Приобретенный порок сердца у взрослых. Все о приобретенных пороках сердца: виды, симптомы, диагностика и лечение Как лечиться от приобретенного порока сердца

Если усиленная работа сердца позволяет компенсировать нарушения структуры клапанов, перегородки или магистральных сосудов при пороках, то сердечная недостаточность не появляется. Компенсированные формы болезни протекают скрыто, и их обнаружить можно только при инструментальной диагностике. Для лечения применяется консервативная терапия. Нужно избегать факторов, которые приводят к декомпенсации.

Читайте в этой статье

Компенсированный порок сердца, его особенности

При приобретенном сужении или недостаточности клапанного аппарата сердца, врожденных аномалиях развития возможна начальная стадия компенсации. В это время резервных возможностей миокарда достаточно для того, чтобы усиленной работой поддерживать нормальное кровообращение.

Основной признак компенсированного порока – это отсутствие признаков – одышки, тахикардии, отеков на ногах, увеличенной печени, переполнения вен шеи, цианоза.

Эта стадия может быть различной по продолжительности, ее длительность определяется:

• видом порока;
• наличием сопутствующих поражений миокарда, заболеваний внутренних органов;
• присутствием факторов декомпенсации кровообращения (вредные привычки, низкая или чрезмерная физическая активность, инфекции, стрессы);
• возрастными особенностями организма.

Многие пациенты с компенсированным пороком сердца не догадываются о его существовании. Они полностью сохраняют трудоспособность. Известны даже случаи спортивных достижений у таких людей. При этом важно, что при отсутствии клинических проявлений в сердце происходят структурные изменения. Это связано с тем, что миокард постоянно испытывает перегрузку, поэтому достаточно слабого провоцирующего фактора для декомпенсации.

Причины появления

Компенсированными бывают пороки как врожденного, так и приобретенного происхождения. Чаще всего это изолированное поражение одного клапана либо наличие двух аномалий, которые помогают внутрисердечному кровообращению. При этом дефекты незначительные, а препятствие выбросу крови при стенозе клапана или обратный заброс крови при недостаточности преодолеваются усиленными сокращениями желудочков или предсердий.

Так как сильнее всего мышца сердца левой половины, то слабо выраженные митральные и аортальные пороки дольше остаются бессимптомными.

Механизмы компенсации порока

Скрытое течение порока не означает полного выздоровления. В это время в организме происходит перестройка работы не только сердца, все системы и органы работают с перенапряжением для того, чтобы приспособиться к измененному кровообращению:

• повышается резервная емкость легких;
• увеличивается вентиляция бронхов;
• возрастает минутный объем кровотока и общая емкость сосудистого русла;
• происходит перераспределение крови для первоочередного питания головного мозга и миокарда;
• ускоряются обменные процессы.

Сердечная мышца отвечает на повышение нагрузки основной реакцией – . Она проявляется в увеличении количества и объема клеток. При препятствии выбросу крови развивается систолическая перегрузка, так как сильнее всего напряжение при преодолении суженного клапана в период сокращения (систолы). Пороки, при которых есть дефекты перегородки или клапанная недостаточность, приводят к переполнению камер в период расслабления (диастолы).

Систолическая (миогенная, концентрическая) перегрузка дольше остается компенсированной, а миокард утолщается равномерно на всем протяжении стенки. Диастолическое (тоногеное) перенапряжение воздействует на внутренний слой сердца больше, чем на наружный, при нем возникает эксцентрическое перерастяжение волокон, что быстрее ослабляет мышцу.

Патологическая гипертрофия миокарда

Ответ на повышенную нагрузку может быть физиологическим. Это происходит при физической активности. Такое увеличение массы мышечного слоя сопровождается переводом сердца в экономный режим работы. При активности оно работает с повышенной силой, а в период покоя замедляется ритм, снижается потребление кислорода, происходит быстрое восстановление.

При пороках сердца гипертрофия миокарда патологическая. Так как вне зависимости от нагрузок сердце должно использовать все свои резервы для компенсации, то этот период не может продолжаться бесконечно. Причинами прогрессирования нарушений кровообращения являются:

• процесс гипертрофии не охватывает сосудистую сеть, количество капилляров, артериол на единицу площади снижается, поэтому при нагрузках возникает коронарная недостаточность;
• увеличение объема мышечного волокна уменьшает его питание и тормозит выведение продуктов обмена;
• гипертрофированный отдел сердца требует больше кислорода даже в состоянии покоя;
• из-за несоответствия роста нервных волокон величине кардиомиоцита нарушается вегетативная регуляция ритма и силы сокращений;
• часть волокон замещается соединительнотканными из-за разрушения.

В результате гипертрофия не может длительно обеспечивать приспособление сердца к нагрузкам, слабеет сократительная функция, нарушается проводимость и возбудимость миокарда. Это и становится причиной появления сердечной недостаточности и .

Симптомы проблем с сердцем

При полной компенсации признаки нарушения кровообращения отсутствуют. Пациенты не испытывают жалоб со стороны сердца. Могут поддерживать достаточный уровень физической активности, не отличаясь при этом от здоровых людей.

Если резервные силы организма подходят к концу, то первый признак проблем с сердцем – это затрудненное дыхание при нагрузке, которая раньше переносилась хорошо. После этого появляется усиленное и учащенное сердцебиение, возникает ощущение перебоев ритма. Пациенты могут отмечать необычную утомляемость, периодические боли в области сердца.

Распознать признаки скрытого порока сердца труднее всего у младенцев. О нарушениях в организме могут свидетельствовать:

• отставание в прибавке веса,
• утомление при кормлении,
• перерывы в сосании,
• бледность кожи,
• повышенная потливость.

В более старшем возрасте дети с пороками неохотно участвуют в активных играх, часто болеют простудными заболеваниями.

Смотрите на видео о причинах порока сердца и методах лечения:

Может ли быть одновременно компенсированный и декомпенсированный

По мере прогрессирования заболевания миокард слабеет. Вначале это проявляется только при физической нагрузке.

В состоянии покоя или при незначительном напряжении пациенты могут себя чувствовать нормально, но при повышении физической активности возникает приступ одышки и учащенного сердцебиения, боль в сердце. Такую стадию болезни называют субкомпенсированной, ее продолжительность обычно меньше, чем компенсаторной.

Период нестабильности сердечной деятельности характеризуется:

• нарушением микроциркуляции в сердечной мышце;
• ослаблением коронарного кровообращения;
• снижением сердечного выброса;
• обменными нарушениями во внутренних органах из-за недостатка питания.

Причины декомпенсации

Срыв компенсаторных механизмов может произойти на фоне таких факторов:

• физические или эмоциональные перегрузки;
• ночной ритм работы, бессонница;
• недостаток белка и витаминов в пище, строгие диеты, обилие жирной и соленой пищи, ожирение;
• вирусные инфекции, ангина, ревматизм, ;
• пневмония, затяжной бронхит, плеврит;
• нарушения ритма сердца, особенно , ;
• развитие , ;
• резкое , ;
• тяжелая анемия;
• недостаточность работы почек;
• введение большого количества инфузионных растворов;
• , тромбоэмболия легочной артерии;
• обильный прием алкоголя, хронический алкоголизм;
• лечение кардиотоксичными препаратами – противоопухолевые средства, нестероидные противовоспалительные медикаменты, гормоны;
• повышение функции щитовидной железы, надпочечников.

Диагностика патологии сердца

При возникновении подозрения на наличие порока сердца у пациентов выясняют самочувствие в состоянии покоя и переносимость физической активности, семейную предрасположенность, перенесенные заболевания. В детском и подростковом возрасте важно учитывать и течение беременности у матери.

