Violación de los síntomas del oído interno. Enfermedades del oído interno: síntomas.
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Un adulto rara vez llama la atención sobre los primeros signos de enfermedad del oído, que más tarde pueden conducir a una disminución significativa de la audición, incluso a la discapacidad debido a la sordera. El conocimiento de los síntomas y las causas de diversas enfermedades del oído le permite establecer el diagnóstico correcto en las primeras etapas y comenzar la lucha a tiempo contra la enfermedad.
Trastornos de la audición
Las enfermedades del oído en adultos se clasifican según la naturaleza del curso y según qué parte de la cavidad del oído se sometió a un proceso patológico.
Por la naturaleza del flujo existen:
- Enfermedades no inflamatorias que pueden ser causadas por lesiones, factores hereditarios u otra patología. Estas enfermedades incluyen la otosclerosis o la enfermedad de Meniere.
- Inflamatorio, causado por infección o exposición a virus. Estos incluyen otitis, otomicosis y mastoiditis.
Según qué parte de la oreja esté dañada, emiten:
- Patología del oído externo.
- Medio
- Oreja interna.
Cada patología tiene sus propios síntomas característicos y difiere en su enfoque del tratamiento.
Otitis externa
Como su nombre lo indica, la otitis externa se desarrolla cuando el proceso inflamatorio, que es difuso o limitado, afecta al oído externo. La causa de esta enfermedad es una infección que ha penetrado en la piel del canal auditivo externo en los lugares donde había microtrauma.
Dado que el proceso puede ser difuso o limitado, afecta directamente la sintomatología de la patología y su tratamiento.
Otitis externa difusa
La forma difusa comienza a manifestar una sensación de plenitud, picazón y aumento de la temperatura de la piel dentro del oído. Pronto se desarrolla el síndrome de dolor, que se caracteriza por la irradiación en la mitad de la cabeza que corresponde al oído afectado, y el dolor se agrava al masticar. Si el dolor es importante, causa trastornos del sueño y anorexia.
El edema se desarrolla en las paredes del canal auditivo, por lo que se reduce y se produce pérdida de audición. Esta forma de otitis se acompaña de la aparición de secreción serosa del oído, que después de un tiempo se vuelve purulenta. También hay un aumento en los ganglios linfáticos regionales.
El período agudo de otitis externa difusa es de 2 a 3 semanas, pero a veces la enfermedad toma una forma crónica.
Métodos de tratamiento para la otitis difusa externa.
El tratamiento de una forma difusa de otitis externa incluye el uso de antibióticos, antihistamínicos y multivitaminas. La terapia local se lleva a cabo, cuando se inyecta en el canal auditivo un líquido con ungüento de mercurio amarillo, un líquido de Burov, ungüentos antibacterianos y hormonales, se inculcan las orejas con gotas de antibióticos.
Durante el período de secreción purulenta de la oreja, el canal auditivo se enjuaga con soluciones especiales con antibióticos. Si la infección fue causada por hongos, use antifúngicos locales y sistémicos.
Otitis externa limitada
La otitis externa limitada comienza con una picazón pronunciada dentro del oído, que se convierte en dolor. Este dolor se irradia a la sien, a la parte posterior de la cabeza, así como a la mandíbula superior e inferior, a veces cubre la mitad de la cabeza, correspondiente a la oreja afectada. Al masticar y por la noche, el dolor se intensifica, causando trastornos del sueño y rechazo de los alimentos.
Dado que la forma limitada se desarrolla de manera similar a una ebullición, con el tiempo bloquea completamente el canal auditivo, debido a que se produce pérdida de audición.
En la apertura de la infiltración, se observa supuración de la oreja, acompañada por un debilitamiento agudo del síndrome de dolor. A pesar de la reducción en los niveles de dolor, este proceso causa posibles complicaciones En forma de furunculosis, como el infiltrado purulento siembra los folículos pilosos del canal auditivo.
Metodos de tratamiento
El tratamiento de una forma limitada de otitis externa depende de la etapa de desarrollo del proceso. Durante el período de infiltración, se requiere tratar el área afectada con nitrato de plata, así como introducir una turunda con una pomada antibacteriana en el meato auditivo.
Las gotas para los oídos que contienen antibióticos como neomicina o ofloxacina están goteando en su oído. Para reducir el dolor, el uso de analgésicos y medicamentos antiinflamatorios, a veces prescribe la terapia UHF.
Cuando el infiltrado madura, se abre y el canal auditivo se lava con soluciones con antibióticos y antisépticos.
Si, en el contexto de la otitis externa, aparecen múltiples forúnculos, prescriba terapia con antibióticos, vitaminas y autohemoterapia.
Otitis media
La otitis media tiene una etiología infecciosa, afecta la cavidad del oído medio y es una enfermedad caracterizada por una rápida progresión.
La clasificación de las otitis por la naturaleza del curso (aguda y crónica) es la principal.
Forma crónica
Esta variante de la otitis media se caracteriza por un curso lento y es una consecuencia de la otitis purulenta aguda. Al mismo tiempo, la audición disminuye, la secreción purulenta del canal auditivo aparece constante o periódicamente, a veces aparece el mareo o el tinnitus. El dolor se produce sólo durante los períodos de exacerbación.
Forma aguda
La otitis media aguda comienza bruscamente, los síntomas aumentan muy rápidamente. Puede describir la manifestación clínica en forma de tres etapas consecutivas:
- 1. Inicial. Hay una sensación de hormigueo en el oído, que se intensifica y adquiere el carácter de dolor intenso. Se mejora inclinando hacia el oído afectado. En este momento, el pus se acumula detrás del tímpano y hay signos de intoxicación general del cuerpo.
- 2. Perforado. El tímpano entra en erupción debido a una gran acumulación de pus. Primero, una pequeña cantidad de contenido sero-purulento se emite desde el oído, a veces con sangre, y luego solo purulenta. El síndrome de dolor se reduce, los signos de intoxicación disminuyen.
- 3. Reparativo. La etapa final, cuando se detiene la descarga de pus, y en lugar de su avance en el tímpano, se forma tejido fibroso, lo que contribuye a la pérdida auditiva.
Otras formas de otitis media
Hay otra clasificación que incluye otitis media como:
- Exudativo, cuando en la cavidad del oído medio hay una acumulación de exudado, mientras que no hay dolor y el tímpano permanece intacto a lo largo de la enfermedad.
- Catarrhal, con inflamación del tubo auditivo, tímpano y proceso mastoideo. El curso de esta forma es agudo, los síntomas son pronunciados, incluyen dolor agudo, a menudo se dispara, irradia al templo o los dientes.
- Purulento, que se caracteriza por la inflamación de la membrana mucosa del oído medio. Un tipo de patología extremadamente peligroso, ya que existe el riesgo de desarrollar complicaciones intracraneales.
- Seroso, caracterizado por una leve sintomatología, cuando una persona solo siente una presión leve, congestión en los oídos y pérdida auditiva leve.
- Los síntomas adhesivos, crónicos, se basan en la sensación de ruido en el oído.
Tratamiento
Si la otitis es purulenta, es obligatoria durante al menos 5 a 7 días de prescripción de antibióticos. En el caso de la otitis catarral, la mayoría de las veces utilizan las tácticas de espera, observan el estado del paciente durante 48 horas, usan solo antipiréticos y gotas para los oídos.
Los antibióticos se prescriben para la otitis catarral solo en ausencia de cambios positivos en la condición del paciente.
Otitis interna
La otitis interna o laberintitis a menudo tiene una etiología bacteriana o viral o es una complicación de la otitis media o la meningitis.
Se caracteriza por un inicio repentino de un ataque de mareo, que ocurre 1 a 2 semanas después de una enfermedad infecciosa. Durante un ataque hay náuseas o vómitos, hay ruido en el oído o una disminución de la audición.
¿Cómo se trata la otitis media interna?
El tratamiento es sintomático. Medicamentos antieméticos prescritos, antihistamínicos. A nivel local, se pueden usar parches que incluyen escopolamina. Para reducir la inflamación, use esteroides y contra la ansiedad del paciente: medicamentos sedantes. Si la etiología de la otitis media bacteriana, se prescriben antibióticos.
En el caso de un tratamiento médico ineficaz de la otitis media, se realiza una intervención quirúrgica, por ejemplo, apertura de los canales semicirculares del laberinto, apertura de la pirámide del hueso temporal u otras operaciones.
Enfermedad de meniere
La enfermedad de Meniere es una enfermedad no inflamatoria que afecta el oído interno. Las razones de su desarrollo son desconocidas, solo hay unas pocas teorías (virales, hereditarias, nerviosas, tróficas) que no han recibido ninguna confirmación adecuada o una refutación completa.
Esta patología tiene 3 formas clínicas:
- 1. Coclear, que comienza con discapacidad auditiva.
- 2. Vestibular, comenzando con trastornos vestibulares.
- 3. Clásico, combinando los dos anteriores.
Fases asignadas:
- Agravación.
- Remisión
Por severidad:
- Grado leve, caracterizado por ataques cortos y con frecuencia repetidos, que se alternan con pausas largas: de varios meses a varios años.
- El grado promedio, cuando hay ataques frecuentes, que duran hasta 5 horas, después de los cuales una persona no está trabajando durante algún tiempo.
- Grave, cuando las convulsiones duran más de 5 horas, se repiten de 1 vez por día a 1 vez por semana, y la capacidad de trabajo de la persona no se restaura.
Por etapas:
- Etapa reversible cuando hay espacios claros entre los ataques y las violaciones son de naturaleza transitoria.
- La etapa irreversible, cuando aumenta la frecuencia y la duración de los ataques, y los intervalos de luz entre ellos se vuelven más raros, hasta la desaparición completa.
La principal manifestación de la enfermedad de Meniere es un ataque. Se expresa en forma de mareos intensos con náuseas y vómitos, mientras que la persona no puede ponerse de pie o sentarse, y durante los movimientos la condición empeora. Se coloca el oído, puede haber una sensación de plenitud o ruido en el oído, se altera la coordinación y el equilibrio, disminuye la audición, aparece dificultad para respirar y aparece taquicardia, la cara está pálida, aumenta la sudoración.
Los ataques duran desde varios minutos hasta varios días. Provoca estrés, exceso de trabajo, desnutrición, tabaquismo, consumo de alcohol, fiebre. Después de un ataque, la audición se reduce por algún tiempo, hay una sensación de pesadez en la cabeza, alteraciones menores en la coordinación de los movimientos, inestabilidad de la postura, cambios en la marcha y debilidad general.
La discapacidad auditiva en esta enfermedad es de naturaleza progresiva y termina con sordera completa, al mismo tiempo que cesan los ataques de mareo.
Tratamiento de la enfermedad de Meniere
La terapia para personas que padecen la enfermedad de Meniere consta de dos partes:
- 1. largo Se basa en nutrición, adherencia al régimen, apoyo psicológico del paciente, prescripción de medicamentos para mejorar la microcirculación en el oído interno, reducción de la permeabilidad capilar, preparaciones de atropina, medicamentos diuréticos y algunos otros medios.
- 2. Alivio de las convulsiones. Está representado por la prescripción de neurolépticos, fármacos de escopolamina y atropina, vasodilatadores, antihistamínicos y diuréticos.
En el caso de que la terapia farmacológica no produzca resultados, la intervención quirúrgica está indicada en forma de una operación de drenaje, destrucción o una operación en el sistema nervioso autónomo.
La otosclerosis
La otosclerosis es una enfermedad caracterizada por el crecimiento patológico de las estructuras óseas del oído medio e interno, que conduce a una discapacidad auditiva. La causa de esta enfermedad es una violación del metabolismo de las estructuras óseas, que puede desencadenarse por un factor hereditario, una infección u otra patología.
Hay 3 formas de otosclerosis:
- 1. Conductor, cuando solo se viola la conducción del sonido.
- 2. Coclear, cuando la función de percepción del sonido del oído está alterada.
- 3. Mezclado.
La aparición de la enfermedad con mayor frecuencia ocurre sin síntomas y toma de 2 a 3 años. Durante este tiempo, una persona tiene un ruido raro y ligeramente pronunciado en el oído y una ligera disminución de la audición que no siente.
En medio de la enfermedad, se observan los siguientes síntomas:
- Pérdida de audición Comienza con una leve disminución gradual de la audición, después de que una persona deja de escuchar cuando habla en voz baja y le resulta difícil entender el habla normal.
- El ruido en el oído afectado, es apenas audible y recuerda a los pacientes el susurro de las hojas.
- Dolor en el oído durante periodos de exacerbación del proceso, arqueamiento del dolor, localizado en la región del proceso mastoideo.
- El mareo es un síntoma raro, si aparece, es leve.
- Síndrome neurasténico, que se desarrolla debido a dificultades con la comunicación normal con las personas. Una persona se pone nerviosa, tensa, retraída, se altera el sueño.
Terapia de otosclerosis
La otosclerosis requiere solo tratamiento quirúrgico para mejorar la transmisión de vibraciones de sonido a través de las estructuras del oído. Realice una de las tres operaciones: movilización de estribo, fenestración del laberinto o stapedoplastia.
Si la otosclerosis se presenta en forma coclear o mixta, el tratamiento a veces se complementa con audífonos.
Otomicosis
La base del desarrollo de la otomicosis es una infección micótica que puede afectar tanto las estructuras del oído externo como el medio, y la cavidad postoperatoria del proceso mastoideo.
La otomicosis se clasifica según la ubicación de la inflamación:
- Otomicosis externa.
- Otitis media micótica.
- Miringitis fúngica.
- Otomicosis de la cavidad postoperatoria.
Hay 3 etapas de otomicosis:
- 1. Heraldos, cuando pica y siente.
- 2. Etapa aguda, con enrojecimiento e hinchazón de la oreja, la descarga de la descarga patológica de la misma.
- 3. Etapa crónica, cuando los síntomas de inflamación disminuyen, el curso se vuelve lento, los períodos de mejoría se alternan con las exacerbaciones.
