasi perifer karakteristik cakram optik dapat secara keliru dianggap sebagai manifestasi hipertensi intrakranial dan berbagai kondisi patologis sistem saraf pusat dengan perkembangan cakram optik kongestif. Penting untuk membedakan ROP dari perdarahan retina pada bayi baru lahir, yang, sebagai suatu peraturan, muncul pada tahap awal setelah melahirkan dengan perjalanan rumitnya. Mereka juga sering terdeteksi pada bayi cukup bulan, janin besar, dan persalinan lama.

Kesulitan besar muncul dalam diagnosis banding tahap sikatriks ROP, terutama dalam kasus-kasus ketika dokter mata memeriksa anak untuk pertama kalinya di usia selanjutnya.

Paling sulit untuk membedakan ROP (dengan pembentukan lipatan sabit dan tali atipikal) dari vitreous hiperplastik persisten primer(PPST). Saat melakukan diagnosa banding, perlu memperhatikan satu sisi lesi pada PCD, kombinasinya yang sering diamati dengan anomali segmen anterior mata, serta tidak adanya perubahan pada mata yang dipasangkan. Juga perlu diingat kemungkinan menggabungkan RN dengan PPST.

Manifestasi klinis yang mirip dengan ROP dapat diamati dengan: uveitis perifer, retinoschisis kromosom X, penyakit Eals, degenerasi vitreoretinal Wagner dan lain-lain Namun, berdasarkan hasil analisis menyeluruh dari data anamnesis dan manifestasi klinis penyakit pada sebagian besar kasus, adalah mungkin untuk menegakkan diagnosis yang benar.

Manifestasi klinis ROP dan vitreoretinopati eksudatif familial - penyakit bilateral progresif lambat dengan karakter keluarga yang jelas. Waktu manifestasinya bervariasi, tetapi penyakit ini selalu berkembang pada usia yang lebih tua dan tanpa memperhatikan prematuritas.

Pembedahan

Perawatan bedah pasien dengan ROP dibagi menjadi preventif dan rehabilitatif. Kelompok pertama termasuk cryotherapy dan koagulasi laser (transscleral dan transpupillary), serta beberapa metode depresi scleral pada tahap perkembangan penyakit.

Pembedahan rehabilitasi meliputi vitrektomi lensa yang sebagian besar diproduksi, lebih jarang - eksisi membran terisolasi dalam tubuh vitreus (operasi hemat lensa), serta berbagai metode depresi sklera. Harus diperhatikan secara khusus operasi bedah pengawetan organ, yang dilakukan di tahap terminal penyakit untuk mencegah komplikasi sekunder (opasitas kornea, perkembangan glaukoma sudut tertutup, dll.)

Saat ini, dianggap terbukti efektivitas laser profilaksis dan kriokoagulasi retina avaskular - intervensi yang dapat mengurangi kejadian hasil yang merugikan dari penyakit ini sebesar 30-50%.

Pada tahun 1988, hasil pertama dari karya kelompok bersama diterbitkan, khususnya, rekomendasi dibuat untuk melakukan prosedur dalam semua kasus pengembangan apa yang disebut tahap ambang batas ROP aktif, dengan keterlibatan zona 2 dan 3 dalam proses 5 jam meridian berturut-turut atau total 8 jam meridian. Selain itu, diusulkan untuk mempertimbangkan semua proses yang terlokalisasi di zona 1 fundus atau melanjutkan sebagai "penyakit plus" sebagai indikasi untuk kriokoagulasi. Studi jangka panjang untuk menilai efektivitas cryocoagulation pencegahan di ROP telah memungkinkan untuk secara meyakinkan membuktikan kelayakan implementasinya, serta untuk mengidentifikasi berbagai kemungkinan komplikasi dan kontraindikasi untuk digunakan. metode ini perlakuan.

Komplikasi kriokogulasi adalah edema, maserasi dan kemosis konjungtiva, perdarahan subkonjungtiva hingga hematoma, peningkatan TIO, perdarahan vitreus dan retinal, oklusi arteri retina sentralis, pembentukan membran proliferatif, kerusakan otot bola mata, dan bahkan dengan prosedur kasar yang dilakukan. Sebagai aturan, alasan komplikasi tersebut adalah ketidakakuratan dalam melakukan perawatan. Perlu ditekankan bahwa sampai saat ini diskusi masih berlanjut pada pilihan metodologi dan waktu prosedur, serta penilaian hasil pengobatan. Kebanyakan dokter mata hanya mengkoagulasi retina avaskular di belakang batang, mis. di depannya. Namun, ada rekomendasi untuk mengentalkan juga area batang itu sendiri dan pertumbuhan jaringan ekstraretina.

Teknik Kriokoagulasi

Sebagai aturan, koagulasi transkonjungtiva dilakukan, dan hanya jika prosesnya terlokalisasi di zona 1, konjungtiva harus dipotong secara konsentris ke limbus atau di antara otot-otot rektus. Koagulasi diterapkan di bawah kendali oftalmoskop dengan cryotip khusus yang dirancang untuk pengobatan ROP, dan jika tidak ada - dengan tip retina atau katarak standar. Waktu pemaparan rata-rata adalah 2-3 detik saat membuka konjungtiva, 2-6 detik saat menggunakan teknik transkonjungtiva. Koagulasi diterapkan dari garis dentate menuju kutub posterior mata, konsentris ke limbus.

Perawatan lebih sering dilakukan dengan anestesi (untuk menghindari reaksi okular dan paru okular), anestesi lokal lebih jarang digunakan, meskipun tidak ada konsensus tentang masalah ini. Evaluasi hasil pengobatan harus dilakukan setelah 7-10 hari. Prosedur ini dapat diulang jika perlu.

Efisiensi kriokoagulasi berkisar antara 50 hingga 79% menurut penulis yang berbeda. Efektivitas pengobatan sangat tergantung pada panjang dan lokasi lesi, serta adanya "penyakit plus".

Efek terapeutik yang paling menonjol dicapai saat melakukan koagulasi pada pasien dengan ROP pada stadium IIIa. Selanjutnya, miofibroblas dari poros bermigrasi ke badan vitreus dan menyebabkan ablasi retina traksi bahkan dengan penghancuran total zona iskemik. Atas dasar ini F. Kretzer dan N. Hittner (1988) merekomendasikan untuk mengekspos poros pada tahap akhir koagulasi.

fotokoagulasi laser, diusulkan untuk pengobatan ROP kembali pada tahun 1968, kemudian didorong ke latar belakang oleh cryotherapy. Hal ini disebabkan sejumlah kesulitan teknis dalam penggunaannya pada bayi prematur.

Dalam beberapa tahun terakhir, berkat pengenalan luas ke dalam praktik klinis oftalmoskop binokular tidak langsung (NBO) untuk koagulasi argon-laser, teknik ini kembali digunakan secara aktif dalam ROP. Telah ditunjukkan bahwa, dalam hal efisiensi, setidaknya tidak kalah dengan cryocoagulation, dan bahkan mungkin melampauinya.

Teknik fotokoagulasi laser

Saat ini, laser argon biru-hijau dengan panjang gelombang 488-514,5 nm dan laser dioda dengan panjang gelombang 810-814 nm digunakan untuk pengobatan ROP, keduanya terutama melalui sistem NBO. Keuntungan koagulasi laser dibandingkan kriokoagulasi adalah efek radiasi laser terbatas terutama pada lapisan pleksiform dalam retina dan epitel pigmen, tidak ada efek pada sklera. Selain itu, koagulasi laser memungkinkan untuk berhasil mengobati penyakit yang terlokalisasi di zona 1. Namun, prosedurnya sangat sulit dengan pupil yang kaku; dibutuhkan lebih banyak waktu untuk melakukannya karena ukuran koagulasi yang relatif kecil (400-600 mikron).

