Prvi udah novorođenčeta. Fiziologija disanja u perinatalnom periodu

Respiratorni centar naziva se skup neurona koji osiguravaju aktivnost respiratornog aparata i njegovu adaptaciju na promjenjive uvjete vanjskog i unutrašnjeg okruženja. Ovi neuroni se nalaze u kičmenoj moždini, produženoj moždini, mostu, hipotalamusu i korteksu veliki mozak. Glavna struktura koja postavlja ritam i dubinu disanja je produžena moždina, koja šalje impulse motornim neuronima. kičmena moždina, inervira respiratorne mišiće. Pons, hipotalamus i korteks kontroliraju i ispravljaju automatsku aktivnost inspiratornih i ekspiracijskih neurona produžene moždine.

Respiratorni centar produžene moždine je uparena formacija simetrično smještena na dnu romboidne jame. Sastoji se od dvije grupe neurona: inspiratornih, koji obezbjeđuju udisanje, i ekspiratornih, koji obezbjeđuju izdisaj. Između ovih neurona postoje recipročni (konjugirani) odnosi. To znači da je ekscitacija inhalacionih neurona praćena inhibicijom neurona izdisaja i, obrnuto, ekscitacija neurona izdisaja je kombinovana sa inhibicijom neurona udisanja. Motorni neuroni koji inerviraju dijafragmu nalaze se u III-IV cervikalnim segmentima, inervirajući interkostalne respiratorne mišiće - u III-CN torakalnim segmentima kičmene moždine.

Centar za disanje je veoma osetljiv do viška ugljičnog dioksida, koji je njegov glavni prirodni uzročnik. U ovom slučaju višak CO 2 djeluje na respiratorne neurone kako direktno (kroz krv i likvor) tako i refleksno (preko hemoreceptora vaskularnog korita i duguljaste moždine).

Uloga CO 2 u regulaciji disanja otkriva se pri udisanju plinskih mješavina koje sadrže 5-7% CO 2. U ovom slučaju, plućna ventilacija se povećava za 6-8 puta. Zato je, kada je funkcija respiratornog centra smanjena i disanje prestane, najefikasnije udisati ne čisti O2, već karbogen, tj. mješavine 5-7% CO 2 i 95-93% O 2. Povećan sadržaj kiseonika i napetost u okolini, krvi i tkivima organizma (hiperoksija) može dovesti do depresije respiratornog centra.

Nakon preliminarne hiperventilacije, tj. voljnim povećanjem dubine i učestalosti disanja, uobičajeno zadržavanje daha od 40 sekundi može se povećati na 3-3,5 minuta, što ukazuje ne samo na povećanje količine kisika u plućima, već i na smanjenje CO 2 u krvi i smanjenje ekscitacije respiratornog centra sve dok ne prestane disati. Prilikom mišićnog rada povećava se količina mliječne kiseline i CO2 u tkivima i krvi, koji su snažni stimulansi respiratornog centra. Smanjenje napetosti CO 2 u arterijskoj krvi (hipoksemija) je praćeno povećanjem plućne ventilacije (pri usponu na visinu, s plućnom patologijom).

Mehanizam prvog udaha novorođenčeta

Kod novorođenčeta, nakon podvezivanja pupčane vrpce, prestaje izmjena plinova kroz pupčane žile, koje dolaze u dodir s krvlju majke u posteljici. Ugljični dioksid se nakuplja u krvi novorođenčeta, koji, kao i nedostatak kisika, humoralno stimulira njegov respiratorni centar i uzrokuje prvi dah.

Refleksna regulacija disanja provodi stalnim i nestabilnim refleksnim utjecajima na funkciju respiratornog centra.

Stalni refleks uticaji nastaju kao rezultat iritacije sledećih receptora:

1) mehanoreceptori alveola - refleks E. Hering - I. Breuer;

2) mehanoreceptori korena pluća i pleure - pleuropulmonalni refleks;

3) hemoreceptori karotidnih sinusa - K. Heymansov refleks;

4) proprioceptori respiratornih mišića.

Reflex E. Hering - I. Breuer naziva se refleks inhibicije udisanja kada se pluća istegnu. Njegova suština: kada udišete, u plućima nastaju impulsi koji refleksno inhibiraju udisanje i stimulišu izdisanje, a kada izdišete, nastaju impulsi koji refleksno stimulišu udisanje. To je primjer regulacije povratnih informacija. Rezanje vagusnih nerava isključuje ovaj refleks, disanje postaje rijetko i duboko. Kod kičmene životinje kod koje je kičmena moždina presečena na granici sa produženom moždinom, nakon nestanka spinalnog šoka, disanje i tjelesna temperatura se uopće ne obnavljaju.

Pleuropulmonalni refleks nastaje kada su mehanoreceptori pluća i pleure stimulirani kada se potonji istegnu. Na kraju, mijenja tonus respiratornih mišića, povećavajući ili smanjujući plućni volumen pluća.

K. Gaymansov refleks sastoji se u refleksnom povećanju respiratornih pokreta s povećanjem napetosti CO 2 u ispiranju krvi

karotidnih sinusa.

Respiratorni centar neprestano prima nervne impulse od proprioceptora respiratornih mišića, koji pri udisanju inhibiraju aktivnost inspiratornih neurona i potiču početak izdisaja.

Nestalni refleksni uticaji na aktivnost respiratornog centra povezani su s ekscitacijom ekstero- i interoreceptora:

gornje sluzokože respiratornog trakta;

temperaturni i bolni receptori kože;

proprioceptori skeletnih mišića.