При осмотре определяют наличие признаков сердечной недостаточности – отеки, увеличенная печень, изменение окраски кожи. При перкуссии отмечают, имеется ли расширение границ сердца, прослушивают сердце для исследования ритма и присутствия шума. Как правило, при компенсации симптомы незначительные или отсутствуют. Поэтому необходимо проведение дополнительного инструментального исследования:

Обычно этих методов достаточно для подтверждения или снятия диагноза компенсированного порока сердца, иногда исследование сердца дополняют рентгенографией органов грудной клетки, МРТ или МСКТ. При первичном обследовании пациентов важно определить происхождение болезни и сопутствующие патологии, приводящие к недостаточности кровообращения.

Для этого приводится лабораторная диагностика:

• анализ крови на ревматоидные пробы, содержание глюкозы;
• липидограмма;
• общеклинические анализы крови и мочи;
• коагулограмма;
• определение уровня гормонов щитовидной железы, надпочечников.

Нужно ли лечить компенсированный порок

Основное направление лечебных мероприятий при обнаружении порока сердца в стадии компенсации – это замедление развития сердечной недостаточности. Для этого рекомендуется:

• коррекция образа жизни – ежедневные пешие прогулки, занятия дыхательной гимнастикой, физкультурой;
• полноценное питание с достаточным содержанием нежирных белковых продуктов (мясо курицы, индейки, рыба, творог, кисломолочные напитки), свежих овощей и фруктов, каш и хлеба из цельного зерна, орехов, снижение соли и животных жиров;
• отказ от курения, приема алкоголя, самолечения лекарственными и народными средствами;
• запрет на резкую смену климата, физические перегрузки, психоэмоциональное перенапряжение.

Также могут быть назначены лекарственные препараты, которые улучшают питание миокарда и предотвращают нарушения кровообращения:

• – Пренеса, Капотен;
• соли калия и магния – Магникум, Калипоз пролонгатум;
• статины при нарушении липидного обмена – Липримар, Вазилип;
• кардиопротекторы – Рибоксин, Милдронат, Кудесан.

Хорошей эффективностью обладает санаторное лечение на местных курортах кардиологического профиля, физиотерапевтические методы, массаж, закаливание.

Компенсированным порок сердца считается до развития недостаточности кровообращения. Он не имеет клинической симптоматики до тех пор, пока сердечная мышца справляется с повышенной нагрузкой. При воздействии неблагоприятных факторов переходит в состояние субкомпенсации – хорошее самочувствие в покое и низкая переносимость физических нагрузок.

Для диагностики нужно провести ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ. Лечение преимущественно немедикаментозное, по показаниям назначают курсовой прием кардиопротекторных средств.

Читайте также

Если выявлен митральный порок сердца (стеноз), то он может быть нескольких видов - ревматический, сочетанный, приобретенный, комбинированный. В каждом случае недостаточность митрального клапана сердца поддается лечению, зачастую хирургическим путем.

Возникает недостаточность клапанов сердца в разном возрасте. Имеет несколько степеней, начиная с 1, а также специфические признаки. Пороки сердца могут быть с недостаточностью митрального или аортального клапанов.

Одни приобретенные пороки сердца являются сравнительно безопасными для взрослых и детей, вторые требуют лечения медикаментозного и хирургического. Каковы причины и симптомы пороков? Как проводится диагностика и профилактика? Сколько живут с пороком сердца?

Детские врожденные пороки сердца, классификация которых включает деление на синие, белые и прочие, встречаются не так уж редко. Причины различны, признаки должны знать все будущие и настоящие родители. Какая диагностика пороков клапанов и сердца?

Если предстоит беременность, и пороки сердца были выявлены, то иногда врачи настаивают на аборте или усыновлении. Какие осложнения могут возникнуть у мамы при врожденных или приобретенных пороках во время беременности?

Приобретенными пороками сердца (ППС) называют группу заболеваний, во время которых происходит нарушение работы клапанного аппарата сердца, проявляющиеся нарушением работы системы кровообращения.

Возникновение данных состояний достаточно опасно и в особо тяжелых случаях может приводить к летальному исходу. Именно поэтому так важно не только своевременное выявление заболевания, но и начало лечебных мероприятий. Чаще всего единственным методом лечения является хирургическое вмешательство.

Классификация

В современной медицине используется ряд классификаций приобретенных пороков. Первый признак, по которому разделяют клапанные пороки сердца – этиологический фактор. Согласно причинам возникновения, выделяют следующие пороки:

1. Сифилитические. Выявляются на фоне третичной формы сифилиса.
2. Ревматические. Проявляются во время или после перенесенного ревматизма.
3. Атеросклеротические. Нарушение вызвано изменениями сосудистой стенки.
4. Травматические. Появляются из-за перенесенной травмы. Встречаются крайне редко.
5. Эндокардитические. Являются следствием воспалительного процесса в эндокарде.

Также различают пороки в зависимости от того, где именно наблюдается нарушение. Согласно этому выделяют следующие формы заболевания:

• Порок митрального клапана.
• Порок трикуспидального (трехстворчатого) клапана.
• Порок легочного (пульмонального) клапана.
• Порок аортального клапана.

В зависимости от функционального нарушения:

1. Пролапс. В случае этого поражения отмечается выгибание створок в полость органа.
2. Недостаточность. Невозможность полноценного смыкания створок.
3. Стеноз. Сужение просвета, возникающее из-за утолщения створок. Чаще всего, на фоне их склерозирования.

Учитывая количество пораженных клапанов, выделяют следующие формы:

• Сочетанный. Выставляется в том случае, если отмечается поражение нескольких клапанных структур одновременно.
• Изолированный. Отмечается поражение только одного клапана.
• Комбинированный. Выставляется при комбинации недостаточности и стеноза в рамках одного клапана.

В зависимости от уровня нарушения кровообращения, пороки бывают следующими:

1. Кровообращение не нарушено.
2. Выраженное нарушение кровообращения.
3. Резко выраженное нарушение кровообращения.

Помимо этого, в зависимости от общего состояния сердечно-сосудистой системы, пороки бывают следующих видов:

• Компенсированные. Проблемы с кровообращением отсутствуют.
• Субкомпенсированные. При нормальных условиях нарушений кровообращения не отмечается, однако при возникновении нагрузок возможно возникновение временного сбоя.
• Декомпенсированные. При данном варианте отмечается формирование сердечной недостаточности.

Основные причины ППС

В качестве этиологических факторов приобретенных пороков сердца у взрослых и могут выступать следующие состояния:

1. Бактериальный эндокардит. Одним из исходов данного заболевания, проявляющегося воспалительными процессами в эндокарде, является формирование сердечных пороков.
2. Ревматизм. Острое воспалительное заболевание системного характера, преимущественно поражающее суставную и сердечно-сосудистую системы. Кардиальная форма ревматизма объясняется токсическим действием ферментов стрептококка (возбудитель этого заболевания) и формированием аутоиммунных реакций, поражающих эндокард и миокард.
3. Сифилис. Одним из проявлений данного системного заболевания является поражение клапанного аппарата сердца и аорты.
4. Атеросклероз. Хроническая патология, проявляющаяся образованием на стенках сосудов бляшек, вызывающих их сужение.
5. Травмы. Исходом ушибов и ранений сердца могут быть сформированные пороки.
6. Сепсис. Любая генерализованная инфекция может привести к нарушению деятельности клапанного аппарата сердца.

Отдельно следует сказать про приобретенные пороки сердца и беременность. Во втором и третьем триместрах у будущих мам повышается риск обострения хронических патологий. Поэтому беременность также может являться одним из факторов, повышающих вероятность формирования клапанного поражения.

Митральный клапан

Иначе данный клапан называют двухстворчатым. Нормальная площадь клапана варьируется в зависимости от возраста:

• Новорожденный. Нормальная площадь данного клапана у новорожденных детей составляет 1,18 – 1,49 см2.
• Взрослый. С возрастом его площадь увеличивается до 4-6 см2.