En caso de otomicosis externa, inicialmente hay una ligera inflamación del canal auditivo, aparecen picazón y congestión en el oído. Cuando intenta limpiar el oído para la restauración de la audición, la piel se lesiona. La hiperemia y la hinchazón de la piel del oído externo se desarrollan, aparece la secreción del canal auditivo, cuyo número aumenta gradualmente. Todo esto se acompaña de un dolor intenso, que aumenta con la deglución y el afeitado.
La otitis media micótica se manifiesta por dolor intenso y copiosas secreciones del oído, una disminución significativa de la audición, aumento del ruido y congestión en el oído y cefaleas recurrentes.
La miringitis fúngica solo se acompaña de pérdida auditiva, ya que debido a la transferencia de una infección micótica de la piel del conducto auditivo al tímpano, la movilidad de este último se ve afectada.
La otomicosis de la cavidad postoperatoria se observa si la persona se sometió a una mastoidectomía radical. Con esta patología, hay un aumento, y en ella, la cantidad de secreción del oído aumenta dramáticamente.
Tratamiento otomicosis
La terapia de otomicosis se basa en el uso de fármacos antifúngicos. A nivel local, el lavado del oído medio, el canal auditivo o la cavidad después de la operación se realiza con agentes antifúngicos una vez que el oído ha sido limpiado de epidermis descamada, cerumen y micelio fúngico.
Asignar vitaminas, medicamentos fortificantes y antihistamínicos.
Mastoiditis: síntomas y tratamiento
El proceso inflamatorio que afecta el proceso mastoideo del hueso temporal, que se desarrolla como resultado de una infección, se denomina mastoiditis y es una complicación de la otitis media aguda.
Debido al desarrollo hay varios tipos de mastoiditis:
- Primaria o secundaria.
- Otogénicos, hematógenos y traumáticos.
Según manifestaciones clínicas, se distinguen formas típicas y atípicas.
Los síntomas de mastoiditis aparecen una o dos semanas después del inicio de la otitis. Las manifestaciones clínicas comienzan con un deterioro en el estado general del paciente, un aumento de la temperatura a los índices febriles, intoxicación, dolores de cabeza y trastornos del sueño. El paciente se queja de ruido en el oído, dolor en él, dolor intenso detrás del oído, una sensación de pulsación en la región del proceso mastoideo. Se irradia a las regiones temporales y parietales, órbita y mandíbula superior. Todo esto va acompañado de supuración pronunciada desde el oído.
El tratamiento de la mastoiditis se basa en el uso de antibióticos de amplio espectro, antihistamínicos y antiinflamatorios, y desintoxicación. Si la causa de la mastoiditis es otogénica, se prescribe una operación de desinfección.
Medidas preventivas
La prevención de enfermedades del oído en adultos es simple y es una cuestión de higiene del oído e higiene personal.
Pero es importante prestar atención a algunos aspectos de la prevención:
- 1. En entornos de alto volumen, se deben usar tapones para los oídos o auriculares insonorizados.
- 2. Cuando necesite salir en clima húmedo o frío, asegúrese de usar un sombrero o capucha.
- 3. Para no formar o dañar el canal auditivo, debe limpiarse lo más cuidadosamente posible.
- 4. No debemos olvidarnos de las visitas regulares a una institución médica con el fin de examinar la cavidad del oído.
Las enfermedades de los órganos auditivos se encuentran a menudo en la vida cotidiana, pero con el cumplimiento de las medidas preventivas, se puede reducir el riesgo de que ocurran. El conocimiento de los síntomas de posibles patologías hace posible, en las etapas iniciales, advertir violaciones para un inicio rápido del tratamiento.
Las enfermedades del oído interno son las patologías más comunes de los órganos auditivos. Todas las enfermedades del sistema auditivo interno tienen síntomas similares, y la complicación más grave de ellas es la adquisición de pérdida auditiva absoluta.
Para prevenir un giro tan triste de los eventos, es necesario saber qué síntomas tienen estas enfermedades, qué las causa y qué métodos pueden curar las patologías del oído interno de manera más rápida y eficaz. Considere todas estas cuestiones en detalle en el artículo.
Las enfermedades del oído interno tienen consecuencias muy graves: la sordera completa es una de ellas. Si hablamos de la ubicación del oído interno, entonces está ubicado al final del sistema auditivo, esta es su sección interior extrema. Debido a la estructura extremadamente compleja e intrincada, el oído interno a veces también se llama un laberinto. Considere las patologías que más a menudo afectan el oído interno.
Otitis interna (laberintitis)
Esta enfermedad afecta el oído interno con mayor frecuencia. La laberintitis es una inflamación que resulta de la penetración de microbios patógenos en las profundidades de los órganos auditivos. Una causa común de esta enfermedad es la otitis media.
Otitis interna
Algunas veces, como resultado de la penetración de una gran cantidad de microbios, y en ausencia total de tratamiento, se desarrolla una infección purulenta extensa debido a la otitis interna. Esta infección puede incluso conducir a la inflamación de las meninges, la llamada meningitis. Esta enfermedad a menudo causa sordera completa, especialmente si ocurre en un niño.
La laberintitis también puede ocurrir debido a daños mecánicos o lesiones. Por ejemplo, una mujer puede pinchar accidentalmente un semental en el oído, causando una infección. Y los niños a menudo colocan un cuerpo extraño en sus oídos, lo que también causa el proceso inflamatorio.
En video otitis interna:
Los médicos distinguen dos tipos de esta enfermedad:
- limitado
- derramado
Con una laberintitis limitada, la infección no va más allá del oído interno, pero cuando se derrama, cubre todos los "rincones" de los órganos auditivos internos y, a menudo, conduce a la sordera completa. Además, la laberintitis es serosa y purulenta.
El tipo seroso de la enfermedad es de naturaleza más leve y rara vez ha tenido complicaciones graves. Pero la variedad purulenta conduce a la proliferación de bacterias en el oído interno y al proceso inflamatorio. Esta supuración puede destruir completamente los receptores auditivos y la cóclea, que es responsable de la sensibilidad de la percepción auditiva.
Y aquí, se cuenta en este artículo.
¿Cuáles son las razones de lo que pica y duele el oído en el interior, y qué herramientas deben usarse en primer lugar, descritas en este documento?
Enfermedad de meniere
En este caso, la derrota del oído interno conduce a problemas con la coordinación de los movimientos, el equilibrio. Además, la enfermedad de Meniere conduce a mareos frecuentes y problemas con la audición. La causa directa de la enfermedad es que el fluido del canal endolinfático del aparato vestibular entra en el oído interno.
Enfermedad de meniere
La enfermedad de Meniere ocurre con más frecuencia en personas con infecciones inflamatorias en el oído medio, después de lesiones cerebrales traumáticas de gravedad variable. Las infecciones del tracto respiratorio superior a veces también causan la enfermedad. Los provocadores de la enfermedad de Meniere son los siguientes factores:
- aspirina a largo plazo;
- fumando
- uso frecuente de alcohol.
Demasiado café y alimentos salados también pueden desencadenar el desarrollo de la enfermedad.
Lesiones traumaticas
En este caso, la patología del oído interno está asociada con varias deformaciones de naturaleza mecánica, que incluyen:
Subdesarrollo congénito
Este tipo de patología está presente en los humanos desde la infancia. Conduce a una imposibilidad total o parcial de la audición. A veces, la intervención médica oportuna es capaz de eliminar el problema que interfiere con la audición, y otras veces no. Si, por ejemplo, no se ha desarrollado un caracol en el oído o si no hay un órgano de Corti, la audiencia no se restablecerá.
Neoplasma
Estas formaciones incluyen tumores (incluido el cáncer), crecimientos epiteliales, pólipos. 
Neuritis coclear
En términos simples, esto es pérdida de audición, que fue el resultado de alguna enfermedad de los órganos auditivos internos. La causa de la enfermedad en este caso dañó el nervio auditivo o los receptores y, por lo tanto, hubo una disminución en la percepción auditiva.
La otosclerosis
Esta enfermedad conduce a la proliferación patológica del tejido óseo en el oído interno, lo que conduce a un bloqueo completo de los órganos de la audición y, como resultado, a la sordera.
Si, como resultado de una enfermedad infecciosa (incluida la naturaleza catarral), los microbios han penetrado en el aparato vestibular, la persona comienza a experimentar problemas notables con la coordinación de los movimientos. 
Este tipo de patología se caracteriza por mareos frecuentes y la marcha se afloja.
Las razones
Qué factores provocan el desarrollo de patologías del oído interno.
Defectos de nacimiento. Estos pueden ser:
- prematuridad
- pobre herencia
- inmadurez del feto;
- intoxicación por malos hábitos de la madre.
Las lesiones de nacimiento también pueden atribuirse a anomalías congénitas.
A veces, las lesiones cerebrales traumáticas provocan el desarrollo de enfermedades del oído interno. Un cuerpo extraño atrapado en el canal auditivo también puede causar un proceso inflamatorio. Esto sucede más a menudo en los niños.
Enfermedades infecciosas - El factor más común que provoca la patología del oído interno. Además de la otitis común y las infecciones virales y bacterianas catarrales, esta categoría también puede incluir tifoidea, mastoiditis, tuberculosis, meningitis y otras enfermedades. 
Ruido fuerte. Los efectos acústicos severos también pueden causar patologías de laberinto. Como resultado de este efecto, hay un rápido deterioro de los receptores auditivos.
Además de lo anterior, las patologías neurológicas, las enfermedades vasculares, la osteocondrosis cervical e incluso la vida en un estado de estrés permanente afectan la aparición de patologías del oído.
Los síntomas
Averigüe qué signos son inherentes a las enfermedades del oído interno.
En caso de otitis interna, los pacientes a menudo se quejan de mareos, a veces también tienen dolor de oído, ruido. A menudo la laberintitis conduce a un desequilibrio. Además, una disminución en el nivel de percepción auditiva también suele acompañar a la enfermedad. Los síntomas son más pronunciados cuando una persona sacude su cabeza bruscamente.
Otros sintomas
Puede haber dolor en las sienes, que se irradia hacia la parte posterior de la cabeza, o en la mitad de la cabeza donde se encuentra la sien.
La debilidad general y el malestar marcado también son inherentes a estas enfermedades. 
Mareos frecuentes, así como falta de coordinación de movimientos. A veces los mareos pueden provocar náuseas con vómitos.
La fiebre alta es un signo posible, pero no indispensable, de enfermedades del oído interno.
Hay ruido en los oídos, una notable disminución general en el nivel de audición.
Maneras de infección y diagnóstico.
Los microbios patológicos entran en el oído interno de tres maneras:
- Otogenic - del oído medio.
- Meningogénico - desde el espacio intracraneal. Así como la infección puede ocurrir debido a meninges inflamadas.
- Hematógeno - a través de la sangre.
Para diagnosticar con precisión, debe pasar los siguientes tipos de exámenes:
Tratamiento
Aprendemos cómo tratar enfermedades del oído interno.
En primer lugar, hay que señalar que no todas, desafortunadamente, la enfermedad en este caso puede curarse. Si, por ejemplo, la muerte de los receptores auditivos o el órgano de Corti se ha curado, no hay posibilidad de restablecer la audición. En casos graves, el audífono a veces salva.
Tratamientos convencionales
Terapia de drogas
Con la ayuda de medicamentos especiales, se eliminan los síntomas de inflamación y se eliminan los síntomas de intoxicación. 
Para el tratamiento de muchas patologías del oído interno, es necesario recurrir a fármacos estimulantes de los procesos neurológicos, así como al sistema vascular. El tratamiento específico siempre es prescrito por el médico de acuerdo con los resultados del diagnóstico preliminar y el examen completo.
Intervencion quirurgica
Se recurre a este tipo de atención médica cuando es necesario eliminar los síntomas de supuración: es necesario abrir el oído interno, reorganizarlo, limpiarlo. Además, a veces la cirugía se realiza para restaurar los órganos deformados o para instalar implantes.
Metodos fisioterapéuticos
Estos procedimientos ayudan a restaurar el tejido dañado, promover su curación. Los procedimientos tienen el mejor efecto cuando se combinan con la introducción de medicamentos en los canales auditivos.
Además de lo anterior, los ejercicios especiales destinados a restablecer el equilibrio, así como diversas técnicas de respiración también pueden ser de gran beneficio.
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Prevención
Qué medidas se pueden tomar para evitar problemas con el oído interno.
La mejor medida para prevenir problemas con los órganos auditivos internos es a tiempo para tratar todas las enfermedades del oído medio y externo. Si no hay enfermedad de órganos más cercanos, la infección no penetrará en el oído interno.
Con buena salud, ninguna enfermedad por frío puede llevar a complicaciones graves. 
Una nutrición adecuada y un estilo de vida saludable son signos esenciales de una buena salud. Lo mejor es dejar de fumar, el consumo frecuente de alcohol también debilita gravemente el cuerpo.
Para la prevención de enfermedades del oído interno, es importante cumplir con la llamada higiene auditiva. Esto significa que es necesario evitar la música alta, varios sonidos fuertes y fuertes.
Examinamos las enfermedades del oído interno. El principal peligro de todas estas patologías es que pueden conducir a la sordera completa. Por lo tanto, es importante no iniciar el tratamiento de ningún problema con los órganos auditivos: todos los procesos infecciosos e inflamatorios deben detenerse a tiempo para que los microbios no penetren en las esquinas más alejadas, en el oído interno. Preste mucha atención a los síntomas de los problemas del oído: dolor, secreción de los canales del oído, congestión. Una visita oportuna al médico ayudará a evitar problemas con los órganos auditivos y mantendrá la capacidad de escuchar.
Al-harisi
En el oído interno se encuentra el aparato receptor de los dos analizadores más importantes: el vestibular y el auditivo. Independientemente de la naturaleza de la enfermedad del oído interno, la participación de estos receptores en el proceso patológico se acompaña, respectivamente, de síntomas vestibulares y cocleares, que son bastante
efectivamente registrado utilizando una variedad de métodos subjetivos y objetivos. Los trastornos vestibulares de Cochleo pueden manifestarse en un deterioro aproximadamente igual de las funciones auditivas y vestibulares o pueden disociarse cuando prevalece el deterioro de cualquiera de las dos funciones principales del laberinto. También se acepta la división de los trastornos del laberinto periférico en inflamatorios y no inflamatorios.