Na primjer, prilikom udisanja amonijaka, hlora, dima itd. Postoji refleksni grč glotisa i zadržavanje daha; ako je nosna sluznica iritirana prašinom - kijanje; larinksa, traheje, bronhijalnog kašlja.

Kora velikog mozga, šaljući impulse u respiratorni centar, aktivno učestvuje u regulaciji normalnog disanja. Zahvaljujući korteksu prilagođava se disanje tokom razgovora, pjevanja, sporta i ljudske radne aktivnosti. Učestvuje u razvoju uslovnih respiratornih refleksa, u promeni disanja na sugestiju itd. Tako, na primjer, ako se osobi u stanju hipnotičkog sna kaže da radi težak fizički posao, disanje se pojačava, unatoč činjenici da ona nastavlja ostati u stanju potpunog fizičkog odmora.

ILUSTRACIJE

slika 218

slika 219

slika 220

slika 221

slika 222

slika 223

slika 224

slika 225

slika 226

slika 227

slika 228

slika 229

slika 230

slika 231

slika 232

slika 233

slika 234

slika 235

slika 236

Kontrolna pitanja

1. Pregled respiratornog sistema. Značenje disanja.

2. Nosna šupljina.

3. Larinks.

4. Traheja i bronhi.

5. Građa pluća i pleure.

6. Respiratorni ciklus. Mehanizmi udisaja i izdisaja.

7. Plućni volumeni. Plućna ventilacija.

8. Izmjena plinova u plućima i transport kisika i ugljen-dioksid krv.

9. Respiratorni centar i mehanizmi regulacije disanja.

Mehanizam prvog daha novorođenčeta.

Najočiglednija posljedica porođaja je prestanak djetetove veze s majčinim tijelom, koju obezbjeđuje posteljica, i, posljedično, gubitak metaboličke podrške. Jedna od najvažnijih adaptivnih reakcija koju novorođenče odmah realizuje trebao bi biti prelazak na samostalno disanje.

Uzrok prvog udaha novorođenčeta. Poslije normalan porod Kada funkcije novorođenčeta nisu potisnute opojnim drogama, dijete obično počinje da diše i razvija normalan ritam respiratornih pokreta najkasnije 1 minut nakon rođenja. Brzina uključivanja spontano disanje- ovo je reakcija na naglo prelaska u vanjski svijet, a razlog prvog udisaja može biti: (1) stvaranje blage asfiksije u vezi sa samim porodom; (2) senzorni impulsi koji dolaze iz ohlađene kože.

Ako je novorođenče ne počne odmah samostalno da diše, razvija hipoksiju i hiperkapniju, koje obezbeđuju dodatna stimulacija respiratornog centra i obično doprinose pojavi prvog udisaja najkasnije sljedeće minute nakon rođenja.

Na kašnjenju spontano disanje nakon porođaja - opasnost od hipoksije. Ako je tokom porođaja majka bila pod uticajem opšta anestezija, onda se i dijete nakon rođenja neminovno nađe pod uticajem opojne droge. U ovom slučaju, početak spontanog disanja kod novorođenčeta često se odgađa nekoliko minuta, što ukazuje na potrebu što manje upotrebe anestetika tokom porođaja.

Osim toga, mnogi novorođenčad Osobe koje su bile ozlijeđene tokom porođaja ili kao posljedica produženog porođaja ne mogu samostalno disati ili imaju poremećaje u ritmu i dubini disanja. Ovo može biti rezultat: (1) oštrog smanjenja ekscitabilnosti respiratornog centra zbog mehaničko oštećenje fetalna glava ili cerebralno krvarenje tokom porođaja; (2) produžena intrauterina hipoksija fetusa tokom porođaja (što može biti i ozbiljniji razlog), što dovodi do naglog smanjenja ekscitabilnosti respiratornog centra.

Tokom hipoksija fetusa tokom porođajačesto se javlja zbog: (1) stezanja pupčane vrpce; (2) prerana abrupcija placente; (3) izuzetno jake kontrakcije materice, koje dovode do prestanka protoka krvi kroz placentu; (4) predoziranje drogom kod majke.

Stepen hipoksija koje je doživjelo novorođenče. Prestanak disanja kod odrasle osobe duže od 4 minute često dovodi do smrti. Novorođenčad često preživi čak i ako disanje ne počne u roku od 10 minuta nakon rođenja. U nedostatku disanja novorođenčadi u trajanju od 8-10 minuta, uočava se hronična i vrlo teška disfunkcija centralnog nervnog sistema. Najčešća i najteža oštećenja nastaju u talamusu, inferiornom kolikulusu i drugim dijelovima mozga, što najčešće dovodi do kroničnog oštećenja motoričkih funkcija.

Ekspanzija pluća nakon rođenja. U početku su plućne alveole u kolabiranom stanju zbog površinske napetosti filma tekućine koja ispunjava alveole. Potrebno je smanjiti pritisak u plućima za približno 25 mmHg. Art za suprotstavljanje sili površinske napetosti u alveolama i izazivanje ispravljanja zidova alveola tokom prvog udisaja. Ako se alveole otvore, takav mišićni napor više neće biti potreban da bi se osiguralo dalje ritmično disanje. Srećom, zdravo novorođenče može pokazati vrlo moćnu silu u vezi s prvim udisajem, što rezultira smanjenjem intrapleuralnog tlaka za približno 60 cmHg. Art. u odnosu na atmosferski pritisak.

