A pitvarfibrilláció és a flutter (pitvarfibrilláció). A pitvari flutter
A szív- és érrendszeri betegségek más helyzetekhez képest vezető pozícióban vannak. A pitvarfibrilláció vagy a pitvari flutter sok betegben megtalálható. Ezek az aritmiák csoportjának fő képviselői. Amikor egy személy ismeri a megnyilvánulásaikat, akkor önállóan segítséget kérhet.
A myocardialis fibrilláció, a pitvari flutter hasonló megjelenési mechanizmusokkal rendelkezik, de számos különbséget is okoz. Az első kifejezés alatt meg kell érteni a supraventrikuláris típusú tachyarrhythmiák típusát. Ezen a ponton a szívverés kaotikus lesz, és a számlálási frekvencia percenként 350-750 ütést ér el. A bemutatott jellemző kizárja az atria ritmikus munkájának lehetőségét pitvarfibrilláció során.
A pitvarfibrilláció
A besorolástól függően a fibrilláció több formára oszlik. A fejlesztési mechanizmusoknak lehetnek bizonyos eltérések. Ezek a következők:
- egy bizonyos betegség kiváltotta;
- pitvarfibrillációs pihenés, állandó forma;
- hyperadrenergic;
- káliumhiány;
- hemodinamikai.
A pitvarfibrilláció (vagy paroxiszmális) állandó formája számos betegség megnyilvánulása. A leggyakrabban sok betegben megtalálható a mitrális szűkület, a tirotoxikózis vagy az atherosclerosis. Az alkoholos természetű, cukorbetegség és hormonális egyensúlyhiányos disztrófiai folyamat során az aritmiában szenvedő betegek köre bővül.
A paroxiszmális aritmia vízszintes helyzetben van. Alvás közben gyakran ébrednek fel a kellemetlen tünetekből. A test egy éles fordulásával megjelenhet, amikor valaki hazudik. Az ilyen rendellenességek előfordulási mechanizmusa a hüvelyi ideg miokardiájára kifejezett reflexhatásokkal jár.
Befolyása alatt az idegimpulzusok vezetése az atriában lelassul. Ezért a fibrilláció velük kezdődik. A szívritmuszavarok leírt formája önállóan képes normalizálni. Ez annak köszönhető, hogy az idegrendszeri hatás idővel csökken.
A hiperadrenerg paroxizmák gyakrabban fordulnak elő, mint a fent leírtak. Reggel és fizikai és érzelmi stressz alatt jelentkeznek. Az aritmia utolsó, krónikus variánsát hemodinamikának nevezik.
Ez a patológia stagnáló formáihoz tartozik, amely a szívizom normális csökkentésének akadálya. Fokozatosan az atria elkezd bővülni. Az okok között a vezető hely a következő:
- a bal kamra falának gyengesége;
- a szív üregei közötti lyukak lumenének szűkítése;
- a szelepberendezés működésének hiánya;
- fordított véráramlás (regurgitáció) az atriákban;
- daganatok kialakulása az üregekben;
- vérrögök;
- mellkasi trauma.
Sok esetben a fibrilláció a betegség megnyilvánulása. Ezért a kezelés megkezdése előtt meg kell állapítania annak eredetét.
A fluttert legfeljebb 350 perc percenkénti pulzusszám jellemzi. Ezt a formát a pitvari miokardium supraventrikulárisnak vagy "flutterének" nevezik. A tachyarrhythmia a betegek többségében a megfelelő ritmus jelenlétében különbözik a fent leírtaktól.
Vannak emberek, akiknek ez a betegsége jellemző. A normális szinusz összehúzódások váltakoznak a remegés epizódjaival. A ritmust állandónak nevezik. A szív patológiájának e változata az alábbi etiológiával rendelkezik (okok):
- CHD (ischaemiás szívbetegség);
- reumás eredetű hibák;
- szívburokgyulladás;
- szívizomgyulladás;
- artériás magas vérnyomás;
- malformációk vagy bypass műtétek után végzett műtét után;
- tüdőtágulat.
A tachiszisztolikus ritmus diabetes mellitusban szenved, a vérben a kálium elégtelen szintje, kábítószerrel és alkohollal mérgező. A patogenezis (fejlődési mechanizmus) alapja az ismételt többszörös gerjesztés a szívizomban. A paroxizmust sokszor az ilyen impulzusok keringése okozza.
A provokáló tényezők közé tartoznak a villogó és az extrasystoles epizódok. Az összehúzódások gyakorisága az atriában percenként 350-szeresére nő.
Ezzel szemben a kamrák nem. Ez annak köszönhető, hogy a pacemaker nem rendelkezik nagy sávszélességgel. Ebből az okból kifolyólag percenként 150-re csökkentik. A pitvarfibrilláció állandó formáját tömbök jellemzik, amelyek magyarázzák az ilyen különbségeket a szív üregei között.
A pitvari flutter megnyilvánulások
A pitvari fluttert és a pitvarfibrillációt nem mindig ugyanazok a tényezők okozzák. Rosszabb, hogy az egészség stresszre, fizikai terhelésre, hirtelen időjárási változásra képes. A tüneteket a következők jellemzik:
- szívfájdalom vagy kellemetlen érzés ezen a területen;
- szédülés;
- gyengeség, amely a pihenés után nem tűnik el;
- szívverés érzése;
- légszomj;
- alacsony vérnyomás;
- zavarás a szívben.
Az átmeneti zavarok évente többször fordulhatnak elő, vagy gyakrabban, ha a normál szisztolés ritmust lecsapással helyettesítik. Fiatal korban provokáló tényezők hatására jelentkeznek. Idős emberek aggódnak a nyugalmi arrhythmia jelei miatt.
A tünetmentes áramlás a legveszélyesebb. A beteg nem zavarja semmit, ami növeli a szövődmények - stroke, miokardiális infarktus, trombusképződés és szívelégtelenség - kockázatát.
diagnosztika
A pitvarfibrilláció állandó formájának kezelése az átfogó diagnózis után kapott adatok alapján történik. A pontos okot klinikai, laboratóriumi és műszeres vizsgálatok segítségével állapították meg. A betegség gyanúját okozó fő tünet a nyaki vénák gyakori és ritmikus pulzációja.
Ez megfelel a szívizom pitvari összehúzódásának, de meghaladja a perifériás artériák gyakoriságát. Az ellenőrzés során kapott adatok között kézzelfogható különbség van. További módszerek a következők:
- biokémiai vérvizsgálat;
- INR-szint (nemzetközi normalizált arány);
- EKG (elektrokardiográfia);
- napi EKG-monitorozás;
- mintában;
- a szív ultrahangja (ultrahang);
- transzeszophagealis echokardiográfia.
A diagnózishoz képest, más patológiákkal ellentétben, a jelzettek listájából számos diagnosztikai módszer elegendő. Nehéz esetekben részletesebb vizsgálatra lehet szükség.
Biokémiai vérvizsgálat
A fő indikátor, amelyet a paroxiszmális ritmus határoz meg - a vérplazma lipidszintje. Az ateroszklerózis egyik prediszponáló tényezője. A következő adatok fontosak:
- kreatinin;
- máj enzimek - ALT, AST, LDH, CK;
- elektrolitok a vérplazmában - magnézium, nátrium és kálium.
Ezeket szükségszerűen figyelembe kell venni a kezelés előtt a betegnek. Ha szükséges, ismételje meg a vizsgálatot.
INR
Ennek a mutatónak a diagnózisa nagyon fontos. Ez a véralvadási rendszer állapotát tükrözi. Ha szükség van a "warfarin" kinevezésére, akkor azt végre kell hajtani. A pitvarfibrilláció vagy flutter kezelésének folyamatában az INR-szintet rendszeresen ellenőrizni kell.
EKG (elektrokardiográfia)
A pitvarfibrilláció vagy a pitvari flutter esetén, még a betegség klinikai képének hiányában is észlelhetők az elektrokardiogram változásai. P fogak helyett az I, III és avf vezetékekben pylorikus fogak jelennek meg. A hullámok frekvenciája percenként 300-at ér el. Vannak olyan betegek, akiknél a pitvarfibrilláció állandó formája természetileg nem tipikus. Ebben a helyzetben a film a fogak pozitívak lesznek.
A tanulmány egy szabálytalan ritmust tárt fel, amely az impulzusok vezetésének az atrioventrikuláris csomóponton keresztüli megsértésével jár. Ugyancsak ellentétes helyzet áll fenn, amikor a norform formát megfigyelik. Az ilyen emberek pulzusa folyamatosan elfogadható határokon belül van.