Стеноз

При данном пороке отмечается малый размер просвета между левыми предсердием и желудочком. Развивается данное состояние из-за сильного утолщения створок. При стенозе площадь отверстия не достигает 3 см.

Проявления заболевания напрямую зависят от площади отверстия. В том случае, если она составляет 2 см, наблюдаются следующие жалобы:

• Общая слабость.
• Одышка.
• Возникновение аритмий.

В том случае, если площадь 1 см или менее, добавляются следующие симптомы:

• Сильный кашель с отхаркиванием крови.
• Отек легких.
• Выраженные периферические отеки, в основном на нижних конечностях.
• Болевой синдром в области груди.
• Присоединение легочных патологий.

Во время осмотра следует обратить внимание на следующее:

1. При общей бледности кожных покровов на щеках отмечается румянец.
2. Периферический цианоз.
3. Частое сердцебиение.
4. Характерный ритм «перепела».
5. Дрожание грудной клетки.

Из инструментальных методов диагностики следует выделить следующие:

• Рентгенологическое исследование. При этом можно выявить расширение артерий и вен легких, а также увеличение размеров сердца.
• ФКГ. При данном исследовании отчетливо слышен щелчок при закрытии клапана, а также хлопок при попадании крови в аорту.
• ЭхоКГ. Для стеноза характерно увеличение полости левого предсердия, а также уплотнение створок.
• ЭКГ. Для данного порока сердца характерна гипертрофия правого желудочка и левого предсердия. Возможно выявление аритмии.

Медикаментозное лечение не позволяет избавиться от порока, однако требуется для улучшения гемодинамики и борьбы с основным заболеванием. Применяются препараты следующих групп:

• Нестероидные противовоспалительные препараты.
• Антикоагулянты.
• Сердечные гликозиды.
• β-блокаторы.
• Диуретики.

Для устранения порока необходимо оперативное вмешательство. Выделяют следующие типы операций:

• Балонная вальвулопластика.
• Комиссуротомия.
• Протезирование.

У каждой из операций есть свои преимущества и недостатки и выбор вмешательства стоит перед специалистом.

Недостаточность

При данной патологии отмечается невозможность створок клапана полностью сомкнуться, в результате чего происходит обратный заброс крови в левое предсердие. Данный порок является одним из наиболее распространенных.

10% от всех приобретенных пороков приходится именно на недостаточность митрального клапана.

Чаще всего данное заболевание выявляется случайно, при осмотре у специалиста. Первые проявления отмечаются лишь при формировании компенсированного порока сердца. Выделяют следующие симптомы:

• Одышка.
• Общая слабость.
• Кашель, усиливающийся, когда человек лежит.
• Отеки нижних конечностях.
• Увеличение печени.
• В некоторых случаях возможно присоединение асцита.

Помимо аускультативных и физикальных данных, в диагностике важны инструментальные обследования:

1. ЭКГ. Данным методом можно выявить признаки гипертрофии левых отделов сердца.
2. ЭхоКГ. Можно распознать увеличение левых отделов сердца, заброс крови из левого желудочка в предсердие, отсутствие смыкания створок клапана.
3. ФКГ. Плохо слышен звук при сокращении желудочков, шум при забросе крови в левое предсердие. Появление дополнительного тона при закрытии клапанов.
4. Рентген. При этом можно увидеть смещение пищевода вправо, увеличение левых отделов сердца.

Единственная методика, позволяющая избавиться от порока – оперативное вмешательство. Чтобы понять, нужна ли операция, необходимо знать степень недостаточности, зависящую от уровня обратного заброса крови.

Применяют следующие операции:

1. Протезирование.
2. Клипирование.
3. Реконструкция.

Выбор операции зависит от ряда факторов. После проведения вмешательства необходима длительная реабилитация.

Пролапс

При данном пороке отмечается прогибание створок в левое предсердие, что приводит к регургитации. Очень часто заболевание протекает бессимптомно и первые признаки выявляются случайно во время профилактического осмотра у специалиста. Из инструментальных исследований применяются:

• Суточное мониторирование ЭКГ. Выявляет одиночные экстрасистолы.
• ЭхоКГ. Выявление выгибаний створок.

Оперативное вмешательство проводится только при пролапсе третьей степени. В остальных случаях заболевание не требует операции.

Аортальный клапан

Аортальный клапан – является механизмом, регулирующим попадание крови из левого желудочка в аорту. Состоит из трех полулунных створок, фиброзного кольца, а также синусов Вальсалвы, также участвующих в процессе.

Стеноз

Сужение просвета между аортой и левым желудочком называется стенозом. Это состояние приводит к повышению давления в главном органе системы кровообращения, его увеличению, а также развитию недостаточности.

Выделяют следующие признаки:

• Стенокардия.
• Обморочные состояния.
• Периферические отеки.
• Одышка.
• Кашель.

Основные диагностические мероприятия:

• ЭКГ. Становится диагностически значимой только на поздних стадиях развития.
• Рентген. Увеличение левых отделов сердца, за счет чего орган принимает форму ботинка.
• ЭхоКГ. Увеличение левых отделов. Сужение просвета аорты.

1. Балонная вальвулопластика.
2. Установка протеза.

Выбор вмешательства зависит от возраста больного и общего состояния клапанного аппарата.

Недостаточность

Аортальной недостаточностью называют состояние, при котором отмечается неполное закрытие просвета клапана. Самостоятельно встречается крайне редко. Обычно выявляется в комбинации со стенозом.

Для данного состояния характерны следующие проявления:

• Учащенное сердцебиение.
• Пульсация сосудов шеи.
• Покачивание головы вперед и назад.
• Болевой синдром в области грудной клетки.
• Одышка.
• Обморочные состояния.
• Отечный синдром.

При данном пороке используется ряд инструментальных методов:

1. Рентген. Расширение аорты, увеличение желудочков.
2. ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка.
3. ФКГ. Выявление диастолических и систолических шумов.
4. ЭхоКГ. Нарушения в створках клапана, а также их дрожание. Возвращение крови в полость сердца из аорты во время диастолы.

В медикаментозной терапии используются следующие препараты:

• Блокаторы кальциевых каналов.
• Диуретики.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
• Β-блокаторы.

Оперативное вмешательство при приобретенной форме обычно проводится не ранее, чем в 55 лет и необходимо при значительном нарушении функции левого желудочка. Проводится протезирование.

Аневризма синусов Вальсальвы

Одна из разновидностей пороков сердца, при которой отмечается выпячивание стенок сосуда в области аортального клапана. Встречается крайне редко и чаще всего локализуется в правом синусе. Единственный метод лечения – хирургическая пластика.

Трехстворчатый клапан

Структура, благодаря которой происходит сообщение между правыми отделами сердца, называется трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Его основная функция состоит в недопущении регургитации во время систолы.

Недостаточность

При данном заболевании клапан не может в полной мере выполнять свою функцию, поскольку не происходит закрытие просвета. Изолированно данное состояние не встречается. Чаще всего комбинируется с недостаточностью или стенозом митрального клапана.

Выделяют следующие симптомы, характерные для заболевания:

• Одышка.
• Нарушение сердечного ритма.
• Боль в правом подреберье.
• Общая слабость.
• Периферические отеки.
• Расширение вен на шее.

Помимо этого пациент может жаловаться на бледность кожных покровов, а также на наличие перенесенных воспалительных заболеваний.

1. ЭКГ. Выявляется увеличенное правое предсердие и в некоторых случаях блокады.
2. ФКГ. Систолический шум.
3. ЭхоКГ. Смещение межпредсердной перегородки.
4. Рентген. Смещение тени сердца вправо.
5. Лечение приобретенного порока сердца оперативное и представлено аннулопластикой и протезированием. Хирургическое вмешательство не проводится, если в легочных сосудах уже произошли необратимые изменения.