5.5.1. Laberintitis
Laberintitis inflamación del oído interno, en la que hasta cierto punto existe una lesión de los receptores vestibular y coclear.
Dependiendo de la naturaleza del proceso patológico, una complicación de la cual fue la laberintitis, se distinguen sus siguientes formas: timpanogénico, meningogénico, hematógeno y traumático.
La prevalencia (duración) del proceso inflamatorio en el oído interno se diferencia laberintitis limitada y difusa. De acuerdo a la severidad de las manifestaciones clínicas del laberinto es agudo o crónico este último puede ser explícito o latente.
Por último, para las características patológicas que, por regla general, se correlacionan con las manifestaciones clínicas de la enfermedad, excretar. seroso, purulento y necrótico formas de laberintitis.
En su práctica, el médico más a menudo se reúne con laberintitis serosa limitada timpanogénica,se desarrolla como una complicación de la inflamación crónica o menos aguda en el oído medio. Entre otras formas de laberintitis, se encuentran traumáticas y muy raramente hematógenas y meningogénicas.
Todos los tipos de flora polimórfica que se encuentran en el oído medio con otitis media pueden ser los agentes causantes de la laberintitis otogénica. La propagación del proceso inflamatorio desde el oído medio hacia el interior puede ocurrir a través de las formaciones membranosas de la ventana de la cóclea o la ventana del vestíbulo (Fig. 5.48). Es bien sabido que en la mesotimpanitis purulenta crónica, la sensibilidad funcional de ambos receptores del oído interno se deteriora gradualmente, aparece una pérdida auditiva neurosensitiva, inicialmente a altas frecuencias, y se registran los elementos de inhibición de la función del laberinto. Esto puede explicarse por la propagación de la intoxicación inflamatoria.
La figura 5.48.Maneras de propagar la infección desde el oído medio hasta el laberinto
katsii su membrana mucosa de la cavidad timpánica en el líquido del oído interno y la participación en el proceso patológico de las células neuroepiteliales. Aunque la naturaleza de esta enfermedad es inflamatoria, no está clasificada como una nasología de laberintitis. En la otitis media purulenta aguda, estos mismos procesos pueden ocurrir en la variante aguda mucho más rápido y más duro, causando laberintitis. El factor predisponente en la otitis media purulenta aguda es la dificultad del flujo de salida del tímpano y el aumento de la presión en el mismo. Bajo la influencia del exudado purulento, el ligamento anular de la base del estribo y la membrana secundaria de la ventana de la cóclea se vuelven permeables a las toxinas bacterianas, que se difunden hacia el oído interno. En el oído interno, la inflamación serosa se desarrolla y progresa. En algunos casos, el desarrollo de la inflamación sero-fibrinosa puede llevar a un aumento de la presión intra-laberíntica. Debido a esto, hay una ruptura de la membrana de las ventanas (más a menudo, las ventanas de la cóclea) desde el interior y la infección del oído medio penetra en el interior, como resultado de lo cual se desarrolla una laberintitis purulenta. En su curso turbulento, el laberinto membranoso colapsa rápidamente y todas las estructuras neuroepiteliales del oído interno mueren.
En la otitis media purulenta crónica con caries o colesteatoma, se agregan nuevas condiciones patológicas, en particular la formación de fistulas en la cápsula ósea del laberinto, más a menudo en la pared de la ampolla del canal semicircular horizontal. Aquí está la inflamatoria.
el proceso carioso similar a una fístula alcanza la capa endosteal del canal semicircular, el endostus se inflama, se produce una infiltración celular, se desarrollan granulaciones que se espesan y se convierten gradualmente en tejido cicatricial que cubre la fístula formada. Debido al eje de granulación protectora, la laberintitis está limitada durante mucho tiempo. Con la progresión de la otitis media crónica, la inflamación se mueve de la cápsula ósea del laberinto al laberinto membranoso y se desarrolla una laberintitis purulenta difusa.
Laberintitis meningogénica (licorogénica) es mucho menos común que el timpanogénico y se desarrolla cuando el proceso inflamatorio se propaga de las meninges durante la epidemia, la gripe, la tuberculosis, el escarlatino, el sarampión y la meningitis tifoidea. La infección penetra en el oído interno a través del canal auditivo interno, el acueducto del vestíbulo y la cóclea. Cabe señalar que la propagación del proceso patológico desde la cavidad craneal al laberinto se observa no solo en la meningitis grave, sino también en sus formas más leves. Al mismo tiempo, ambos oídos a menudo se ven afectados al mismo tiempo, el desarrollo de la sordera en los niños es una de las causas de la sordera adquirida.
Laberintitis hematógena puede deberse a la introducción de una infección en el oído interno en caso de enfermedades infecciosas generales sin signos de daño en las meninges, por ejemplo, en caso de parotitis epidémica, sífilis.
Laberintitis traumatica se desarrolla en caso de daño en el oído interno a través del tímpano y el oído medio, por ejemplo, con una herida accidental con una aguja, horquilla u otros cuerpos extraños. La causa de una laberintitis traumática también puede ser un daño indirecto en lesiones graves en la cabeza, acompañado de una fractura de la base del cráneo. La línea de fractura pasa al mismo tiempo a través de la pirámide del hueso temporal, cuya fractura es longitudinal o transversal. El cuadro clínico de la laberintitis traumática se describe con más detalle en la sección "Lesiones del oído".
Cuadro clínico.Las manifestaciones clínicas de la laberintitis otogénica consisten en síntomas de deterioro de las funciones auditivas y vestibulares. En algunos casos, también se desarrolla la derrota del nervio facial y los nervios pedregosos intermedios y grandes.
La gravedad de los síntomas en la laberintitis depende de la rapidez con que la infección se propague en el oído interno. Los trastornos del laberinto inicialmente manifiestan síntomas de irritación, que son reemplazados por unas pocas horas más tarde, los signos de opresión y luego la pérdida de las funciones del laberinto. La irritación de los receptores del laberinto puede ser leve y no dura mucho tiempo. Subjetivamente, la irritación se manifiesta por mareos, náuseas, vómitos y trastornos del equilibrio. Estos síntomas son más pronunciados con los movimientos de la cabeza, en su posición particular, y varias manipulaciones en el oído.
Mareo es un sentimiento ilusorio de desplazamiento o rotación inexistente de los objetos circundantes o del propio cuerpo. En general se acepta que el mareo es un síntoma de irritación o una violación de la simetría del tono del analizador vestibular; La realización de esta sensación se produce en la corteza cerebral y puede considerarse como una manifestación de la reacción vestibulosensorial. Para la laberintitis es característico. vértigo sistémicoque se expresa en la sensación ilusoria de la rotación de los objetos circundantes alrededor del paciente, generalmente en un plano, o la rotación del paciente mismo. Vértigo no sistemáticomanifestó una sensación de inestabilidad e incertidumbre cuando caminaba, parecía caer, caer. Se observa más a menudo con la derrota de las partes centrales del analizador vestibular o una caída en la presión arterial. La duración del vértigo durante la laberintitis puede variar desde unos pocos segundos o minutos hasta varias horas, y en la laberintitis crónica puede ocurrir de forma paroxística y durar varios días.
Cuando uno de los laberintos está irritado o inhibido, se altera el equilibrio del flujo de impulsos provenientes de los receptores vestibulares del oído derecho e izquierdo; se desarrolla la asimetría de los laberintos. Una de las manifestaciones objetivas de esta asimetría es nistagmo laberinto espontáneo, lo que se puede observar visualmente o difusor de electrones. El nistagmo espontáneo en laberintitis suele ser pequeño o de expansión media, rotador horizontal u horizontal, con mayor frecuencia de I o II grados. Durante el curso de la enfermedad, el nistagmo espontáneo cambia de dirección: al comienzo de la enfermedad, cuando hay irritación de los receptores vestibulares, el nistagmo se dirige hacia el oído dolorido. (irritación del nistagmo). Como el laberinto enfermo es oprimido.
uno que está acompañado por una disminución en el flujo de impulsos y un predominio de los impulsos del oído sano, la dirección de los cambios espontáneos del nistagmo, ya está dirigida al lado sano (destrucción del nistagmo, u opresión).
La fijación de la mirada generalmente reduce la gravedad de la reacción del nistagmo. Por lo tanto, en algunos casos, la electronistagmografía en una habitación oscura (falta de visión) le permite detectar nistagmo espontáneo, que no se detecta cuando hay una fijación del ojo. En este caso estamos hablando de ocultonistagmo espontáneo, cuya presencia también indica la participación del oído interno en el proceso patológico.
La manifestación de la asimetría del laberinto en caso de daño en el oído interno es también un cambio en la naturaleza de las reacciones tónicas y las muestras que apuntan. Al realizar la prueba de Fischer-Vodka, palmas con los dedos y dedo con dedos, se observa una reacción armoniosa de las manos y una desviación de ambas manos hacia el componente lento del nistagmo. El estudio de la función del equilibrio estático y dinámico también revela un trastorno expresado en diversos grados, con una marcada desviación del cuerpo hacia el componente lento del nistagmo. Un signo característico de la ataxia laberíntica es un cambio en la dirección de la desviación del cuerpo cuando la cabeza se gira hacia un lado. Por ejemplo, si un paciente se desvía involuntariamente hacia la izquierda, con la cabeza girada hacia la derecha, se desviará hacia adelante, si el cerebelo está dañado, la dirección de la desviación no cambia.
En el diagnóstico de trastornos vestibulares latentes, un papel importante pertenece a la identificación del nistagmo espontáneo latente, el diagnóstico se confirma por los resultados de muestras vestibulares experimentales.
La prueba calórica, a diferencia de la rotacional, es más suave, se puede realizar incluso en un paciente en cama. Su importante ventaja es la capacidad de obtener información sobre la excitabilidad de cada laberinto por separado. La falta de excitabilidad calórica indica cambios destructivos profundos en los receptores del oído interno o la pérdida completa de su función.
En el diagnóstico de trastornos del laberinto se da un papel importante a prueba de fístula (pressor). Si hay una fístula (fístula) en el canal semicircular, el síntoma es fácilmente causado por un aumento o
bajando la presión de aire en el canal auditivo externo o tocando con cuidado una sonda de botón en el sitio de la fístula propuesta en la pared medial de la cavidad timpánica. Se debe advertir al paciente sobre el posible mareo repentino durante el estudio. El síntoma de la fístula se manifiesta por el llamado nistagmo presor, mareo o una sensación peculiar de "empuje", en algunos casos náuseas, vómitos. La mayoría de las veces, la fístula se localiza en la pared del canal semicircular horizontal, por lo tanto, el nistagmo, según la ley de Ewald, cuando el aire se espesa en el canal auditivo externo, se dirige hacia la oreja del paciente y, cuando se enrarece, ocurre lo contrario. Debe tenerse en cuenta que el síntoma de la fístula no siempre se detecta incluso en presencia de una fístula, ya que a menudo está cubierto por un conducto de granulación del endosto o por granulaciones y un colesteatoma del periostio.
Las reacciones vegetativas se manifiestan en forma de náuseas, vómitos, sudoración, palidez o hiperemia de la piel y membranas mucosas, taquicardia o bradicardia, sensaciones desagradables en la región del corazón. Todas las muestras experimentales se acompañan de reacciones vegetativas rápidas en el estudio del dolor de oído.
Los trastornos cocleares en la laberintitis se manifiestan por la pérdida de audición y el ruido del oído. En la laberintitis serosa, la pérdida auditiva es de tipo mixto, principalmente con una lesión del aparato que percibe el sonido. El tratamiento del proceso purulento en el oído medio tiene un efecto positivo en el curso de la enfermedad y mejora la función auditiva y vestibular. A veces hay sordera, en particular con formas purulentas y necróticas de laberintitis. La dinámica de los trastornos auditivos ayuda a aclarar la forma de inflamación en el oído interno. Si no hay sordera y la audición mejora después de 3-4 días, entonces la inflamación en el laberinto es grave, si hay sordera y la audición no se restaura, es purulenta. Prevísticamente más favorable es la irritación de los receptores vestibulares en el lado de la oreja dolorida.
El ruido en el oído es a menudo de alta frecuencia, a veces aumenta cuando gira la cabeza.
Los síntomas del nervio facial (paresia o incluso parálisis) se asocian con la propagación de la inflamación en el tronco del nervio, que pasa entre el vestíbulo y la cóclea del oído interno, mientras que la propagación de la inflamación en el nervio facial puede ser de
como un laberinto, y el oído medio. La paresis del nervio se produce en el tipo periférico.
La laberintitis aguda dura de 2 a 3 semanas, después de lo cual comienza la recuperación o la enfermedad toma un curso latente y dura muchos años, privando a una persona de la capacidad de trabajar. La inflamación del laberinto, especialmente sus formas purulentas o necróticas, puede complicarse por la propagación de la infección en la cavidad craneal a lo largo de vías preformadas (el conducto auditivo interno, el acueducto del vestíbulo y la cóclea), y luego se desarrollan complicaciones intracraneales que amenazan la vida.
En el caso de la muerte de los receptores del oído interno, la adaptación comienza gradualmente y la función de equilibrio se restaura a través del segundo laberinto y los mecanismos vestibulares centrales, así como a través de analizadores visuales y auditivos, propioceptivos y sensibilidad táctil. La restauración de la función de equilibrio es más completa y se desarrolla más rápido con la seguridad de estos sistemas sensoriales. En particular, a una edad temprana, los procesos de adaptación son más perfectos. La función de caracol generalmente no se restaura, es decir, una persona pierde la audición en un oído dolorido.
Diagnóstico diferencial.Los síntomas de trastornos de la función vestibular, la audición y el daño al nervio facial pueden estar en otras enfermedades con las cuales es necesario diferenciar la laberintitis. Estas son aracnoiditis de la fosa craneal posterior, un absceso o tumor del cerebelo, neuroma VIII del nervio craneal, caídas en la presión arterial. La aracnoiditis otogénica y el absceso cerebeloso son similares a la laberintitis, no solo por las manifestaciones clínicas, sino también por el mecanismo de desarrollo; su aparición con mayor frecuencia ocurre cuando la infección se disemina desde la cavidad del oído medio hasta la fosa craneal posterior.