Slika pokazuje izuzetno visoke vrijednosti negativan intrapleuralni pritisak neophodna za ekspanziju pluća u trenutku prvog udisaja. U gornjem dijelu prikazana je kriva volumen-pritisak (kriva rastezljivosti), koja odražava prvi udah novorođenčeta. Prije svega, imajte na umu da donji dio krivulje počinje od nulte točke pritiska i pomiče se udesno. Kriva pokazuje da zapremina vazduha u plućima ostaje praktično nula sve dok negativni pritisak ne dostigne -40 cm vode. Art. (-30 mmHg). Kada se negativni pritisak približi -60 cm vode. Art., oko 40 ml zraka ulazi u pluća. Da bi se osigurao izdisaj, potrebno je značajno povećanje pritiska (do 40 cm vode), što se objašnjava visokim viskoznim otporom bronhiola koji sadrže tekućinu.

Imajte na umu da drugi dah se mnogo lakše provodi na pozadini znatno nižih negativnih i pozitivnih pritisaka neophodnih za naizmjenični udah i izdisaj. Disanje ostaje subnormalno otprilike 40 minuta nakon porođaja, kao što je prikazano na trećoj krivulji usklađenosti. Samo 40 minuta nakon rođenja, oblik krivulje postaje uporediv s oblikom zdrave odrasle osobe.

Osoba počinje život nakon rođenja napadom gušenja. Poznato je da disanje obavlja respiratorni centar. Respiratorni centar nalazi se u retikularnoj formaciji moždanog stabla u području dna četvrte komore. Respiratorni centar se sastoji od 3 dijela:

Medularna - podržava izmjenu udisaja i izdisaja;

Apneja - uzrokuje produženi inspiratorni spazam (nalazi se na nivou srednjeg i donjeg dijela moždanog mosta);

Pneumotaksičan - ima inhibitorni učinak na apneični dio (nalazi se na nivou gornjeg dijela moždanog mosta)

Prvo pokreti disanja kod fetusa, iako se javljaju u 13. nedelji intrauterinog perioda, ritmični respiratorni pokreti se uspostavljaju tek nakon rođenja. Ovo je olakšano

- poremećaj transplacentalne cirkulacije tokom porođaja i njen potpuni prestanak nakon stezanja pupčane vrpce
- kao rezultat toga, parcijalni pritisak kiseonika je značajno smanjen (sa 80 na 15 mmHg)
- pCO 2 raste (sa 40 na 70 mm Hg) i pH se smanjuje za 7,35
- takođe utiče na:

Iritacija kožnih receptora tokom porođaja

Utjecaj promjena atmosferskog tlaka, temperature okoline, vlažnosti itd.

Taktilni prijem je takođe manje važan prilikom prolaska kroz porođajni kanal i tokom porođaja novorođenčeta.

Stoga regulaciju disanja vrše centralni i periferni hemoreceptori. Glavni u regulaciji disanja su centralni hemoreceptori (80%). Osetljivi su na promene pH vrednosti i njihove glavna funkcija sastoji se od održavanja konstantnosti H + jona u cerebrospinalnu tečnost. CO 2 se slobodno razlikuje kroz krvno-moždanu barijeru. Povećanje koncentracije H+ u cerebrospinalnoj tečnosti stimuliše ventilaciju.

Periferni hemo i baroreceptori (karotidni, aortni) su osetljivi na promene sadržaja O 2 i nivoa CO 2 .

Treba napomenuti da pneumotoksični dio respiratornog centra sazrijeva tek do kraja 1 godine života, što objašnjava aritmiju disanja kod djece mlađe od 1 godine.

Dakle, prvi udah se izvodi pod utjecajem zbroja vanjskih utjecaja (temperaturnih, proprioceptivnih, taktilnih, barometrijskih i kemijskih, prvenstveno hipoksemije) aktivirajući retikularnu formaciju, koja zauzvrat šalje silazni utjecaj na bulevarski respiratorni centar i motoriku. neurona kičmene moždine. U tom slučaju, zbog kontrakcije mišića dijafragme, dolazi do intrapleuralnog pražnjenja i u trenutku prvog udisaja dostiže 70 - 100 mm vodenog stupca. a u pluća ulazi 30 - 90 ml vazduha. Nakon kratke inspiratorne pauze (oko 2 sekunde), počinje izdisaj praćen krikom.

Prvi respiratorni pokret nakon rođenja je tipa „dahtanja“ (prvi udah je početak slobodnog života novorođenčeta). Disanje tipa „gasps” sa konvulzivnim dubokim udisajem i otežanim izdisajem (inspiratorni nalet), uočeno kod svih zdravih novorođenčadi iu prvim satima života, čini 4-8% svih respiratornih pokreta. učestalost “inspiratornih izbijanja” kod starije djece se smanjuje, ali one zauzimaju manje od 1% udisaja samo kod djece starije od 5. dana života. Simptom "zračne zamke" koji se javlja nakon ovakvih inspiracijskih naleta (nivo tihog izdisaja postiže se tek nakon 2-3 respiratorna pokreta) potiče širenje pluća. Upravo na to se cilja kod apneičkog tipa disanja uočenog kod novorođenčadi (skoro 65 - 70%) u prvih 30 minuta života (ponekad i do 6 sati), visokog ekspiratornog otpora respiratornog trakta i plača. Slijedom toga, kod zdrave djece u prvim minutama i satima života postoje karakteristike fiziologije disanja koje pospješuju širenje pluća, sprječavajući ih da se kolabiraju tokom izdisaja, ali kasnije nestaju, što ih omogućava klasificirati kao prelazne. stanja adaptacije novorođenčadi na spoljašnje uslove, tj. vanmaterničnog života. Kod novorođenčadi, tokom prva 3 dana života, minutna ventilacija je veća nego kod starije djece, koja ima za cilj kompenzaciju acidoze, tj. Kod novorođenčadi se opaža prolazna fiziološka hiperventilacija. Sva djeca također doživljavaju hipokapniju u isto vrijeme.