Стеноз

Данное заболевание представлено сужением просвета между правыми желудочком и предсердием. В результате этого отмечается недостаточное поступление крови в систему легочных сосудов.

Выделяют ряд признаков, характерных для заболевания:

• Одышка.
• Нарушение сердечного ритма.
• Боль в правом подреберье.
• Набухание шейных вен.
• Периферические отеки.
• Асцит.

Для диагностики применяют следующие инструментальные исследования:

1. ЭхоКГ.
2. Катетеризация сердца.
3. Рентген.

Лечение оперативное. Проводят следующие вмешательства:

• Комиссуротомия.
• Протезирование.

Клапан легочной артерии

Пульмональный клапан располагается между легочным стволом и правым желудочком и нужен для того, чтобы в диастолу не допускать тока крови из системы легочной артерии обратно в правый желудочек. Клапан состоит из трех полулунных створок: правой, левой и передней. Также в структуру данного клапана входят синусы, которые соответствуют створкам.

Недостаточность

Под недостаточностью данного клапана понимают его поражение, при котором створки не могут сомкнуться в полной мере, что приводит к регургитации крови. В том случае, если порок является изолированным, происходит компенсаторное увеличение правых отделов, что дает сердцу нормально работать в условиях повышенной нагрузки. При длительном течении заболевания и отсутствии лечения формируется недостаточность трехстворчатого клапана и правого желудочка.

Приобретенная форма пульмональной недостаточности очень долго протекает бессимптомно. Основные симптомы наблюдаются в стадию декомпенсации, когда больной предъявляет следующие жалобы:

• Утомляемость.
• Цианотичность кожных покровов.
• Затруднение дыхания.
• Дискомфорт в области сердца.
• Аритмии.
• Набухание вен шеи.

Со временем возможно появление периферических отеков, возникновение асцита, а также развитие патологий печени. Самыми частым осложнением данного заболевания является эмболическое поражение легочной артерии.

При проведении осмотра возможно выявление пульсации в области правых отделов сердца. Пальпаторное исследование может показать наличие дрожания грудной клетки. Аускультативно отмечается выраженный второй тон и слабый шум диастолического характера. Также для постановки данного диагноза необходимы следующие обследования:

1. ЭКГ. Гипертрофические изменения в правых отделах.
2. ФКГ. Выявление диастолических шумов.
3. ЭхоКГ. Признаки обратного заброса крови в период диастолы, а также расширение фиброзных колец в легочной артерии.
4. Рентген. Выявляется выбухание дуги легочной артерии, увеличение правого предсердия и желудочка. Также может усиливаться легочной рисунок.

Дифференциальную диагностику проводят с другими сердечными пороками, проявляющимися нарушениями в работе правых отделов, а также с беспричинным расширением легочной артерии.

Для лечения данного заболевания используются препараты из группы диуретиков, а также венозные дилататоры. Хирургическое лечение показано только при серьезных нарушениях гемодинамики. При этом проводится протезирование легочного клапана, а также устранение сопутствующих пороков. В послеоперационный период могут отмечаться эндокардиты, а также дегенерация протеза.

Стеноз

При данной патологии отмечается поражение исключительно створок клапана. Фиброзное кольцо при этом не затрагивается. Сами дефекты формируются в результате спаек, которые вносят ограничение в нормальное движение створок, не позволяя им раскрыться достаточным образом. Чаще всего встречается в комбинации с другими пороками, крайне редко – изолированно.

При легком протекании заболевания человек не предъявляет никаких жалоб. При декомпенсированном пороке сердца отмечаются следующие симптомы:

• Общая слабость и утомляемость.
• Одышка и боль в груди при физических нагрузках.
• Периферические отеки.
• Обмороки.
• Тахикардия.
• Центральный цианоз.

Жалобы пациента и сбор анамнеза играют большую роль, однако основную диагностическую значимость несут инструментальные исследования:

1. ЭКГ. Смещение электронной оси сердца вправо, перегрузка правых отделов сердца.
2. ФКГ. Ослабление второго тона в области легочной артерии, появление систолического шума.
3. ЭхоКГ. Расширение правого желудочка и легочной артерии.
4. Зондирование. Необходимо для измерения давления в правом желудочке и легочной артерии.
5. Рентген. Увеличение сердечных границ вкупе с обеднением легочного рисунка. Расширение ствола артерии.

При стенозах легочной артерии, когда градиент давления превышает 50, в обязательном порядке проводится оперативное вмешательство. Выделяют несколько способов проведения операции:

1. Балонная вальвулопластика. Наименее травматичная операция. Заключается в введении специального катетера в сосуд. На кончике этого катетера находится баллон, при раздувании которого происходит расширение суженного просвета клапана легочной артерии.
2. Операции на открытом сердце. Хирургические вмешательства, проводимые через разрез грудной клетки, главный риск которого – формирование недостаточности легочного клапана.

Приобретенные пороки сердца

Общие сведения

Приобретенные пороки сердца – группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения. Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. При неэффективности консервативного лечения проводится операция. Опасны развитием сердечной недостаточности, инвалидности и летального исхода.

При пороках сердца морфологические изменения структур сердца и кровеносных сосудов вызывают нарушение сердечной функции и гемодинамики. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

В стадии компенсации при незначительной или умеренной недостаточности митрального клапана пациенты жалоб не предъявляют и не отличаются внешне от здоровых людей; АД и пульс не изменены. Компенсированным митральный порок сердца может оставаться долгое время, однако при ослаблении сократительной способности миокарда левых отделов сердца нарастает застой сначала в малом, а затем и большом круге кровообращения. В декомпенсированной стадии появляются цианоз, одышка, сердцебиение , в дальнейшем – отеки на нижних конечностях, болезненная, увеличенная печень, акроцианоз, набухание вен шеи.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз)

Из лабораторных исследований наибольшее диагностическое значение при пороках сердца имеет проведение ревматоидных проб , определение сахара, холестерина, общеклинические анализы крови и мочи. Подобная диагностика проводится как при первичном обследовании пациентов с подозрением на порок сердца, так и в диспансерных группах больных с установленным диагнозом.

Лечение приобретенных пороков сердца

Проводимое при пороках сердца консервативное лечение касается профилактики осложнений и рецидивов первичного заболевания (ревматизма, инфекционного эндокардит и др.), коррекции нарушений ритма и сердечной недостаточности. Всем пациентам с выявленными пороками сердца необходима консультация кардиохирурга для определения сроков своевременного хирургического лечения.

При митральном стенозе производят митральную комиссуротомию с разъединением сросшихся створок клапана и расширением предсердно-желудочкового отверстия, в результате чего частично или полностью ликвидируется стеноз и устраняются тяжелые расстройства гемодинамики. При недостаточности проводят протезирование митрального клапана .

При аортальном стенозе проводится операция аортальной комиссуротомии, при недостаточности – протезирование аортального клапана . При сочетанных пороках (стенозе отверстия и недостаточности клапана) обычно производят замену разрушенного клапана на искусственный, иногда протезирование сочетают с комиссуротомией. При комбинированных пороках в настоящее время проводят операции по их одномоментному протезированию.

Прогноз

Незначительные изменения со стороны клапанного аппарата сердца, не сопровождающиеся поражением миокарда, долгое время могут оставаться в фазе компенсации и не нарушать трудоспособность пациента. Развитие декомпенсации при пороках сердца и их дальнейший прогноз определяется рядом факторов: повторными ревматическими атаками, интоксикациями, инфекциями, физической перегрузкой, нервным перенапряжением, у женщин – беременностью и родами . Прогрессирующее поражение клапанного аппарата и сердечной мышцы ведет к развитию сердечной недостаточности, остро развившаяся декомпенсация – к гибели пациента.