Aracnoiditis otogénica es una inflamación limitada de las meninges, con la participación primaria en el proceso de la aracnoides sobre la base del cerebro en la fosa craneal posterior o en el área de la esquina puente-cerebelosa.
La enfermedad se desarrolla gradualmente, a menudo se observa temperatura subfebril; En la sangre periférica, puede ocurrir un cambio a la izquierda. Con la localización del proceso en el área del ángulo cerebeloso del puente en el lado adolorido, se observa una disminución de la sensibilidad de la mucosa nasal, el debilitamiento o la pérdida del reflejo corneal, y se observa daño en el nervio facial a lo largo del lado periférico.
a quien escribir Si la inflamación se localiza en la fosa craneal posterior, suele haber una violación de las funciones de los nervios abductor (VI), facial (VII), lengua y faringe (IX), vago (X) y accesorio (XI), que no es el caso de la laberintitis. La aracnoiditis puede estar acompañada por el cierre de los picos de la abertura media del cuarto ventrículo. (agujero mazhandi) apertura lateral del ventrículo IV. (Agujero de Lyushka), sin embargo, los síntomas cerebrales, más que laberínticos, predominan durante el curso de la enfermedad. En particular, hay un dolor de cabeza en la región occipital con una iriadia en el cuello; durante un ataque de mareo, se observa una posición forzada de la cabeza, con un cambio en el que uno puede convertirse en una cara blanqueada, sudoración, un cambio en la frecuencia del pulso y la respiración.
Absceso cerebeloso a menudo se desarrolla con trombosis del seno sigmoideo y con absceso extradural en esta área; Puede formarse junto con el laberinto. Un absceso y un tumor se caracterizan por un dolor de cabeza local, proyectado según su ubicación; Violación del tono muscular en el lado del absceso. El nistagmo espontáneo con absceso o tumor cerebeloso, a diferencia del laberinto, es a gran escala, a veces de tamaño mediano, su intensidad aumenta gradualmente, mientras que con el laberinto cambia de dirección y después de 3-4 semanas desaparece completamente debido a los fenómenos de compensación. Además, existe una clara diferencia en la realización de las pruebas de índice: un paciente con un absceso (tumor) del cerebelo no golpea el dedo del examen con un dedo y se echa de menos una mano del lado afectado hacia la lesión; en el caso de la prueba dedo-nariz, el paciente tampoco puede alcanzar la punta de su nariz con esta mano. El paciente no puede realizar una prueba de rodilla en el lado de la lesión; generalmente el talón, apenas golpeando la rodilla, hace movimientos de barrido y se desliza fuera de la espinilla. En caso de absceso (tumor) del cerebelo, el paciente tampoco puede mantener el equilibrio en la posición de Romberg, desviándose en la dirección de la lesión, mientras que girar la cabeza no cambia la dirección de la caída. Finalmente, con un absceso (tumor), el paciente no puede realizar una marcha de flanqueo en la dirección de la lesión.
En el curso clínico del neuroma del nervio precoclear (VIII), existen tres etapas: I - otiátrica, II - otoneurológica, III - neurológica (terminal). En la etapa inicial del neuroma hay una disminución en la audición, que aumenta muy lentamente y se acompaña de quejas de ruido en el oído, que a veces
precedido por pérdida de audición y recordatorios de ebullición, zumbidos, silbidos, zumbidos, etc. El mareo en esta etapa rara vez se observa y es leve, lo que se explica por el crecimiento lento y la compresión gradual de las fibras vestibulares del nervio VIII. Sin embargo, ya en esta etapa, la muestra calórica a menudo revela una disminución en la excitabilidad de los receptores vestibulares.
En el estadio II, los síntomas neurológicos se unen a la pérdida de audición y la función vestibular: cefalea con localización más frecuente en la región occipital, disminución de la sensibilidad de la mucosa nasal y reducción del reflejo corneal en el lado afectado, trastorno de la lengua anterior 2/3, paresis del nervio facial en tipo periférico .
En el diagnóstico diferencial, los estudios de TC y RM también son cruciales.
Tratamientola laberintitis suele ser compleja. El tratamiento conservador incluye terapia antibacteriana y de deshidratación dirigida a prevenir la transición de la inflamación serosa a purulenta y el desarrollo de complicaciones intracraneales otogénicas. Aplicar antibióticos de amplio espectro, excluyendo los ototóxicos. La terapia de deshidratación consiste en una dieta, el uso de diuréticos, corticosteroides, la introducción de soluciones hipertónicas. La dieta permite limitar la ingesta de líquidos a 1 litro y el cloruro de sodio a 0,5 g por día. Entre los diuréticos, se recomienda usar fonurita con administración simultánea de cloruro de potasio, ya que la fonurita promueve la excreción no solo de sodio sino también de potasio del cuerpo. De las soluciones hipertónicas, las infusiones intravenosas de 20 a 40 ml de solución de glucosa al 40%, 10 ml de solución de cloruro de calcio al 10%, las inyecciones intramusculares de 10 ml de solución de sulfato de magnesio al 25% han recibido la mayor distribución. Para la normalización de los trastornos tróficos locales, se prescriben ácido ascórbico, rutina, vitaminas K, P, B6, B12, ATP, cocarboxilasa y preductal. Para bloquear la aferración del laberinto, se prescriben inyecciones subcutáneas de atropina, escopolamina, pantopon.
En laberintitis serosa difusa aguda o purulenta, desarrollada en un paciente con exacerbación aguda o aguda de otitis media supurativa crónica, se muestra la eliminación del foco purulento - se realiza una operación como una antromastoidotomía o desinfección, se realiza una operación en todas las cavidades. Antes de esto, la terapia conservadora se lleva a cabo durante 6-8 días. Durante este tiempo, la granulación.
el eje en el área de la fístula del laberinto y el flujo de toxinas en el oído interno se detiene. Sin embargo, si el ataque laberíntico no desaparece dentro de los primeros 4-5 días, la operación no debe posponerse.
Con un laberinto limitado con una fístula de laberinto, se recomienda el tratamiento quirúrgico para eliminar el proceso patológico en la cavidad timpánica. La naturaleza de la operación depende de la condición del oído medio, pero en todos los casos es necesario extirpar completamente los tejidos patológicamente alterados en el oído medio, utilizando un microscopio quirúrgico para realizar una revisión completa de las paredes del canal semicircular horizontal, el canal del nervio facial y toda la pared medial de la cavidad timpánica. Cuando se detecta una fístula, se trata quirúrgicamente: con cuidado, bajo el control de la visión, se eliminan las granulaciones y el hueso carioso a lo largo del canal, y luego el canal de la fístula se sella con varios tejidos blandos o se cierra con un injerto. La táctica quirúrgica más activa se justifica: al ingresar a un paciente con otitis media crónica y laberintitis otogénica, sin demora, después de un examen bajo anestesia, se realiza una operación de desinfección en el oído medio, la infección del oído medio se elimina por completo, se revisa la pared medial del oído medio y se coloca el colgajo perióstico en la fístula. Tomado fuera de la esquina superior de la herida.
Con el desarrollo de complicaciones intracraneales en un paciente con una laberintitis, la intervención quirúrgica siempre se realiza con urgencia para desinfectar el centro de la inflamación en el oído medio.
El tratamiento conservador y la cirugía de desinfección en el oído medio pueden no ser lo suficientemente efectivos para la necrótica y, a veces, para la laberintitis purulenta. En tales casos, se muestra una apertura parcial o completa del laberinto. Laberintectomía implica la apertura de las tres partes del oído interno: el vestíbulo, los canales semicirculares y la cóclea. Tal operación actualmente se realiza extremadamente raramente.
La prevención de la laberintitis es el diagnóstico oportuno y el tratamiento racional de las enfermedades purulentas del oído medio. Con el desarrollo de un laberinto limitado, la ejecución oportuna de un procedimiento quirúrgico en el oído medio y la fístula del laberinto ayuda a preservar la audición y la función del analizador vestibular.
5.5.2. Pérdida auditiva neurosensorial
Siempre dale esperanza a los enfermos.
A. Pare
En un sentido amplio, la pérdida auditiva neurosensorial (percepción del sonido, percepción) es una lesión de varias partes neurosensoriales del analizador auditivo, desde los receptores cocleares hasta la corteza auditiva.
La proporción de pérdida auditiva neurosensorial representa aproximadamente el 3D de todos los pacientes con discapacidad auditiva. Dependiendo del nivel de daño (neurosensorial) del analizador auditivo, existen coclear (receptor, periférico), retrococlear (lesión del ganglio espiral o nervio VIII) y central (tallo, subcortical y cortical) pérdida de audición Observado a menudo pérdida auditiva mixtacuando se combina una violación del sonido y la percepción del sonido,es decir, Hay pérdida de audición tanto conductiva como neurosensorial. En estos casos, es importante establecer el predominio de una forma u otra de pérdida auditiva y determinar la relación de causa-efecto entre ellos.
Por motivos prácticos, también es importante distinguir entre los tipos de pérdida auditiva neurosensorial en:
repentino (no han transcurrido más de 12 horas desde el inicio);
Agudo (hasta 1 mes);
Crónica (más de 1 mes).
Etiología.Las causas de la pérdida auditiva neurosensorial son variadas, pero la mayoría de las veces son enfermedades infecciosas, trastornos circulatorios en los vasos que alimentan el oído interno, intoxicación, inflamación en el oído medio e interno (laberintitis), traumatismo. La causa de la pérdida auditiva neurosensorial también son los cambios relacionados con la edad en el analizador auditivo, el neuroma VIII del nervio craneal, las alergias, las enfermedades somáticas, etc.
Entre los enfermedades infecciosas en el que se puede desarrollar una deficiencia auditiva, se debe señalar, en primer lugar, las infecciones virales: influenza, parotitis, sarampión, rubéola, lesiones por herpes. Luego siga la meningitis cefalorraquídeo epidémica, fiebre escarlata, tifoidea, sífilis. En el caso de una lesión infecciosa, los cambios se localizan principalmente en las células receptoras del oído interno y el nervio auditivo. Diferentes tipos de infección se caracterizan por cambios patológicos peculiares.
Pérdida auditiva neurosensorial de la génesis discirculatoria. más a menudo se asocia con alteración de la circulación sanguínea en los vasos del sistema vertebrobasilar, ya que la cóclea se alimenta desde la cuenca de la arteria cerebelosa anteroposterior que se extiende desde a basilaro a vertebralis.Se pueden desarrollar espasmos, trombosis o apoplejía hemorrágica como resultado de enfermedades cardiovasculares, trastornos metabólicos, con un aumento de la agregación plaquetaria e hipercoagulación, etc.
Lesión por intoxicación el analizador auditivo es la causa de la pérdida auditiva neurosensorial en aproximadamente el 20% de los pacientes. Una variedad de medicamentos tienen un efecto perjudicial en el analizador auditivo: en primer lugar antibióticos ototóxicos (antibióticos aminoglucósidos - estreptomicina, área de juego, área de juego, área de juego, área de control, área de control, área de control, área de control, área de control, área de control, área de control, área de control, área de control, área de control, área de control, área de control) ), derivados del ácido acetilsalicílico. La causa del daño al analizador auditivo puede ser sustancias tóxicas domésticas (nicotina, alcohol) e industriales (gasolina, mercurio, arsénico, etc.). Cabe señalar que el efecto ototóxico se manifiesta principalmente en pacientes con insuficiencia hepática y renal, así como en niños de los primeros años de vida y en ancianos y ancianos.
Muy a menudo, la pérdida auditiva neurosensorial se desarrolla cuando inflamación en el oído medio.Esto se explica por el hecho de que la conexión anatómica del oído medio e interno, la generalidad del suministro linfático y sanguíneo determinan la reacción correspondiente del laberinto a la inflamación en el oído medio. La pérdida de audición temporal puede ocurrir con otitis media aguda o exacerbación crónica debido a la intoxicación del oído interno; al mismo tiempo, se afecta principalmente el rizo principal de un caracol (altas frecuencias de percepción). El proceso adhesivo, las cicatrices en el área de la ventana en algunos casos conducen a una violación de la hidrodinámica y la circulación sanguínea en el oído interno, lo que a su vez conduce a la alteración de la función del neuroepitelio. En la otosclerosis, los trastornos neurosensoriales pueden ocurrir como resultado de la propagación del proceso otosclerótico en el oído interno y como resultado del impacto de los productos tóxicos en las formaciones sensibles de la cóclea.
Diverso efectos traumaticos (Mecánica, ac, vibro, barotrauma, contusión del aire) también puede ser la causa de la pérdida auditiva neurosensorial. En caso de una lesión mecánica, puede producirse una fractura de la base del cráneo con una fractura de la pirámide del hueso temporal, y el nervio craneal VIII está dañado. El ruido intenso y la vibración con la exposición prolongada pueden llevar a la derrota de las células receptoras, principalmente en el rizo principal de la cóclea. El efecto combinado de ambos factores da un efecto adverso 2.5 veces más a menudo que un ruido o vibración.
Pérdida auditiva relacionada con la edad (presbiacusia) se desarrolla como resultado de procesos degenerativos y atróficos en la cóclea y el ganglio espiral, en los núcleos cocleares, así como en la corteza auditiva. Los cambios ateroscleróticos en los vasos sanguíneos, en particular en el ligamento espiral, desempeñan un papel importante en el desarrollo de los procesos de involución de la edad. Los cambios en la audición relacionados con la edad comienzan a la edad de 30 años, pero progresan más rápido después de los 50 años.
Cuadro clínico.En caso de pérdida auditiva neurosensorial, son típicas las quejas del paciente sobre la pérdida auditiva y el tinnitus subjetivo de altura e intensidad variables. En algunos casos, a estas quejas se unen mareos y trastornos del equilibrio. El ruido con pérdida auditiva neurosensorial suele ser de alta frecuencia (chirrido, silbato, zumbido, etc.), a veces molesta mucho al paciente y se convierte en su principal queja.