Seperti cryotherapy, koagulasi laser mengekspos retina avaskular anterior ke poros, meskipun ada rekomendasi untuk mengentalkan area shunt arteriovenosa. Koagulasi diterapkan berdekatan satu sama lain, dan jumlahnya mencapai 250-2500. Daya rata-rata 350-600 mV, waktu pemaparan 0,2-1 detik. Akibatnya, prosedurnya sangat panjang; dibutuhkan 15-45 menit untuk melakukan koagulasi laser pada satu mata. Sehubungan dengan durasi prosedur yang cukup lama, masalah anestesi sangat relevan. Ada pendapat yang saling bertentangan mengenai hal ini, meskipun anestesi umum lebih disukai oleh sebagian besar dokter mata.

Penurunan aktivitas vaskular di kutub posterior mata terjadi pada hari ke 3-7, dan regresi proliferasi ekstraretina - pada hari ke 10-14. Kemanfaatan pengobatan obat pada periode pasca operasi tidak diakui oleh semua dokter mata. Pemberian obat kortikosteroid lebih sering digunakan untuk mengurangi edema dan reaksi vaskular... Dalam beberapa tahun terakhir, ada kecenderungan untuk menggunakan terapi oksigen tambahan baik setelah koagulasi cryo atau laser, dan dalam kasus perkembangan proses untuk mengurangi derajat hipoksia retina, meskipun pertanyaan tentang dosis, waktu dan efektivitas tetap ada. kontroversial dan membutuhkan studi lebih lanjut.

Efisiensi perawatan laser pada pH mencapai 73-90%. Studi perbandingan hasil penggunaan laser argon dan dioda menunjukkan bahwa, meskipun parameter teknis (panjang gelombang) berbeda, hasil penggunaannya praktis sama dan sebanding dengan hasil cryotherapy. Efektivitas pengobatan sangat tergantung pada waktu prosedur (tahap ambang atau subambang), serta tingkat keparahan dan lokalisasi proses patologis. Hasil pengobatan ROP lokalisasi posterior (zona 1) secara signifikan lebih buruk dibandingkan dengan perkembangan proses di zona 2 dan 3, meskipun melebihi hasil di kriokoagulasi. Dengan demikian, hasil cryotherapy yang memuaskan untuk bentuk ROP posterior dan anterior diperoleh masing-masing pada 40 dan 94% kasus, dan dengan koagulasi laser - pada 88 dan 98%.

Komplikasi koagulasi laser dengan ROP adalah keratopati, luka bakar pada kornea dan lensa, hifema, perdarahan retina. Munculnya katarak pada hari ke 14-99 setelah prosedur dijelaskan.

Keuntungan laser dioda dibandingkan laser argon terletak pada frekuensi kerusakan yang lebih rendah pada kapsul lensa anterior, terutama dengan adanya membran pupil. Selain itu, jenis laser ini lebih mudah dibawa dan dapat digunakan langsung di unit perawatan intensif bayi prematur.

Secara terpisah, seseorang harus memikirkan kemungkinan komplikasi anestesi, yang meliputi sianosis, bradikardia, aritmia, hipertensi transien, dll.

Terlepas dari kelemahan tertentu, saat ini, koagulasi laser adalah prosedur pilihan untuk pengobatan pencegahan ROP. Keuntungannya dibandingkan cryocoagulation terletak pada kemungkinan dosis yang lebih baik dari tingkat koagulasi dan pembentukan bekas luka yang lebih halus di retina, frekuensi komplikasi okular yang lebih rendah, kemungkinan yang lebih besar untuk pengobatan zona 1, serta transportabilitas dari kriokoagulasi. sistem dengan kemungkinan pengobatan di departemen neonatologi.

Teknik koagulasi laser transscleral yang digunakan di sejumlah institusi untuk pengobatan ROP tidak memiliki keuntungan yang signifikan dibandingkan cryocoagulation transscleral.

Dengan ketidakefektifan atau keefektifan pengobatan pencegahan yang tidak memadai, serta jika tidak ada, sejumlah bayi mengembangkan bentuk penyakit sikatrik yang parah. Kemungkinan dan kelayakan melakukan satu atau beberapa jenis intervensi bedah untuk menghilangkan konsekuensi ROP atau meningkatkan (setidaknya sebagian) fungsi visual ditentukan oleh manifestasi klinis spesifik penyakit.

Dengan ablasio retina parsial (stadium IV) atau bentuk ringan dari stadium V, operasi depresi sklera dengan berbagai panjang (pengisian, depresi melingkar) dan pemendekan sklera dapat dilakukan.

Pada pasien dengan PH stadium V, dengan adanya ablasi retina berbentuk corong yang bersifat traksi, menghasilkan lensavitrektomi tipe terbuka atau tertutup. Dalam kedua kasus, pelepasan lensa diperlukan. bagian dari intervensi bedah sehubungan dengan kebutuhan untuk eksisi jaringan fibrosa di ruang retrolental, sering difiksasi pada proses silia. Kecenderungan untuk melakukan vitrektomi hemat lensa untuk ROP, yang telah muncul dalam beberapa tahun terakhir, sangat penting, karena keadaan aphakia secara signifikan mempersulit proses pengembangan penglihatan setelah intervensi bedah yang berhasil. Namun, ini hanya mungkin dengan ablasi retina terbatas, tanpa memperbaiki lipatan ke permukaan posterior lensa.

Waktu lensvitrectomy untuk cicatricial ROP sangat bervariasi. Dalam semua kasus, tidak tepat untuk melakukan operasi lebih awal dari 6 bulan karena risiko tinggi berkembangnya reproliferasi dan komplikasi hemoragik karena adanya aktivitas vaskular residual. Saat menunda eksekusi intervensi bedah kemungkinan hasil fungsional dari operasi berkurang. Namun, ahli bedah berpengalaman sering merekomendasikan untuk melakukan operasi pada usia 8-12 bulan, dan jika tidak ada pengobatan profilaksis - tidak lebih awal dari 12 bulan.

Hasil anatomi positif (kepatuhan atau kepatuhan parsial retina) saat melakukan satu atau serangkaian intervensi bedah (aplikasi tambahan jahitan melingkar, eksisi membran tambahan dengan pengenalan silikon, dll.) dicapai pada 45-64% pasien dengan bentuk sikatrikal ROP.

Perbedaan efektivitas intervensi disebabkan oleh keadaan awal mata yang berbeda dan waktu operasi. Jadi, dengan ablasi retina berbentuk corong tipe tertutup dan sempit, efisiensinya berkurang menjadi 11-32% Hasil terbaik dapatkan di PH tahap IV, serta dengan jenis corong "terbuka" dalam kasus operasi awal.

Hasil fungsional dari prosedur pembedahan buruk. Setelah lensvitrectomy, ketajaman visual jarang melebihi 0,01. Dalam kebanyakan kasus, sifat persepsi cahaya, proyeksi cahaya hanya meningkat, kemampuan untuk melacak objek di wajah dan kemampuan untuk mengorientasikan dalam ruangan muncul. Rasio frekuensi efek positif anatomi dan fungsional pada tahap IV dan V ROP berkisar antara 64 dan 43% (masing-masing) menurut penulis yang berbeda: pada tahap V 40 dan 16%.

