Liječenje poremećaja nakon resekcije želuca. Metabolički poremećaji i anemija nakon operacije peptičkog ulkusa

Metabolički poremećaji

Ovi poremećaji se često razvijaju nakon opsežne gastrektomije, što značajno narušava funkcionalni sklad organa za varenje. Smatra se da u patogenezi ovih poremećaja značajnu ulogu igra ne samo uklanjanje značajnog dijela organa, već i isključenje prolaza hrane kroz dvanaestopalačno crijevo ako se resekcija izvodi po Billrotu. -II metod.

Metabolički poremećaji mogu pratiti gore navedene poremećaje, kao da su isprepleteni njihovom kliničkom slikom, ali ponekad dobijaju samostalan značaj. Najupečatljivija manifestacija metaboličkih poremećaja u klinici je nedovoljna težina. Pad težine ispod „normalne“ ili nemogućnost dobijanja preoperativne telesne težine primećuje se kod otprilike 1/4 operisanih (Yu.M. Pantsyrev, V.I. Sidorenko, 1988).

Među brojnim uzrocima ovih poremećaja može se uočiti smanjenje količine konzumirane hrane, netolerancija na određene namirnice, poremećena apsorpcija masti i proteina i neuspeh apsorpcije vitamina i minerala. Sve ove pojave se dosta dobro manifestiraju kada operirani pacijenti pate od teške dijareje, hipovitaminoze itd.

Liječenje metaboličkih poremećaja je težak zadatak. Osnova liječenja je dijetoterapija. U težim slučajevima provodi se bolničko liječenje.

Anemija

Nakon resekcije želuca često se razvija anemija, što je, po pravilu, nedostatak gvožđa. U patogenezi postresekcijske anemije od velikog je značaja naglo smanjenje proizvodnje hlorovodonične kiseline u operiranom želucu i brzi prolaz prehrambenih masa kroz želudac, poremećena apsorpcija željeza i apsorpcija vitamina. Megaloblastična (B-deficijencija) anemija je relativno rijetka nakon gastrektomije. Iz očiglednih razloga, takva anemija se često razvija nakon gastrektomije. Liječenje anemije uključuje transfuziju krvi, suplemente gvožđa, vitamine (C, grupa B), prepisivanje SK, ZhS.

Anemični sindrom može biti posljedica nedostatka željeza, B-deficijencije i mješovitih oblika anemije. Razvoj anemija zbog nedostatka gvožđa kod operisanih pacijenata sa hipoacidnim atrofičnim gastritisom nastaje usled poremećene jonizacije i resorpcije gvožđa. Razvoj B,3-deficijencije anemije se uočava uglavnom nakon potpunog uklanjanja želuca na duži rok razvoj endogene B-avitaminoze povezan je u ovim slučajevima sa odsustvom gastromukoproteina, nosioca vitamina B, i sa intestinalnim; dysbiosis.

Djelomična gastrektomija kao tretman za te slučajeve peptički ulkus, koji nisu podložni konzervativnoj terapiji, uglavnom se zamjenjuju drugim hirurške metode. Međutim, i dalje se javljaju slučajevi megaloblastične anemije zbog parcijalne gastrektomije.

Totalna gastrektomija se radi kod karcinoma želuca, a takvim pacijentima treba odmah nakon operacije prepisati vitamin B12 u svrhu zamjene. Prevalencija

Prema dugogodišnjim zapažanjima, nakon uklanjanja tri četvrtine želuca, približno polovina pacijenata razvije anemiju. U većini slučajeva radi se o nedostatku željeza, uzrokovanom smanjenom apsorpcijom željeza iz hrane. Otprilike 5% je uzrokovano megaloblastičnom anemijom, ali čak iu tim slučajevima nastaju dijagnostičke poteškoće zbog pratećeg nedostatka željeza. Etiologija

Sekrecija unutrašnjeg faktora se dešava samo u sluzokoži tela želuca. Tokom resekcije, srčani dio želuca je obično očuvan; proizvodnja intrinzičnog faktora prestaje zbog atrofije sluzokože preostalog dijela želuca. Nedostatak vitamina B2 se nikada ne razvija prije 5 godina nakon parcijalne gastrektomije, ali se može javiti 15 godina ili kasnije. Kliničke manifestacije

Simptomi megaloblastične anemije nakon gastrektomije - slabost, umor i nedostatak daha sa fizička aktivnost. Može se posmatrati nelagodnost punoća u epigastričnoj regiji i mučnina nakon jela. Glositis je čest. Oni koji su deficitarni folna kiselina, često pate od alkoholizma. Dijagnostika

Krvna slika je slična onoj opisanoj za PA. Mnogi pacijenti, međutim, imaju i nedostatak gvožđa. U nekim slučajevima može se uočiti mikrocitoza (nizak MCV) s neobičnom hipersegmentacijom neutrofila u obojenom krvnom razmazu. U drugim slučajevima, MCV je samo blago povišen ili ostaje normalan. Prilikom proučavanja razmaza krvi može se otkriti dimorfizam: istovremeno prisustvo makrocita i hipohromnih eritrocita.

Ponekad se u koštanoj srži nalaze samo znaci nedostatka gvožđa, u drugim slučajevima postoji slika rane ili jasno izražene megaloblastične hematopoeze. Nivo vitamina B12 u serumu je smanjen, ali u slučajevima nedostatka folata može ostati normalan, dok je nivo folata u serumu i crvenim krvnim zrncima smanjen. Tretman

U sumnjivim slučajevima, liječenje bolesnika s mješovitim nedostatkom treba započeti primjenom samo oralnih suplemenata željeza; treba ih uzimati najmanje 6 sedmica ili duže ako se krvna slika nastavlja popravljati, a zatim ponovo procijeniti situaciju. Ako postoje megaloblastične promjene u koštanoj srži, tada će u tom periodu postati izraženije. U nedostatku pravog nedostatka vitamina B2, nivoi u serumu polako rastu, dostižući plato nakon otprilike 6 mjeseci. Takvi pacijenti ne trebaju liječenje vitaminom B)