Bizonyos esetekben az atrioventrikuláris blokkokat detektáljuk az elektrokardiogram filmjén. A változásoknak több lehetősége van:
- 1 fok;
- 2 fok (2 további típus);
- 3 fok.
Ha lassítja az idegimpulzusok vezetőképességét a pacemakeren keresztül, a P-R intervallum meghosszabbodik. Az ilyen változások az 1. blokkra jellemzőek. Olyan betegeknél fordul elő, akik bizonyos gyógyszerekkel folyamatos kezelésben részesülnek, a miokardiális vezetőrendszer érzékenysége, vagy a paraszimpatikus tónus növekedése.
Osztjuk a 2-es fokú zavarokat két típusra. Az első, a Mobitz-típust hosszabb P-R intervallum jellemzi. Bizonyos esetekben nem következik be a kamrák impulzusának vezetése. Egy elektrokardiogram vizsgálata során egy QRS-komplex filmveszteségét találtuk.
Gyakran van 2-es típus a QRS-komplex hirtelen hiányában. A P-R intervallum hosszabbítása nem észlelhető. Amikor a kamrai blokkolás 3 fokú bizonyítéka van az idegimpulzusoknak, nem. A ritmus percenként 50 ütemre lassul.
Napi EKG-monitorozás
Ez a módszer a pitvarfibrilláció vagy a pitvari flutter kezelésére a fő instrumentálisak közé tartozik. Ezzel nyomon követheti, milyen változások történnek, amikor a myocardium különböző helyzetekben működik. A nap folyamán tachiszisztolák, blokádok és más rendellenességek észlelhetők.
A vizsgálat alapja az elektromos aktivitás regisztrálása a szív folyamatában. Minden adatot egy hordozható eszközre továbbítunk, amely azokat grafikus görbe formájában információvá alakítja. Az elektrokardiogramot a készülék adathordozóján tároljuk.
Néhány pislogás esetén a vállterületen egy mandzsettát is alkalmazunk. Ez lehetővé teszi a vérnyomás dinamikájának elektronikus vezérlését.
minták
Az edzéspróbát (futópad teszt) vagy kerékpár-ergometriát a szív- és érrendszeri rendellenességek meghatározására jelezték. A vizsgálat időtartama eltérő lehet. Ha kellemetlen tünetek jelennek meg, megáll, és a kapott adatokat értékelik.
A szív ultrahangvizsgálata (ultrahang)
A szív patológiás változásainak jeleit ultrahang segítségével érzékelik. A véráramlás, a nyomás, a szelepberendezés állapotát, a vérrögök jelenlétét értékeltük.
Transzophophialis echokardiográfia
Egy speciális érzékelő az adatgyűjtéshez a nyelőcsőbe kerül. Ha a páciensnek állandó pitvarfibrillációs formája van, pitvari flutter, a kezelésnek körülbelül 2 napig kell tartania. Emiatt a fő ajánlás a terápia folytatása, amíg a normális ritmus vissza nem áll. A műszeres vizsgálat célja a vérrögök felderítése és a bal pitvari állapotának értékelése.
A pitvari flutter kezelése
Az idősek és különösen a krónikus formák pitvarfibrillációjának kezelése bonyolultabb. Gyakorlatilag a pitvari flutter gyógyszerek segítségével korrigálható. A diagnózis felállítása után kezdje el a gyógyszeres kezelést.
Kábítószer-kezelés
A kezelés integrált megközelítéssel kezdődik, mivel ez több eszközt is tartalmaz. A konzervatív terápiában a következő gyógyszercsoportok tartoznak:
- béta-blokkolók;
- szívglikozidok;
- kalciumion-blokkolók - Verapamil;
- kálium készítmények;
- antikoagulánsok - heparin, warfarin;
- antiarrhythmiás szerek - „Ibutilid”, „Amiodarone”.
Az antiarrhythmiás szerekkel együtt a béta-blokkolók, a kalciumcsatorna-blokkolók és a glikozidok is szerepelnek a rendszerben. Ezt úgy végezzük, hogy megakadályozzuk a tachycardia kialakulását a kamrákban. Ez kiváltható az idegimpulzusok vezetőképességének javulásával a pacemakerben.
A veleszületett rendellenességek jelenlétében a felsorolt pénzeszközöket nem használják fiatal és idősebb emberek. Normális esetben antikoagulánsokat és gyógyszereket kell előírni az aritmiák kiküszöbölésére. Ha nincsenek ellenjavallatok a hagyományos kezelési módszerekre, akkor gyógynövényeket is szedhet. Ezt megelőzően a páciensnek meg kell szereznie egyetértését az orvosával való megbeszéléshez.
Elsősegély
A vérnyomás vagy fibrilláció jeleinek éles megjelenésével együtt hipotenzióval, agyi ischaemiával, kardioverzióval jelzett. Az elektromos áram alacsony feszültségű. Ugyanakkor a vénába antiarritmiás szereket injektálnak. Ezek növelik a terápia hatékonyságát.
Ha fennáll a szövődmények bekapcsolódásának veszélye, akkor az „Amiodaron” szükséges. Dinamika hiányában szívglikozidokra van szükség. Ha a szinusz ritmusa nem áll vissza, amikor a betegek kezelési mintájának minden fázisát megfigyelik, az elektromos stimuláció látható.
A rohamokkal rendelkező betegek kezelésére külön taktika létezik, amelynek időtartama 2 nap. Ha továbbra is fennmarad, jelzi az Amiodaron, a Cordarone, a Verapamil, a Disopyramide. A szinusz ritmusát a szívizom transzszofagális stimulációjához rendelték. Ha az aritmia több mint 2 napig tart, a kardioverzió előtt antikoagulánsokat adnak be.
Sebészeti kezelés
Hatékonyság hiányában az abláció a gyógyszeres kezelésre vonatkozik. Más jelzések a gyakori relapszusok és a tartós aritmia. A kezelés utáni prognózis kedvező a beteg életében.
Különös megközelítésre van szükség Frederick-szindróma kimutatásához. A történelemben először 1904-ben írták le. A betegség ritka, de nagy veszélyt jelent. Tartalmazza a teljes blokád klinikai és elektrokardiográfiás változásait, valamint a szívfibrillációt (vagy pitvari fluttert).
A különbség patológiája nem csak a megnyilvánulásokban van. A kábítószer-kezelés nem ad pozitív választ. Az egyetlen út a mesterséges szívritmus-szabályozó létrehozása. Szükség esetén villamos energiát generál.
A pitvarfibrilláció és a flutter olyan ritmuszavarok, amelyek ugyanabban a betegben gyakran átalakulnak egymásra. Gyakoribbak a pitvarfibrilláció (AF) vagy a pitvarfibrilláció, amely lehet paroxiális vagy krónikus. Az AF előfordulási gyakorisága és előfordulási gyakorisága tekintetében a második csak a sebzést igénylő, illetve a kórházi kezelést igénylő ritmuszavarok közül első helyen áll.
Fibrilláció - gyakori (legfeljebb 400-700 per perc), véletlen, kaotikus izgalom és a pitvari izomrostok egyes csoportjainak összehúzódása. A pitvari flutterrel (TP) az utóbbiak nagy frekvenciával (kb. 300 per perc) izgatottak és csökkentve vannak, de a helyes pitvari ritmus fennmarad. Mindkét esetben az AV-csomópont nem tud „elhagyni” ilyen nagy számú pitvari impulzust a kamrákra, mivel ezek egy része eléri az AV-csomópontot, amikor refraktív állapotban van. Ezért AF esetén szabálytalan, kaotikus kamrai ritmus („abszolút kamrai aritmia”) figyelhető meg, és a kamrai összehúzódások száma az AV vegyület hatásos refrakter időszakának időtartamától függ.
A bradystolés AF formában a kamrai összehúzódások száma kevesebb, mint 60 perc; normoszisztolissal - percenként 60 és 100 között; tachiszisztolikus formában - 100-200 percenként. TP-vel a kamrákhoz általában minden második (2: 1) vagy minden harmadik (3: 1) pitvari impulzus történik. A TP-ben kialakuló funkcionális AV-blokád megakadályozza a túl gyakori és nem hatékony kamrai funkciót. Ha a rendszeres pitvari ingerlés gyakorisága 300 perc / perc, akkor 2: 1 arányban a kamrai sebesség csak 150 perc / perc. A TP a körkörös gerjesztőhullám ritmikus keringésén alapul (makro-újbóli belépés) a tricuspid szelepgyűrű körül, vagy a PT alján, a tricuspid szelep és az üreges vénák szája között. Az AF kialakulásának alapja a többszörös hurkok mikro-újbóli belépésének kialakulása az atriákban, többségük az LP-ben alakult ki.