Hasil vitrektomi terbuka pada stadium V ROP, menurut T. Hirose et al. (1993), - 58 dan 32%, masing-masing. Dalam periode jangka panjang setelah operasi, efek anatomi dapat menurun karena reproliferasi dan munculnya ruptur retina, dan efek fungsional tergantung pada kompleks faktor, termasuk metode untuk mengoreksi aphakia dan intensitas pengobatan pleoptik.

Koreksi dini afakia dan pengobatan pleoptik aktif adalah salah satu faktor terpenting dalam memperoleh hasil fungsional yang memuaskan. Hasil terbaik diperoleh dengan koreksi kontak.

Ketajaman visual dan refraksi pada anak-anak dengan ROP

Fungsi visual pada anak-anak dengan ROP bergantung pada faktor yang kompleks.

Pertama-tama, mereka bertekad keparahan PH dan sifat perubahan residual pada fundus, kelainan refraksi, serta adanya patologi bersamaan dari sistem saraf pusat.
Kelainan saraf(berbagai ensefalopati hipoksia, leukomalacia, perdarahan otak, hipertensi intrakranial, dll.) sering ditemukan pada bayi sangat prematur. Gangguan parah pada sistem saraf pusat dapat menyebabkan gangguan penglihatan karena kerusakan kode dan pusat dan jalur visual subkortikal.

Keterlambatan perkembangan anak akibat kelainan neurologis yang kompleks juga mempengaruhi perkembangan penglihatan dalam usia dini... Namun demikian, ketika membandingkan hasil fungsional jangka panjang pada bayi prematur dengan berbagai tingkat gangguan otak, tidak ada korelasi langsung yang ditemukan, yang dapat dijelaskan oleh plastisitas tinggi fungsi korteks dan struktur otak lainnya pada periode neonatal.

Faktor penentu dalam perkembangan ketajaman visual pada bayi prematur dengan ROP adalah kondisi kutub posterior mata dan daerah makula retina itu sendiri. Spektrum perubahan di area fundus ini selama ROP regresif termasuk hipoplasia dan perubahan distrofik pada makula dengan berbagai tingkat keparahan (dari sedikit redistribusi pigmen hingga pembentukan membran intraretinal).

Di hadapan proliferasi ekstraretina di perifer temporal, sebagai aturan, deformitas dan ektopia makula terungkap, dan dalam kasus yang lebih parah, apa yang disebut lipatan "sabit" retina, menyebabkan penurunan penglihatan yang signifikan.

Selain itu, ada bukti adanya disfungsi retina pada anak-anak yang telah mengalami bentuk ringan tahap I-II ROP, tanpa sisa perubahan yang terlihat pada fundus. Ini dibuktikan dengan pelanggaran parameter ERG dan potensi osilasi.

Faktor penting yang mempengaruhi perkembangan penglihatan pada bayi prematur adalah kelainan refraksi. Secara umum diterima bahwa prematuritas dengan ROP berisiko tinggi untuk perkembangan awal miopia. Mekanisme perkembangan miopia pada bayi prematur tidak jelas. Ada upaya untuk menjelaskan penampilannya dengan kekhasan parameter anatomi dan optik mata - pertumbuhan segmen anterior yang dominan, posisi anterior lensa, volume dan kebulatannya yang besar, dan kelengkungan kornea yang lebih besar. Namun demikian, tidak ada gagasan yang jelas tentang mekanisme perkembangan miopia pada ROP. Hanya diketahui bahwa miopia prematuritas ditandai dengan onset dini, sumbu anteroposterior mata yang lebih kecil, kelengkungan kornea yang lebih besar dan lensa yang lebih bulat dibandingkan dengan parameter anatomi mata dengan miopia dari asal yang berbeda.

Menurut satu sudut pandang, miopia adalah refraksi normal bayi prematur dan, sebagai keadaan sementara, diamati pada lebih dari setengah bayi prematur pada periode awal kehidupan. Ditemukan bahwa besarnya refraksi pada bayi prematur berubah seiring bertambahnya usia, miopia terbentuk terutama dalam interval 3-12 bulan dan kemudian stabil pada 12-24 bulan.

Selain miopia, bayi prematur dengan ROP sering mengalami astigmatisme dan anisometropia, yang juga dapat menjadi faktor penting dalam gangguan penglihatan. Dengan demikian, studi menyeluruh tentang refraksi dan koreksi ametropia merupakan faktor penting dalam perkembangan fungsi visual pada anak dengan ROP.

Selain kesalahan refraksi, anak-anak dengan ROP sering (hingga 23-47%) memiliki strabismus dari berbagai asal - refraksi, anisometropik, paretik, serta palsu atau sekunder, terkait dengan ektopia makula.

Saat menilai keadaan fungsi visual dan penganalisa visual pada bayi prematur, perlu untuk memperhitungkan waktu dan urutan perkembangan mereka. Diketahui bahwa potensi retina dan korteks serebral berkembang sangat pesat pada anak selama 4 bulan pertama kehidupan. Proses perkembangan sistem visual termasuk diferensiasi fotoreseptor dan foveola, mielinisasi saraf optik, pematangan badan genikulatum lateral, dan pengembangan bidang visual di korteks serebral. Dalam hal ini, stabilisasi fungsi visual terjadi 2-6 tahun.

Dengan tidak adanya patologi neurologis dan okular, perkembangan fungsi visual pada bayi prematur jauh lebih cepat daripada pada bayi cukup bulan. Dalam hal ini, perlu untuk menilai usia bayi yang disesuaikan, dengan mempertimbangkan waktu ketidakmatangan.

Ketajaman visual pada bayi dinilai menggunakan tes orientasi (melacak objek pada jarak yang berbeda) dan berbagai variasi teknik tatapan yang disukai (menggunakan peta, kisi, dan garis yang dirancang khusus pada layar monitor). Penelitian telah menunjukkan bahwa pada kebanyakan anak dengan stadium I-II ROP, ketajaman visual sesuai dengan bayi yang sehat (strabismus, ambliopia, gangguan otak). Ketergantungan yang jelas dari ketajaman visual pada perubahan residual di fundus (derajat ektopia makula, perubahan distrofi, dll.) terungkap. Ketajaman visual pada tahap III-IVa ROP bervariasi dari 20/200 hingga 20/3200.

Pandangan. Sekelompok peneliti melakukan analisis komparatif keadaan bidang visual monokular pada bayi prematur dengan berat kurang dari 1251 g saat lahir tanpa ROP dan dengan ROP tahap III. Penelitian dilakukan pada umur 5,5 tahun dengan metode kinetik perimetri (busur ganda) dengan ukuran tanda 6 o. Hasilnya dievaluasi untuk 4 meridian utama (superior dan inferior temporal superior dan inferior nasal). Penyempitan signifikan bidang visual terungkap di mata pasien yang telah menjalani tahap ambang ROP dibandingkan dengan kelompok kontrol.

Selain itu, studi perbandingan bidang visual di mata pasien dengan ROP pada tahap ambang dan tanpanya (sepanjang 8 meridian), dilakukan pada sekelompok anak yang lebih tua (6-11 tahun), mengungkapkan sedikit penyempitan tambahan. bidang visual setelah cryotherapy.

Retinopati prematuritas (ROP) adalah kelainan bilateral yang disebabkan oleh vaskularisasi abnormal retina pada bayi prematur.

Pembuluh darah retina internal mulai tumbuh sekitar pertengahan kehamilan, tetapi retina tidak sepenuhnya tervaskularisasi sampai lahir. Retinopati terjadi ketika pembuluh darah ini terus tumbuh secara tidak normal, membentuk penonjolan jaringan antara retina sentral yang tervaskularisasi dan retina perifer yang tidak tervaskularisasi. Pada pH yang parah, pembuluh darah baru ini menginvasi humor vitreous. Kadang-kadang seluruh sistem vaskular mata menjadi penuh sesak (ditambah penyakit).