Прогностически неблагоприятно течение митрального стеноза, т. к. миокард левого предсердия оказывается не в состоянии долго поддерживать компенсированную стадию. При митральном стенозе наблюдается раннее развитие застойных явлений малого круга и недостаточности кровообращения.

Перспективы трудоспособности при пороках сердца индивидуальны и определяются величиной физической нагрузки, тренированностью пациента и его состоянием. В отсутствии признаков декомпенсации трудоспособность может не нарушаться, при развитии недостаточности кровообращения показан легкий труд или прекращение трудовой деятельности. При пороках сердца важны умеренная физическая активность, отказ от курения и спиртного, выполнение лечебной физкультуры , санаторное лечение на кардиологических курортах (Мацеста, Кисловодск).

Профилактика

К мероприятиям по предупреждению развития приобретенных пороков сердца относятся профилактика ревматизма, септических состояний, сифилиса. Для этого проводится санация инфекционных очагов, закаливание, повышение тренированности организма.

При сформировавшемся пороке сердца с целью предупреждения сердечной недостаточности пациентам рекомендуется соблюдать рациональный двигательный режим (пешие прогулки, лечебная гимнастика), полноценное белковое питание, ограничение приема поваренной соли, отказаться от резких перемен климата (особенно высокогорного) и активных спортивных тренировок.

С целью контроля за активностью ревматического процесса и компенсацией сердечной деятельности при пороках сердца необходимо диспансерное наблюдение у кардиолога.

Порок сердца - давнее, сохранившееся до настоящего времени обозначение врожденного или приобретенного морфологического изменения клапанного аппарата, перегородок сердца и отходящих от него крупных сосудов. В данной главе будут рассмотрены приобретенные пороки сердца - состояния, развившиеся в течение жизни больного в результате заболеваний или травматических повреждений сердца.

Сущность заболевания состоит в том, что в результате укорочения створок клапана (недостаточность) или сужения отверстия (стеноз), часто сочетающихся с изменениями подклапанного аппарата (укорочение и деформация сухожильных хорд и сосочковых мышц), возникают расстройства внутрисердечной гемодинамики с последующим развитием компенсаторной гиперфункции и гипертрофии соответствующих камер сердца. В дальнейшем в результате нарушения сократительной функции миокарда возникают расстройства в том или ином круге кровообращения. Таким образом, при прогрессировании клапанного поражения пороки сердца закономерно проходят несколько стадий. В связи с этим клиническая картина болезни при одном и том же пороке сердца у разных больных будет существенно различаться.

Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50-70%, по данным различных авторов), несколько реже - аортального (8-27%).

Изолированные пороки трехстворчатого клапана встречаются не чаще чем в 1% случаев, однако в комбинации с пороками других клапанов поражение данного клапана отмечено примерно у половины больных.

Характер поражения клапана (недостаточность или стеноз отверстия) накладывает отпечаток на течение болезни. Причины развития приобретенных пороков сердца весьма разнообразны, однако наиболее частой из них является ОРЛ у лиц молодого возраста, а также дегенеративные изменения ткани клапана и подклапанного аппарата с включением солей кальция (преимущественно у лиц пожилого возраста).

Название порока включает название пораженного клапана и отражает характеристику самого порока (недостаточность или стеноз отверстия). Перед названием порока указывают его происхождение (этиология), после названия - осложнения и стадию сердечной недостаточности (если она развивается).

В клинической картине заболевания выделяют 2 группы симптомов:

Прямые признаки порока, обусловленные нарушением функционирования клапанного аппарата (так называемые клапанные признаки);

Косвенные признаки порока, обусловленные компенсаторной гипертрофией и дилатацией соответствующих камер сердца, а также нарушением кровообращения в различных сосудистых областях.

Прямые (клапанные) признаки выступают критериями наличия того или иного порока сердца. Их обнаружение позволяет поставить диагноз поражения клапана. Наличие косвенных признаков указывает на тяжесть поражения клапана и степень расстройства гемодинамики. Однако наличие лишь косвенных признаков не дает оснований для постановки диагноза порока сердца.

Пороки митрального клапана Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность) - патологическое состояние, при котором створки двустворчатого клапана не закрывают полностью митральное отверстие, и во время систолы желудочков происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (так называемая митральная регургитация). Это возможно в двух ситуациях.

Во время систолы желудочков происходит неполное смыкание створок митрального клапана вследствие органического их изменения в виде укорочения, сморщивания, что часто сочетается с отложением солей кальция в ткань клапана, а также вследствие укорочения сухожильных хорд. В этом случае говорят о клапанной недостаточности.

Митральная регургитация возникает вследствие нарушения слаженного функционирования митрального «комплекса» (фиброзное кольцо, сухожильные хорды, сосочковые мышцы) при неизмененных створках клапана. В этом случае говорят об относительной митральной недостаточности.

Относительная митральная недостаточность возникает вследствие разнообразных причин:

При расширении полости левого желудочка створки митрального клапана не могут полностью закрыть предсердно-желудочковое отверстие;

Створки митрального клапана во время систолы левого желудочка могут прогибаться в полость левого предсердия - синдром пролабирования митрального клапана;

При дисфункции сосочков мышц в результате их ишемии, кардиосклероза;

Вследствие разрыва сухожильных хорд, соединяющих клапаны с сосочковыми мышцами;

При кальцинозе клапанного фиброзного кольца, затрудняющем его сужение во время систолы желудочков.

Изолированная митральная недостаточность встречается редко. Значительно чаще она комбинируется со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом).

Этиология

Митральная недостаточность может быть вызвана:

Дегенеративными изменениями ткани клапана с отложением солей кальция;

Диффузными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный полиартрит, СКВ, склеродермия);

Травматическим отрывом створки клапана.

В последние годы роль ОРЛ как причины развития митральной недостаточности неуклонно падает. Так, по данным Европейского исследования по порокам сердца (2001), ревматическое происхождение митральной недостаточности отмечено в 14,2%, тогда как дегенеративный кальциноз был причиной в 61,3% случаев.

Патогенез

Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. В левом предсердии накапливается большее количество крови, в результате чего развивается его дилатация. В левый желудочек также поступает увеличенное количество крови, что обусловливает его дилатацию и компенсаторную гипертрофию. Дополнительное растяжение кровью предсердия ведет к повышению давления в его полости и гипертрофии миокарда. Порок длительное время компенсируется за счет работы мощного левого желудочка. В дальнейшем при ослаблении сократительной функции левого желудочка в полости левого предсердия повышается давление, ретроградно передающееся на легочные вены, капилляры, артериолы. Возникает так называемая венозная («пассивная») легочная гипертензия, приводящая к умеренной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. С ростом давления в малом круге кровообращения и развитием дистрофических изменений в миокарде правого желудочка снижается его сократительная функция, и возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина

Наличие и выраженность признаков определяют клиническую картину порока.

Прямые или «клапанные» признаки, обусловленные нарушением функции митрального клапана.

Косвенные или «левосердечные» признаки, обусловленные компенсаторной гиперфункцией левого желудочка и левого предсердия с последующим развитием дилатации и гипертрофии.

Признаки «пассивной» легочной гипертензии.

Признаки застойных явлений в большом круге кровообращения.

На первом этапе диагностического поиска в период компенсации порока у больного может не быть никаких жалоб. Больные могут выполнять большую физическую нагрузку, и порок у них часто обнаруживают совершенно случайно (например, во время профилактического осмотра).

При снижении сократительной функции левого желудочка, принимающего участие в компенсации порока и развитии легочной гипертензии, больные жалуются на одышку при физической нагрузке и на сердцебиение. Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызвать приступы сердечной астмы, а также одышку в покое.

У некоторых больных при развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При нарастании правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки и боль в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы.