Osobine vanjskog disanja kod djece i metode istraživanja.

U funkcionalnom smislu, respiratorni organi obuhvataju disajne puteve, pluća, krvne sudove, limfne sudove respiratornih organa, nervni sistem sa efektornim i receptorskim završecima, skelet grudnog koša sa hrskavicom, ligamente, zglobove, glavni (dijafragma , interkostalni mišići) i pomoćni (sternalni - ćelijski - mastoidni, abdominalni, skalenski itd.) respiratorni mišići. Central nervni sistem koordinate normalna funkcija disanje, konstantno regulišući kako omjer ventiliranih alveola i onih koji su privremeno isključeni iz ventilacije, tako i njihov odnos sa kapilarima, čime se osigurava opskrba tijela potrebnom količinom kisika.

Učinkovitost funkcije vanjskog disanja određuju 3 procesa:

Ventilacija alveolarnog prostora

Adekvatna ventilacija pluća kapilarnim protokom krvi (perfuzijom)

Difuzija gasova kroz alveolarno-kapilarnu membranu

Treba napomenuti da postoji velika varijabilnost parametara vanjskog disanja kod djece. Tako je respiratorna stopa kod novorođenog deteta 40 - 60 0, kod jednogodišnjeg deteta 30 - 35 0, u 3. - 4. godini života 25 - 30 0, kod petogodišnjaka - 25 0, kod 10-godišnjaka - 20 0, kod odrasle osobe 16 - 18 0. Brzina disanja odražava kompenzacijske sposobnosti tijela, ali u kombinaciji s malim disajnim volumenom, tahipneja ukazuje na respiratorna insuficijencija. Zbog veće frekvencije disanja, minutni volumen disanja na 1 kg tjelesne težine značajno je veći kod djece, posebno rane godine nego kod odraslih. Količina potrošnje kiseonika na 1 kg telesne težine kod dece je takođe veća, posebno maksimalna kod male dece. U isto vrijeme, potrošnja kisika po 1 m2 tjelesne površine kod djece od 14 godina je skoro 1,5 puta veća nego kod novorođenčadi (odnosno 180 ml/min m2, 125 ml/min m2). Međutim, kod jednog i jednogodišnjaka, kao i kod odrasle osobe, iznosi oko 180 ml/min m2. Shodno tome, novorođenče iskoristi 1 ml kiseonika iz 42 ml vazduha, beba stara mesec dana- od 54 ml, jednogodišnjak - od 29 ml, a 14-godišnjak - od 17 ml. Ove brojke pokazuju da novorođenčad bolje iskorištavaju kiseonik iz zraka od djece od mjesec dana, što se objašnjava „dugom za kisik“ u tijelu novorođenčeta koji nestaje do 5. - 7. dana života.

Dakle, iz navedenih primjera jasno je da varijabilnost funkcije vanjskog disanja kod djece ovisi o dobi, što se mora uzeti u obzir pri interpretaciji dobijenih podataka.

Trenutno se funkcija vanjskog disanja procjenjuje pomoću sljedećih grupa indikatora:

Grupa indikatora koji karakterišu plućnu ventilaciju obuhvataju ritam, brzinu disanja, disajni volumen, zapreminu alveolarne ventilacije, kao i pokazatelje distribucije izdahnutog vazduha. Plućni volumeni uključuju inspiratorni rezervni volumen, ekspiratorni rezervni volumen, rezidualni volumen, funkcionalni rezidualni kapacitet, vitalni i ukupni kapacitet pluća.

Indikatori respiratorne mehanike koji odražavaju funkcionalnu interakciju pluća sa respiratornim traktom i grudnog koša sa respiratornim mišićima ocjenjuju se po vrijednosti bronhijalnog otpora, volumetrijskoj brzini udisaja i izdisaja pri tihom i prisilnom disanju, forsiranom vitalnom kapacitetu pluća. i njegovog odnosa prema ukupnom vitalnom kapacitetu, maksimalnoj ventilaciji pluća, kao i po elastičnom otporu pluća i radu disanja.

Razmjena plućnih plinova određena je sastavom zraka, količinom potrošnje kisika i oslobađanjem ugljičnog dioksida u jedinici vremena, te stopom iskorištenja kisika u plućima.

Indikatori koji karakteriziraju plinski sastav arterijske krvi uključuju napetost kisika i ugljičnog dioksida u krvi, postotak zasićenosti krvi kisikom.

Prilikom proučavanja ventilacijske funkcije pluća, metoda direktne spirografije našla je široku upotrebu. Uz to, trenutno se koriste i pneumotahometar, pneumotahografske metode istraživanja, opća pletizmografija itd. Pneumotahometrijom se proučava bronhijalna prohodnost, suština PTM metode je određivanje brzine strujanja zraka (u l/s) uz najbrži udah i izdisaj, a opća pletizmografija omogućava direktno mjerenje bronhijalnog otpora sinhronim snimanjem pneumotahogram i fluktuacije intrakomornog pritiska koje se javljaju tokom testiranja disanja.