Insiden retinopati berkorelasi dengan proporsi retina yang tetap tidak tervaskularisasi saat lahir. Lebih dari 80% berat bayi baru lahir<1 кг при рождении развивается РН. Процент оказывается выше при наличии многих медицинских осложнений. Чрезмерная (особенно длительная) С^-терапия увеличивает риск РН. Тем не менее дополнительный O 2 часто необходим для адекватной оксигенации младенцев, хотя безопасный уровень и длительность применения O 2 -терапии не были определены.

RN - lesi retina multifaktorial vasoproliferatif, yang frekuensinya meningkat dengan menurunnya usia kehamilan

Insiden retinopati pada bayi prematur

Frekuensi PH apa pun, mis. Tahap 1-5, adalah 76% di antara bayi prematur dengan HV 24-25 minggu, 54% dengan HV 26-27 minggu.

Tahap PH 3-5 terjadi pada 5% anak dengan hepatitis B< 32 недели, достигая 30 % при ГВ 24-25 недель. В связи с высоким риском отслойки сетчатки им показана лазеротерапия.

Patogenesis retinopati pada bayi prematur

Penting untuk mengetahui dan memahami patofisiologi perkembangan ROP:

Pada fase awal perawatan intensif, "terlalu banyak oksigen" bisa menjadi racun.
Tahap akhir hipoksemia berkontribusi pada perkembangan retinopati.
Saturasi oksigen atas normal pada anak dengan retinopati tanpa gejala plus mungkin bersifat protektif (kontroversial).

Pembuluh koroid berkembang pada usia kehamilan 21 minggu, dan pembuluh retina berkembang dari sel fusiform (muncul pada minggu ke-16 di area puting saraf dan mencapai tepi dentata pada minggu ke 29). Pematangan fotoreseptor dimulai di tengah pada 20 minggu dan berakhir di tepi bergerigi pada 27 minggu - lebih awal dari sel fusiform muncul di sana. Pematangan retina dan perkembangan lapisan vaskularnya, dengan demikian, berlangsung secara sentrifugal, tetapi pada waktu yang berbeda, oleh karena itu, fotoreseptor yang belum matang pada awalnya terletak di seberang sel fusiform.

Sebelum lahir, janin beradaptasi dengan p02 rendah, sedangkan kebutuhan metabolisme fotoreseptor yang matang meningkat! untuk hipoksemia fisiologis sementara daerah avaskular retina. Dalam hal ini, faktor angioproliferatif terbentuk yang merangsang pertumbuhan pembuluh darah.

Dengan kelahiran prematur karena banyak faktor (hiperoksemia, perubahan aliran darah otak, hiperkapnia, dll.), keseimbangan ini terganggu. Hiperoksia retina non-fisiologis menyebabkan penurunan regulasi faktor angiogenik dan penghambatan pematangan vaskular, sementara pematangan fotoreseptor berlanjut. Peningkatan kebutuhan metabolisme mereka setelah penghentian terapi oksigen dihasilkan! untuk nutrisi yang tidak mencukupi dari zona avaskular. Hal ini meningkatkan produksi faktor angiogenik yang memicu vaskularisasi abnormal dengan peregangan retina dan badan vitreus dengan perdarahan berikutnya.

Klasifikasi (tahap) retinopati bayi prematur

Klasifikasi internasional memperhitungkan 4 komponen.

Lokalisasi: zona I-III.

Kerasnya:

Tahap 0: tidak ada temuan patologis.
Tahap 1: adanya garis demarkasi.
Tahap 2: munculnya poros.
Tahap 3: puncak dengan fibroproliferasi vaskular ekstraretina.
Tahap 4a: Ablasi retina parsial tidak melibatkan makula.
Tahap 4b: detasemen parsial yang melibatkan makula.
Tahap 5: Ablasio retina lengkap.

Ditambah penyakit: vasodilatasi dan jalur vaskular berliku membawa risiko tambahan. Ditambah penyakit di zona I bisa berkembang sangat cepat (rush disease).

Prevalensi: lokalisasi pada retina (sektor jam).

Indikasi pemeriksaan oleh dokter spesialis mata

Semua bayi prematur dengan hepatitis B< 32 недель (если ГВ не известен - с массой < 1500 г при рождении), независимо от оксигенотерапии.

Bayi prematur dengan GV 32-36 minggu, menerima oksigen lebih dari 3 hari.

Jangka yang menerima >30% O2 selama lebih dari 48 jam.

Prematur dan aterm dengan PaO2 > 100 mm Hg. Seni.

Bayi prematur dengan 1 atau lebih episode apnea mondar-mandir.

Semua bayi cukup bulan dan prematur yang dioperasi sampai 44 minggu hepatitis B terkoreksi.

Frekuensi dan waktu pemeriksaan fundus

Pemeriksaan pertama tidak lebih awal dari 5 minggu kehidupan, tetapi tidak lebih awal dari 31 minggu hepatitis B terkoreksi.

Jika fundus normal (vaskularisasi lengkap dan visibilitas yang baik dari daerah perifer), pemeriksaan kedua (dan mungkin yang terakhir) dilakukan tidak lebih awal dari 7-9 minggu setelah itu.

Jika patologi ditemukan - setiap satu atau dua minggu, atau sesuai kesepakatan dengan dokter mata.

Pendekatan langsung

Dilatasi pupil dilakukan 1 jam sebelum pemeriksaan

Setiap 15 menit (sekitar 3 kali), teteskan 1 tetes midriatik pada setiap mata.
Untuk terakhir kalinya, tambahkan 1 tetes neosinephrine (fenilefrin) 2,5%.
Segera sebelum pemeriksaan - conjucaine tetes (bahan aktif - oxybuprocaine)

Pengisian formulir oleh PH.

Penghentian kontrol

Jika retina, termasuk perifer hingga ora serrata, memiliki vaskularisasi yang baik dan tidak ada tanda-tanda peningkatan proliferasi fibrovaskular.

Jika ada retinopati, peringatkan orang tua untuk menindaklanjuti setiap 6 bulan.

Pada 6 bulan - kontrol strabismus wajib.

Setelah 12 bulan, kontrol untuk ambliopia dan strabismus.

Sebagai perbandingan, rekomendasi untuk pemeriksaan dokter mata American Academy of Pediatrics adalah:

Semua prematur dengan berat badan< 1500 г или ГВ< 32 нед.

Bayi prematur dengan berat badan 1500-2000 g dengan kondisi tidak stabil.

Hari pemeriksaan pertama dipengaruhi oleh hari pengiriman.

Indikasi terapi laser untuk retinopati:

Zona I: semua stadium dengan gejala plus.
Zona I: stadium 3 tanpa gejala plus.
Zona II: stadium 2 dan 3 dengan gejala plus.

Penghentian kontrol oleh dokter mata:

Setelah selesainya vaskularisasi retina.
Vaskularisasi zona III, jika ROP sebelumnya tidak terdeteksi di zona I-II.
Usia kehamilan 45 minggu jika tidak ada ROP stadium 3 di zona II dan tidak ada ROP di zona I.

Aplikasi anestesi lokal, puting susu, gula di bawah lidah, dll.

Diagnostik retinopati bayi prematur

Oftalmoskopi.

Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan oftalmologis, yang menunjukkan garis demarkasi dan penonjolan pada kasus ringan dan proliferasi vaskular retina pada kasus yang lebih parah. Karena ROP yang signifikan jarang terjadi pada bayi yang dirawat dengan baik dengan berat > 1500 g saat lahir, diagnosis alternatif (misalnya, retinopati eksudatif familial, penyakit Norrie) harus dipertimbangkan pada bayi ini.