A pitvarfibrilláció túlnyomórészt a pitvari szívizom szerves változásaiban fordul elő, elsősorban a bal pitvarban, akut MI, infarktus utáni cardiosclerosis és krónikus koszorúér-betegség formájában. Az olyan betegségek listája, amelyekre AF fordul elő, az alábbiak: elhízás; diabétesz; artériás magas vérnyomás; alkohol mérgezés; mitrális szelep prolapsus; hypokalemia; pangásos CH; HCM; DCM; diszpermonális másodlagos szívbetegség; A paroxiszmális AF „Vagal” változatai a gyomor-bél traktus patológiájával rendelkező betegekben, hiatus hernia, gyomorfekély, krónikus székrekedés; A fokozott CAC aktivitással rendelkező személyek fizikai és pszicho-érzelmi stressz során előforduló AF hyperadrenerg variánsai.
A 68. táblázat bemutatja a késői mentális retardáció „hüvelyi” és hiperadrenerg paroxizmái differenciális diagnosztikai jeleit. A pitvari fibrilláció vagy a pitvari flutter kockázata nő a pitvari bővüléssel; interatrialis és intraatrialis blokádok jelenléte; gyakori pitvari stimuláció; ischaemia és pitvari myocardialis distrofia; megnövekedett hüvelyi tonus; növelje a CAC hangját. Mivel a pitvarfibrilláció és a TP egyidejűleg nem csökkenti a pitvari összehúzódást, a kamrák diasztolés töltésének hatékonysága 15–25% -kal csökken, ami a szívteljesítmény csökkenéséhez, a kamrai CDD növekedéséhez és a torlódás fokozott kockázatához vezet.
68. táblázat: Paroxizmális AF variánsainak diagnosztikai jelei
A TP EKG-jelei: 1. A gyakori (akár 200-400 per perc) rendszeres EKG jelenléte, hasonlóan a többi pitvari hullámhoz F, amelyek jellegzetes fűrészszerű formájúak (II, III, aVF, V 1, V 2). 2. A rendszeres, rendszeres kamrai ritmus egyenlő F-F intervallumokban tartható. 3. A normál, változatlan kamrai komplexek jelenléte, amelyek mindegyikét megelőzi egy bizonyos számú pitvari hullám F (2: 1; 3: 1; 4: 1).
Az FP EKG jelei: 1. P-hullám hiánya minden EKG-vezetékben 2. A rendezetlen kis f hullámok jelenléte a különböző formákban és amplitúdókban. Az F hullámok jobban rögzíthetők a V 1, V 2, II, III és aVF vezetékekben. 3. A kamrai QRS komplexek szabálytalansága abnormális kamrai ritmus (különböző időtartamú R-R intervallumok). 4. A QRS-komplexek jelenléte, amelyek többnyire normál, változatlan formájú deformáció és tágulás nélkül. Az f hullám nagyságától függően az FP nagy és finom hullámos formáit különböztetjük meg.
Nagy hullámforma esetén a hullámok f amplitúdója meghaladja a 0,5 mm-t, és a frekvencia általában nem haladja meg a 350–400 percet. Ezek a hullámok jól ismerik az EKG-t. Az AF durva hullám formáját gyakran a tirotoxikózisban, a mitrális szűkületben szenvedő és más patológiás állapotokban szenvedő betegeknél találjuk. Az AF finoman hullámos formája esetén az f hullámok frekvenciája percenként 600–700, és amplitúdója kisebb, mint 0,5 mm. Néha az f hullámok általában nem látszanak az EKG-n az elektrokardiográfiák egyikében sem. A pitvarfibrilláció ilyen formáját gyakran észlelik koronária betegségben, akut miokardiális infarktusban, ateroszklerotikus cardiosclerosisban szenvedő időseknél.
27. ábra: A pitvarfibrilláció (nagy hullámforma) (MA Kachkovsky)
28. ábra: A pitvarfibrilláció 29. ábra: A pitvari flutter (kis hullámforma)
Gyomorritmia
Gyakran megtalálható a klinikai gyakorlatban, és a betegek körültekintő vizsgálatát igényli, hogy meghatározzák ezen aritmiák egyedi prognózisát és a kamrai fibrilláció (VF) és a hirtelen szívhalál kockázatát. A gyakori kamrai aritmiák a következők: kamrai korai ütések (VC); kamrai tachycardia (VT); kamrai fibrilláció (VF); felgyorsult idioventrikuláris ritmus.
Ventrikuláris extrasystole
A kamrai extrasystole (VE) a szív idő előtti gerjesztése, amely a kamrai vezetőrendszer különböző részeiből származó impulzusok hatására lép fel. Az egyszeri monomorf ZhE a gerjesztési hullám újbóli belépésének (újbóli belépés) és a poszt-depolarizációs mechanizmus működésének következménye. Az ismétlődő méhen kívüli aktivitás több egymást követő VE formájában általában az újbóli belépési mechanizmusnak köszönhető. A legtöbb esetben a ház forrása az His és Purkinje szálak elágazó kötege. Amikor ZhE megváltoztatja a repolarizációs szekvenciát, az RS-T szegmens a kontúr fölé vagy alá, aszimmetrikus negatív vagy pozitív T hullám kialakulása, az RS-T eltolás és a T fogak polaritása ellentétes a kamrai komplex főfogával, és ennek a fognak ellenkező irányába van irányítva.
A lakásfunkció egyik fontos tünete a P-hullám hiánya a QRS extraszisztolikus komplexje előtt, valamint a teljes kompenzációs szünet jelenléte. Amikor a VE nem fordul elő, a CA-csomópont „lemerült”, mivel a kamrában előforduló ektópiás impulzus nem képes visszafelé haladni az AV-csomóponton, és eléri az atria- és CA-csomópontot. Ebben az esetben a következő szinusz impulzus, amit nem ellenőriztek, izgatja az atriát, áthalad az AV-csomóponton, de a legtöbb esetben nem okoz újabb depolarizációt a kamrákban, mivel a ház után még mindig refraktív állapotban vannak. A bal kamrai ES-ben a jobb mellkasvezetékek V 1 és V 2 (több mint 0,03 s) és a jobb kamra ES-ben a bal mellkasvezetékben V5 és V6 (több mint 0,05 s) növekszik a belső eltérés.
Az V. .. V. Lown és M. Wolf (1971) prognosztikai jelentőségének felméréséhez egy gradációs rendszert javasoltunk. Az EKG napi monitorozásának eredményei szerint Holter szerint 6 ZhE osztályt különböztetünk meg: 0. osztály - ZhE hiánya 24 órán keresztül; 1. osztály - kevesebb mint 30 HE-t regisztrálnak bármely megfigyelési órára; 2. fokozat - több mint 30 HE-t regisztráltak bármely megfigyelési órára; 3. osztály - rögzített polimorf VE; 4a osztály - monomorf pár ZhE; 4b osztály - polimorf párosított ZhE; Az 5 - 3 vagy annál több egymást követő ZhE értéket legfeljebb 30 másodpercen belül rögzítik. A ZhE 2–5 osztályok a kamrai fibrilláció (VF) és a hirtelen szívhalál nagyobb kockázatával járnak.
Az egészséges emberek 65-70% -ában az I. osztályba tartozó B. osztályba tartozó M. osztályba sorolt egyéni, monomorf, izolált VE-ket regisztrálták, és nem kísérik a szív szerves patológiájának klinikai és echokardiográfiás jeleit. Ezért ezeket "funkcionális háznak" nevezik. A funkcionális ZhE-t hormonális rendellenességekkel, cervicalis osteochondrosissal, NDC-vel rendelkező betegekben regisztrálják, aminofilin, glükokortikoidok, antidepresszánsok, diuretikumok, vagotonikov alkalmazásakor. A paraszimpatikus idegrendszer fokozott aktivitásával rendelkező személyeknél a VE a fizikai aktivitás során eltűnik.
A szerves ZhE-t súlyos prognózis jellemzi, a koszorúér-betegségben, a szívinfarktusban, az infarktus utáni cardiosclerosisban, a magas vérnyomásban, a szívbetegségben, a PMK-ban, a myocarditisben, a perikarditisben, a DCM-ben, a HCM-ben, a CHF-ben. Gyakran regisztrálnak a bizonytalan ZhT polytopikus, polimorfos, párosított ZhE és még rövid epizódjait is. A „szerves” extrasystole jelenléte nem zárja ki a neurohormonális rendellenességek bizonyos szerepét az aritmiák kialakulásában. Azok a betegek, akik organikus ZhE-t azonosítottak, magatartás: a vér biokémiai elemzése (K +, Mg 2+ és egyéb paraméterek); napi EKG-monitorozás Holter szerint; EchoCG az FV meghatározásával, diasztolés diszfunkció; a szívfrekvencia változékonyságának vizsgálata. Ezek a vizsgálatok lehetővé teszik a VF és a hirtelen szívhalál esetleges kockázatának felmérését, hogy meghatározzák a betegek kezelésének taktikáját.