Volumen alveolarne ventilacije i plinski sastav izdahnutog zraka proučava se pomoću posebnih gasnih analizatora - kapnografa.

Respiratorni pokreti su detektovani kod fetusa pomoću ultrazvučnog emitera već u 11. nedelji gestacije. IN III trimestar ukupno vrijeme tokom kojeg se javljaju respiratorni pokreti je oko 30% cjelokupnog perioda. Brzina disanja dostiže 40-60 minuta. Ciklusi disanja rijetko traju duže od 10 minuta i mogu se smjenjivati s periodima apneje u trajanju do 1-2 sata prije rođenja, periodi respiratornih pokreta odgovaraju neuromišićnoj aktivnosti sličnoj fazi brzih pokreta očiju tokom spavanja u postnatalnom periodu i naizmjenično. sa periodima odsustva respiratornih pokreta u stanju mirovanja. Fiziološka uloga i biološko značenje fetalnog disanja su nejasne. Moguće je da podstiče rast pluća i razvoj neuromišićnog i skeletnog aparata respiratornog sistema. Počevši od 34. nedelje gestacije, detektuje se cirkadijalni ritam disanja: opadanje se javlja u 1-2 sata ujutro, aktivnost je maksimalna u ranim jutarnjim satima i kasno uveče. Pokreti disanja su paradoksalni, odnosno tokom faze udisanja grudni koš kontrahuje, a prednji trbušni zid viri.

Kako je Kaplan pokazao, nekoliko faktora utiče na fetalno disanje. Povećava se sa hiperglikemijom majke. Hipoglikemija, konzumiranje alkohola, pušenje, naprotiv, potiskuju respiratorne pokrete. Njihova učestalost se smanjuje s početkom porođaja. Osim toga, fetalna hipoksija tijekom porođaja povezana je s apnejom ili otežanim disanjem. Pitanje je da li klinički značaj procjena fetalnih respiratornih pokreta ostaje otvorena.

Adaptacija disanja nakon rođenja

“Početak disanja” nakon rođenja je prirodan razvoj i izraz regulatornih mehanizama koji su se počeli formirati u maternici. Respiratorni aparat i njegov sistem regulacije nastavljaju da se poboljšavaju kod novorođenčadi.

Proces adaptacije disanja nakon rođenja uključuje 4 komponente:

1) aktivnost nervnog regulacionog mehanizma koji određuje prvi dah;

2) punjenje pluća vazduhom, čime se stvara funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC);

3) oslobađanje pluća od tečnosti i zaustavljanje njenog lučenja;

4) smanjenje vaskularnog otpora u plućima u kombinaciji s povećanjem plućnog krvotoka i zatvaranjem fetalnih šantova između plućne i sistemske cirkulacije.

Prvi udah novorođenčeta

Prvi udah nakon rođenja ne može se objasniti nijednim faktorom ili jednim regulatornim mehanizmom. Čini se da je početno udisanje konvulzivni odgovor na centralnu hipoksemiju, a zatim rastezanje pluća iritira receptore za naprezanje u glavnim disajnim putevima i pojačava prvi udisaj (Hedeov paradoksalni refleks). Osim toga, novorođenče prima i eksteroceptivne (temperaturni, taktilni, bol, svjetlo, zvuk) i proprioceptivne (mišić, tetiva, zglob) signale. Ovi različiti senzorni stimulansi aktiviraju centralni nervni sistem i održavaju ritmičku aktivnost respiratornih neurona, obezbeđujući protok impulsa do retikularnog aktivirajućeg sistema produžene moždine. Istovremeno, aktivacija cervikalnih simpatičkih ganglija povećava osjetljivost karotidnog glomusa na hipoksemiju. Kada je centralni nervni sistem uzbuđen, centralni hemoreceptori brzo reaguju na hiperkapniju i fluktuacije pH u cerebrospinalnoj tečnosti.

Punjenje pluća vazduhom. U većini slučajeva, inspiratorni pritisak je unutar 10-30 cm vode. Art. dovoljne da savladaju sile površinske napetosti, elastične elastičnosti pluća i otpora grudnog koša i disajnih puteva.

Kada prvi put udahnete, između 20 i 80 ml zraka ulazi u pluća. Sposobnost pluća da zadrže dio zraka tokom izdisaja zavisi od količine surfaktanta koji brzo ulazi u nastalu vazdušno-tečnu sredinu. Kao rezultat toga, do kraja 1. sata života, FRC iznosi 80-90% fiziološke norme. Uspostavljeni odnos između volumena i pritiska čini svaki sljedeći udisaj lakšim.

Apsorpcija plućne tečnosti. Kao rezultat kompresije grudnog koša novorođenčeta tokom prolaska porođajnog kanala, 1/3 zapremine plućne tečnosti se uklanja iz pluća. Još 1/3 tečnosti se izlučuje nakon rođenja kroz limfni trakt, a ostatak kroz plućni kapilarni sistem. Apsorpciju osigurava osmotski gradijent između plućne tekućine i krvi, kao i prolazno povećanje permeabilnosti plućnog epitela. Oslobađanje plućne tečnosti stimuliše beta-adrenergički receptori tokom i nakon porođaja: pojačano lučenje adrenalina potiskuje proizvodnju plućne tečnosti i pospešuje oslobađanje surfaktanta.