Prognosis retinopati pada bayi prematur

Pertumbuhan vaskular yang abnormal sering menurun secara spontan, tetapi pada sekitar 4% dari berat lahir yang selamat<1 кг прогрессирует и сопровождается отслойкой сетчатки и потерей зрения в течение 2-12 мес после рождения. Дети с излеченной ретинопатией часто страдают близорукостью, косоглазием и амблиопией. Некоторые дети с умеренной, вылеченной РН имеют остаточные рубцовые шрамы (например, растянутая сетчатка или складки сетчатки) и угрозу отслоения сетчатки в более позднем возрасте, реже могут развиться глаукомы и катаракты.

Pengobatan retinopati pada bayi prematur

Pada retinopati parah, cryotherapy atau koagulasi laser untuk mengikis retina avaskularisasi perifer mengurangi insiden lipatan dan pelepasan retina. Vaskularisasi retina harus dilakukan dengan interval 1-2 minggu sampai pembuluh darah cukup matang. Jika ablasi retina terjadi pada masa bayi, lekukan sklera bedah atau vitrektomi dengan pengangkatan lensa dapat dipertimbangkan, tetapi ini adalah prosedur tambahan yang terlambat dengan manfaat yang rendah.

Pasien dengan sisa bekas luka harus dipandu sampai akhir. Pengobatan ambliopia dan kelainan refraksi pada tahun pertama mengoptimalkan penglihatan. Pada anak-anak dengan ablasi retina umum, glaukoma sekunder dan pertumbuhan mata yang buruk harus dipantau dan program intervensi untuk tunanetra harus diterapkan.

Cryotherapy dapat mengurangi risiko kebutaan menjadi dua, menurut uji coba terkontrol multicenter.

Terapi laser sama efektifnya tetapi tidak terlalu menyakitkan.

Kedua perawatan dilakukan dengan anestesi umum.

Pencegahan retinopati pada bayi prematur

Setelah persalinan prematur, O2 hanya boleh diberikan sesuai kebutuhan untuk menghindari hipoksia seperti yang ditunjukkan oleh gas darah arteri atau oksimetri nadi. Vitamin E dan cahaya yang terbatas tidak efektif.

Perhatian: profilaksis spesifik belum dikembangkan.

Vitamin E dalam dosis fisiologis memiliki efek perlindungan, mungkin hanya pada bayi prematur dengan hepatitis B 28-32 minggu.

Hasil studi STOP-ROP multisenter tidak konsisten.

Diselidiki apakah perkembangan ROP grade 2 dengan penyakit plus dan grade 3 melambat 30% pada bayi baru lahir dengan saturasi.< 94 % (89-94 %) при проведении кислородотерапии с повышением сатурации до 96-99%. Цель: избежать оперативного вмешательства (криокоагуляции или лазеротерапии).

Diungkapkan (dengan panjang lebar) bahwa:

Oksigen (saturasi) memiliki sedikit efek dalam mencegah perkembangan retinopati.
Pada subkelompok anak-anak tanpa penyakit plus, ada penurunan signifikan dalam perkembangan retinopati (perhatian: analisis sekunder!).
Penggunaan oksigen tambahan menyebabkan peningkatan kejadian BPD, terutama pada anak-anak dengan gangguan fungsi paru-paru yang awalnya menerima diuretik.
Rata-rata, untuk menghindari pembedahan pada 1 anak, terapi oksigen diperlukan pada 13,2 anak dengan retinopati grade 3 dan 2+.
Di sisi lain, pada 1 dari 13,7 anak, terapi oksigen menyebabkan penurunan fungsi paru-paru.

Kesimpulan konservatif kami (diterapkan oleh kami dalam praktik):

Terapi oksigen terkontrol dengan pemantauan ketat semua parameter berikut (saturasi, pO2 transkutan dan pCO2, gas darah arteri pada FiO2> 40% atau penjelasan tertulis mengapa analisis tidak mungkin dilakukan).

Tidak jelas apakah peningkatan PCO 2 mempercepat perkembangan retinopati.

Seperti sebelumnya, perlu untuk menghindari hiperoksemia yang tidak terkontrol pada bayi prematur dengan hepatitis B< 32 нед.

Saturasi 96-99% selama 4-6 minggu setelah stabilisasi:

Tidak andal mengarah pada perkembangan retinopati (dengan dan tanpa gejala plus).
Mungkin mencegah perkembangan pada anak-anak tanpa gejala plus.
Mungkin mengarah pada perkembangan BPD.

Mencegah perkembangan retinopati mungkin lebih penting daripada risiko BPD.

Kesimpulan: pemeliharaan saturasi oksigen 96-99% pada bayi prematur dengan risiko retinopati sejak usia kehamilan 32 minggu masih kontroversial.

Pengaturan suplai oksigen yang sangat hati-hati kemungkinan akan mengurangi risiko retinopati.

Sayangnya, hampir setiap bayi prematur kelima menderita penyakit mata - retinopati bayi prematur (ROP), dan 8% di antaranya memiliki bentuk yang parah.

Retinopati pada bayi prematur adalah penyakit mata yang terjadi akibat gangguan perkembangan retina (area peka cahaya pada mata) pada bayi prematur. Penyakit ini dapat menyebabkan hilangnya penglihatan total.

Penyebab

Pada tahun 1951, hubungan didirikan antara gangguan pertumbuhan pembuluh darah dan konsentrasi tinggi oksigen dalam inkubator. Di retina, proses metabolisme dilakukan bukan melalui respirasi, tetapi dengan glikolisis - ini berarti bahwa sumber energi adalah pemecahan glukosa, yang terjadi tanpa konsumsi oksigen. Di bawah pengaruh oksigen, glikolisis terhambat, dan retina mati, digantikan oleh jaringan ikat dan jaringan parut. Oleh karena itu, relatif baru-baru ini, satu-satunya alasan untuk retinopati prematuritas adalah konsentrasi oksigen yang tinggi dalam inkubator. Namun, keterbatasan penggunaannya setelah penemuan ini, meskipun menyebabkan penurunan kejadian penyakit, tetapi mempengaruhi peningkatan kematian akibat sindrom gangguan pernapasan dan jumlah konsekuensi parah hipoksia pada survivor.

Saat ini, diyakini bahwa retinopati prematuritas adalah penyakit multifaktorial, yaitu dapat muncul di bawah pengaruh banyak faktor. Kelompok risiko terjadinya retinopati meliputi bayi prematur dengan berat lahir kurang dari 2000 gram dan masa kehamilan hingga 34 minggu. Selain itu, risiko meningkat secara signifikan ketika ventilasi buatan pada paru-paru dilakukan selama lebih dari 3 hari dan terapi oksigen selama lebih dari 1 bulan.

Faktor risiko tambahan termasuk:

infeksi intrauterin yang parah;
hipoksia (iskemia) otak, pendarahan otak akibat komplikasi kehamilan dan persalinan.
Salah satu faktor penting, yang mungkin mempengaruhi perkembangan ROP, adalah efek cahaya pada retina yang belum matang, karena dalam kondisi alami pembentukan pembuluh darah retina selesai di dalam rahim, tanpa adanya cahaya. Bayi prematur terkena kondisi cahaya yang berlebihan.
Ada teori tentang kecenderungan genetik untuk penyakit ini.

Apa yang terjadi?