Ventrikuláris tachycardia
A kamrai tachycardia (VT) hirtelen kialakulása, és éppúgy, mint a megnövekedett kamrai összehúzódások hirtelen végződő támadása 150-180 ütésig. (ritkábban - több mint 200 ütés vagy 100–120 ütés / perc), általában a helyes szívritmus megtartása mellett). A paroxizmális VT mechanizmusai: gerjesztési hullámok újbóli belépése (újbóli belépés), lokalizáció a vezetési rendszerben vagy a kamrák működési szívizomja; a megnövekedett automatizmus ektopikus fókusza; a trigger tevékenység ektopikus fókuszában.
A legtöbb esetben a felnőtteknél a VT az újbóli belépési mechanizmus által alakul ki, amely kölcsönös. A kölcsönös VT hirtelen akut kezdete közvetlenül a VE után következik be, amely a támadás megindítását indukálja. A fókusz automatikus VT-ket nem extraszisztolák indukálják, és gyakran alakulnak ki a fizikai terhelés által okozott szívfrekvencia növekedésével és a katecholuminek tartalmának növekedésével. A VT vagy a megnövekedett pulzusszám után is indukált VT-k fordulnak elő. Az automatikus és a VT indításhoz a tachycardia jellemző a ritmusfrekvencia fokozatos elérésével, amelynél stabil VT marad.
Szívbetegségben (akut MI, posztinfarktus aneurizma, DCMP, hCMP, arrhythmogenic hasnyálmirigy-diszplázia, szívhibák, PMK, digitalis mérgezés) szenvednek. Az esetek 85% -ában a VT az IHD-ben szenvedő betegeknél, a férfiaknál 2-szer gyakrabban alakul ki, mint a nőknél. EKG-jelek: 1. Hirtelen megkezdődik, és ugyanolyan hirtelen végbemenő támadás a szívfrekvencia 140–150-es ütemben percenként (ritkábban - több mint 200 vagy 100–120 ütés / perc), miközben megtartja a megfelelő ritmust. 2. A QRS-komplex több mint 0,12 s-os deformációja és kiterjesztése az RS-T szegmens és a T hullám diszkrét elrendezésével 3. AV-disszociáció - a gyakori kamrai ritmus (QRS komplexek) és a normális pitvari sinus ritmus (P-hullámok) teljes elválasztása.
A széles QRS komplexekkel rendelkező VT és supraventrikuláris PT differenciáldiagnosztikája kiemelkedő jelentőségű, mivel e két ritmuszavar kezelése különböző elveken alapul, és a VT prognózisa sokkal súlyosabb, mint a supraventrikuláris PT. A PT valamilyen formájának megbízható jele a VT jelenléte vagy az AV disszociáció hiánya a kamrai időszakos "rohamokkal". A legtöbb esetben ez megköveteli a P-EKG fogak intracardiacis vagy transzeszophagealis rögzítését. Azonban a paroxizmális tachycardia betegek szokásos klinikai vizsgálatával, a nyak vénáinak és a szív auscultációjának vizsgálata során minden PT típusra jellemző jeleket lehet feltárni. Az 1: 1-es AV-vezetésű supraventrikuláris tachycardia esetén az artériás és vénás pulzusok gyakorisága egybeesik. Ezenkívül a méhnyakvénák pulzálása ugyanolyan típusú, és negatív vénás pulzus jellegű, és a hangok hangossága I változatlan marad a különböző szívciklusokban. Csak a supraventricularis PT pitvari formájában figyelhető meg az artériás pulzus epizódos vesztesége, amely a II. Fokozat átmeneti AV-blokádjához kapcsolódik.
30. ábra: kamrai tachycardia (MA Kachkovsky)
A VT három klinikai variánsa van: 1. A paroxiszmális instabil VT-t három vagy több egymást követő ectopiás QRS komplex megjelenése jellemzi, amelyeket az EKG monitor rögzítése során legfeljebb 30 másodpercen belül rögzítenek. Az ilyen paroxizmák növelik a VF és a hirtelen szívhalál kockázatát. 2. Paroxizmális rezisztens VT, amely több mint 30 másodpercig tart. Jellemzője a hirtelen szívhalál és a hemodinamika jelentős változásainak kockázata. 3. Krónikus vagy folyamatosan ismétlődő VT - hosszú távú, viszonylag rövid tachikardiás „futások”, amelyeket egy vagy több sinus komplex választ el egymástól. Ez a VT változata növeli a hirtelen szívhalál kockázatát, és fokozatosan növeli a hemodinamikai zavarokat.
A „pirouette” típusú polimorf kamrai tachycardia
A paroxizmális VT speciális formája a polimorf VT (pirouette - torsade de pointes), amelyet a QRS komplex instabil, állandóan változó formája jellemez, és egy kiterjesztett Q - T intervallum hátterében alakul ki. Úgy véljük, hogy a kétirányú fusiform VT alapja a Q-T intervallum jelentős meghosszabbítása, amit a kamrai myocardium repolarizációs folyamatának lassulása és aszinkronizálása kísér, ami feltételeket teremt a gerjesztési hullám vagy a trigger pontok újbóli belépéséhez. Bizonyos esetekben a kétirányú VT a Q-T intervallum normál időtartamának hátterében alakulhat ki.
A „pirouette” típusú VT legjellemzőbb jellemzője a kamrai tachycard komplexek amplitúdójának és polaritásának állandó változása: a pozitív QRS-komplexek gyorsan átalakíthatják a negatív és fordítva. Az ilyen típusú VT-t két független, de újra belépő kör vagy több trigger aktivitás fókuszának okozza, mint a minimális pillanatban. Vannak veleszületett és szerzett „pirouette” típusú VT formák.
Ennek a VT-nek a morfológiai szubsztrátja öröklődik - a kiterjesztett Q-T intervallum szindróma, amely egyes esetekben (autoszomális recesszív öröklésmóddal) veleszületett süketséggel van kombinálva. A megszerzett forma sokkal gyakoribb, mint örökletes. Ez a kiterjesztett Q-T intervallum és a kamrai repolarizáció kifejezett aszinkronizációja alapján alakul ki.
A VT EKG-jelei: 1. A kamrai ritmus gyakorisága 150–250 perc / perc, a ritmus rendellenes, az R-R intervallumokban 0,2–0,3 másodpercen belül ingadoznak. 2. Nagy amplitúdó QRS komplexek, időtartama meghaladja a 0,12 s-ot. 3. A kamrai komplexek amplitúdója és polaritása rövid idő alatt változik. 4. Azokban az esetekben, amikor a P fogak rögzítve vannak az EKG-n, megfigyelhető a pitvari és a kamrai ritmus elválasztása (AV - disszociáció). 5. A VT paroxiszmája általában néhány másodpercig tart, spontán megáll, de a rohamok ismételt ismétlődésére kifejezetten hajlamos. 6. A VT támadásai ZhE-t váltottak ki. 7. Az EKG-vel szembeni VT-támadáson kívül a Q-T intervallum jelentős meghosszabbítását rögzítik. Mivel a gasztrointesztinális traktus minden egyes támadásának időtartama kicsi, a diagnózist gyakrabban a Holter-monitorozás eredményei és a Q-T-intervallum interkultális periódusának értékelése alapján állapítják meg.
31. ábra: A "pirouette" típusú kamrai tachycardia (MA Kachkovsky)
Remegés és kamrai fibrilláció
A kamrai flutter (TJ) gyakori (200-300 per perc) és ritmikus izgalom és összehúzódás. A kamrai fibrilláció (fibrilláció) (VF) ugyanolyan gyakori (200-500 per perc), de az egyes izomrostok véletlenszerű, szabálytalan felkavarása és összehúzódása, ami a kamrai szisztolé megszűnéséhez vezet (kamrai asystole). A fő EKG jelek: 1. A kamrák remegésénél - gyakori (200–300 per perc) rendszeres és azonos formájú és amplitúdó, remegő hullámok, szinuszos görbére hasonlítva. 2. A kamrai fibrilláció (villogás) - gyakori (200–500 per perc), de szabálytalan, szabálytalan hullámok, amelyek különböző formákban és amplitúdókban különböznek egymástól.