Plućna cirkulacija. U fetusu samo 8-10% minutni volumen srca prolazi kroz pluća. Zbog povećanog plućnog vaskularnog otpora večina Krv iz desne komore šalje se kroz ductus arteriosus i foramen ovale u sistemsku cirkulaciju. S početkom ventilacije, otpor u plućnim žilama se smanjuje i, posljedično, povećava se protok krvi u lijevu pretkomoru. Smanjenje vaskularnog otpora jednako ovisi o 3 faktora: mehaničkom (plućna ekspanzija), poboljšanoj oksigenaciji pluća i povećanom unutarćelijskom pH. Podvezivanje pupčane vrpce povećava pritisak i otpor u sudovima sistemske cirkulacije, a takođe i prekida protok venska krv od posteljice do desnog atrijuma. Kao rezultat promjene smjera gradijenta tlaka u području ovalnog otvora, potonji se zatvara. U fetusu se krv u ductus arteriosusu kreće s desna na lijevo, a u novorođenčeta - u oba smjera, zbog čega zidovi kanala dolaze u kontakt s relativno visoko oksigeniranom krvlju. To dovodi do kontrakcije mišića kanala i njegovog funkcionalnog zatvaranja. Prostaglandini učestvuju u regulaciji tonusa kanala. Njihovu ulogu potvrđuje činjenica da u uslovima hipoksije prostaglandini E1 i E2 opuštaju mišićni sloj zida duktus arteriozusa. Kasno zatvaranje kod novorođenčeta povezano je s neravnotežom između konstriktivnog učinka kisika na glatke mišićne stanice zida kanala, brzine sinteze prostaglandina i odgovora kanala na kisik i prostaglandine.

Regulacija disanja

Dream. San ima dubok uticaj na disanje. Kod novorođenčadi san se sastoji od brzih i sporih faza, kao i takozvanih međufaza.

U prvih 6 meseci života preovlađuje REM spavanje, ali tada odnos između brze i spore faze postaje isti kao kod odraslih, odnosno brza faza zauzima 20% ukupnog perioda spavanja, spora faza - 80%. Disanje tokom sporotalasnog sna se reguliše automatski zahvaljujući delovanju neuronskih ili metaboličkih mehanizama. Nasuprot tome, tokom REM spavanja, čini se da disanje ne zavisi od automatizma i da je pod voljnom kontrolom ili kontrolom ponašanja. REM spavanje je praćeno primjetnim smanjenjem tonusa skeletnih mišića, uključujući i interkostalne mišiće, zbog čega se u trenutku udisaja proširenje grudnog koša kombinira sa kontrakcijom dijafragme (paradoksalno disanje). Uticaj sna na disanje nije u potpunosti shvaćen; Kontroverze u literaturi o ovom pitanju su očigledno povezane s problemom određivanja faze spavanja u vrijeme istraživanja.

Hemijska regulacija. Tokom prve sedmice nakon rođenja, odgovor pluća na hipoksemiju sastoji se od 3 faze:

1) stimulacija perifernih hemoreceptora, što dovodi do prolazne hiperventilacije (uočeno samo 24 sata nakon rođenja, u toploj sredini);

2) centralna depresija;

3) centralna stimulacija (sa teškom hipoksemijom), koja uzrokuje konvulzivno disanje.

Hipoksemija ne samo da potiskuje ventilaciju pluća, ona ne doprinosi buđenju novorođenčeta i inhibira odgovor pluća na ugljični dioksid. Udisanje 100% kiseonika takođe dovodi do smanjene ventilacije (zbog iritacije karotidnog glomusa). Hiperventilacija se javlja nekoliko minuta nakon smanjenja FRC zbog akumulacije CO2, cerebralnog vazospazma i iritacije receptora soja u plućima. Promjene u ventilaciji pod utjecajem CO2 kontroliraju H+ receptori u produženoj moždini. Osetljivost hemoreceptora se povećava pred kraj gestacije i tokom postnatalnog perioda. Tokom REM faze spavanja, efekat CO2 na plućnu ventilaciju je manje izražen zbog smanjenja tonusa mišića grudnog koša.

Respiratorni refleksi. Receptori disajnih puteva igraju važnu ulogu u regulaciji funkcije respiratornog centra. Goed i Hering-Breuer refleksi nastaju kada se tenzorski receptori u plućima stimulišu i ostvaruju kroz vagusni nerv. Gedov paradoksalni refleks javlja se već u prvim nedeljama života. Pruža dodatni inspiratorni napor kada su gornji disajni putevi već rastegnuti, što je veoma važno za aeraciju pluća odmah nakon rođenja. Hering i Breuer su pokazali da produžena inflacija pluća potiskuje disanje, čime se ograničava inspiracija kod novorođenčeta. Ovaj refleks, koji reguliše učestalost disanja i zapreminu udahnutog i izdahnutog vazduha, teško je uočiti kod odraslih. Kod nedonoščadi je izraženije nego kod rođenih u terminu. Zanimljivo je napomenuti da potpuno nestaje tokom REM spavanja. Hering-Breuerov refleks – pojačano disanje kao odgovor na smanjenje volumena pluća – očigledno je važan za regulaciju disanja kod nedonoščadi, koja uvijek imaju atelektazu u plućima. Hlađenje kože lica stimuliše disanje aferentnih puteva trigeminalni nerv. Iritacija nosne sluzokože (na primjer, prilikom usisavanja sadržaja iz pluća) može dovesti do apneje. Isti učinak se opaža i kod stimulacije kemoreceptora larinksa, što smanjuje rizik od aspiracijske upale pluća kod novorođenčadi.