Inti penyakit retinopati prematuritas adalah ketidaklengkapan pembentukan bola mata, retina, dan sistem vaskularnya. Vaskularisasi (pembentukan pembuluh darah) retina janin dimulai pada usia kehamilan 16 minggu - dari pusat kepala saraf optik ke perifer - dan berakhir pada saat bayi lahir cukup bulan. Dengan demikian, semakin dini anak lahir, semakin kecil area retina yang ditutupi pembuluh darah, dan semakin luas zona avaskular, atau avaskular. Janin berusia 7 bulan memiliki keterbelakangan konsentris pembuluh retina: bagian tengahnya disuplai dengan darah, dan tidak ada pembuluh darah di perifer. Setelah kelahiran bayi prematur, berbagai faktor patologis bekerja pada proses pembentukan pembuluh darah - lingkungan eksternal, cahaya, oksigen, yang dapat menyebabkan perkembangan retinopati.

Manifestasi utama retinopati prematuritas adalah terhentinya pembentukan normal pembuluh darah, perkecambahannya langsung ke mata ke dalam tubuh vitreous. Setelah ini, neoplasma jaringan ikat dimulai di belakang lensa, yang menyebabkan ketegangan dan pelepasan retina.

Permulaan penyakit jatuh pada minggu ke-4 kehidupan, dan puncaknya - pada tanggal 8 (waktu kelahiran bayi cukup bulan). Penyakit ini biasanya menyerang kedua mata, tetapi pada salah satu mata bisa lebih parah.

Klasifikasi

Retinopati prematuritas diklasifikasikan sebagai:

pada lokalisasi proses patologis (dalam kaitannya dengan saraf optik);

oleh prevalensi lesi. Lingkar mata dapat dibagi seperti dial - dengan 24 jam. Prevalensi retinopati ditentukan oleh jumlah jam terkena.

secara bertahap. Retinopati prematuritas adalah penyakit progresif. Ini dimulai secara bertahap, biasanya pada minggu ke 4-10 kehidupan, dan dapat berkembang dengan cepat atau lambat dari tahap ke-1 hingga ke-5. Tahap 3 disebut "ambang" dan berfungsi sebagai indikasi untuk koagulasi retina. Tahap 5 ditandai dengan ablasi retina total dan kehilangan penglihatan total. ;

menurut aktivitas aliran: fase aktif (akut) dan sikatriks.

60-80% anak berkembang regresi spontan penyakit, dan pada 55-60% tanpa perubahan residual pada fundus. Dalam kasus lain, penyakit ini lebih parah dan berkembang ke tahap sikatrik.

Dalam 75% kasus, ROP mengalir menurut tipe "klasik", melewati semua 5 tahap secara berurutan, namun, bentuk retinopati seperti penyakit "plus" (atau penyakit Rush, ROP fulminan), ditandai dengan cepat, ganas saja, juga dibedakan.

Retinopati prematuritas sering disertai dengan perkembangan komplikasi :

miopia (miopia) dan astigmatisme;
juling dan ambliopia ("mata malas");
glaukoma;
katarak;
ablasi retina. Ini dapat terjadi pada masa remaja sebagai akibat dari peregangan jaringan parut selama pertumbuhan intensif bola mata.

Diagnostik

Pemeriksaan fundus dilakukan dengan menggunakan oftalmoskopi binokular tidak langsung... Pemeriksaan dilakukan dengan pelebaran wajib pupil (dengan berangsur-angsur atropin) dan penggunaan dilator kelopak mata anak-anak khusus. Pemeriksaan pertama biasanya dilakukan di unit perawatan intensif neonatal di bawah pengawasan monitor.

Selain itu, untuk diagnostik dan pemantauan efektivitas pengobatan, mereka digunakan pemeriksaan USG mata... Untuk melakukan diagnosa banding antara retinopati dan penyakit lain yang menyebabkan disfungsi penganalisa optik pada bayi prematur - atrofi parsial saraf optik, anomali dalam perkembangan saraf optik, dll., pendaftaran potensi yang ditimbulkan visual (VEP), elektroretinogram (ERG) digunakan.

Dalam kasus regresi retinopati pada bayi baru lahir, anak harus diperiksa oleh dokter mata setiap 6-12 bulan hingga usia 18 tahun - untuk mengecualikan komplikasi yang terkait dengan retinopati (khususnya, ablasi retina pada masa remaja).

Perlakuan

Pengobatan retinopati tahap 3 ("ambang") dilakukan dengan menggunakan koagulasi laser atau kriokoagulasi zona retina avaskular (avaskular), dan intervensi harus dilakukan selambat-lambatnya 72 jam sejak saat deteksi. Untuk lebih tahap selanjutnya perawatan bedah digunakan - pengisian melingkar sklera dan vitrektomi transsiliar.

Kriokoagulasi lebih sering dilakukan dengan anestesi, lebih jarang dengan anestesi lokal. Tekniknya terdiri dari pembekuan bagian avaskular (avaskular) retina. Jika prosedurnya berhasil (yaitu, dalam 50-80% kasus), perkembangan jaringan parut berhenti dan proses patologis berhenti. Pada saat yang sama, prosedur ini dikaitkan dengan risiko tertentu - penurunan aktivitas jantung dan kegagalan pernapasan dapat terjadi. Oleh karena itu, selama kriokoagulasi, pemantauan pasien secara konstan diperlukan. Setelah menyelesaikan prosedur, edema, memar, kemerahan muncul di sekitar mata anak, yang hilang dalam waktu seminggu.

Kebanyakan dokter mata saat ini lebih memilih koagulasi laser retina avaskular (disebut koagulasi laser transpupillary), karena kurang traumatis, lebih efektif, memberikan lebih sedikit reaksi samping, dan memungkinkan kontrol proses intervensi yang lebih akurat. Manfaat lain dari koagulasi laser:

prosedurnya tidak menimbulkan rasa sakit, jadi tidak perlu membius anak;
praktis tidak ada edema jaringan setelah prosedur;
efek pada jantung dan sistem pernapasan minimal.

Dengan ketidakefektifan cryotherapy dan laser, perkembangan detasemen atau transisi retinopati dari tahap 3 ke 4 dan 5, operasi datang untuk menyelamatkan.

Sebuah teknik bedah yang disebut sebagai pengisian sklero (pengisian sklera secara melingkar), cukup efektif dalam mengobati ablasi retina, terutama jika ablasinya kecil. Dalam kasus pengisian sklero, "tambalan" dimasukkan dari luar mata di tempat pelepasan dan mengencangkannya sampai retina bersentuhan dengan tempat pelepasan. Penelitian telah menunjukkan bahwa teknik ini baik bahkan pada tahap akhir. Penglihatan, setelah pengisian sklero yang sukses, meningkat secara signifikan. Jika pengisian sklero gagal atau tidak mungkin dilakukan, vitrektomi digunakan.

Vitrektomi("Vitreum" - kaca, "ektomi" - pengangkatan) adalah pembedahan, yang tujuannya adalah untuk menghilangkan tubuh vitreous yang berubah dan jaringan parut dari permukaan retina untuk menghilangkan ketegangan dan pelepasannya. Dalam kasus ablasi retina parsial, operasi memberikan kesempatan untuk mempertahankan penglihatan. Dalam kasus detasemen lengkap, prognosisnya buruk.

Pengobatan modern telah belajar merawat bayi dengan berat 500 g Kelahiran prematur tidak luput dari perhatian: bayi prematur sering didiagnosis dengan berbagai patologi, termasuk masalah penglihatan yang signifikan, khususnya retinopati.

Apa itu retinopati?

Salah satu penyakit paling umum pada bayi prematur adalah retinopati pada bayi prematur - patologi yang terkait dengan gangguan perkembangan retina. Trimester ketiga kehamilan sangat penting untuk pembentukan organ ini dengan benar, dan akhirnya matang hanya pada bulan keempat kehidupan bayi.