Часто у больных наблюдаются боли в области сердца. Характер болей различен: ноющие, колющие, давящие; связь их с физической нагрузкой не всегда удается обнаружить.

При достаточном количестве жалоб можно сделать вывод лишь о наличии нарушения кровообращения в малом круге, однако о причине этих нарушений (т.е. о наличии порока) можно судить только на следующем этапе диагностического поиска.

На втором этапе диагностического поиска следует, прежде всего, выявить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз митральной недостаточности: систолический шум над верхушкой сердца в сочетании с ослаблением I тона. Эти симптомы непосредственно связаны с нарушением функционирования митрального клапана: ослабление (иногда полное отсутствие) I тона объясняется отсутствием «периода замкнутых клапанов»: систолический шум возникает вследствие прохождения обратной волны крови (волна регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума варьирует в широких пределах и обусловлена обычно выраженностью дефекта клапана. Тембр шума различный: мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. Лучше всего выслушивается шум в области верхушки сердца и более отчетливо в положении больного на левом боку при задержке дыхания в фазе выдоха, а также после физической нагрузки. После приема нитроглицерина шум ослабевает. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум).

При аускультации в случаях резко выраженной митральной недостаточности над верхушкой сердца можно услышать III тон, который появляется вследствие колебаний стенок левого желудочка при поступлении увеличенного количества крови из левого предсердия. Этот III тон всегда сочетается со значительным ослаблением I тона и выраженным систолическим шумом. Иногда III тон может выслушиваться у молодых здоровых людей, но в этом случае I тон звучный, а при наличии систолического шума (обычно функционального происхождения) он нерезко выражен, короткий, мягкого тембра и обычно исчезает при физической нагрузке.

Иногда III тон принимают за «тон открытия митрального клапана» при стенозе митрального отверстия, однако тон открытия митрального клапана обязательно сочетается с усилением I тона и диастолическим шумом (т.е. клапанными признаками митрального стеноза). При незначительно выраженной недостаточности митрального клапана III тон не выслушивается.

На втором этапе диагностического поиска также определяют косвенные признаки, указывающие на выраженность порока сердца и нарушение кровообращения в различных сосудах. К ним относят гипертрофию и дилатацию левого желудочка и левого предсердия, признаки легочной гипертензии и застойных явлений в большом круге кровообращения. Степень увеличения левого желудочка и левого предсердия соответствует степени митральной регургитации. Увеличение левых отделов сердца может быть выявлено при осмотре и пальпации области сердца: смещение верхушечного толчка влево (при значительной дилатации левого желудочка) и вниз, а также при перкуссии (смещение левой границы латерально за счет расширения левого желудочка, а верхней границы вверх за счет дилатации левого предсердия).

При снижении сократительной способности левого желудочка и развитии легочной гипертензии выявляют соответствующие симптомы: акцент II тона над легочной артерией в сочетании с его расщеплением (это объясняется небольшим запаздыванием легочного компонента тона, а также более ранним закрытием аортального клапана вследствие того, что левый желудочек опорожняется через два отверстия). Легочная гипертензия приводит к развитию компенсаторной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка, что может обусловить появление пульсации в эпигастральной области (усиливается на высоте вдоха). При выраженных нарушениях кровообращения в малом круге может отмечаться акроцианоз вплоть до развития типичного facies mitralis.

В случае снижения сократительной функции правого желудочка обнаруживают признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, набухание шейных вен, отеки на стопах и голенях. Пульс и АД обычно не изменены.

На третьем этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвенные признаки.

ФКГ дает подробную характеристику систолического шума и измененных тонов. Систолический шум возникает вместе с начальными осцилляциями I тона и занимает всю систолу или большую ее часть, амплитуда кривой шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана. При записи с верхушки сердца в выраженных случаях порока амплитуда I тона значительно уменьшается, I тон может полностью сливаться с систолическим шумом. Интервал QI тон может оказаться увеличенным до 0,07-0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания закрытия створок митрального клапана.

Лучше записывается III тон с верхушки сердца - в виде 2-4 редких осцилляций. Следует подчеркнуть, что интервал между записью II и III тонов не менее 0,12 с. Это очень важный признак для дифференциации III тона и тона открытия, наблюдаемого при митральном стенозе.

На ЭКГ при данном пороке выявляют весьма различные признаки в зависимости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге кровообращения.

При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может остаться неизмененной. В более выраженных случаях наблюдают признаки гипертрофии левого предсердия:

Появление двухвершинного зубца Р в отведениях I, aVL, V 4 -V 6 , причем вторая вершина, отражающая возбуждение левого предсердия, превышает первую, обусловленную возбуждением правого предсердия;

В отведении V 1 резко увеличивается по продолжительности и амплитуде вторая (негативная) фаза зубцаР;

По мере увеличения степени гипертрофии зубец Р удлиняется и превышает 0,10 с.

Признаки гипертрофии левого желудочка:

Увеличение амплитуды зубца R в отведениях V 4 -V 6 и зубцаS в отведениях V -V;

В отведениях V 4 -V 6 , реже в V 1 и aVL сегментST снижается, а зубецТ изменяет свою форму (его амплитуда снижается, затем он становится изоэлектричным и, наконец, двухфазным и негативным).

При развитии выраженной легочной гипертензии на ЭКГ появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения амплитуды зубца R в отведениях V 1 -V 2 , и ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков.

ЭхоКГ выявляет увеличение полости левого предсердия и левого желудочка. Этот метод также выявляет кальциноз митрального клапана. При допплерЭхоКГ определяют прямые признаки порока - заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. По величине струи регургитации выделяют 4 степени выраженности порока.

I степень - незначительная - длина струи регургитации до 4 мм (от основания створок митрального клапана).

II степень - умеренная, струя регургитации равна 4-6 мм.

III степень - средняя, струя регургитации равна 6-9 мм.

IV степень - выраженная, струя регургитации более 9 мм.

Наконец, этот метод выявляет величину трансмитрального градиента давления.

При рентгенологическом обследовании обнаруживают увеличение левого предсердия (смещение контрастированного пищевода предсердием по дуге большого радиуса, выбухание третьей дуги на левом контуре сердца), а также левого желудочка (закругление четвертой дуги на левом контуре сердца, уменьшение ретрокардиального пространства). В случае развития легочной гипертензии отмечается расширение корней легких с нечеткими контурами, сосудами, прослеживаемыми до периферии легочных полей. Увеличение правого желудочка как реакции на повышение давления в легочной артерии выражено обычно нерезко, так как легочная гипертензия при данном пороке не достигает больших степеней.

Течение

Течение недостаточности митрального клапана отличается большим разнообразием. Ни при одном другом пороке не бывает такой вариабельности клинической картины: часть больных, страдающих пороком на протяжении многих лет, переносят большую физическую нагрузку, а другая часть больных страдают выраженной одышкой и тяжелой правожелудочковой недостаточностью. При умеренно выраженной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда в результате повторных атак ОРЛ больные могут длительное время оставаться трудоспособными. Резко выраженная митральная недостаточность быстро приводит к развитию сердечной недостаточности. В течение порока можно выделить три периода.

Первый период: компенсация «клапанного» дефекта усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это длительный период хорошего самочувствия больных и отсутствия симптомов сердечной недостаточности.

Второй период: развитие «пассивной» (венозной) легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых отделов сердца. В этот период появляются характерные симптомы нарушения кровообращения в малом круге в виде одышки (при нагрузке и в покое), кашля, иногда кровохарканья и приступов сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго, так как застойные явления в малом круге кровообращения быстро прогрессируют и правый желудочек не успевает приспособиться к новым условиям функционирования.

Третий период: правожелудочковая недостаточность со всеми характерными симптомами в виде увеличения печени, отеков, повышения венозного давления.