Una pérdida de audición puede ocurrir repentinamente, entre salud completa, sin ningún precursor en forma de congestión y ruido. Se produce una pérdida de audición instantánea inesperada o más precisa (como una rotura de cable) y luego se habla de pérdida auditiva neurosensorial súbita. Se cree que su desarrollo ocurre dentro de las 12 horas y está asociado con una infección viral. De manera pronóstica, esta forma de pérdida auditiva es más favorable que la pérdida auditiva neurosensorial aguda.
Si la pérdida de audición se produce dentro de un período de hasta un mes, la enfermedad se conoce como hipoacusia neurosensorial aguda. Se caracteriza por un desarrollo gradual, cuando el paciente nota por primera vez una sensación de congestión en el oído, que puede pasar y repetirse durante un cierto período de tiempo antes de que se desarrolle una pérdida auditiva persistente. A menudo, el paciente nota primero la aparición de acúfenos y luego se une la pérdida auditiva. Asignar también pérdida auditiva progresiva cuando en medio
una pérdida auditiva previamente existente, por varias razones, está comenzando a progresar.
Con forma crónica la pérdida auditiva neurosensorial se caracteriza por una pérdida auditiva prolongada, durante varios años, acompañada de un ruido constante, que suena en los oídos con períodos de remisión.
Todas las formas anteriores de pérdida auditiva neurosensorial (súbita, aguda, crónica) deben identificarse rápidamente con vistas a la hospitalización temprana del paciente en el hospital y al tratamiento completo.
En diagnóstico la pérdida auditiva neurosensorial juega un papel importante en la historia y los datos clínicos cuidadosamente recopilados. En el diagnóstico tópico, los métodos de ajuste de la horquilla y la investigación audiométrica son de suma importancia.
Con la audiometría de umbral tonal, los umbrales tonales del aire y la conducción ósea aumentan, son paralelos entre sí, y no tienen intervalo entre el aire y el hueso. Dependiendo del nivel de umbrales de percepción de las frecuencias del habla (500-4000 Hz), se determina la pérdida de audición de varios grados de severidad:
El aumento de los umbrales de percepción en 20-40 dB corresponde al grado I de pérdida auditiva;
Grado 41-55 dB-II;
56-70 dB - grado III;
71-90 dB - IV grado de pérdida auditiva;
91 dB o más - sordera práctica.
Caracteristica de pérdida de audición coclear (Daño a las células receptoras del órgano espiral) es la identificación del fenómeno de la sonoridad acelerada durante la audiometría por encima del umbral. (FUNG). Está ausente con la derrota del tronco del octavo nervio. (hipoacusia retrococlear), lo cual es importante para el diagnóstico diferencial.
Tratamientola pérdida auditiva neurosensorial tiene características en las formas repentinas, agudas y crónicas de la enfermedad. Con una pérdida auditiva neurosensorial repentina y aguda, el tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea posible, durante un período de cambios reversibles en el tejido nervioso. Pacientes diagnosticados de pérdida auditiva neurosensorial súbita o aguda, son pacientes urgentes y están sujetos a hospitalización de emergencia.
El tratamiento debe estar dirigido principalmente a eliminar o neutralizar las causas de la enfermedad. Cuando la pérdida de audición es infecciosa
sobre la base de su naturaleza, la terapia implica principalmente el proceso de inflamación, incluida la fuente y la vía de la infección. Para este propósito, se prescriben antibióticos no tóxicos: penicilina, 1 millón de UI por vía intramuscular 4 veces al día; Rulid 0.15 g por vía oral, 2 veces al día; Vertsef en 0,375 g dentro de 2 veces al día.
El tratamiento de las formas tóxicas de pérdida de audición implica, ante todo, medidas para detener el flujo de toxinas y su eliminación urgente del cuerpo. En los primeros 3 días, reopolyglukine o hemodez 250 ml se administra por vía intravenosa; junto con los efectos de desintoxicación y deshidratación, estos medicamentos tienen propiedades para reducir la viscosidad de la sangre y mejorar la circulación sanguínea capilar. Inmediatamente después de su administración, también se administran por vía intravenosa 500 ml de solución de cloruro de sodio al 0.9%, con la adición de 60 mg de prednisolona, 5 ml de ácido ascórbico al 5%, 4 ml de solcoserilo, 50 mg de cocarboxilasa, 10 ml de panangina en 10 días.
Si no se establece la causa de la pérdida auditiva aguda, se considera con mayor frecuencia como una pérdida auditiva de origen vascular. Para mejorar el suministro de sangre al oído interno, trental se administra diariamente al 2%, 5 ml cada uno por vía intravenosa, en 250 ml de solución salina o 5% de solución de glucosa. Con el mismo propósito, nombrar a Cavinton, Stugeron, Vazobral. Para mejorar la hemodinámica cerebral general, se utilizan aminofilina parenteral, papaverina, dibazol, nicoshpan, espasmolitina, aprenal, complamina.
La terapia con esteroides se utiliza con éxito, lo que puede llevarse a cabo de forma sistémica (oral o intravenosa) y tópica (intratrapanalmente). Es preferible la administración intratimpanal de corticosteroides en la cavidad timpánica (dexametasona) a través de una derivación instalada en el tímpano o durante la cateterización del tubo auditivo, ya que permite lograr una alta concentración del fármaco en la perilinfa y reducir el efecto adverso general. efecto secundario Droga en su absorción.
Para normalizar el metabolismo de las células nerviosas durante la hipoxia y la isquemia, se prescribe preductal (0,02 g por vía oral 3 veces al día durante las comidas), mildronato (0,25 g por cápsula para la ingestión 3 veces al día). Los fármacos de acción metabólica (nootropil, solkoseril, cerebrolysin) tienen un efecto positivo en los procesos metabólicos y el suministro de sangre al cerebro, aumentan el flujo de sangre en sus sitios isquémicos.
Los métodos no médicos para tratar la pérdida auditiva neurosensorial incluyen la oxigenación hiperbárica, la terapia con láser, la estimulación por corrientes fluctuantes, la hemoterapia cuántica, la plasmaféresis y los remedios homeopáticos.
Con el fin de reducir el ruido del oído, se utilizan diversos bloqueos novocainic (o lidocaína) intrameatales o detrás de la oreja, diversos métodos de acupuntura. Para el alivio de los síntomas vestibulares que acompañan a la deficiencia auditiva, se utiliza un antagonista de los receptores de histamina H del oído interno, betaser.
5.5.3. Enfermedad de meniere
Bene dignoscltur - bene curador. Bien reconocido - bien tratado.
La enfermedad de Meniere se caracteriza por tres síntomas: episodios recurrentes de mareo, pérdida de audición y ruido.
Este complejo de síntomas fue descrito en 1861 por el médico francés Prosper Menier y pronto fue reconocido como una forma nosológica independiente.
Los ataques de la enfermedad, como regla, se repiten varias veces, y la audición disminuye lentamente de un ataque a un ataque, aunque, a pesar de esto, puede permanecer satisfactoria durante mucho tiempo. Se observó que los ataques de mareo a veces acompañan a una serie de enfermedades, en particular, el sistema nervioso, el metabolismo, las glándulas endocrinas, diversas patologías del oído medio, traumas, etc. Similitud externa dio razón para llamar tal vértigo el término "El síndrome de Meniere". Sin embargo, en tales casos es una naturaleza completamente diferente de las enfermedades, que a menudo se denominan "Vestibulopatía" o "cochleovestibulopatía".
Etiologíala enfermedad de Meniere es desconocida. Las siguientes causas de su aparición se mencionan con mayor frecuencia: angioneurosis, distonía vegetativa, metabolismo alterado de la endolinfa y balance iónico de los fluidos intra-laberinto; trastornos vasomotores y neurotróficos; infección y alergias; Trastornos alimentarios, metabolismo de las vitaminas y del agua.
Todas estas teorías no explican ni la parcialidad a largo plazo de la enfermedad, la frecuencia de los ataques ni su sintomatología. Junto con estas razones probables, se debe permitir la posible presencia de otros factores predisponentes. Hoy en día, al explicar la esencia de la enfermedad, el edema intralaminar se considera la causa última de la enfermedad.En la autopsia, se confirma morfológicamente una imagen típica de la hidropesía endolinfática (hidropesía) del laberinto.
El punto de vista más común es que el desarrollo de síntomas patológicos en la enfermedad de Meniere se asocia con un aumento en la cantidad de líquido laberíntico (endolinfa), que conduce a la hipertensión del laberinto. El mecanismo de desarrollo del hidrops endolinfático y la hipertensión laberíntica al mismo tiempo se reduce a tres puntos principales: sobreproducción de endolinfa, reducción de su reabsorción.y violación de la permeabilidad de las estructuras de membrana. oído interno Un aumento en la presión intra-laberíntica conduce a una protuberancia de la base de los estribos y la membrana de la ventana de la cóclea en el tímpano. Esto crea condiciones que impiden la conducción de la onda de sonido a través de los sistemas fluídicos del oído interno, y también viola el trofismo de las células receptoras de la cóclea, el vestíbulo y los canales semicirculares.
La información conocida sobre la enfermedad sugiere que el aumento de la presión de la endolinfa en la enfermedad de Meniere viola las condiciones vitales de las células receptoras vestibulares en un lado, lo que las irrita y crea un desequilibrio en el otro. Después de un cierto período de tal irritación, los receptores son descargados por la crisis vestibular, un ataque de vértigo. La tensión en los receptores se restablece.
Cuadro clínico.La enfermedad de Meniere se caracteriza por la tríada clásica:
Los ataques del sistema de mareos que son seguidos por trastornos del equilibrio, náuseas, vómitos y otras diversas manifestaciones vegetativas;
Pérdida auditiva progresiva en uno o ambos oídos;
Ruido en uno o ambos oídos.
Con la observación prolongada de los pacientes, como norma, la deficiencia auditiva bilateral se determina en la enfermedad de Meniere. Un inicio típico de la enfermedad, con deterioro simultáneo de las funciones auditivas y vestibulares, ocurre en aproximadamente 1/3 de los pacientes. A la mitad
en los pacientes con la enfermedad, el trastorno de la audición comienza con algunos; por el contrario, los síntomas vestibulares se desarrollan inicialmente en algunas personas. La aparición de síntomas auditivos y vestibulares puede variar con el tiempo.
El síntoma más doloroso de la enfermedad de Meniere son episodios de mareos. La frecuencia de los ataques puede ser diferente: 1-2 veces por semana o por mes (frecuente), 1-2 veces por año (raro), 1 vez en varios años (episódica). La duración del ataque es de varios minutos a varios días, pero generalmente de 2 a 6 horas. Los ataques ocurren en cualquier momento del día, pero con mayor frecuencia en la noche o en la mañana. El momento provocador puede ser el estrés físico o mental. A veces, el paciente siente que se acerca un ataque en unas pocas horas o incluso días, pero también puede ocurrir en plena salud.
El mareo en el momento de un ataque se manifiesta más a menudo por una sensación de rotación o desplazamiento de los objetos circundantes; La gravedad de la condición del paciente en el momento del ataque está determinada en gran medida por la gravedad de los síntomas autonómicos (náuseas, vómitos, sudoración, aumento o disminución de la presión arterial, etc.). Como regla general, en el momento del ataque, el ruido en el oído enfermo aumenta, hay una sensación de congestión y aturdimiento. Un signo objetivo de un ataque es el nistagmo espontáneo, que desaparece poco después del final del ataque. En el momento del ataque, el equilibrio se altera, a menudo significativamente, de modo que el paciente no puede pararse sobre sus pies, tiende a tomar una posición horizontal, a menudo con los ojos cerrados. En cualquier giro de la cabeza, un intento de cambiar la postura conduce a un deterioro de la condición y aumenta las náuseas y los vómitos. Después de un ataque durante algún tiempo (6-48 horas), el paciente se siente débil, reduce el rendimiento. Durante el período de remisión que dura varios meses o incluso años, la condición sigue siendo satisfactoria.
DiagnosticoEl diagnóstico se establece cuando el paciente tiene tres signos de la enfermedad: mareos, tinnitus y pérdida de la audición. Los trastornos cocleares en la enfermedad de Meniere son de suma importancia para reconocer las características individuales del curso de la enfermedad. En general, la deficiencia auditiva en la enfermedad de Meniere se define por el concepto de "pérdida auditiva en hidrops endolinfáticos".
El ruido en el oído a menudo preocupa al paciente mucho antes del desarrollo de trastornos vestibulares y es predominantemente de baja frecuencia.
personaje Al principio, aparece periódicamente, a medida que la enfermedad se desarrolla, se vuelve permanente. El ruido aumenta durante el ataque y no se detiene por la compresión de la arteria carótida.
En las primeras etapas de la enfermedad, la audición se ve perturbada por el tipo conductor, luego por el tipo mixto. Originalmente se viola la percepción de bajas frecuencias, al mismo tiempo, la curva audiométrica tiene una característica aplanada o, en algunos casos, vista ascendente: los umbrales de audición se elevan a bajas y las frecuencias del habla y los umbrales de percepción de frecuencias más altas están más cerca de lo normal. La sensibilidad auditiva al ultrasonido se conserva, su lateralización en 2/3 pacientes se dirige claramente hacia el laberinto afectado.
Uno de los rasgos característicos de los trastornos cocleares en la enfermedad de Meniere es "La pérdida de audición fluctuante", se manifiesta por fluctuaciones en la audición durante la enfermedad. Las fluctuaciones auditivas se manifiestan subjetivamente y se detectan mediante audiometría. El ruido del oído y la sensación de congestión del oído también sufren cambios: se amplifican antes de un ataque, alcanzan un máximo durante un ataque y luego disminuyen notablemente.
Varias pruebas por encima del umbral son muy tempranas y casi el 100% de los pacientes son detectados fUNG positivo, lo que indica la derrota de las formaciones receptoras del órgano espiral.