A TJ fő mechanizmusa a gerjesztőhullám gyors és ritmikus körkörös mozgása a kamrai myocardium mentén (újbóli belépés) az infarktuszóna vagy az LV aneurizma egy része körül. A VF többszörös szabálytalan mikrohullámú hullámok előfordulása, amely a kamrai myocardium kifejezett elektromos inhomogenitásából ered. A TJ és a VF okai a kamrai myocardium súlyos szerves károsodásai (akut miokardiális infarktus, krónikus koszorúér-betegség, infarktus utáni cardiosclerosis, hypertoniás szív, myocarditis, kardiomiopátia, aorta szívbetegség).
32. ábra: Ventrikuláris flutter (MA Kachkovsky)
Elsődleges és másodlagos VF van. Az elsődleges fibrilláció a myocardium akut fejlődő elektromos instabilitásával jár, ha a betegek nem halálos keringési zavarok, súlyos szívelégtelenség, kardiogén sokk. Az elsődleges VF okai lehetnek az akut koszorúér-elégtelenség (MI, instabil angina), miokardiális reperfúzió a hatékony szívizom revaszkularizáció után, a szív sebészeti manipulációja.
Az elsődleges VF legtöbb esetben sikeresen megszűnik az elektromos kardioverzió segítségével, bár a későbbiekben a betegek továbbra is nagy kockázatot jelentenek a VF megismétlődésére. A másodlagos VF a súlyos szerves patológiájú betegek halálának mechanizmusa: kardiogén sokk, CHF, posztinfarktusos cardiosclerosis, DCM, szívbetegség. A másodlagos VF általában nagyon gyengén kezelhető, és a legtöbb esetben a beteg haláláig ér véget.
33. ábra: Ventrikuláris fibrilláció (MA Kachkovsky)
A VF kialakulásának előidézése, kifejezett miokardiális ischaemia a nagyfeszültségű elektromos áram, a műtét és a szív manipulálása a testre gyakorolt hatása.
Orvosi kezelés
A ritmuszavarok kezelésének modern módszerei közé tartozik a farmakológiai (antiarritmiás szerek alkalmazása), elektromos, sebészeti, fizikai. A klinikai gyakorlatban az aritmiában szenvedő 4/5 beteg farmakológiai megközelítést alkalmaz a kezelésre. A klinikán a szívritmuszavarok kezelésére használt összes gyógyszer, a vezetőképesség lelassítása és / vagy az automatizmus gátlása.
A pitvari és a kamrai fibrilláció a gerjesztőhullám vezetési zavarának egy formája a szívvezetési rendszer mentén, amelyet a ritmus és a szívfrekvencia változása jellemez. Ez két alapvetően különböző betegség, különböző klinikai megnyilvánulásokkal, kezelési megközelítésekkel és az élet és az egészség előrejelzésével.
A pitvarfibrillációt és a pitvari fluttert a kóros zárt vezetési gerjesztési hullámok jelenléte jellemzi a szívvezetési rendszerben (ismételt belépési mechanizmus). A szívizom keringésén keresztül az impulzus a cardiomyocyták többszörös és aszinkron összehúzódását okozza, ami az aritmia klinikai képének alapját képezi.
A pitvari flutterre jellemző a szívfrekvencia relatív megőrzése és a karcsúbb körök a patológiás arousal. Amikor villog (vagy fibrilláció), a pitvari impulzus szinte véletlenszerűen mozog, ami a szívizom rendezetlen összehúzódását okozza.
A pitvarfibrilláció EKG-n
A pitvarfibrilláció elektrokardiográfiáját az alábbi jellemzők jellemzik:
- A P hullám hiánya minden vezetéken.
- Az f-hullámok pitvarfibrillációja.
- A pulzus szabálytalansága, amely az R-R intervallumok különbségéből adódik.
A pitvarfibrillációban az f-hullámok gyakorisága 350-400 és 600-700 között mozog.
Az EKG gyakran jelzi a szívizom károsodásának egyéb jeleit, különösen az időseknél.
A pitvarfibrillációs kezelés
A pitvarfibrilláció kezelése az aritmia formájától függ. A pitvarfibrilláció paroxiszmája orvosi kardioverziót vagy elektropulzus terápiát igényel, a beteg általános állapotától függően.
A pitvarfibrilláció állandó formájával a pulzusszám szabályozás és a trombózis megelőzés látható. Erre a célra béta-blokkolókat, szívglikozidokat, trombocita-gátló szereket, antikoagulánsokat és más gyógyszercsoportokat használnak.
Villogás és kamrai flutter
A kamrai aritmiák életveszélyes kóros állapotok, és sürgősségi orvosi ellátást igényelnek. Ennek oka a nagy hemodinamikai rendellenességek és az asystole (szívmegállás) kialakulásának nagy valószínűsége.
A kamrák villogását (vagy a kamrai fibrillációt) a cardiomyocyták gyakori aszinkron összehúzódása jellemzi a gerjesztés több patológiai körének köszönhetően. Ebben az esetben a szív nem tud megbirkózni a szivattyúzási funkciójával, és ha a kardioverziót nem hajtják végre időben, a beteg meghal.
EKG kamrai fibrilláció
A kamrai fibrilláció elektrokardiográfiáját az alábbi jellemzők jellemzik:
- A kamrai komplexek (QRS) hiánya.
- Számos szabálytalan és szervetlen hullám a gerjesztés mentén a kamrák mentén.
- Fokozott szívfrekvencia akár 180 ütés / perc és annál magasabb.
A kamrai fibrillációjú beteg EKG-ja, ábrázoltan, sok kaotikus fűrészfog és hullámos mintázatot jelent, amelyek száma megfelel az eszközön lévő rögzített vezetékek számának.
A kamrai fibrilláció kezelése
A sürgősségi kardioverzió nélkül a kamrai fibrillációval rendelkező beteg meghal, ezért minden olyan személynek, akinek a gyanúja van ilyen ritmuszavarral, azonnal orvoshoz kell fordulni.
A kamrai fibrilláció paroxiszmájának megállításához mind az orvosi, mind a nem gyógyszeres kezelési módszereket alkalmazzuk. A leghatékonyabb a defibrillátoros elektrokardioverzió. Ha ez egy vagy másik ok miatt nem lehetséges, az antiarrhythmiás szerek intravénás beadását jelezzük. További terápiás taktika szükségszerűen magában foglalja a kamrai fibrilláció okainak keresését.
Egyfajta supraventrikuláris tachycardia, azaz gyorsított pitvari összehúzódás (percenként több mint 200-szor), míg az impulzusváltozás nem figyelhető meg. Ez a betegség gyakrabban fordul elő azoknál a férfiaknál, akiknek életkora 60 év volt. Ugyancsak valószínű, hogy gyakran gyakori a fiatalabbaknál is, de ez problémát jelent az instabilitás miatt.
Az EKG-n 3 hullámot figyelhetünk meg, amelyek megkülönböztetik a pitvari fluttert
Figyelem! A szívritmus (AF) nem maradhat szabályos, mert az átrium kaotikus és gyors összehúzódása következik be.
A pitvari flutter okai nagyon eltérőek lehetnek, de általában a szívszövet károsodása következtében alakul ki. Az anatómiai változások kifejezettebbek az idősebbek körében, ezért gyakran diagnosztizálják ezt a diagnózist. A fiatalok funkcionális okokból vagy anyagcsere-zavarok miatt szenvednek aritmia.
A pitvari flutter és a pitvarfibrilláció (AF) közötti különbség az, hogy különböző módon befolyásolják az impulzust.
A pitvari flutter vagy AF okai lehetnek a következő szívbetegségek:
- szelepbetegség;
- kardiomiopátia;
- miokardiális gyulladás;
- magas vérnyomás.
A TP tüdőbetegségben szenvedő betegeknél is előfordul. A krónikus tüdőbetegségek (asztma, hörghurut) és a tüdő tromboembóliája csapódást okozhat.
Emellett a cukorbetegek is veszélyeztetik a TP kialakulását. Ez akkor is lehetséges, ha az elektrolitok egyensúlyban vannak a szervezetben, vagy túlzott mennyiségű pajzsmirigyhormonok.
Ha az aritmia „semmiből jött”, nyilvánvaló ok nélkül, akkor a TA idiopátiás formájáról beszélhetünk, amely örökletes lehet.
Miért fordul elő a pitvari flutter? Ennek oka a rostok ismétlődő gerjesztése, melynek az impulzus áthaladása után pihennie kell, de ismételt impulzusnak vannak kitéve.
Az úgynevezett "ismétlődő kör" a strukturális változások és a patológiák (gyulladásos területek, nekrózis és hegek) miatt keletkezik, amelyek zavarják az impulzus normális terjedését a szívizomban.