Осложнения

Основные осложнения порока связаны с развитием легочной гипертензии и дилатацией левого предсердия. К ним относятся:

Кровохарканье и отек легких;

Нарушения сердечного ритма в виде фибрилляции предсердий (МА) и суправентрикулярной экстрасистолии;

Тромбоэмболические осложнения (тромбоз левого предсердия с эмболией в почки, мезентериальные сосуды и сосуды головного мозга).

Диагностика

Диагноз митральной недостаточности может быть поставлен при обнаружении прямых (клапанных) признаков порока, подкрепляемых косвенными (при этом аускультативные симптомы - наиболее важные). Увеличение левого желудочка и левого предсердия - менее яркие симптомы, особенно в начальной стадии порока; они становятся выраженными лишь при прогрессировании порока и длительном его существовании. Значительную помощь оказывает допплеровская ЭхоКГ.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике митральной недостаточности необходимо иметь в виду следующее.

У здоровых может выслушиваться функциональный систолический шум над верхушкой сердца, но чаще он определяется над основанием. В отличие от больных с пороком сердца у таких лиц не изменены тоны сердца, нет косвенных признаков порока (увеличение левого предсердия и левого желудочка), шум мягкого тембра изменчив по интенсивности. На ФКГ амплитуда шума невелика, шум начинается позднее, чем при пороке сердца, менее продолжителен, I тон имеет нормальную амплитуду.

При «митрализации» в течение заболеваний, сопровождающихся резким расширением полости левого желудочка и растяжением фиброзного кольца митрального отверстия (ГБ, постинфарктная аневризма левого желудочка, диффузный миокардит тяжелого течения, ДКМП и пр.), над верхушкой выслушивается систолический шум, обусловленный относительной митральной недостаточностью. Однако, в отличие от порока сердца, при этих заболеваниях отмечают умеренное увеличение левого предсердия, не соответствующее гораздо большей степени увеличения левого желудочка. Кроме того, дифференциации помогает анализ всей клинической картины.

Систолический шум на верхушке сердца может выявляться при синдроме пролапса митрального клапана. Этот синдром состоит в выбухании створок клапана в полость левого предсердия, что обусловливает регургитацию крови. В отличие от митральной недостаточности, при пролапсе I тон не изменен, в период систолы определяется добавочный тон (мезосистолический щелчок), систолический шум приходится на вторую половину систолы, что отчетливо выявляется на ФКГ; шум этот регистрируется между мезосистолическим щелчком и II тоном. При переходе больного в вертикальное положение или после приема нитроглицерина шум усиливается, в то время как прием бета-адреноблокаторов приводит к ослаблению шума. ЭхоКГ окончательно разрешает диагностические трудности, выявляя пролапс митрального клапана.

Систолический шум над верхушкой сердца может выслушиваться и при других пороках (стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность).

Лечение

Специальных методов консервативного лечения больных с данным пороком сердца не существует. При развивающейся сердечной недостаточности, а также нарушении сердечного ритма лечение проводят согласно общепринятым методам.

Хирургическое лечение (протезирование митрального клапана) показано при недостаточности митрального клапана III и IV степеней (даже при удовлетворительном состоянии больного), а также при признаках дисфункции левого желудочка (падение сердечного выброса, конечном систолическом размере более 45 мм).

При пороках сердца приобретенных происходит воспалительный процесс во внутренней оболочке сердца. Повреждается клапанный аппарат сердца, что выражается в недостаточности клапанов. Происходит сужение отверстий между отделами сердца.

Если имеет место атеросклеротическое поражение, то в сердце образуется недостаточность клапанов. То есть недостаточное их смыкание. Различают несколько видов пороков сердца приобретенного характера.

В зависимости от локализации различают определенные клинические признаки. А также дальнейшее течение приобретенного порока сердца. Имеет значение и характер поражения мышцы сердца.

Что это такое?

Пороки сердца приобретенные – поражение мышцы сердца в результате различных заболеваний. При этом различают несколько видов приобретенных пороков сердца. Первый вид приобретенного порока называют недостаточностью митрального клапана.

Второй вид пороков называют стенозом левого венозного отверстия. Третий вид пороков недостаточностью аортных клапанов. Четвертый вид пороков сердца называют стенозом устья аорты. Пятый вид пороков сердца характеризуется стенозом устья аорты.

Недостаточность митрального клапана характеризуется течением патологического процесса, который зависит от степени недостаточности клапана. А также от состояния мышц сердца. Обычно данный вид пороков характеризуется благоприятным течением болезни. Приводит больного в состояние декомпенсации довольно поздно.

Стеноз левого венозного отверстия приводит к недостаточности кровообращения. Недостаточность аортальных клапанов характеризуется течением заболевания, которое зависит от степени недостаточности клапанов. Стеноз устья аорты характеризуется развитием декомпенсации в поздние сроки.

Причины

Каковы же основные причины приобретенных пороков сердца? К основным этиологическим факторам пороков приобретенного характера относят ревматизм, подострый септический эндокардит, атеросклероз, сифилис. Также в зависимости от вида пороков сердца различают следующие возможные причины:

• инфекция внутренней оболочки сердца;
• травмы.

Также этиология приобретенных пороков сердца связана с врожденными заболеваниями. Иметь врожденные отклонения способны вызвать порок сердца. Хотя речь идет о приобретенных пороках. Приобретенные пороки сердца имеют место в случае тяжелых патологических процессов в организме.

Симптомы

Каковы же основные клинические признаки заболевания? Симптомы приобретенных пороков сердца обычно связаны с видом заболевания. А также симптоматика определяется течением и локализацией процесса поражения. При недостаточности митрального клапана наблюдается следующая симптоматика:

• увеличение сердца влево;
• ослабление первого тона;
• систолический шум на верхушке;
• пульс и давление нормальное.

При стенозе левого венозного отверстия наблюдается тяжелейшая клиническая картина. Больной предъявляет жалобы по поводу следующих признаков:

• увеличение сердца вверх;
• расширение левого предсердия;
• увеличение правого желудочка.

Также характерен пресистолический шум. Отмечается синдром «кошачьего мурлыканья». У больных при данном виде приобретенного порока сердца отмечается определенный внешний вид. Внешний вид можно охарактеризовать следующим образом:

• цианоз щек;
• акроцианоз;
• цианоз слизистых оболочек;
• одышка (усиливается при физической нагрузке);
• кровохаркание.

Порок осложняется мерцательной аритмией. Наблюдается слабость правого желудка. Застойные явления наблюдаются сначала в малом, а затем в большом круге кровообращения.

Недостаточность аортальных клапанов характеризуется бледностью кожных покровов, пульсацией сосудов шеи. Также нередко наблюдается следующая симптоматика:

• высокий и скорый пульс;
• максимальное повышение артериального давления;
• если давление пониженное, то еще более снижается;
• увеличение сердца влево;
• компенсация аортальной недостаточности.

При стенозе устья аорты развивается симптоматика, при которой наблюдается синдром «кошачьего мурлыкания». При этом происходит увеличение сердца влево. Пульс редкий, малый, медленный. Артериальное давление при этом снижено.

Более подробно изучите на сайте: сайт

Срочно требуется консультация специалиста!

Диагностика

При приобретенных пороках сердца диагностика основывается на сборе анамнеза. При этом анамнез заключается в сборе сведений, в результате которых обнаруживается этиология болезни. Также большое значение имеют жалобы больного.

Большое значение в диагностике приобретенного порока сердца имеет осмотр и пальпация. При этом выявляется цианоз и другие признаки заболевания. Имеет место аускультация легких. Также определяется размер печени.

Диагностика основывается на проведении электрокардиографии. Именно благодаря этому методу можно обнаружить аритмию и блокады. Имеет значение данные фонокардиографии. При этом отмечается определенный шум и тон сердца.