Hydrops Maze confirmado por varios pruebas de deshidratación (Con glicerol, lasix, xilitol). Con la introducción de uno de estos medicamentos, el aumento de la presión de la endolinfa disminuye, lo que en las próximas horas conduce a una mejora en la audición, que se determina mediante un audiómetro. Así se fija el hecho de un hidrops de un laberinto. La audiometría de tono se lleva a cabo antes de tomar el medicamento deshidratante y se repite después de 2-3 horas, etc. despues de tomarlo La reducción de los umbrales de percepción de las frecuencias del habla en 10 dB y más confirma la presencia de hydrops.
En inicial la etapa reversible de la enfermedad Hydrops generalmente se detecta solo en el período inmediatamente anterior al ataque; siguiente etapa de manifestaciones clínicas pronunciadas. - se caracteriza por la presencia de todo el complejo de síntomas de la enfermedad de Meniere, así como por el hecho de que la presión intra-laberíntica aumenta constantemente y esto se confirma con la prueba de deshidratación. La etapa final de la enfermedad - etapa final o "quemada" - se caracteriza por la desaparición de la fluctuación de la audición, desaparece la brecha hueso-aire en el audiograma de tono, las curvas.
adquiere una apariencia descendente, como en la hipoacusia neurosensorial. Durante este período, el rendimiento de la prueba de deshidratación ya no conduce a una mejora en la audición.
Los trastornos vestibulares durante un ataque de la enfermedad de Meniere se producen a lo largo del tipo periférico: vértigo sistémico en forma de rotación de los objetos circundantes, nistagmo espontáneo rotatorio horizontal, desviación bilateral de las manos en la dirección del componente lento del nistagmo al realizar pruebas de coordinación.
Un rasgo característico de la crisis vestibular es el nistagmo espontáneo, que tiene la variabilidad de la dirección en el momento del ataque. Desaparece más tarde que la insuficiencia vestibular aguda. Gradualmente disminuyendo en intensidad, a veces se observa por varios días más después del ataque. Sin embargo, el nistagmo espontáneo en la enfermedad de Meniere, como regla, no dura más de 1 semana.
Para diferenciar la enfermedad de Meniere debe estar acompañada de otras enfermedades, acompañadas de trastornos vestibulares causados por lesiones de varias partes del analizador vestibular. El diagnóstico diferencial se realiza con una lesión vascular, tóxica, infecciosa, traumática del laberinto, con tumores del triángulo puente-cerebelar, vértigo posicional paroxístico benigno (DPPT).
TratamientoLa etiología reconocida de la enfermedad de Meniere y la falta de una visión unificada de la patogenia de la enfermedad determinaron la diversidad de métodos para el tratamiento conservador y quirúrgico. Distinguir el tratamiento de la enfermedad de Meniere durante un ataque y en el período interictal.
En tiempo de ataque el paciente necesita atención de emergencia. Se coloca en la cama en una posición en la que se minimiza la gravedad de los trastornos vestibulares: el paciente puede ocupar la posición elegida por sí mismo. Se deben excluir la luz brillante y los sonidos agudos, se coloca una almohadilla térmica en los pies, se colocan los apósitos de mostaza en el área cervical-occipital.
Para aliviar un ataque, se inyecta subcutáneamente 1 ml de p-ra de 0.1% de atropina sulfato, 10-20 ml de 40% de p-ra de glucosa o 10 ml de 5% de p-ra de novocaína por vía intravenosa, 2 ml de 2.5% de p-polfen por vía intramuscular. o suprastin. A veces, el alivio de la crisis vestibular se logra mediante la inyección intramuscular de 1 ml de solución de promedol al 2% o 1 ml
2.5% de p-ra aminazina en combinación con los fármacos anteriores. En los casos en que los efectos del ataque no desaparecen por completo, la administración de atropina, aminazina y novocaína se repite después de 3-4 horas. Para aliviar un ataque, a veces se usa una inyección metathoimpanal (zaushnoe) de 1-2 ml de 1-2% de p-ra de novocaína, posiblemente en combinación con 0.5 ml de 0.1% de p-ra de atropina sulfato o 10% de p-ra de cafeína. Crear una concentración suficientemente alta de medicamentos directamente en el área del nido del proceso patológico le permite detener el ataque en la gran mayoría de los pacientes.
Con el fin de eliminar la acidosis metabólica y aumentar la reserva alcalina de sangre durante un ataque y en el período interictal, se administra un ciclo de infusiones intravenosas por goteo de una solución al 5% de bicarbonato de sodio 50-100 ml diariamente durante 15 días. Posteriormente, el bicarbonato de sodio se prescribe de forma ambulatoria en supositorios rectales (0,5-0,7 g de bicarbonato de sodio por vela): 1 a 2 veces por día, durante un tratamiento de 30 velas.
Con el tratamiento conservador de la enfermedad de Meniere, se usa betaserk (betahistina), cuya acción conduce a una mejoría de la microcirculación en los vasos del oído interno, un aumento del flujo sanguíneo en la arteria basilar, una normalización de la presión de la endolinfa en el laberinto y una mejora en el flujo sanguíneo cerebral. Para lograr un efecto terapéutico, está indicado un tratamiento a largo plazo (3-4 meses) con Betaserc 16 mg 3 veces al día. En el contexto del tratamiento Betaserk, es posible no solo detener los desórdenes vestibulares, sino también reducir el ruido, el zumbido en los oídos, debido a que se observa cierta mejora en la audición.
El complejo de medidas terapéuticas en la enfermedad de Meniere utiliza agentes que mejoran la microcirculación en los vasos del cerebro y en el oído interno (reopoluglicina por vía intravenosa, hemodez, reoglicano, manitol), que mejoran la circulación cerebral (Stugeron, Trental, Cavinton, Mildronate, etc.), espasmolíticos ( Dibazol, papaverina, eufilina), agentes que normalizan el tono de los vasos venosos (escuzan, detralex), así como fármacos de acción metabólica (nootropil, stugerone), vitaminas del grupo B, A,
Se obtuvieron resultados positivos con la oxigenación hiperbárica, con el uso de varios tipos de reflexología (acupuntura, punción con láser, influencia del láser magnético, etc.).
Efectivos fueron metodos ejercicios de fisioterapiaRealización de la rehabilitación vestibular en una plataforma estabilográfica mediante la técnica de biofeedback.
La terapia de combinación conservadora mejora la condición de los pacientes. Es posible detener un ataque, para lograr una remisión más o menos prolongada de la enfermedad. Sin embargo, el tratamiento conservador no previene la progresión de la pérdida auditiva. Si la terapia conservadora falla, se realiza tratamiento quirúrgico.
Diferentes metodos tratamiento quirurgico en la enfermedad de Meniere se puede dividir en tres grupos:
1. Cirugía en los nervios y plexos nerviosos: corte de la cuerda del tambor, destrucción del plexo en el promontorio.
2. Intervenciones quirúrgicas descompresivas dirigidas a normalizar la presión de los fluidos del laberinto: abrir los sacos de vestíbulo, drenar el conducto coclear; Drenaje, derivación o descompresión de la bolsa endolinfática.
3. Operaciones destructivas del laberinto.
El método de disección del conducto endolinfático en el tratamiento de la enfermedad de Meniere fue comprobado y propuesto por el prof. V.T. Palchun.
Una variedad de métodos de tratamiento quirúrgico tienen ciertas indicaciones. El análisis de los resultados remotos (hasta 20 años) de estas operaciones, realizado en la clínica de ORL de la Universidad Estatal de Medicina de Rusia, permitió determinar el lugar de varias intervenciones en el tratamiento complejo de la enfermedad de Meniere. Por lo tanto, las operaciones del primer grupo, la resección de la cuerda del tambor y el plexo del tambor, son efectivas en muchos pacientes durante 1-2 años en la etapa inicial de la enfermedad de Meniere. Las intervenciones de deshidratación, entre las que se da preferencia a la exposición del saco endolinfático, se muestran en los estadios II y III de la enfermedad en presencia de un hidrops del laberinto. Finalmente, las operaciones destructivas con un láser tienen como objetivo desactivar la función del analizador vestibular. Lo más efectivo con un resultado estable es la operación de acuerdo con V.T. Palchun: disección del conducto endolinfático en presencia del laberinto hidrops.
La prevención de la recurrencia de la enfermedad de Meniere se lleva a cabo en diferentes direcciones. En la identificación de comorbilidades, como la amigdalitis crónica o la sinusitis purulenta, el tracto respiratorio superior debe ser rehabilitado, ya que el centro de la enfermedad purulenta.
las infecciones pueden ser una fuente de impulsos patológicos. La dieta tiene un cierto valor. La restricción continua a largo plazo de los alimentos picantes y salados generalmente tiene un efecto positivo en el curso de la enfermedad, o se recomienda seguir una dieta estricta durante la primera semana de cada mes durante varios años. En esta semana, es necesario limitar la ingesta de líquidos y reducir la ingesta de sal a 0,5 g, comer más verduras y frutas, así como platos de lácteos; La carne y el pescado se consumen en forma hervida.
La enfermedad de Meniere no conduce a la muerte; sin embargo, a pesar del pronóstico favorable para la vida, se clasifica como una enfermedad grave. Las repetidas crisis vestibulares son dolorosas para el paciente, interrumpen su capacidad de trabajo, conducen a una pérdida auditiva grave y, a veces, a sordera. A menudo, las personas que padecen la enfermedad de Meniere se convierten en grupos con discapacidad II o incluso yo.
5.5.4. Vértigo posicional paroxístico benigno.
El vértigo posicional paroxístico benigno (DPPG, por sus siglas en inglés) se caracteriza repentinamente ("paroxísmicamente") al desarrollar episodios de vértigo posicional asociado con un cambio en la posición de la cabeza del paciente, más precisamente, con el proceso mismo de mover la cabeza de una posición a otra. "Benigno" está llamado a enfatizar la naturaleza mecánica de la enfermedad.
Actualmente, se considera que la CPPG es una de las causas más frecuentes de vértigo asociado con la patología del oído interno y, según datos de diversos autores, constituye del 17 al 35% de todo el vértigo vestibular periférico. Según la teoría de la cupulolitiasis (Bichepaces; N., 1969), pequeñas partículas en forma de polvo (carbonato de calcio) se desprenden de los otolitos del utrículo y, debido a la gravedad, pueden moverse al girar la cabeza hacia la ampolla del canal semicircular, donde se adhieren a la cúpula, haciéndola más pesada. En este caso, la cúpula se desvía de la posición neutral, lo que conduce a un ataque de vértigo, que desaparece después de una rotación inversa correspondiente de la cabeza y la liberación de la cúpula de las partículas adheridas.
Etiología.La aparición de CPPG puede estar asociada con lesión cerebral traumática, laberintitis viral, enfermedad de Meniere,
efecto ototóxico de los antibióticos, cirugía en el oído interno, migrañas causadas por distonía neurocirculatoria (espasmo de la arteria laberíntica), etc. Varios investigadores creen que en el 50% de los casos, la otoconia abandona la membrana del otolito sin ningún motivo. Sacculus y utriculus poseen alta actividad metabólica y tienen una ultraestructura compleja. La ottoconia (otolitos) se reproduce a lo largo de la vida de una persona y sufre una degeneración durante el envejecimiento natural del organismo. El tamaño del otoconio es de aproximadamente 10 micrones, tienen una gravedad específica más alta que la endolinfa. La reabsorción de Otoconium se realiza con la participación de mastocitos.
Cuadro clínico.La enfermedad se caracteriza por manifestaciones típicas: brotes repentinos de vértigo que ocurren cuando cambia la posición de la cabeza. Al mismo tiempo, con mareos, a menudo se producen náuseas y vómitos, y generalmente no hay pérdida de la audición. Los pacientes a menudo saben qué posición han provocado un ataque, también saben que cuando se mantiene la cabeza en esta posición, el mareo pronto pasa y no ocurre si mueve la cabeza lentamente.
Para confirmar el diagnóstico de DPPG, se lleva a cabo una muestra de DixHolpayka, que se propuso por primera vez en 1952. El paciente está sentado en un sofá, con la mirada fija en la frente del médico. El médico gira la cabeza del paciente en cierta dirección (por ejemplo, a la derecha) aproximadamente 45 ° y luego lo coloca de manera brusca sobre su espalda, mientras que la cabeza se inclina 30 ° hacia atrás, manteniendo el giro 45 ° hacia un lado. En el caso de una prueba positiva, después de un corto período de latencia de 1 a 5 s, se produce mareo y el nistagmo rotatorio horizontal se dirige hacia la oreja subyacente (Fig. 5.49).
Si la prueba con un giro de la cabeza hacia la derecha da una respuesta negativa, debe repetirse con un giro de la cabeza hacia la izquierda. En una cierta parte de los pacientes, durante la prueba de Dix-Holpayk, el nistagmo puede no detectarse, pero esto causa un vértigo posicional típico, este es el llamado DPPT subjetivo.
La DPPG debe diferenciarse principalmente con enfermedades del oído interno, que se realizan sin problemas de audición: neuronitis vestibular, fístula del laberinto, forma vestibular de la enfermedad de Meniere.
La figura 5.49.Realización de la muestra Dix-Holpayk
TratamientoEn los últimos 20 años, los tratamientos para DPPG han cambiado seriamente debido al progreso en la comprensión de la patogénesis de esta enfermedad. Anteriormente, se aconsejaba a los pacientes que evitaran las posiciones de activación y la terapia farmacológica era sintomática. Más tarde, aparecieron técnicas y maniobras, permitiendo que los fragmentos de otolitos volvieran al utrículo.
La técnica más efectiva y simple es J.M. Epileow, propuesto por él en 1992, que proporciona movimientos consistentes con la fijación a corto plazo de la cabeza del paciente para que los fragmentos de otolitos ubicados en la ampolla de los canales semicirculares se desplacen hacia el utrículo.
5.5.5. La otosclerosis
Cuando el doctor no pueda traer beneficios, no lo dañe. Hipócrates
La otosclerosis (otosclerosis)- Proceso osteodistrófico limitado en forma de pequeños focos de tejido óseo recién formado en las paredes óseas de los laberintos de las orejas en el área, generalmente una, y luego las segundas ventanas del vestíbulo, acompañadas de la fijación de los estribos.