Ugyanakkor a pitvari összehúzódásokat okozó gyakori impulzusok nem továbbulnak át teljesen a kamrákba, mivel az atrioventrikuláris csomópont nem képes ilyen gyakori impulzusok áthaladására. Egy akadály kialakulása miatt az AV csomóponton keresztül körülbelül 1/2 impulzus kerül továbbításra.
Az impulzusok ilyen aránya az atriákban és a kamrákban lehetővé teszi a beteg életének megmentését, mert amikor az összes impulzust az atrioventrikuláris csomóponton keresztül továbbítják, az impulzus elérheti a 250-300 értéket. Ez tele van keringési zavarokkal és súlyos szívelégtelenséggel.
A TP AF-ként is válhat, és, mint ismert, nem képes a pitvari összehúzódásokat a kamrákra pontos arányban továbbítani.
A TP áramlási különbsége a vérkeringés formájától függ
A kardiológusok a TP-t két típusra szakítják:
- Tipikus. Ebben a kiviteli alakban a TP villamos impulzust a jobb pitvarra küldik, és a csökkenés percenként 340-szor eléri. A legtöbb esetben a pitvari összehúzódás a tricuspid szelep körül az óramutató járásával ellentétes irányban történik.
- Atipikus. A TP-t úgy hívják, mert az impulzus atipikus módon terjed - a jobb vagy bal pitvar mentén. Ugyanakkor az impulzus elérheti a 340-440-et.
A pitvari flutter megnyilvánulások
A beteg különböző szövődményeket és formákat tapasztalhat.
A pitvari flutter az alábbiak szerint van besorolva:
- először TP;
- rohamokban jelentkező;
- állandó;
- kitartó.
Figyelem! A spontán paroxizmális TP nem több, mint egy hét. A tartós forma több mint egy hétig tarthat, míg a ritmus önmagában nem tud helyreállni. A TP-t állandónak nevezik, ha a letartóztatás vagy a kezelés nem tette lehetővé a szívritmus helyreállítását.
Az időtartam mutató azonban nem klinikailag jelentős. A fő indikátor a TA gyakorisága, amelyen a szövődmények és a hemodinamika károsodásának valószínűsége függ. Ha az atria túl gyorsan köt össze, nem tudják kitölteni a kamrákat a szükséges mennyiségű vérrel. Állandó pitvari flutter esetén kialakulhat LV-diszfunkció, ami a vérkeringés csökkenéséhez és következésképpen krónikus szívelégtelenséghez vezethet.
Fontos a véráramlás hiánya is a koszorúerekben. Ha a pitvari flutter kifejeződik, akkor a vér kisebb mértékben áramolhat a koszorúerekbe, mint amennyire 60% vagy annál nagyobb szükség van, ami a szívroham valószínűségéhez vezet.
A paroxizmális TP-ben a beteg a következő tüneteket tapasztalhatja:
- gyengeség;
- fájdalom a mellkasban;
- gyors légzés.
Ezenkívül az angina tünetei a perfúzió elégtelensége miatt jelentkezhetnek. Ha a betegnek IHD-je volt, akkor bonyolult és halad. Elégtelen vérkeringés esetén hypotonia tünetei jelentkeznek - szédülés és hányinger. Az összehúzódások nagy gyakoriságával gyakran a faints lehetséges.
A TP vagy a pitvarfibrilláció fizikai terhelés vagy forró időjárás esetén jelentkezhet. A negatív tényezők és a rossz szokások szintén negatív tényezők.
Ha a pitvari és a kamrai összehúzódások aránya 2: 1 vagy 4: 1, akkor a beteg nem is érzi azt, mert a szívritmus nem zavar, és a fibrilláció nem azonos a pitvarfibrillációval.
Úgy tekinthető, hogy nincs fenyegetés, de létezik, mert a pitvari flutter instabil betegség. Lehet, hogy eltűnik vagy rosszabbodik. Ha a kamrákra továbbított összehúzódások gyakorisága megnő, akkor egy személy az akut szívelégtelenség miatt elveszítheti az eszméletét.
Egy eszméletlen állapotban ellenőrizhető a pitvari és a kamrai összehúzódások arányának stabilitása impulzussal. Ha stabil, akkor van egy TP. Az impulzusnak szabályosnak kell lennie, ha az átadott impulzusok ingadozása következik be, akkor az FP-t szabálytalan impulzussal figyeli.
szövődmények
A betegnek vérrög következtében stroke lehet, ezért a vérsűrűség csökkentése érdekében gyógyszereket kell szednie.
A pitvari flutter a következő leggyakoribb szövődményeket okozhatja:
- pitvarfibrilláció (AF);
- a kamrák remegése;
Érdemes megjegyezni, hogy az utolsó két komplikáció végzetes lehet.
TP-vel a vérkeringés romlik, ami a szívizom elégtelen oxigéndúsításához vezet. Ez tele van mikroinfarktussal vagy szívrohammal, valamint hirtelen szívmegállással.
Állandó és gyakori TP esetén kialakulhat a szívelégtelenség (krónikus szívelégtelenség), és ennek a betegségnek a többszörös paroxizmális formája esetén az agy, a tüdő vagy a végtagok véredényeinek eltömődésének kockázata nő.
diagnosztika
A klinikai vizsgálat során a páciens ritmikus, de gyors pulzust észlelhet. Például, ha egy AV csomópont vezetése 4: 1, akkor az impulzus körülbelül 75-85 ütés / perc lehet, és ha a vezetési együttható instabil, akkor az impulzus folyamatosan változik.
A betegség diagnosztizálására különböző módszereket alkalmaznak. A fő módszer a szívműködés indikátorainak eltávolítása EKG segítségével. Az EKG 12-es ólomban végzett vizsgálatában gyakori F hullámok jelennek meg, amelyek fűrészfogak formájúak, míg a P fogak hiányoznak.
Az átriumból származó hullámok és impulzusok jobb kifejezése érdekében carotis sinusmasszázst alkalmaznak, melynek eredményeként az AV blokád fokozódik.
Az impulzus diagnosztizálásához, a napszaktól és a beteg állapotától függően, a napi EKG-monitorozást a Holter-módszerrel végzik.
Ultrahang vizsgálatot is végzünk, amelyben meghatározzuk a szív üregeinek méreteit, és ellenőrizzük a szívszövetek patológiás változásait.
Az elektrolitok és pajzsmirigy-hormonok mennyiségének megerősítéséhez a biokémiai vérvizsgálatot és reumatológiai vizsgálatokat végzik.
Olvassa el: - a fogadott adatok dekódolása
A pitvari flutter kezelése
A beteg az AV csomópont blokádjának kialakítására és javítására előírt gyógyszert ír elő
A kezelés módszerei és módszerei a beteg állapotától és az egyidejűleg kialakuló szívtől vagy más betegségektől függően változhatnak. Először is sürgősségi sürgősségi ellátást kell biztosítani a betegnek az AV blokk növelése érdekében, ezáltal helyreállítva a sinus ritmust. Ezt követően orvosi kezelést végzünk, hogy megszüntessük a TP-t, miközben megőrizzük az AV blokádot. Ha a tettek nem segítenek, akkor a műtétet végzik.
Sürgősségi ellátás
Ha a betegnek agyi ischaemia, angina pectoris vagy szívelégtelensége súlyosbodik, akkor sürgősségi szinkronizált kardioverziót hajtanak végre. Ahhoz, hogy a szívfrekvencia visszaálljon normál értékre, használja az 50 J-nál kisebb töltést (egyfázisú áramok esetén). Ha az áram kétfázisú, akkor a kisülésnek kevesebb energiával kell rendelkeznie.
A sinus ritmusának helyreállításához gyakori pitvari stimulációt választanak, amely a statisztikák és az orvosi szakirodalom szerint a legtöbb esetben hatékony (kb. 80%). Az ultrafrekvenciás stimulációt a szívvel végzett műtéti beavatkozások után alkalmazzuk TP-vel, amikor epicardialis pitvari elektródát szerelünk fel a páciensre.
Figyelem! Az EKS segítségével az atria stimulálásakor a kezdeti gyakoriságot 10 impulzusnál magasabbra kell állítani, mint amit a spontán pitvari aktivitás fejez ki.
A kábítószereket a sinus ritmus visszaállítására is használják. Például az ibutilid vagy a flekainid hatásos, de növelik a fusiformos kamrai tachycardia kockázatát. Azonban az AV csomópont vezetését lassító egyéb gyógyszerek nem hatékonyak a sinus ritmusának normalizálására, de legalább a szívfrekvenciát szabályozzák.
Ha az AV csomópont 2: 1 és magasabb arányú impulzusokat vezet, akkor a hemodinamikai zavarok nem jelennek meg. Ebben az esetben az orvos terápiát alkalmazhat az AV csomópont vezetőképességének csökkentésére. Ehhez az illeszkedő blokkolóhoz vagy kalcium antagonistához.