Untuk pertama kalinya, retinopati prematuritas didiagnosis pada tahun 1942. Kemudian penyakit itu diberi nama yang berbeda - fibroplasia retrolental. Sejak saat itu, penyakit ini telah dipelajari secara menyeluruh, tetapi dokter masih tidak dapat mengetahui mengapa dalam beberapa kasus terjadi regresi spontan, sementara pada kasus lain terjadi bentuk retinopati yang parah.

Pembentukan pembuluh darah retina dimulai pada usia kehamilan 16 minggu dan berakhir pada usia kehamilan 36-40 minggu.

Retina adalah permukaan peka cahaya bagian dalam mata, dan penglihatan manusia bergantung pada pembentukannya yang benar.

Jika seorang anak lahir prematur, ada risiko besar bahwa retina matanya akan terbelakang, yaitu, tidak akan ada pembuluh darah yang diperlukan di dalamnya. Pada saat yang sama, retinopati tidak terjadi segera: selama sekitar satu bulan setelah lahir, tubuh akan mencoba untuk pulih. Namun, pembuluh yang terbentuk olehnya bisa terlalu rapuh, dan pecahnya dindingnya menyebabkan perdarahan dan ablasi retina.

Menurut statistik, retinopati prematuritas mengambil alih satu dari lima bayi yang lahir prematur. Selain itu, 8% anak-anak menderita bentuk penyakit yang parah.

Klasifikasi patologi

Tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya, ada 5 tahap perkembangan retinopati.

Tahap I: gangguan pembuluh darah masih minimal, tetapi garis putih tipis muncul di perbatasan yang membagi retina yang terbentuk secara normal dan area tanpa pembuluh darah.
Tahap II: elevasi (poros atau punggungan) terbentuk di tempat garis putih, namun, prosesnya dapat secara spontan berbalik, dan penglihatan akan dipulihkan tanpa konsekuensi apa pun.
Tahap III: pembuluh yang terbentuk di punggungan mulai tumbuh ke dalam dan tumbuh menjadi badan vitreus bola mata. Pada tahap inilah pertanyaan tentang operasi diputuskan, dan seringkali harus dilakukan secara darurat, karena pada tahap penyakit selanjutnya, perubahan ireversibel terjadi pada mata.
Tahap IV: proses ablasi retina dimulai sebagai akibat dari degenerasi lensa mata dan jaringan parut. Jika operasi tidak segera dilakukan, pasien berisiko kebutaan.
Tahap V: ablasi retina lengkap dan kehilangan penglihatan.

Paling sering, penyakit ini melewati semua 5 tahap, tetapi kadang-kadang diperumit dengan perjalanan yang dipercepat dan agresif

3 tahap pertama dianggap sebagai fase aktif penyakit, sedangkan 2 tahap terakhir adalah sikatrik. Jika patologi didiagnosis tepat waktu dan tindakan perawatan yang diperlukan diambil, perkembangannya berhenti, dan retinopati masuk ke tahap regresi.

Dalam 60-80% kasus pada anak di bawah satu tahun, perkembangan terbalik spontan dari penyakit terjadi, yang berakhir dengan regresi lengkap atau parsial. Pada saat yang sama, penglihatan pulih sepenuhnya pada 55-60% bayi: tidak ada perubahan yang ditemukan selama pemeriksaan fundus.

Jika penyakit berlanjut sesuai dengan skenario klasik, "debutnya" jatuh pada minggu ke-4 kehidupan dan penglihatan memburuk secara bertahap, melewati semua 5 tahap. Sebagai aturan, ambang tahap III, di mana operasi biasanya diresepkan, dimulai pada usia 3-4 bulan. Fakta bahwa penyakit secara spontan mengalir ke tahap regresi diketahui dalam enam bulan. Jika ini tidak terjadi dan pengobatan tidak dimulai tepat waktu, pada usia satu tahun, patologi mengalir ke fase sikatrik.

Pada stadium IV dan V penyakit, terjadi ablasi retina, yang dapat menyebabkan kebutaan

Pada 25% kasus, retinopati prematuritas berkembang secara atipikal. Ada beberapa bentuk retinopati prematuritas atipikal berikut:

"Pra-plus" - penyakit - keadaan peningkatan aktivitas vaskular, sebelum luapan menjadi "plus" - penyakit;
"Plus" - penyakit - perjalanan fase aktif retinopati yang rumit dan dipercepat;
retinopati agresif posterior prematuritas adalah bentuk paling berbahaya dan progresif cepat dengan prognosis yang buruk.

Menurut statistik, dengan retinopati prematuritas posterior agresif, kemungkinan mempertahankan penglihatan setelah operasi tidak melebihi 45%.

Penyebab terjadinya

Untuk waktu yang lama, dokter yakin bahwa retinopati prematuritas terjadi pada tahap menyusui karena konsentrasi oksigen yang tinggi di inkubator. Proses pertukaran di retina berlanjut sebagai akibat dari pemecahan glukosa - glikolisis. Di bawah pengaruh kelebihan oksigen, proses ini terhambat, akibatnya retina digantikan oleh jaringan sikatrik dan ikat.

Insiden tertinggi retinopati prematuritas diamati di negara-negara dengan obat-obatan maju. Teknologi canggih memungkinkan untuk memberikan kesempatan hidup kepada anak-anak yang lahir jauh sebelumnya, tetapi tidak semua dari mereka berhasil mempertahankan visi mereka.

Saat ini, para ilmuwan telah menemukan bahwa kelebihan oksigen jauh dari alasan satu-satunya terjadinya retinopati. Penyakit ini dapat dipicu oleh faktor-faktor berikut:

infeksi intrauterin;
ibu memiliki patologi parah dan penyakit radang kronis;
komplikasi kehamilan dan persalinan: hipoksia, perdarahan, perdarahan saat melahirkan, dll .;
kecenderungan genetik;
patologi perkembangan janin;
paparan cahaya pada retina yang belum matang.

Anak-anak yang lahir prematur dipengaruhi oleh beberapa faktor sekaligus: banyak dari mereka memiliki patologi perkembangan atau infeksi intrauterin, hipoksia sering terjadi selama persalinan, dan organ yang tidak cukup terbentuk, termasuk retina mata, hanya memperburuk situasi.

Perawatan di inkubator adalah signifikan, tetapi tidak berarti satu-satunya alasan untuk pengembangan retinopati prematuritas.

Penting juga dalam kondisi apa organ penglihatan akan berkembang pada bayi yang baru lahir. Pembuluh darah retina harus dibentuk di dalam rahim, tanpa adanya cahaya dan oksigen. Di bawah pengaruh udara sinar matahari, pencahayaan buatan dan faktor lainnya, pembuluh terbentuk dengan cara yang sama sekali berbeda daripada dalam kondisi alami: mereka menjadi rapuh dan rapuh, yang menyebabkan masalah penglihatan.

Berdasarkan hal tersebut, kelompok risiko utama adalah:

Bayi yang lahir jauh lebih awal dari tanggal jatuh temponya (hingga usia kehamilan 32 minggu);
memiliki berat badan terlalu sedikit saat lahir (kurang dari 1,5 kg);
anak-anak dengan gangguan perkembangan sistem peredaran darah, pernapasan dan saraf;
bayi yang telah menjalani ventilasi paru-paru buatan selama lebih dari 3 hari dan telah menerima terapi oksigen selama lebih dari sebulan.

Bayi prematur paling berisiko terkena retinopati.