En la mayoría de los casos, al comienzo de la enfermedad, el foco otosclerótico está ubicado en el polo frontal de la base del estribo, con su crecimiento se extiende hasta el estribo y interrumpe su movilidad, lo que empeora la conducción del sonido. Posible localización en el área de la cóclea con la derrota de la percepción del sonido. El proceso, como regla, es bilateral, pero la lesión es inicialmente más pronunciada en un oído y posteriormente se manifiesta en el otro. Esta enfermedad afecta hasta al 1% de la población, la edad que prevalece por primera vez enferma, de 20 a 40 años. La mayoría de las mujeres (80-85%) están enfermas, a menudo se observa el hecho de la herencia cargada, la enfermedad generalmente progresa después del embarazo y el parto.
Existen varias teorías que explican la etiología de la otosclerosis. Los más famosos de ellos. genético según la cual la enfermedad se hereda de manera autosómica dominante y se detecta en el 40% de las personas portadoras de defectos genéticos. Varios investigadores asocian el desarrollo de la otosclerosis con trastornos metabólicos, que se basan en la disfunción de las glándulas endocrinas. Trastornos hormonales puede explicar la detección más frecuente de la otosclerosis en mujeres, y la progresión de la enfermedad se asocia con el embarazo.
Cuadro patologicola otosclerosis es bastante característica. El crecimiento de la lesión otosclerótica comienza en los espacios de la médula ósea, especialmente en aquellos lugares donde hay restos de cartílago embrionario. Con el aumento de la actividad de los osteoclastos, el tejido óseo se descalcifica y forma un foco limitado del hueso esponjoso, que contiene una gran cantidad de espacios ricos en médula ósea con vasos sanguíneos. Esta fase de la otosclerosis se llama activa. Posteriormente, el hueso esponjoso inmaduro de nuevo.
se resuelve y se convierte en hueso esclerosado maduro. La lesión otosclerótica primaria se localiza con mayor frecuencia en la parte frontal de la ventana del vestíbulo y se extiende hasta el ligamento anular y la base del estribo. A veces, y con menos frecuencia, los focos otoscleróticos se localizan en el área de la cóclea, que se acompaña de una derrota de los receptores cocleares y pérdida auditiva neurosensitiva.
Antes del inicio de los signos clínicos de la otosclerosis, hablan de la etapa histológica de la otosclerosis, con el desarrollo de la pérdida auditiva y el ruido del oído, la enfermedad pasa a una etapa clínica.
Cuadro clínico.Las principales quejas de los pacientes son la pérdida de audición y el ruido en el oído. Estos síntomas pueden ser tanto unilaterales al comienzo de la enfermedad como bilaterales, dependiendo de la tasa de daño al segundo oído. Muy raramente, la enfermedad comienza con mareos. En el análisis de las quejas y los datos anamnésicos se debe prestar atención a los siguientes rasgos característicos de esta enfermedad:
1) la otosclerosis se puede rastrear en varias generaciones, es decir, Es una enfermedad hereditaria;
2) afecta principalmente a personas de 20 a 40 años;
3) significativamente más frecuente (80-85%) la otosclerosis ocurre en mujeres que en hombres;
4) la progresión de las manifestaciones clínicas de la enfermedad suele ocurrir durante los períodos de reordenamientos hormonales del cuerpo, es decir, durante el embarazo o durante la menopausia.
De acuerdo con la naturaleza de la derrota del aparato de conducción de sonido y de percepción del sonido, se distinguen tres formas clínicas de otosclerosis:
Timpanal;
Mezclado
Coclear
Con forma timpanal se observa pérdida de audición conductiva, caracterizada por un aumento en los umbrales en el aire en el audiograma de umbral tonal de 40 dB (grado de pérdida de audición I) a 65-70 dB (grado de III) (Fig. 5.50 a). Los umbrales para la conducción ósea están dentro del rango normal (hasta 20 dB en las frecuencias de voz), el intervalo hueso-aire es de 30-45 dB. Esta es la llamada reserva de la cóclea, por cuya cantidad es posible mejorar la audición durante la cirugía. En este caso, podemos esperar una mejora significativa e incluso una recuperación completa.
escuchar en un paciente, ya que no hay daños en el aparato que percibe el sonido. Esta forma de la enfermedad es más favorable desde el punto de vista de la efectividad del tratamiento quirúrgico.
El intervalo hueso-aire, determinado en el audiograma de umbral de tono, representa la reserva funcional de la cóclea, por la cantidad en que se puede mejorar la audición durante la operación.
Con forma mixta la otosclerosis elevó los umbrales de la conducción tanto aérea como ósea. Hay una pérdida auditiva mixta. La curva de conducción del aire se reduce a 40-75 dB, mientras que la curva de conducción ósea (percepción del sonido) también se reduce a un nivel de 21-40 dB. El intervalo hueso-aire se reduce y está en el rango de 20-30 dB (Fig. 5.50 b). La restauración de la función auditiva mediante cirugía en este caso solo es posible hasta el nivel de los umbrales de conducción ósea.
Y finalmente forma coclear la otosclerosis se caracteriza por un daño más significativo al aparato que percibe el sonido. En este caso, el proceso otosclerótico se extiende hacia el oído interno. Los umbrales óseos en diferentes frecuencias superan los 40 dB. En este caso, el espacio entre el aire y el hueso también puede ser bastante grande: 15–20 dB (Fig. 5.50 c), sin embargo, la restauración quirúrgica de la conducción del sonido por el aire en el hueso, como regla, no puede mejorar la audición para completar la necesidad social. Sin embargo, la mejora en la audición después de la cirugía y en estas condiciones aporta cierto alivio al paciente.
Al aumentar los síntomas se distinguen. rápido o transitorio forma de otosclerosis (alrededor del 11% de los pacientes), lento (68%) y saltando (21%). Durante el curso de la enfermedad hay tres períodos: a) inicial; b) manifestación pronunciada de todos los síntomas principales yc) terminal. El tiempo de estos periodos no tiene límites claros. El período inicial se caracteriza por una pérdida auditiva pronunciada de manera unilateral y un ruido subjetivo en el oído. Puede durar de 2 a 3 años, y aunque ya se han presentado cambios histológicos del otro oído, estos no se manifiestan clínicamente. El período de los síntomas principales se caracteriza por un deterioro significativo de la audición, con signos cada vez más claros de daño en el segundo oído. El período terminal se observa con más frecuencia con una forma transitoria de la otosclerosis y se caracteriza por una profunda
La figura 5.50.Audiograma del paciente con otosclerosis:
una forma timpanal; b - forma mixta; en forma coclear
aparato de percepción del sonido de la derrota. La enfermedad puede permanecer durante muchos años en el período inicial o pronunciado, y el período final y terminal en la mayoría de los casos no ocurre en absoluto.
Al comienzo de la enfermedad, el paciente a menudo se queja de pérdida de audición en un oído, pero ya durante este período, un examen objetivo reveló pérdida de audición bilateral. La pérdida de audición en la otosclerosis se desarrolla gradualmente, progresando durante muchos años. Hay períodos de exacerbaciones, que se manifiestan por un fuerte deterioro de la audición y un aumento del ruido en los oídos. A veces hay una forma desfavorable de la enfermedad, caracterizada por la rápida progresión de la pérdida auditiva neurosensorial.
Muy a menudo hay un síntoma patognomónico para la otosclerosis. paracusis willisii mejora paradójica de la audición (mayor inteligibilidad del habla), en términos de efectos de vibración y ruido, como cuando se viaja en un tranvía, en el metro. La explicación más probable para este fenómeno es que, en un entorno ruidoso, las personas con audición normal tienen un discurso más fuerte, mientras que el ruido circundante no impide que el paciente con otosclerosis escuche una voz fuerte. Otra explicación es la mejora de las condiciones de conducción del sonido con el efecto oscilante de la vibración en el sistema de los osículos auditivos.
Con la otoscopia, en muchos pacientes con otosclerosis, se pueden observar grandes pasajes auditivos sin azufre (síntoma de Toynbey), a menudo se observa atrofia de la piel de los pasajes auditivos externos, que es fácilmente vulnerable. A veces se observan exostosis de pasajes auditivos externos. En la mayoría de los casos, el tímpano tiene una apariencia normal, pero en algunos casos es atrófico, la membrana mucosa hiperémica del promontorio brilla a través de él. (síntoma de Schwartz) que es un signo indirecto de un proceso otosclerótico activo. También puede haber piel seca del cuerpo, uñas quebradizas, esclerótica azul.
Durante el período de síntomas pronunciados de la enfermedad, el paciente a menudo no percibe el habla susurrada con un oído con peor audición, a veces es difícil percibir incluso el volumen habitual de hablar. La bifurcación de sintonización C64, por regla general, los pacientes no oyen y solo por un corto tiempo (2-3 s) perciben la bifurcación de sintonización C128 para la conducción de aire. En la mayoría de los pacientes, el tiempo de percepción del aire C2048 a través del aire se reduce 4-5 veces. La alteración de la percepción de los tonos bajos es uno de los primeros signos de la otosclerosis.
La experiencia de Rinne con la otosclerosis suele ser negativa en la mayoría de los pacientes, así como en los experimentos de Jell y Federiche. Con la experiencia de Weber, la lateralización del sonido se produce en la dirección con una mayor fijación del estribo (oreja), con la misma fijación, en la dirección con la mejor función del aparato coclear.
En diagnóstico diferencialotosclerosis y pérdida auditiva neurosensorial. ecografía (según Sagalovich BM). ). En la otosclerosis, la ecografía se percibe a la misma intensidad que en la normal o con un ligero aumento, mientras que con la pérdida auditiva neurosensitiva, la percepción de la ecografía empeora en un factor de 2-3 en comparación con la norma.
El estudio de la función vestibular según la prueba calórica indica hiporreflexia en el 64% de los pacientes, excitabilidad normal de los receptores vestibulares en el 21% e hiperreflexia en el 15%.
Tratamientola otosclerosis suele ser quirúrgica. El propósito de la operación es mejorar la transmisión de las vibraciones sonoras de los osículos auditivos a la perilinfa. Al decidir sobre la viabilidad de la operación, el estado de la conducción ósea ("reserva" de la cóclea), medido por el intervalo hueso-aire
audiogramas Los candidatos para la operación son personas con pérdida de audición para la conducción ósea de hasta 25-30 dB, y para aire - hasta 50 dB. Una contraindicación para el tratamiento quirúrgico es el curso activo del proceso otosclerótico, que incluye “otosclerosis roja” (el foco otosclerótico está lleno de sangre).
Hay tres tipos de operaciones para mejorar la audición en pacientes con otosclerosis:
Fenestración laberinto;
Movilización de estribos;
Estapedotonia o estapedectomía con estapedoplastia. El tratamiento quirúrgico de la otosclerosis permite lograr una mejora significativa y sostenida en la audición en el 80-90% de los pacientes.
Actualmente, la estapedectomía ha suplantado completamente los métodos de tratamiento quirúrgico presentados anteriormente. Más comúnmente utilizado estapedoplastia con estapedectomía parcial y completa, estapedoplastia mediante el método de pistón. La base de estas técnicas es la propuesta de Shy (1958) para realizar una fenestración de la base del estribo o la estapedectomía y establecer una prótesis sintética entre el largo proceso del ingreso y la ventana del vestíbulo. Anteriormente, la ventana del vestíbulo está cubierta por la pared de la vena, que generalmente se toma desde la parte posterior de la mano del paciente. Posteriormente, el mismo autor aplicó una prótesis de teflón en forma de columna con un gancho en un extremo. Se hace un orificio con un diámetro de 1 mm en la base del estribo, el extremo liso de la prótesis de teflón se inserta en este orificio y la curva se coloca en el proceso del yunque largo.
Al instalar una prótesis de teflón (o polietileno) en la pared de la vena, al cerrar la ventana del vestíbulo después de retirar el estribo, a menudo había una úlcera por presión en el lugar de la presión de la prótesis en la vena, lo que conduce a un daño profundo en la función de los receptores. Dado esto, V.T. Palchun (1969) propuso otro método para cerrar la ventana del vestíbulo: después de reforzar la prótesis de teflón en el proceso del yunque largo e insertar su segundo extremo en la ventana del vestíbulo (se eliminó el estribo), la tira de vena se coloca en una bufanda alrededor de la prótesis, cerrando el lumen entre ella y el borde de la ventana (Fig. 5.51). Para la fabricación de prótesis utilizadas autohrist, autotoke, también se utilizan cerámicas, prótesis de teflón (fig. 5.52). Actualmente, las prótesis de titanio más populares de KURZ, que, después de realizar la estapedotonía, se introducen a través de la perforación de la base del estribo (Fig. 5.53). Aplicación de las nuevas tecnologías.
La figura 5.51.Esquema de estpedoplastia de pistón
La figura 5.52.Tipos de prótesis para estapedoplastia.
acorta el tiempo de la cirugía y tiene un buen resultado postoperatorio. Teniendo en cuenta que la intervención en la ventana del vestíbulo, tanto en el período inmediato como en el distante, plantea serios peligros para la función del oído interno, la cirugía generalmente se realiza en un oído con peor audición. La operación en la otra oreja se lleva a cabo preferiblemente no antes de 6 meses con un buen efecto funcional de la primera operación.
Tratamiento conservador la otosclerosis se realiza para reducir la actividad del proceso otosclerótico y reducir el tinnitus. Para frenar el crecimiento de focos otoscleróticos y
La figura 5.53.Esquema de prótesis de titanio stapedoplastiki.
la mayor parte de la estabilización o alguna mejora en la audición se ha sugerido durante mucho tiempo para tomar grandes dosis de fluoruro de sodio en combinación con vitamina D3 y suplementos de calcio. Se ha demostrado experimentalmente que dicho tratamiento contrarresta la desmineralización del tejido óseo en la circunferencia de los focos otoscleróticos y limita su crecimiento. El fluoruro de sodio en combinación con sulfato de magnesio puede introducirse en el cuerpo también por fonoforesis endaural.