Kábítószer-kezelés
Amikor a TP-t általában megelőzéssel használják empirikus terápiával, amelynek hatékonyságát tökéletes kísérlet és hiba okozza. Javasolt kettős terápia alkalmazása az AV-vegyület és a membrán-hatóanyag vezetőképességének csökkentésére.
Sebészeti beavatkozás
Ha a gyógyszeres terápia nem eredményez eredményt, akkor a TP-t a kétirányú blokád megszüntetése rádiófrekvenciás ablációval (RFA) végezzük. Ezt a műveletet a pitvari flutter vagy a sinus ritmus során végezhetjük el.
megelőzés
A TP-kezelés megszüntetése után a beteg továbbra is fennáll a betegség újbóli megjelenésének veszélye. Ennek csökkentése érdekében be kell tartania az alábbi szabályokat:
- Ne dohányozzon, ne igyon alkoholt, erős teát és kávét. A mérgezéshez vezető káros szokások negatív tényező a TA-ban.
- Az orvos ajánlásai szerint szükséges a helyes kezelési rend és a szabadidős gyakorlat kiválasztása. A helyes megközelítés kiválasztása, figyelembe véve a beteg állapotát, lehetővé teszi a TP hatékony megelőzését.
- Kövesse a megfelelő étrendet. Meg kell tartani a makroelemeket a testben.
Az utolsó pont különleges megközelítést igényel, mert ha szívelégtelenség van, akkor az orvosok diuretikumokat írnak elő, amelyek csökkenthetik a szervezetben lévő kálium mennyiségét. Ezért az elveszett káliumfogyasztás szükségessé teszi az étrend feltöltését.
A kálium felesleg a szív- és érrendszeri problémákhoz vagy a vesék működéséhez vezethet. Ebben az esetben a diétát külön kell választania. A vérvizsgálatok alapján szakmai táplálkozókból áll.
A pitvari flutter (TP) - Ez a leggyakoribb szívritmuszavarok egyike, az összes paroxiszmális supraventrikuláris tachyarrhythmiának mintegy 10% -át teszi ki. Az akut myocardialis infarktus és a nyitott szívműtét gyakori szövődménye. A pitvari flutter egyéb okai közé tartoznak a krónikus tüdőbetegségek, a perikarditisz, a tirotoxikózis, a reuma (különösen a mitrális stenosisban szenvedő betegeknél), a sinus diszfunkció (tachi-brady szindróma), valamint a pitvari dilatációhoz hozzájáruló egyéb betegségek. A pitvari flutter szinte bármilyen korú betegeknél megfigyelhető. Azonban azok számára, akik szívbetegségben szenvednek, sokkal gyakoribb.
A pitvarfibrilláció (AF) - Ez egy supraventrikuláris tachyarrhythmia, amelyet az atria nem koordinált elektromos aktiválása jellemez 350-700 per perc gyakorisággal, ami a pitvari összehúzódás romlását és a spermium előtti kamrai töltés fázisának tényleges elvesztését okozza.
A pitvarfibrilláció a klinikai gyakorlat egyik leggyakoribb és leggyakrabban előforduló aritmiája.
Klinikai megnyilvánulások
Általában a pitvari flutteres betegek panaszkodnak a hirtelen szívverés, a légszomj, az általános gyengeség, a testmozgás intoleranciája vagy a mellkasi fájdalom miatt. Ugyanakkor súlyosabb klinikai tünetek jelentkezhetnek - szinkope, szédülés a hypotonia miatt, és még a szívfrekvencia a kamrai összehúzódás nagyobb gyakorisága miatt is. Ennek a tünetnek a patofiziológiai alapja a szisztémás felszabadulás, a szisztémás artériás nyomás és a koszorúér-véráram csökkenése. Egyes adatok szerint a koszorúér-véráramlás csökkenése elérheti a 60% -ot az oxigén iránti myocardium növekvő igényével. A súlyos hemodinamikai rendellenességek következtében a szív szisztolés diszfunkciója alakul ki, amelyet üregek dilatációja követ, ami végül a szívelégtelenséghez vezet.
A pitvari flutter osztályozás
A pitvari flutter - Ez egy gyors, rendszeres pitvari tachyarrhythmia, a gerjesztés és a pitvari összehúzódás gyakorisága több mint 200 percenként. Jelenleg általánosan elfogadott, hogy ennek az aritmiának az alapja a gerjesztés újbóli belépésének mechanizmusa.
A tipikus TP-t a makrore-centri jobb pitvari köre okozza, melyet egy elülső tricipid szelepgyűrű határol, és az anatómiai akadályokat (mögöttük a felső és alsó vena cava, az Eustachian címer) és egy funkcionális gátat egy végső crista formájában. Ebben az esetben a gerjesztőhullám áthalad az alsó ködben (a késleltetett vezetés zónájában), amely az alsó vena cava és a tricuspid szelep kerülete között helyezkedik el. Ez az úgynevezett isthmus-függő TA: ez a zóna RF-expozícióval felügyelhető.
A depolarizációs hullám irányától függően a tipikus TP két típusa van:
- TP az interatrialis septum (WFP) aktiválásával caudokraniális irányban, és a jobb pitvar oldalsó részei (PP) - a craniocaudalisban, azaz a gerjesztési hullám keringése a tricuspid szelep körül az óramutató járásával ellentétes irányban (CCW), amikor a csúcsot nézzük. szív. EKG-nál a II, III, aVF vezetékek negatív hullámai F jellemzik, ami az MPP egyidejű aktiválását tükrözi alulról felfelé, és pozitív vándorlási hullámok a V1 vezetékben. Az F-hullámok lefelé hajlítása az alsó és a megerősített vezetékeknél hosszabb (laposabb), mint a növekvő (meredekebb). A lényeges pont az, hogy a V1 ólomban a pitvari elektromos aktivitás komplexeinek észrevehetően kisebb amplitúdója van, a TP hullámok emelkedő fázisára vetítve az aVF-ben;
- TP a jobb oldali átrium szerkezetek ellentétes aktiválásával, azaz a gerjesztési hullám forgása az óramutató járásával megegyező irányban (az óramutató járásával megegyező irányban - CW), elektrokardiográfiásan jellemezve az alacsonyabb standard és az erősített vezetékek hullámhullámának pozitív irányával, és amplitúdóban összehasonlítható az V-ólomú F-hullámok .
A betegek jellemző EKG-jelei azonban nem mindig, így csak az endoEFI-ban jelentkezhetnek, a cavatricuspid isthmus érdeke bizonyítható.
Az Istymus-függő tachycardiasok, a tipikus TP mellett, két hullámhosszú és alsó hurok pitvari csúszás. A kéthullámú TP esetében a két polipeptidben levő két depolarizációs hullám kialakulása jellemző, amelyek egymás után keringenek a tricuspid szelep gyűrűjében egy irányban, aminek következtében a TP gyorsul. Ugyanakkor a pitvari aktiváció geometriája a felszíni EKG-n nem megy át jelentős változásokon. Ez a fajta aritmia valószínűleg jelentéktelen klinikai jelentőséggel bír, mivel rövid ideig tart (legfeljebb 11 komplex), ami később egy tipikus TP-be, kevésbé a pitvarfibrillációba kerül.
Az alsó hurok TA-t a gerjesztőhullám áttörése jellemzi a terminál crista (TK) révén a különböző részeken, a centrifugális kör kialakulásával az alacsonyabb vena cava szája köré az impulzus (CWW) óramutató járásával ellentétes irányban. Ezzel egyidejűleg a TP elektrokardiográfiás jellemzője a határoló barázdán való vezetés szintjétől függ. Ez egy tipikus TP / CWW-vel megegyező EKG-mintázattól, az alsó vezetékekben levő flutterhullám pozitív fázisának amplitúdójának enyhe csökkenésével és a V1-es ólomban lévő P-hullámmal, ami tükrözi az ellentétes depolarizációs frontok ütközését a TP ívben a caudal régióban. TC) egy tipikus TP / CW-re jellemző EKG-mintára, amely tükrözi az MPP aktiválódását a craniocaudális irányban (áttörés a TC koponya-régiójában). Az ilyen típusú TP-k, valamint a TP tipikus formái alkalmasak az alsó csigolya régiójának rádiófrekvenciás ablációjára.
Az isthmus-független TP magában foglalja a felső hurkot, a többciklusos és a bal pitvari fluttert. Amikor a felső hurok TP depolarizációs hulláma, amely áthúzódik a TC-n keresztül, egy újraszámú kört képez a PP ívének körzetében a felső vena cava kerületén, impulzuskeringéssel az óramutató járásával megegyező irányban, míg a PP alsó részei nem vesznek részt a TP ciklusban. A pitvari aktiváció felszíni EKG-n keresztüli geometriája hasonló a tipikus TP / CW-hoz.