Respiratorni mišići. Slabost mišića uključenih u čin disanja značajna je karakteristika novorođenčadi. Oko 50% tkiva dijafragme odrasle osobe čine mišićna vlakna u kojima se intenzivno odvijaju oksidativni procesi. Takva vlakna odlikuju se svojom sposobnošću da podnose značajna opterećenja. Kod nedonoščadi ova vlakna zauzimaju manje od 10% mase dijafragme, kod rođenih u terminu - do 25%. Refraktornost mišića dijafragme može se javiti, posebno, tokom REM faze sna, kada se intenzitet disanja obezbjeđuje uglavnom istezanjem grudnog koša. Kao rezultat, disanje se usporava, volumen ventiliranog zraka se smanjuje i primjećuju se periodi apneje.

Mehanika disanja

Gotovo svi aspekti respiratorne funkcije koji su utvrđeni kod odraslih proučavani su kod novorođenčadi. U potonjem se broj fizioloških pokazatelja kvantitativno razlikuje. FRC je količina plina koja ostaje u plućima na kraju izdisaja i komunicira s respiratornim traktom. Volumen torakalnog gasa je FRC plus zatvoreni volumen (volumen gasa u plućima koji ne komunicira sa disajnim putevima). Kod odraslih je zapremina torakalnog gasa jednaka FRC, ali je kod novorođenčadi, posebno nedonoščadi, značajno veća. Vitalni kapacitet pluća, dišni volumen, minutna ventilacija i mrtvi prostor isti su kod nedonoščadi i donošene novorođenčadi, pod uslovom da se ovi pokazatelji računaju po jedinici tjelesne težine.

Komplijansa pluća se karakteriše promenom zapremine po jedinici razlike pritiska u tačkama gde nema protoka vazduha. Kod novorođenčadi je niža nego kod starije djece ili odraslih, ali ako se računa u odnosu na FRC, onda je rastezljivost ista za sve uzraste. Treba napomenuti da je kod prijevremeno rođene djece specifična komplijansa pluća smanjena nekoliko sedmica. Ukupna usklađenost grudno-plućnog sistema zavisi od elastičnosti zida grudnog koša i plućnog parenhima, kao i od sila površinskog napona na granici vazdušne i tečne faze u alveolama. Usklađenost zida grudnog koša kod novorođenčeta je mnogo veća nego kod odrasle osobe. Otpor disajnih puteva i viskozni otpor plućnog tkiva određuju ukupni plućni otpor. Otpor disajnih puteva najveći je kod novorođenčadi male porođajne težine. Oko 50% otpora dišnih puteva je uzrokovano protokom zraka kroz nosne prolaze. Postoji linearna korelacija između volumena pluća i provodljivosti disajnih puteva.

Određuje se ventilacija mrtvog prostora, u kojem zrak ne učestvuje u razmjeni plinova, i alveolarna ventilacija koja osigurava razmjenu plinova. U normalnim uslovima, mrtvi prostor je zapremina gasa koji ventiliše disajne puteve (anatomski mrtvi prostor). Neperfuzirane alveole, međutim, mogu se ventilirati. Oni formiraju alveolarni mrtvi prostor. Anatomski i alveolarni mrtvi prostor zbrajaju ukupnu količinu izgubljene ventilacije, ili fiziološki mrtvi prostor. Volumen alveola i volumen mrtvog prostora po jedinici tjelesne težine kod novorođenčadi su isti kao i kod odraslih. Međutim, alveolarna ventilacija i potrošnja kisika po jedinici tjelesne težine kod novorođenčadi je 2 puta veća.

Oksigenacija

Efikasnost izmjene plinova ovisi o korespondenciji alveolarne ventilacije sa plućnim kapilarnim protokom krvi. Kod odraslih, unutrašnji regulatorni mehanizmi osiguravaju gotovo savršenu ravnotežu između ventilacije i perfuzije. Ova brojka je niža kod novorođenčadi, posebno u prvim satima nakon rođenja. Ovaj omjer se dalje smanjuje kod plućnih bolesti, ali se povećava kod srčanih mana sa šantom zdesna nalijevo i kod plućnih patologija sa normalnom ventilacijom i poremećenom perfuzijom.

Kod zdravog novorođenčeta, oko 15-20% krvi prelazi s desna na lijevo unutar 1-2 dana nakon rođenja, u poređenju sa 7% kod odraslih. Kod bolesti hijalinskih membrana, do 80% krvi prolazi kroz šant. Šant se može pojaviti na jednom od 3 nivoa: intrapulmonalni, interatrijalni (kroz foramen ovale) i kroz ductus arteriosus. Kod intrapulmonalnog šanta perfuzija nije poremećena, ali ventilacija je nedovoljna zbog atelektaze ili emfizema. Deset minuta udisanja čistog kiseonika poboljšava difuziju kiseonika čak i u slabo provetrenim plućima. Test hiperoksije je korišten za procjenu obima ranžiranja kod bolesti hijaline membrane, predviđanje ishoda bolesti i razlikovanje plućne patologije i urođenih srčanih mana od ranžiranja zdesna nalijevo. Kombinacija hiperoksije i prisilne hiperventilacije korištena je za razlikovanje perzistentne plućna hipertenzija(PLG) iz urođene mane srca, u kojima je moguća ekstrapulmonalna premosnica zdesna nalijevo.