Sin embargo, la efectividad de los métodos de tratamiento conservadores no justifica las esperanzas teóricas. Sin embargo, es imposible ignorar el hecho de que el método quirúrgico no elimina el desarrollo de la otosclerosis en el laberinto. Por lo tanto, la mejora de los métodos de tratamiento conservador es esencial.
En la mayoría de los cuadros clínicos, la enfermedad del oído indica la presencia de infección, lo que provocó el curso del proceso patológico del área característica. Sin embargo, los diagnósticos pueden ser diferentes, pero dependen de muchos factores.
En la práctica ENT moderna, hay muchos diagnósticos asociados con la enfermedad del oído. Pueden exacerbarse a cualquier edad, al mismo tiempo que causan mucha incomodidad y dolor agudo al paciente. Como regla general, los problemas característicos son causados por infecciones del oído externo o medio, que en ausencia de tratamiento oportuno solo progresan.
Cualesquiera sean las enfermedades del oído, los síntomas son casi iguales en todos los cuadros clínicos, y el principal de ellos es un síndrome de dolor intenso de carácter pulsátil y recurrente. En el contexto de los dolores más fuertes, se producen sensaciones dolorosas desagradables en la garganta y la cavidad oral, y existe la sensación de que una parte de la cara duele. Sin embargo, en cualquier caso, las suposiciones no reemplazan el diagnóstico, por lo que es importante que se examine para saber exactamente qué enfermedad debe ser tratada.
Las enfermedades del oído medio se diagnostican con mayor frecuencia, especialmente en la infancia. En este caso, estamos hablando de otitis media, donde el proceso patológico tiene lugar solo si todas las bacterias patógenas ingresan en el oído medio exclusivamente a través de las trompas de Eustaquio. Fue en la infancia que los tubos característicos todavía están creciendo, y por lo tanto no son capaces de eliminar líquidos, como resultado, el diagnóstico desagradable de la otitis media. ¿Cuáles son los síntomas de esta enfermedad? El oído medio siente un dolor punzante, una pérdida de audición temporal y el sonido desagradable de un área característica. Además, hay un rápido aumento de la temperatura corporal, con menos frecuencia, sangrado de sus oídos. Además, el insomnio en el contexto de dolor intenso, aumento del nerviosismo, depresión e irritabilidad no se excluye. Esta enfermedad se trata a través de una terapia antibacteriana intensiva, y el tratamiento puede demorarse por 10 días.
Las enfermedades del oído interno se distinguen por su diversidad, pero en la práctica de ORL, los diagnósticos como la laberintitis son más comunes enfermedad de meniere y otosclerosis.que requieren tratamiento inmediato. Las patologías características solo se pueden tratar en una etapa temprana del diagnóstico; de lo contrario, ciertamente no se puede realizar sin una operación. Para reconocer la enfermedad presente de manera oportuna, es importante conocer los síntomas principales. Como regla general, es el mareo más fuerte, desmayos, náuseas, vómitos, una disminución aguda de la audición y una clara pérdida de equilibrio. Esta es una de las enfermedades más graves en la práctica de ORL, y la falta de tratamiento puede incluso ser fatal. Entonces, si la enfermedad ha empeorado, el oído interno debe ser salvado con urgencia.
Sin embargo, tampoco es necesario excluir las enfermedades del oído externo, que en la mayoría de los cuadros clínicos se presentan otitis externa. En este cuadro clínico hay un proceso inflamatorio rápido del canal auditivo, que se extiende desde el oído externo hasta el tímpano. Sus causas son tradicionales: la penetración de una infección por hongos o bacterias como resultado de un daño mecánico en la piel. Esto puede suceder cuando se descuida la limpieza del oído y la eliminación de azufre innecesario, por lo que debe ser especialmente cuidadoso y atento al observar las normas de higiene personal.
Como regla la otitis externa no causa complicaciones de salud graves., y pasa independientemente después de un corto período de tiempo. No es difícil determinarlo, porque después de las manipulaciones características, aparecen hinchazón y enrojecimiento de la parte externa de la oreja. Tampoco se observa una secreción transparente clara, acompañada de picazón y dolor, que a menudo se manifiesta en la movilidad de la mandíbula inferior.
Después de examinar esta información, cada paciente debe comprender claramente que la enfermedad más grave es el proceso inflamatorio que se produce en el oído interno. El hecho es que esta área es la más sensible y lo más cercana posible a la corteza cerebral. Los médicos están intentando tan pronto como sea posible hacer un diagnóstico preciso y comenzar una terapia farmacológica intensiva para evitar una cirugía extremadamente indeseable de todas las formas posibles. La tarea del paciente es responder a todos los síntomas alarmantes de manera oportuna y contactar a un otorrinolaringólogo para obtener ayuda calificada. Es mejor no bromear con los oídos, porque el "auto-paso" negligente puede convertirse en las complicaciones de salud más inesperadas.
¿Pero qué amenaza este proceso inflamatorio? Entonces, entre las complicaciones se destaca la pérdida completa de audición, la exacerbación de la mastoiditis y el desarrollo de meningitis. Si en el primer caso, una persona está permanentemente discapacitada, y en el segundo puede incluso morir inesperadamente. Por lo tanto, es mejor no traer tal estado de abandono, porque todas las enfermedades del oído en una etapa temprana se tratan perfectamente con un método conservador.
Así que con una sensación desagradable en la zona del oído en absoluto No debes utilizar métodos de tratamiento tradicionales. Es mejor consultar a un médico inmediatamente. Un especialista competente hará un diagnóstico preciso después de un examen detallado y solo entonces prescribirá un tratamiento. Cuando la inflamación del oído interno es muy difícil de realizar sin la terapia con antibióticos, el médico trata de prescribir los antibióticos más efectivos. Como regla general, el curso del tratamiento no dura más de 10 días, y durante este tiempo ha habido cambios significativos en el bienestar general.
Por lo tanto, el primer síntoma de los oídos enfermos es un dolor intenso en un área característica que no se transmite ni de día ni de noche.
La enfermedad del oído no es una broma, por lo que debe prestar especial atención a su estado anormal. En este caso, solo hay una salida: comuníquese inmediatamente con un médico para obtener ayuda.
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Enfermedades del oído medio: la forma más común de trastornos de la audición. Están sujetos a adultos y especialmente a niños. Hoy en día, los médicos han desarrollado una gran cantidad de técnicas modernas que pueden proporcionar tratamiento del oído medio; los síntomas y el tratamiento de las enfermedades más comunes de esta localización se analizarán a continuación.
Esta enfermedad del oído medio se presenta en dos formas principales: catarral y purulenta.
En la forma catarral, se afectan la cavidad timpánica, el proceso mastoideo y el tubo auditivo. Los principales patógenos son las bacterias (neumococos, estreptococos, estafilococos). El desarrollo de la enfermedad también contribuye a:
- enfermedades infecciosas;
- hipotermia;
- diabetes mellitus;
- avitaminosis;
- enfermedad renal
La penetración de la microflora patógena se produce principalmente a través del tubo auditivo de la cavidad nasal en caso de enfermedades de la membrana mucosa (influenza, ARVI, ORZ, rinitis).
Contribuye a este soplo inadecuado de la nariz (a través de dos fosas nasales simultáneamente), estornudando, tosiendo.
En la infancia, la infección es más fácil debido a las características estructurales de la tubería (es ancha y corta). También hay casos de infección a través de la sangre en la fiebre escarlata, el sarampión y la tuberculosis. El crecimiento excesivo de las adenoides, que se superponen a la boca de los tubos auditivos, a menudo conduce a recaídas y la transición a la forma crónica.
Los síntomas característicos de esta enfermedad son:
- dolor severo (dolor o palpitante), que se extiende a la región temporal y occipital de la cabeza;
- sensación de congestión y ruido;
- pérdida de audición
- aumento de la temperatura;
- empeoramiento del sueño y el apetito;
- tímpano enrojecido y dolorido al tocarlo.
El tratamiento, por regla general, se realiza en el hogar, se prescribe el reposo en cama. La hospitalización se realiza solo con signos de complicaciones (meningitis, mastoiditis). El tratamiento conservador de la otitis media catarral es el siguiente: 
- Alivio del dolor con gotas especiales (ointum, otipax) u otros medios (novocaína, glicerina carbónica, alcohol al 70%). Puede utilizar un vodka ligeramente caliente o parafina líquida. 5-7 gotas del medicamento se entierran en el canal auditivo y se cierran con una gasa o algodón turunda.
- Reducción de la temperatura con fármacos antipiréticos (paracetamol, ibuprofeno, analgin, aspirina).
- El uso de calor local para calentar el punto doloroso (almohadilla eléctrica, lámpara azul, UHF, compresa de vodka).
- Vasoconstrictor gotas y aerosoles en la nariz (sanorin, naphthyzin, galazolin, ephedrine) 5 gotas al menos 3 veces al día.
- Gotas bactericidas (protargol, collargol);
- Sulfonamidas, antibióticos.
Lavar la cavidad nasal, especialmente en niños, sin la supervisión de un médico no es deseable para evitar el deterioro.
La forma purulenta aguda se desarrolla principalmente como resultado de una otitis catarral avanzada. El debilitamiento del cuerpo debido a infecciones, inmunidad reducida, enfermedades de la sangre y del tracto respiratorio superior (sinusitis, curvatura del tabique nasal, adenoides) contribuye al desarrollo de la enfermedad. Esta es una enfermedad grave del oído medio; los síntomas en adultos y niños forman el siguiente cuadro clínico:
- fuga de pus del conducto auditivo (intermitente o permanente);
- perforación del tímpano;
- pérdida de audición (el grado depende del daño a los osículos auditivos).
La descarga de los oídos es a menudo purulenta-mucosa e inodora. A veces las lesiones unilaterales pueden durar años sin complicaciones graves. El diagnóstico se establece mediante la inspección visual del órgano y los síntomas característicos, a veces se realiza una radiografía del lóbulo temporal de la cabeza y la siembra de bacterias.
La etapa preperformativa se caracteriza por dolores que se extienden a la cabeza, una sensación de congestión y pérdida de audición, el tímpano está hinchado y abultado. Después del avance de la membrana, el pus fluye hacia afuera y la condición del paciente mejora notablemente. Los orificios pequeños se crecen sin dejar rastro, después de los más grandes, pueden aparecer cicatrices y adherencias.
La terapia consiste en curar enfermedades del tracto respiratorio superior, así como la extracción regular de pus y el uso de astringentes y desinfectantes. Un otorrinolaringólogo puede prescribir el lavado con una solución al tres por ciento de peróxido de hidrógeno o antibióticos, que también se encuentran en forma de polvo soplado en el tubo auditivo. Los medicamentos se cambian cada dos semanas para evitar el desarrollo de resistencia a ellos por parte de los microbios. Los buenos resultados se obtienen mediante fisioterapia (UHF, UV, terapia con láser). Los pólipos y granulaciones se extirpan quirúrgicamente. 
Si no se realiza un tratamiento adecuado, es posible que se presenten complicaciones graves: pérdida de la audición, mastoiditis, meningitis. Además, cuando se produce una gran cantidad de adherencias y cicatrices ásperas, la movilidad de los osículos auditivos es muy limitada, la audición se deteriora, es decir, se desarrolla otitis adhesiva.
Con la otitis exudativa, las trompas de Eustaquio se bloquean y el líquido se acumula en el oído medio, el tratamiento es algo diferente de otros tipos de inflamación. Si dentro de un mes y medio, el exudado (pegajoso o acuoso) no sale de forma natural al restaurar la respiración nasal, se succiona (myriygohtomy) y la cavidad se ventila, o adenoidectomy.
Mastoiditis
Esta es una inflamación del proceso mastoideo del hueso temporal, que se presenta principalmente como una complicación. Al mismo tiempo, se desarrolla un proceso purulento en las células del proceso, que es capaz de pasar a una etapa destructiva en la que se destruyen los mástiles óseos del proceso mastoideo, y se forma una única cavidad (empiema) llena de pus. La enfermedad es peligrosa porque el pus puede entrar en las meninges y causar meningitis.
Síntomas típicos:
- mal estado general del paciente;
- cambio en la composición de la sangre;
- temperatura elevada
- supuración del oído y dolor punzante;
- enrojecimiento e hinchazón en la zona del oído;
- metiendo el fregadero.
En el examen, el saliente de la pared superior posterior del canal auditivo es notable. Particularmente importante es la radiografía de los huesos temporales y la comparación entre los órganos auditivos. También utilizan MRI y tomografía computarizada.
La terapia conservadora consiste en el uso de antibióticos de amplio espectro, la facilitación de la salida de pus, el tratamiento concomitante de la nasofaringe y las membranas mucosas de los senos paranasales. Cuando los signos de la etapa destructiva efectuaron prontamente la cirugía. Consiste en trepanar el proceso mastoideo y eliminar todos los tejidos afectados a través de la incisión detrás de la aurícula. Se utiliza anestesia endotraqueal o local de infiltración. Con un resultado normal de la operación, la herida se cura en 3 semanas. Sin embargo, a veces como resultado de la cirugía, es posible que se dañe el nervio facial, especialmente en niños.
El tumor glomus del oído medio es un tumor benigno, que se localiza en la pared de la cavidad timpánica o bulbo de la vena yugular, y se forma a partir de los cuerpos glómicos. Es imposible eliminarlo por completo. A pesar de su naturaleza benigna, el tumor puede crecer e infectar tejidos sanos, incluidos órganos vitales (tronco encefálico, médula, vasos sanguíneos), que pueden ser fatales.
Los síntomas de un tumor glomus son una masa roja pulsante detrás del tímpano, asimetría facial, pérdida de audición y disfonía.
Para una determinación más precisa de la localización y el tamaño de la formación, se utilizan MRI, CT, angiografía y examen histológico.
A veces, al principio, realizan una embolización (cese del suministro de sangre) de la neoplasia, lo que conduce a la suspensión de su crecimiento. Después de eso, el tumor se extirpa quirúrgicamente (total o parcialmente). Cuchillo gamma o radioterapia también se utilizan. Resultado positivo más probable con la detección temprana. La intervención oportuna puede mejorar significativamente la calidad de vida del paciente.