Orang tua dari anak-anak yang berisiko harus sangat berhati-hati dengan kesehatan bayi dan berkonsultasi dengan spesialis tepat waktu, bahkan tanpa adanya gejala yang mengkhawatirkan.

Gejala dan Tanda

Hanya dokter yang dapat membuat diagnosis akhir, tetapi orang tua yang penuh perhatian dapat mengenali gejala pengembangan retinopati tepat waktu dan beralih ke spesialis untuk pemeriksaan. Namun, harus diingat bahwa penglihatan terbentuk secara bertahap, jadi Anda tidak boleh menganggap hiperopia infantil biasa sebagai patologi. Juga, Anda tidak boleh menuntut dari bayi yang baru lahir keterampilan melacak objek atau menjadi panik, memperhatikan yang kecil, yang pada akhirnya akan hilang dengan sendirinya.

Anda perlu mulai khawatir dalam kasus-kasus berikut:

Anak membawa mainan terlalu dekat dengan mata.
Anak itu tidak memperhatikan orang-orang yang berjarak satu meter dan lebih jauh darinya.
Bayi tidak melihat benda besar di kejauhan.
Tiba-tiba ada juling, yang sebelumnya tidak ada.
Anak itu mencoba melihat segala sesuatu hanya dengan satu mata.
Salah satu mata bayi berkedip terus-menerus.
Bayi itu tenang tentang penutupan paksa satu mata, tetapi protes ketika yang lain ditutup.

Strabismus yang tiba-tiba berkembang pada bayi mungkin merupakan gejala retinopati prematuritas.

Jika penyakit ini tidak terdeteksi tepat waktu, dengan perkembangannya, gejalanya hanya akan memburuk. Dengan perkembangan retinopati ke tahap sikatriks, tidak mungkin untuk tidak memperhatikan penurunan penglihatan.

Tanda-tanda retinopati prematuritas tergantung pada stadium penyakit - tabel

Diagnosa penyakit

Hanya dokter mata yang dapat mendeteksi retinopati pada bayi prematur. Saat diperiksa, obat yang melebarkan pupil (atropin) ditanamkan ke mata, kelopak mata diperbaiki dengan dilator anak-anak khusus, setelah itu diagnostik dilakukan menggunakan alat oftalmoskopi teropong. Dalam beberapa kasus, penelitian tambahan mungkin diperlukan:

elektroretinografi;
pemeriksaan ultrasonografi mata;
pendaftaran potensi visual yang ditimbulkan.

Penyakit ini didiagnosis dengan melakukan oftalmoskopi, serta menggunakan metode perangkat keras lainnya

Bayi prematur harus didiagnosis setiap 2 minggu, mulai dari usia empat minggu - sampai dokter yakin bahwa semua pembuluh darah terbentuk dengan benar. Ketika retinopati terdeteksi, pemeriksaan dilakukan pada interval yang ketat:

setiap minggu di bentuk aktif penyakit;
setiap 3 hari dengan "plus" - penyakit dan bentuk posterior agresif;
setiap 6-12 bulan dengan regresi penyakit - hingga 18 tahun (untuk mengecualikan komplikasi retinopati pada masa remaja);
setiap 12 bulan jika terjadi kekambuhan penyakit.

Penting! Cukup sulit untuk mengenali retinopati pada tahap awal, oleh karena itu, disarankan pada bayi prematur yang berisiko untuk menjalani pemeriksaan preventif secara rutin oleh dokter spesialis.

Kepatuhan yang ketat terhadap waktu pemeriksaan memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi penurunan kondisi secara tepat waktu dan mencegah perkembangan aktif penyakit, yang seringkali menyelamatkan penglihatan pasien muda.

Perlakuan

2 tahap pertama retinopati prematuritas tidak memerlukan pengobatan: hanya diperlukan pemantauan rutin oleh dokter mata. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini sembuh dengan sendirinya, tetapi jika sudah memasuki tahap ketiga, anak membutuhkan bantuan dokter. Terapi dapat dilakukan dengan tiga cara.

Konservatif - penggunaan antioksidan, angioprotektif, obat kortikosteroid, dan vitamin.
Bedah - koreksi kondisi dengan operasi.
Sebuah alternatif adalah magnetoterapi transkranial, yang kurang dipelajari sampai saat ini.

Metode pertama dan terakhir jarang digunakan dalam praktik medis. Paling sering, pasien dirujuk untuk operasi. Pada tahap ketiga retinopati, cryosurgical atau koagulasi laser retina dilakukan. Inti dari cryocoagulation terdiri dari pembekuan dengan nitrogen cair bagian retina di mana pembuluh belum terbentuk. Pada saat yang sama, pembentukan jaringan parut berhenti, penyakitnya mundur. Biasanya, prosedur ini dilakukan di bawah anestesi, yang dikaitkan dengan risiko gangguan pernapasan dan jantung, oleh karena itu dokter mata lebih memilih koagulasi laser - metode tanpa rasa sakit dengan minimal efek samping, akibatnya bekas luka dibuat di area masalah retina, yang mencegah proliferasi pembuluh darah.

Jika penyakit telah memasuki fase sikatriks dan telah mencapai stadium IV, pengisian sklero dilakukan - penyelarasan mekanis retina dengan tempat pelepasan. Dalam kasus operasi yang sukses, penglihatan meningkat secara signifikan. Jika metode ini ternyata tidak efektif, vitrektomi dilakukan, di mana jaringan parut, tubuh vitreous atau bagian-bagiannya, dan, jika perlu, lensa mata diangkat. Pada kasus yang parah, intervensi bedah tahap kedua mungkin diperlukan, serta koagulasi laser lebih lanjut.

Jika koagulasi laser atau cryosurgical dilakukan dalam 1-2 hari setelah diagnosis, efisiensi operasi mencapai 50-80%. Kecepatan intervensi bedah juga penting dalam kasus vitrektomi: semakin dini prosedur dilakukan, semakin besar kemungkinan mempertahankan penglihatan.

Semua operasi hanya efektif pada tahun pertama kehidupan seorang anak. Di masa depan, penerapannya tidak mungkin membantu meningkatkan ketajaman visual dan menciptakan kondisi untuk pertumbuhan mata normal.

Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi pada anak-anak

Setelah operasi, bahkan jika penglihatan hampir sepenuhnya dapat dipertahankan, ada kemungkinan komplikasi. Dalam proses tumbuh kembang seorang anak, dapat terbentuk:

lamur;
astigmatisme;
strabismus;
glaukoma;
ablasi retina;
distrofi mata.

Profilaksis

Untuk mencegah perkembangan komplikasi, perlu untuk tidak melewatkan pemeriksaan oftalmologis, dan jika perubahan sekecil apa pun terdeteksi, menjalani perawatan yang tepat.

Pencegahan perkembangan utama penyakit ini serupa:

pemeriksaan tepat waktu oleh dokter mata;
memperhatikan kesehatan mata bayi prematur;
pola hidup sehat ibu selama hamil.

Jika, setelah kelahiran anak, ada kebutuhan untuk terapi oksigen, perlu untuk memantau saturasi oksigen hemoglobin dalam darah dan tidak melebihi konsentrasi yang diizinkan.

Penyebab, faktor risiko, dan terapi penyakit - video

Retinopati prematuritas adalah penyakit serius dan umum. Meskipun persentase besar anak-anak yang sembuh secara spontan, penyakit ini harus dikontrol secara ketat. Kesehatan mata bayi yang lahir prematur sangat bergantung pada kecepatan reaksi orang tua: semakin cepat mereka mengenali patologi, semakin efektif perawatannya, semakin besar peluang anak untuk mendapatkan penglihatan penuh.