Opskrba tkiva kisikom ovisi o količini kisika u krvi i minutnom volumenu srca. Otopljeni kisik čini samo mali dio ovog plina koji se prenosi krvlju. Kiseonik je uglavnom vezan za hemoglobin (1 g hemoglobina veže 1,34 ml O2 na temperaturi od 37 °C); količina vezanog kiseonika zavisi od njegovog parcijalnog pritiska u krvi i izražava se krivuljom disocijacije kiseonik-hemoglobin. Fetalni hemoglobin ima veći afinitet prema kiseoniku od hemoglobina odraslih (manja isporuka kiseonika ćelijama); njegova kriva disocijacije je pomjerena ulijevo. Ovo se objašnjava slabom interakcijom fetalnog hemoglobina sa 2,3-difosfogliceratom (DPG). Sa acidozom, hiperkapnijom, hipertermijom i povećanjem nivoa DPG-a, kriva se pomera udesno (nizak afinitet). Pacijenti s teškom plućnom patologijom mogu postići dovoljnu oksigenaciju tkiva zamjenom krvi fetusa krvlju odrasle osobe, koja lakše prenosi kisik u tkiva.

Acid-bazna ravnoteža

Svako novorođenče sa plućnom bolešću treba da ima merene nivoe bikarbonata kako bi se procenio acidobazni status. Za razliku od krivulje disocijacije kisika u obliku slova S, postoji direktna veza između sadržaja CO2 i stresa iznad fiziološkog nivoa.

Pluća su, kao i bubrezi, glavni regulatori kiselinsko-baznog stanja. Kod respiratorne acidemije, kompenzatorna funkcija bubrega sastoji se od acidifikacije urina i reapsorpcije bikarbonata; međutim, ovaj proces je spor, tako da se ravnoteža uspostavlja tek nakon nekoliko dana. Ozbiljna bolest bolest pluća, praćena slabom oksigenacijom tkiva, često dovodi do anaerobnog metabolizma i nakupljanja mliječne kiseline. Stoga se kombinacija respiratorne i metaboličke acidemije često nalazi kod novorođenčadi s patologijom respiratornog sistema.

Poznato je da se respiratorni pokreti kod fetusa javljaju u 13. nedelji intrauterinog perioda. Međutim, javljaju se kada je glotis zatvoren. Prilikom porođaja dolazi do poremećaja transplacentalne cirkulacije krvi, a stezanjem pupčane vrpce kod novorođenčeta dolazi do njenog potpunog prestanka, što uzrokuje značajno smanjenje parcijalnog tlaka kisika (pO2), povećanje pCO2 i smanjenje pH vrijednosti. . S tim u vezi, impuls nastaje iz receptora aorte i karotidna arterija do respiratornog centra, kao i mijenjanje odgovarajućih parametara okoline oko samog respiratornog centra. Na primjer, kod zdravog novorođenčeta pO 2 se smanjuje sa 80 na 15 mm Hg. Art., pCO 2 se povećava sa 40 na 70 mm Hg. čl., a pH padne ispod 7,35. Uz to je važna i iritacija kožnih receptora. Oštra promjena temperature i vlažnosti zbog prijelaza iz intrauterinog okruženja u boravak u zračnoj atmosferi u prostoriji dodatni je impuls za respiratorni centar. Taktilni prijem je vjerovatno manje važan pri prolasku kroz porođajni kanal i tokom porođaja novorođenčeta.

Kontrakcija dijafragme stvara negativan intratorakalni pritisak, što olakšava ulazak vazduha u disajne puteve. Značajniji otpor udahnutom vazduhu daje površinski napon u alveolama i viskozitet tečnosti u plućima. Sile površinske napetosti u alveolama smanjuju se surfaktantom. Plućna tekućina se brzo apsorbira od strane limfnih žila i krvnih kapilara ako dođe do normalnog širenja pluća. Smatra se da normalno negativan intrapulmonalni pritisak doseže 80 cm vode. čl., a zapremina udahnutog vazduha pri prvom udisaju je veća od 80 ml, što je znatno više od preostalog volumena.

Regulaciju disanja vrši respiratorni centar koji se nalazi u retikularnoj formaciji moždanog stabla u području dna četvrte komore. Respiratorni centar se sastoji od tri dijela: medularnog, koji počinje i održava smjenjivanje udisaja i izdisaja; apneična, koja uzrokuje produženi inspiratorni spazam (nalazi se na nivou srednjeg i donjeg dijela ponsa); pneumotaksičan, koji ima inhibitorni učinak na apneični dio (nalazi se na nivou gornjeg dijela ponsa).

Regulaciju disanja vrše centralni i periferni hemoreceptori, a centralni hemoreceptori su glavni (80%) u regulaciji disanja. Centralni hemoreceptori su osjetljiviji na promjene pH vrijednosti, a njihova glavna funkcija je održavanje postojanosti H+ jona u likvoru. CO 2 slobodno difundira kroz krvno-moždanu barijeru. Povećanje koncentracije H+ u cerebrospinalnoj tečnosti stimuliše ventilaciju. Periferni hemo- i baroreceptori, posebno karotidni i aortni, osetljivi su na promene nivoa kiseonika i ugljen-dioksida. One su funkcionalno aktivne prije rođenja djeteta.

Istovremeno, pneumotaksični dio respiratornog centra sazrijeva tek u prvoj godini života, što objašnjava izraženu aritmiju disanja. Apneja je najčešća i dugotrajnija kod nedonoščadi, a što je manja tjelesna težina, to je apneja češća i dugotrajnija. To ukazuje na nedovoljnu zrelost pneumotaksičkog dijela respiratornog centra. Ali još važnije u predviđanju preživljavanja prijevremeno rođenih beba je ubrzano povećanje disanja u prvim minutama života novorođenčeta. Ovo je dokaz nedovoljne razvijenosti apneičkog dijela respiratornog centra.