A több ciklusú TP-t több pitvari aktiválási ciklus jelenléte jellemzi, ugyanakkor a gerjesztési hullámok több TC-n keresztüli áttörésének lehetősége miatt.
Ritkán előfordulhat, hogy a bal pitvarban makroreventikus körök alakulhatnak ki, és gyakrabban fordulhatnak elő azoknál a betegeknél, akik a bal pitvarban műtéten mentek keresztül. Az ilyen opciókkal rendelkező elektrokardiográfiai minta nagyon változó lesz.
A pitvari flutter kezelése
Sürgősségi kezelés
A TP sürgősségi ellátása a klinikai tünetektől függ. Az akut vaszkuláris összeomlást, agyi ischaemiát, anginát vagy a szívelégtelenség megnyilvánulásának növekedésével járó betegeket sürgősségi szinkronizált kardioverziót mutatják. A szinusz ritmusának sikeres helyreállítása 50 J-nál alacsonyabb kisüléssel érhető el egyfázisú áramok használatával, és kétfázisú áramokkal, még kevesebb energiával. Az Ia, Ic és III gyógyszerek használata fokozza az elektropulzus terápia használatának esélyét.
A gyakori pitvari stimuláció, mind a transzszofagális, mind az intraatrialis, a szinusz ritmusának helyreállítása során választott módszer. Az orvosi szakirodalom szerint a hatékonysága átlagosan 82% (55-100%). Az ultrafrekvenciás stimuláció különösen a szívműtét utáni TP-ben indokolt, mivel az epikardiális pitvari elektródákat gyakran hagyják ezekben a betegekben a posztoperatív időszakban. Az atria elektrokardiostimulációját (ECS) 10-es impulzusnál nagyobb frekvenciával kell megkezdeni, mint az atria spontán elektromos aktivitása TP-vel. Ajánlott az ECS gyakoriságának növelése a tachycardia-ciklusba való tényleges belépés ellenőrzésére 10 extraszimul növekedéssel. A TP hullámok morfológiájának drámai változása a felületi EKG-ben a standard alsó és megerősített vezetékeken azt jelzi, hogy a TP visszaáll. A szívritmus-szabályozó megszűnése ezen a ponton a sinus ritmus visszaállításával járhat. A TP első típusának megszüntetéséhez szükséges kritikus frekvencia általában 15-25% -kal meghaladja a flutter frekvenciát. A kinidin, a disopiramid, a prokainamid, a propafenon, az ibutilid alkalmazása növeli a frekvencia-stimuláció hatékonyságának esélyét a sinus ritmus visszaállítására. Azok a kísérletek, amelyek megakadályozzák a TP-t a túlfrekvenciás ingerlés módszerével, gyakran vezethetnek a pitvarfibrilláció indukciójához, ami gyakran megelőzi a sinus ritmus spontán helyreállítását. A pitvarfibrilláció indukciója nagyobb valószínűséggel akkor fordul elő, ha egy "nagyobb sebességű" módot alkalmazunk a túlfrekvenciás stimulációra (a ciklus hossza a stimuláció során meghaladja a TA ciklust 50% -kal vagy annál nagyobb).
Számos gyógyszer (ibutilid, flekainid) hatékonyan helyreállítja a szinusz ritmust a TP-ben, de jelentősen növeli az orsó alakú kamrai tachycardia kialakulásának kockázatát. Sem az olyan gyógyszerek, amelyek lassítják az AV-vezetést, sem a cordaront, nem bizonyultak hatékonynak a sinus ritmusának helyreállításában, bár hatékonyan szabályozhatják a szívfrekvenciát.
A legtöbb esetben, amikor az AV-vezető 2: 1 és a fenti betegeknél nincs hemodinamikai zavar. Ilyen helyzetben a klinikus választhat olyan gyógyszereket, amelyek lassítják az AV-vezetést. A kalcium-antagonistákat (nem-dihidroperidin-sorozatokat) és blokkolókat választott gyógyszernek kell tekinteni. A megfelelő, bár nehezen elérhető ritmusfrekvencia-szabályozás különösen fontos, ha késleltetik a sinus ritmus helyreállítását (például, ha antikoaguláns terápia szükséges). Továbbá, ha a gyógyszer kardioverzióját tervezik, akkor a tachiszisztol kontroll szükséges, mivel az antiaritmiás szerek, mint például az Ic osztályú gyógyszerek csökkenthetik a pitvari összehúzódás gyakoriságát és paradox módon növelhetik a kamrai kontrakció sebességét a látens AV vezetés lassulása miatt, ami rontja a beteg klinikai állapotát.
Ha a TP több mint 48 órán át tart, a betegeknek ajánlott az antikoaguláns terápia megkezdése az elektromos vagy kábítószer-kardioverzió előtt.
Állandó gyógyszeres kezelés
A TP krónikus farmakológiai profilaktikus kezelése általában császári, hatékonyságát a próba és a hiba határozza meg. Hagyományosan a kettős terápia ajánlott mind az olyan gyógyszerek alkalmazásával, amelyek hatékonyan blokkolják az atrioventrikuláris csomópont vezetőképességét, mind a membrán-hatóanyagot. A kivételek a III. Osztályba tartozó gyógyszerek (sotalol, cordarone), amelyek az antiarrhythmiás terápia valamennyi osztályának jellemzőit ötvözik.
A cavitricuspid isthmus katéteres ablációja az istmikus függő pitvari flutterrel
Most már felismertük, hogy egy teljes kétirányú blokk létrehozása az alsóbbrendű vena cava és a tricuspid szelep kerülete között a rádiófrekvenciás katéter ablációval (RFA) rendkívül hatékony és biztonságos eljárás a TA eltávolítására, és fokozatosan vezető helyet foglal el ezen aritmiák kezelésére szolgáló különböző módszerek szerkezetében. A rádiófrekvenciás abláció végrehajtható a TP vagy a sinus ritmus alatt. Korábban úgy vélték, hogy a művelet hatékonyságának kritériuma a TP megengedése. Ezt követően szigorú kritériumokat dolgoztak ki az alsó csigolya-régió kétirányú hordozóegységének elérésére, amely jelentősen megnövelte az RFA hosszú távú hatékonyságát.
A HVKG Röntgensebészeti Központban. Acad. N. N. Burdenko 1999 óta. 2004-ig több mint száz beavatkozást végeztek a tipikus pitvari flutterre. A vezetési egység ellenőrzését az alsó csigolya területén a helyi kritériumok alapján végeztük el a vezetőképesség blokkolásának eléréséhez az érdeklődésre számot tartó területen és a vezetési egység hagyományos ellenőrzési technikája alapján (közvetve). Az eljárás hatékonysága az AAT támogatása nélkül egy leendő megfigyelés eredményei szerint 88% volt. A betegek együttes kezelése: a rendszer állandó EX-be való beültetése, ismételt beavatkozások a tüdővénák területén, AAT megújítása. Ilyen körülmények között a klinikai megfigyelések 96% -ában a szinusz ritmusának hatékony ellenőrzése a naptári évben. Megállapítottuk, hogy jelentősen javult az atria pumpálási funkciója, ami végső soron megmagyarázhatja a jelentős pozitív klinikai dinamikát. Az életminőség szignifikánsan magasabb volt az RFA után.
Egy másik prospektív, randomizált vizsgálat összehasonlította a folyamatos orális AAT hatékonyságát (61 beteg TA-val) és a rádiófrekvenciás ablációval. Dinamikus megfigyeléssel, amely 21 ± 11 hónap volt, a szinusz ritmust csak az AAT-t kapó betegek 36% -ában tartották fenn, míg az RFA után - a betegek 80% -ában. Ezen túlmenően a folyamatos gyógyszeres kezelésben részesülő betegek 63% -a egy vagy több kórházi kezelést igényelt, míg az RFA után 22% volt.
Az RFA TP abszolút indikációi olyan esetek, amikor többszörös AAT-rezisztencia vagy intolerancia alakul ki, vagy ha a beteg nem akarja tartós AAT-t kapni. Az ellenállás kialakulása azonban sok esetben az AAT hosszú távú használatának eredménye, ami pénzügyi okokból és az AAT proarritmiás hatásának kialakulásának kockázata miatt nem kivitelezhető. Ezért úgy véljük, hogy az RFA már akkor jelenik meg, amikor a beteg beleegyezik a megvalósításába, és a TP első hosszabbodott paroxiszmája abszolút indikáció az RFA számára.