Большую роль играет рентгенограмма сердца. Это позволяет определить легочный застой. А данные эхокардиографии позволяют поставить точный диагноз порока сердца. Наиболее уточненный диагноз ставится на основе проведения МРТ.

Лабораторная диагностика также является обязательной. Так как при этом в картине крови и мочи выявляется патологический процесс. В том числе проводят анализ на определение сахара. А также определение холестерина.

Огромную роль в диагностике приобретенных пороков сердца имеет консультация специалистов. При этом консультирует больного кардиолог. Это позволяет не только назначит определенные исследования, но и обнаружить болезнь на раннем этапе заболевания.

Нередко ревматоидные пробы позволяют поставить диагноз наиболее точно. Это считается важным диагностическим методом, эффективно выявляет заболевание. Данный метод является дополнительным исследованием.

Профилактика

Профилактика при приобретенных пороках сердца направлена на предупреждение некоторых заболеваний. К данным заболеваниям относят:

• ревматизм;
• сифилис.

Обязательным профилактическим методом при приобретенных пороках является удаление очагов инфекции. В особенности санация инфекционных очагов. Играет также роль здоровый образ жизни. В том числе закаливание и тренировка организма.

Заниматься тяжелым физическим трудом не рекомендуется! Спорт и тренировки должны подбираться специальным профессионалом, тренер обычно устанавливает норму. Если все же порок сердца не удалось преодолеть, то важно предупредить развитие сердечной недостаточности. Это достигается с помощью следующих мероприятий:

• лечебная гимнастика;
• полноценное питание;
• исключение соли;
• исключение резких смен климата.

Питание должно быть полноценным, значительное количество белковой пищи. Поваренная соль может негативно сказаться на организме и состоянии сердечно-сосудистой системы. Самый неблагоприятный климат в горах.

В профилактике приобретенных пороков сердца большое значение отводят методам диспансеризации. Диспансеризация позволяет предупредить развитие болезни. А также выявить отклонения на начальном периоде развития болезни.

Необходимо отказаться от вредных привычек. Преимущественно усиленное курение и чрезмерное употребление алкоголя. Данные привычки неблагоприятно сказываются на функционировании сердечно-сосудистой системы. Эффективно в профилактике занятие в бассейне. Водные процедуры наиболее благоприятно сказываются на функционировании сердца.

Лечение

В лечении приобретенных пороков сердца огромное значение имеет консервативная терапия. При консервативной терапии используют симптоматическое лечение. Оно направлено на коррекцию нарушения ритма сердечной деятельности. А также на лечение сердечной недостаточности.

Обязательным условием в лечебной терапии приобретенных пороков сердца является консультация кардиохирурга. Так как нередко требуется оперативное вмешательство. В зависимости от видов порока сердца назначают лечение.

Например, при митральном стенозе производят хирургическое вмешательство. Оно предполагает разъединение створок клапана и расширение отверстия. При аортальном стенозе производят операцию комиссуротомии. При недостаточности – протезирование.

Иногда требуется замена клапана на искусственный клапан. Этот метод позволяет вылечить пороки комбинированные. Также требуется операция по их одномоментному протезированию.

При недостаточности митрального клапана лечение не требуется! При стенозе левого венозного отверстия наиболее радикальным методом является хирургическое вмешательство, при котором расширяют суженное отверстие. Это позволяет добиться эффективности в лечении пороков сердца.

При недостаточности аортальных клапанов имеет значение лечение заболеваний, которые вызвали порок сердца. При стенозе устья аорты лечение радикальное. То есть с применением оперативного вмешательства.

У взрослых

Приобретенный порок сердца у взрослых связан с проникновением инфекции, с вредными привычками. Нередко болезнь у взрослых усугубляют некоторые состояния организма. Коими является:

• беременность;
• роды;
• аборты.

Данные предрасполагающие факторы приводят к таким состояниям организма, при которых не только ослабляется иммунная защита, но ослабляется сердечно-сосудистая система. Особенно в момент гормональной перестройки организма.

Следует также отметить, что у беременных с пороками сердца возникают различные осложнения. Нередко возникает поздний токсикоз. Характерна слабость родовой деятельности. В отличие от здоровых женщин.

Именно у женщин в родах развивается недостаточность кровообращения. Требуется консультирование у гинеколога и кардиолога. Если пороки сердца имеют серьезный характер, то рекомендуют прерывание беременности.

Приобретенные пороки сердца у взрослых людей развиваются в любом возрасте. Чаще болезнь встречается у людей преклонного возраста. В том числе у ослабленных молодых людей.

Приобретенные пороки сердца у взрослых могут осложняться различными состояниями. К наиболее частым осложнениям порока сердца у взрослых относят:

• сердечная недостаточность;
• недостаточность кровообращения.

Причем чем старше больной, тем тяжелее симптоматика. Среди пожилых людей летальность встречается чаще, чем среди молодых людей. Это связано не только с ослаблением функции организма, но и с более тяжелыми осложнениями, которые является следствием несвоевременного лечения.

У детей

Приобретенные пороки сердца у детей связаны с ревматическим поражением внутренней оболочки сердца. Нередко порок сердца у детей имеет сочетанные признаки. То есть признаки поражения распространяются на предсердие и желудочки.

Также при воспалении оболочки сердца у детей имеют место патогенные микроорганизма. Данные микроорганизмы приводят к развитию пороков, связанных с патогенной микрофлорой. В этиологии заболевания у детей выделяют:

• травмы;
• медицинские манипуляции.

Каковы же основные симптомы пороков сердца приобретенного характера у детей? К основным признакам приобретенных пороков у детей относят:

• одышка;
• утомляемость;
• головокружение;
• обмороки;
• пульсация сосудов в грудной клетке.

При наличии данных симптомов у детей необходимо срочно обратиться к детскому кардиологу. Данный специалист поможет с точностью поставить диагноз, ориентируясь на жалобы, клинические признаки. В диагностике болезни у детей применяют:

• инструментальную методику;
• лабораторные анализы.

В лечении приобретенных пороков сердца важно прибегнуть к консервативной терапии. Обязательным является и хирургическое вмешательство. Но обязательно по показаниям!

Прогноз

При приобретенных пороках сердца прогноз неоднозначный. На прогноз при данном заболевании оказывают влияния методы лечебной терапии. А также наличие возможных осложнений.

На прогноз при приобретенных пороках сердца оказывает влияние вид заболевания. Например, есть пороки сердца, которые не требует радикального лечения. А есть виды, которые нуждаются в нем.

Чем легче протекает течение болезни, тем лучше прогноз. Также помимо лечебной терапии необходимо следовать некоторым методикам. В том числе отказ от вредного питания и вредных привычек.

Исход

Смертельный исход наблюдается в ряде случаев. Особенно, если в патологический процесс вовлечены осложнения. Вплоть до недостаточности кровообращения.

Выздоровление возможно. Особенно, если течение болезни не столь тяжелое. И заболевание подвергалось лечебной терапии на раннем этапе.

На исход оказывает влияние состояние больного. При состояниях, предшествующих снижению работоспособности, человек лишается качества жизни. А значит, исход заболевания зависит от течения болезни.

Продолжительность жизни

Чем легче протекает патологический процесс, тем выше продолжительность жизни. На продолжительность жизни оказывает влияние и назначенное лечение. В лечебном процессе должна присутствовать консервативная терапия.

Но обычно консервативного лечения оказывается недостаточно. В таком случае требуется оперативное вмешательство. Однако только по назначению врача!

Только специалист может определиться с дальнейшим лечением. Обращают внимание на локализацию пораженного процесса, а также на наличие острой симптоматики. Поэтому тяжелое течение болезни требует адекватного лечения, своевременной диагностики и комплексного подхода!